Вторичен хранителен хиперпаратиреоидизъм при кучета. Хиперпаратиреоидизъм при котки - първични и вторични форми. Причини, лечение, профилактика. Ca - общ калций

Хиперпаратиреоидизмът засяга както кучета, така и котки. В тялото на болни животни се наблюдава прекомерно производство на паратироиден хормон. Веществото преразпределя калциевите йони от костите, регулира функционирането на бъбреците. В резултат на метаболитни нарушения се наблюдава повишаване на концентрацията на калций в кръвта на фона на намаляване на нивото на фосфора.

Видове патология:

• Първичният хиперпаратиреоидизъм при кучета се дължи главно на патологични промени в щитовидната жлеза, която произвежда паратироиден хормон. По-възрастните кучета са най-често засегнати. Котките боледуват по-рядко. Онкологични процеси (аденом, злокачествени тумори), парахиперплазия щитовидната жлеза- основните причини за развитието на първичната форма при животните.

• Вторично метаболитно нарушение, поради повишеното производство на паратироиден хормон, се свързва с нарушена бъбречна функция. Котките страдат от тази форма главно поради развитието на хронична бъбречна недостатъчност. При бъбречно заболяване в тялото на животно възниква нарушение в електролитния баланс: концентрацията на калций в кръвта намалява, а нивото на фосфора се повишава.
• Като компенсация паращитовидната жлеза интензивно произвежда паратироиден хормон, който има малък ефект върху нивата на калций. В тялото съдържанието на калцитриол намалява, което е придружено от нарушение на минерализацията в костна тъкан.
• Алиментарен хиперпаратиреоидизъмпричинени при котки и кучета най-често от грешки в храненето. Болестта се развива на фона ниско нивокалций и високи дози фосфор в диетата. Младите домашни любимци са основната рискова група за хранителен хиперпаратиреоидизъм. Дефицит на калций, магнезий, витамин D и увеличено съдържаниевъв фосфорните продукти по време на активния растеж на скелета на котенца и кученца води до грубо нарушение на метаболизма на минералите.
• Причината за този дисбаланс често е монодиета – хранене само с месо, например пилешко. Нарушаването на абсорбцията на калций и витамин D от червата в резултат на продължително действие също може да доведе до хранителна форма.

• Ювенилен хиперпаратиреоидизъм- вторична форма на патология при космати пациенти. Затова често се споменава от ветеринарите.

Заболяването има нехарактерни Клинични признаци, и често се бърка с рахит при млади животни. Симптоми на хиперпаратиреоидизъм при кучета:

• изоставане от стандартите на породата;
• активността на младия домашен любимец е намалена, той не иска да участва в игрите;
• собственикът често наблюдава сънливост, летаргия;
• изкривяване на костите на крайниците и гръбначния стълб;
• постоянни фрактури;
• отлагане на калциеви соли синовиални мембраниводи до силен болков синдром;
• след скачане, бягане кучето има куцота;
• хроничен запек.

Симптоми на хиперпаратиреоидизъм при котки:

• загуба на активност;
• загуба на апетит;
• гадене, подуване на корема;
• загуба на зъби;
• болезненост при поглаждане;
• деформация на скелета;
• неврологични прояви: пареза, конвулсии;
• на фона на метаболитни нарушения в тялото, котките често развиват уролитиаза, сърдечни проблеми.

При контакт със собственика за чести фрактури на домашния любимец, изкривяване на костите, куцота, ветеринарният лекар може да подозира вторичен хиперпаратиреоидизъм при кучета. При събиране на анамнеза важно значение се отдава на анализа на диетата на животното. Предимно по този начин се открива алиментарен хиперпаратиреоидизъм.

По правило субпериосталните фрактури се наблюдават при болни лица. В този случай изпълнете рентгенографско изследване. На снимката ясно се виждат зоните на омекване на костната тъкан, явления, гънки на опашката, кривина на прешлените.

Диференциалната диагноза се провежда по отношение на рахит при млади домашни любимци и остеомалация при възрастни. За целта вземете кръв за биохимичен анализ. V биологична течностизвършват определяне на калций и фосфор. Информационен методдиагнозата е да се измери хормоналният статус на паращитовидната жлеза.

В някои случаи, за да се определи причината за хиперпаратиреоидизъм, Ултразвук на щитовидната жлезаза да се изключи хиперплазия на органа и да се идентифицират неопластични образувания.

Лечение на хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки:

• С алиментарен хиперпаратиреоидизъмпри кученца се препоръчва преглед на диетата. Храненето на болен индивид трябва да бъде пълно, с високо съдържаниев калциевите продукти. Нивото на фосфор в диетата е сведено до минимум. При хранене с естествена храна на животното се дава месо от различни сортове: пилешко, телешко, заешко месо. Поне веднъж на ден кученцето трябва да получава ферментирали млечни продукти.
• Заедно с калция тялото трябва да получава достатъчновитамин D. Домашният любимец трябва редовно да прави слънчеви бани. По препоръка на лекар в диетата на кученцето се въвеждат витаминни добавки: месокостно и рибно брашно, концентрат на витамин D, рибено масло.

• Ако се открие първичен хиперпаратиреоидизъм при животно, тогава можем да говорим за хирургично отстраняване на неоплазмата. Хирургична интервенциясе свежда до резекция на увредените лобове на паращитовидната жлеза и се извършва в специализирани институции.
• Когато се открие хиперпаратиреоидизъм при котенцана първо място те ограничават дейността си: поставят се в малка кутия, клетка или кутия. Това е превенция на спонтанни фрактури. За целия период на лечение, който може да бъде 2-3 месеца или повече, животното се предписва лечебно храненеобогатена с калций. Най-добрият вариант би бил използването на специализирани фуражи с калций.
• Лечение метаболитно разстройствов напреднали случаи не може без употребата на лекарства. Например, борглюконат, калциев глюконат, калциев хлорид се инжектират в тялото на домашния любимец интравенозно.
• Терапията включва симптоматично лечение. По този начин болните животни често страдат хроничен запекс което вазелиново масло ще помогне.

Прочетете повече в нашата статия за хиперпаратиреоидизъм.

Прочетете в тази статия

Какво е хиперпаратиреоидизъм?

Домашните любимци са предразположени към редица метаболитни заболявания, сред които собствениците често изпитват хиперпаратиреоидизъм. Заболяването засяга както кучета, така и котки. В тялото на болни животни се наблюдава прекомерно производство на паратироиден хормон. Веществото преразпределя калциевите йони от костите, регулира функционирането на бъбреците. В резултат на метаболитни нарушения в организма се наблюдава повишаване на концентрацията на калций в кръвта на фона на намаляване на нивото на фосфора.

Активното отделяне на калций от костната тъкан, насищането на кръвта с него води до разрушаване на костите, тяхното изтъняване. Нарушаването на метаболизма на минералите в организма е придружено от развитие на остеопороза, уролитиаза. В напреднали случаи храносмилателната система се включва в патологичния процес.

Видове патология

Във ветеринарната практика е обичайно да се прави разлика между първично и вторично заболяване.

Първичен и вторичен (хранителен)

Първичният хиперпаратиреоидизъм при кучета се дължи главно на патологични промени в щитовидната жлеза, която произвежда паратироиден хормон. Според наблюдението на ветеринарни специалисти, по-възрастните кучета най-често страдат от първичната форма на заболяването. Котките боледуват по-рядко.

Онкологичните процеси (аденом, злокачествени тумори), хиперплазия на паращитовидната жлеза са основните причини за развитието на първичната форма на нарушено производство на паратироиден хормон при домашни животни.

Вторичното метаболитно нарушение, дължащо се на повишено производство на паратироиден хормон, е свързано с нарушена бъбречна функция. Котките страдат от тази форма на заболяването главно поради развитието на хронична бъбречна недостатъчност. При бъбречно заболяване в тялото на животно възниква нарушение в електролитния баланс: концентрацията на калций в кръвта намалява, а нивото на фосфора се повишава.

Като компенсация паращитовидната жлеза интензивно произвежда паратироиден хормон, който има малък ефект върху нивата на калций. Освен това съдържанието на калцитриол в организма намалява, което е придружено от нарушение на минерализацията на костната тъкан.

Хранителен

Най-често се сблъсква с алиментарен хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки, поради грешки в храненето. Заболяването се развива на фона на ниски нива на калций и високи дози фосфор в храната на животното. Млади домашни любимци с висока нужда от строителен материалза костите - основната рискова група за хранителен хиперпаратиреоидизъм.

Липсата на калций, магнезий, витамин D и повишеното съдържание на фосфор в продуктите по време на активния растеж на скелета на котенца и кученца води до грубо нарушение на метаболизма на минералите. Причината за този дисбаланс често е монодиета – хранене на младо животно само с месо, например пилешко.

Малабсорбцията на калций и витамин D от червата в резултат на продължителна диария също може да доведе до алиментарна форма на заболяването.

Непълнолетни

Не е необичайно собствениците на котки да чуят от ветеринар, че котката има ювенилен хиперпаратиреоидизъм. Професионалистите наричат ​​този термин вторична форма на патология при пухкави пациенти.

Симптоми при кученца и котенца, възрастни

Коварното заболяване има нехарактерни клинични признаци и често се бърка с рахит при млади животни. Собственикът трябва внимателно да следи здравословното състояние и да знае симптомите на хиперпаратиреоидизъм при кучета:

• Изоставяне от стандартите на породата.
• Активността на младия домашен любимец е намалена. Кученцето не иска да участва в игрите. Собственикът често наблюдава сънливост, летаргия.
• Изкривяване на костите на крайниците и гръбначния стълб.
• Постоянни фрактури.
• Отлагането на калциеви соли в синовиалните мембрани води до изразен болков синдром.
• След скачане, активно движение, бягане кучето има куцота.
• Хроничен запек.

Слабост на задните крака

При хиперпаратиреоидизъм при котки собственикът може да наблюдава следните симптоми:

• Загуба на активност.
• Намален апетит.
• Гадене, подуване на корема.
• Загуба на зъби.
• Болка при поглаждане.
• Скелетна деформация.
• Множество фрактури.
• Неврологични прояви: пареза, конвулсии.

На фона на метаболитно нарушение в организма котките често развиват сърдечни проблеми.

Диагностика на животни

При контакт със собственика за чести фрактури на домашния любимец, изкривяване на костите, куцота, ветеринарният лекар може да подозира вторичен хиперпаратиреоидизъм при кучета. При събиране на анамнеза важно значение се отдава на анализа на диетата на животното. Моно-диета, монотонна диета само от зърнени храни или само месо, липсата на зеленчуци и млечнокисели продукти в менюто позволява да се подозира алиментарен хиперпаратиреоидизъм при рошав пациент.

По правило субпериосталните фрактури се наблюдават при болни лица. В този случай, за да потвърди диагнозата, ветеринарният лекар провежда рентгеново изследване. На снимката ясно се виждат зоните на омекване на костната тъкан, явленията на остеопороза, гънките на опашката, изкривяването на прешлените.

Диференциалната диагноза се провежда по отношение на рахит при млади домашни любимци и остеомалация при възрастни. За целта се взема кръв от болно животно за биохимичен анализ. Калцият и фосфорът се определят в биологичната течност. Информативен диагностичен метод е измерването на хормоналния статус на паращитовидната жлеза.

В някои случаи, за да се установи причината за хиперпаратиреоидизъм при домашни любимци в специализирани клиники, ултразвуково изследванещитовидна жлеза, за да се изключи хиперплазия на органа и да се идентифицират неопластични образувания.

Лечение на хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки

В случай на откриване на алиментарен хиперпаратиреоидизъм при кученца, първото нещо, което препоръчва ветеринарният лекар, е да се преразгледа диетата. Храненето на болен индивид трябва да бъде пълноценно, с високо съдържание на калций в храните. Нивото на фосфор в диетата е сведено до минимум. При хранене с естествена храна на животното се дава месо от различни сортове: пилешко, телешко, заешко месо.

В случай, че животното има първичен хиперпаратиреоидизъм, тогава можем да говорим за хирургично отстраняване на неоплазмата. Хирургическата интервенция се свежда до резекция на увредените лобове на паращитовидната жлеза и се извършва в специализирани институции.

Когато се открие хиперпаратиреоидизъм при котенца, тяхната активност е предимно ограничена. За това болен домашен любимец се поставя в малка кутия, клетка или кутия. Това се прави, за да се предотвратят спонтанни фрактури. За целия период на лечение, който може да бъде 2-3 месеца или повече, на животното се предписва терапевтична диета, обогатена с калций.

Най-добрият вариант би бил използването на специализирани фуражи, които отчитат ниската нужда на болния организъм от фосфор и високата нужда от калций.

Лечението на метаболитни нарушения в напреднали случаи не е пълно без употребата на лекарства. Например борглюконат, калциев глюконат, калциев хлорид се инжектират интравенозно в тялото на болен домашен любимец.

Терапията при хиперпаратиреоидизъм при домашни любимци, освен обогатяване на организма с калций, включва и симптоматично лечение. Така че болните животни често страдат от хроничен запек. Вазелиновото масло може да помогне за решаването на проблема.

Такова сериозно метаболитно нарушение при четириноги членове на семейството като хиперпаратиреоидизъм често се развива поради грубо нарушениеправила за хранене на млади животни. Дефицитът в диетата на калций и витамин D, излишъкът от фосфор е основната причина за алиментарната форма на заболяването. При котките заболяването често се проявява на фона на хронична бъбречна недостатъчност.

Лечението включва предимно диетична храна, въвеждането на минерали и витамини в тялото на болен домашен любимец. Ако се открият неопластични процеси, ветеринарният специалист провежда бързо премахванеувредени лобове на паращитовидната жлеза.

Полезно видео

Гледайте това видео за причините и лечението на хиперпаратиреоидизъм при котки и кучета:

етиология:идиопатична, понякога вродена, но често причинена от тежки общи хормонални нарушения на организма:
По-често това е недостатъчно производство. паращитовидни жлезипаратироиден хормон; като казуистика - случайно отстраняване на паращитовидните жлези по време на хирургическа интервенциявърху щитовидната жлеза.
Други причини: Заболяването може да бъде причинено и от следните причини:
- автоимунно заболяване;
- хирургична деструкция;
- неоплазми;
- атрофия, свързана с продължителна хиперкалциемия;
- дефицит на магнезий;
- вродена агенезия;
- инфаркт на паращитовидни аденоми;

ПАТОГЕНЕЗА:заболяването силно нарушава баланса на Са и Р в кръвта и причинява тежка хипокалциемия с всички произтичащи от това последици и клинични признаци, които са резултат от невъзможността за адекватно задържане на серумните нива на калций.
Паратироидният хормон е полипептид, който участва в регулирането на метаболизма на фосфора и калция в организма и улеснява пренасянето им през биологичните мембрани.
Намаляването на концентрацията на паратироидния хормон в кръвта води до развитие на хипокалциемия, хиперфосфатемия, отслабване на екскрецията на калций и фосфат и алкалоза.
Хипопаратиреоидизмът протича в две форми: хроничен и латентен (с изключение на следоперативните усложнения).

ОСОБЕНОСТИ:
Клиника: диария, епилепсия, обструкция, повръщане, придатъци, пристъпи на големи и малки, хипокалцемия;

Обща клиника:
1. Ненормално поведение, агресия, промяна в навиците;
2. Ненормално проприоцептивно позициониране;
3. Анормален светлинен рефлекс на зеницата;
4. Анорексия (липса на апетит, отказ от хранене);
5. Атаксия;
6. Аускултация на сърцето: Тахикардия, повишена сърдечна честота;
7. Брадикардия, забавяне на сърдечната честота;
8. Вентрикуларна тахикардия, мултифокална или монофокална;
9. Вентрикуларен преждевременен тонус, мултифокален или монофокален;
10. Възбуда (делириум, мания);
11. Обща слабост;
12. Генерализирана куцота, скованост на движенията;
13. Хиперестезия, свръхчувствителност;
14. Хипотермия;
15. Дехидратация;
16. Дизурия, затруднено, болезнено уриниране, странгурия;
17. Дисметрия;
18. Дезориентация, загуба на паметта;
19. Диспно (затруднено дишане, с отворена уста);
20. Дисфагия (затруднено преглъщане);
21. Треперене;
22. Забавяне на растежа;
23. Катаракта (замъгляване на лещата);
24. Лимфаденопатия;
25. Треска, патологична хипертермия;
26. Мидриаза, разширена зеница;
27. Припадък, синкоп, конвулсии, колапс;
28. Полидипсия, повишена жажда;
29. Полиурия, увеличен обем на уриниране;
30. Предкомерно слюноотделяне, птиализъм, слюноотделяне;
31. Пролапс на трети клепач, изпъкване на никтитановата мембрана;
32. Повръщане, регургитация, повръщане;
33. Фотофобия;
34. Спазми на главата, шията, лицето;
35. Спазми задни крайници;
36. Спазми на предните крайници;
37. Спазми на гърба;
38. Тахипно, Повишена честота на дишане, полип, хиперпнея;
39. Тенезъм. опити;
40. Тетания,
41. Тетрапареза, пареза на всички крайници;
42. Тремор;
43. Потискане (депресия, летаргия);
44. Фотофобия,

Симптоми.Кученцата имат форма на хронична чревна остеодистрофия. Процесите на резорбция на калций в тънко черво, а за възстановяване на баланса му в кръвта, калцият се мобилизира от костните депа.
Изчерпаната костна тъкан се заменя с фиброзна тъкан. На първо място се засягат костите на челюстите, разширяването на задната част на носа става забележимо, зъбите са изместени, има болки в ставите (особено в максиларната).
Наблюдавани ектодермални нарушения под формата на катаракта, загуба на козина, чупливост на ноктите, дефекти в зъбния емайл и в допълнение, кахексия.

Рентгенографски се забелязва симптом на "подуване" на костите на горната и долната челюст, кортикалния им слой на места е подложен на остеолиза, редуващ се с области на удебеляване. Отбелязва се общото обедняване на костите на скелета с калций - остеопороза.

Породи.
При възрастни женски, малки и породи джуджетахипопаратиреоидизмът е като латентна форматетания, активирана само преди еструс или по време на бременност и кърмене (вижте "Тетания").

Диагнозата се поставя, като се вземат предвид клиничните и рентгенологичните признаци и чрез определяне на концентрацията на калций в кръвта.
- Клинични признаци;
- отхвърляне на други причини;
- измерване на серумни нива на Ca и P;
- лечимост;

ЛЕЧЕНИЕ:синтетичен паратироиден хормон според индивидуално избран режим на дозиране - като се вземат предвид промените в здравословното състояние на пациента.
При остри случаи се прилага калциев глюконат интравенозно, диуретици, вдишване на CO2 се използва за предизвикване на изместване към ацидоза.
При хронично протичащ хипопаратиреоидизъм се предписва дихидротахистерол за регулиране на фосфорно-калциевия баланс: 1-15 капки 0,1% маслен разтворежедневно.
Съдържанието на калций и фосфати в кръвта се определя отново след 5-7 дни от началото на лечението, след това веднъж месечно.

РАЗРАБОТВАНЕ:продължително.

ПРОГНОЗА:съмнителни до неблагоприятни.

Хиперпаратиреоидизмът при кучета и котки е патология ендокринна природа, което възниква поради прекомерно производство на паратироиден хормон. При тази патология се наблюдава повишаване на нивото на калций и намаляване на съдържанието на фосфор в кръвта, увреждане на костната тъкан под формата на повишена чупливост. Хиперпаратиреоидизмът може да бъде първичен или вторичен. Вторична форма на патология при котки се нарича ювенилна остеопатия.

Причини за заболяването

Най-често първичният хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки се появява в резултат на аденом, рак, хиперплазия на паращитовидните жлези.

Причината за вторичен хиперпаратиреоидизъм при животните се счита за недостатъчно количество калций в храната с излишък на фосфор. Тази патологияможе да се развие в резултат на деструктивни лезии на бъбреците и хронични дистрофични променитънко черво.

Патогенеза

Патологичното увеличаване на производството на паратироиден хормон води до нарушаване на обмена на фосфор и калций. При хиперпаратиреоидизъм се развива костна дистрофия. В резултат на повишена костна резорбция, калцият от костите се придвижва в кръвния поток. Това е придружено от повишено отделяне на този елемент с урината. Има преструктуриране на костта и ускоряване на процесите на резорбция на нейните части. Костният апарат на животните придобива мекота и гъвкавост.

Проява на увреждане на бъбреците е повишено уриниранев резултат на повишена екскреция на калций. Голям бройкалцият в урината и кръвта е причина за образуването на пикочни камъни.

Клинична картина и симптоми на хиперпаратиреоидизъм

Развитието на началните стадии на хиперпаратиреоидизъм е бавно и безсимптомно. Ранните стадии на хиперпаратиреоидизъм се характеризират с мускулна слабост, депресия и влошаване на производителността при кучета.

С напредването на заболяването се отбелязва жажда, повишено уриниране и намаляване на апетита. Животното все повече се опитва да избягва контакт с хора, понякога това поведение стига до агресия към хората.

В напреднали случаи хиперпаратиреоидизмът при кучета и котки води до куцота и дори парализа на крайниците. Фиброзната дегенерация на костите се проявява чрез изкривяване на крайниците, подуване и болезненост на ставите. Има и често разхлабване и загуба на зъби, фрактури на костите.

Диагностика на хиперпаратиреоидизъм

Основният метод за откриване на хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки е изследването на съдържанието на калций и фосфор в кръвта. За откриване на патологията на костния апарат е необходимо да се проведе рентгеново изследване. Рентгеновият признак на патологията се счита за тънък кортикален слой на костта и откриване на костни кисти.

Хиперпаратиреоидизмът трябва да се разграничава от заболявания като алиментарна остеодистрофия, злокачествена хиперкалцемия и др.

Хиперпаратиреоидизъм при кучета и котки - лечение и профилактика

На ранни стадииразвитието на болестта може да бъде успешно лекувано. Освен това за това е достатъчно да преминете към храна от супер-премиум клас или да направите балансирана диета. Обикновено след няколко месеца правилно храненебалансът на калций/фосфор в организма се възстановява напълно.

В напреднали случаи е необходима операция. Паратироидният аденом се счита за индикация за него хирургично отстраняване. След операцията е показано лечение, което подобрява метаболитните процеси в костната тъкан. За тази цел предписвайте глюконат, калциев фосфат, витаминни добавки. Диетата също е важна. Консервативна терапияе да се намали калция в кръвта и да се увеличи съдържанието на фосфор. На първо място става въпрос за диета, богати на калций. Като лечение с лекарстваможете да използвате фосфозан и пр. При увреждане на бъбреците се прилага интравенозен натриев хлорид. На големи животни се инжектира около литър от такава течност. За намаляване на нивото на калций в кръвта се използва натриев цитрат. Калцитринът се използва за запазване на калция в костния апарат. С изразено възпалителен процесв ставите използвайте кортикостероиди (преднизолон).

Вторичният хиперпаратиреоидизъм, дължащ се на недохранване, включва изчисляване на балансирана диета. Ако заболяването не е в напреднал стадий, тогава правилно подбрана супер първокласна храна или балансирана домашна диета почти гарантирано ще възстанови баланса на калций/фосфор в тялото на домашния любимец в рамките на няколко месеца.

Чести последици от хиперпаратиреоидизъм

Това заболяване рядко остава незабелязано. Обикновено това винаги води до забавяне на растежа. Възможна е и необратима деформация тазови костикоето затруднява дефекацията и уринирането. В напреднали случаи на заболяването не се препоръчва раждане на болни животни.

Деформация гръден кошчесто причинява хронични болестидихателната система. Неврологичните проблеми при животните също продължават цял ​​живот.

Хиперпаратиреоидизмът на вторично хранене е заболяване, което има изключително хранителна етиология, се характеризира с нарушение на калциево-фосфорния метаболизъм с развитие на остеодистрофия. Той се основава на намаляване на приема на калций от червата в кръвта поради липсата му в храната (дефицит на прием) или продължителна хронична диария(дефицит на асимилация).

В И. Кобяков, Е.В. Чернобай, д-р, "Ветеринарна болница Дон", Ростов на Дон

Основните клинични признаци на тази патология са нарушен растеж на кученцата, изкривяване на крайниците, болка по време на движение и фрактури, които не са свързани с адекватно физическо въздействие. В такива случаи ветеринарните лекари често диагностицират рахит (заболяване на растящи животни, характеризиращо се с нарушен растеж на костите поради липса на витамин D в храната). Истинският рахит обаче е рядък при кучета и е труден за моделиране дори експериментално. Докато фуражният хиперпаратиреоидизъм е доста често срещана патология.

Ориз. 1. Безкръвно кученце на 5 месеца. Мускулно-скелетна дисфункция

Ориз. 2. Доберман на 4 месеца. Прехвърляне на телесното тегло при преместване към предните крайници, причинено от болка в тазовите крайници

Механизмът на регулиране на калциево-фосфорния метаболизъм

Известно е, че около 40% от общия калций в кръвната плазма се свързва с протеини, около 40% присъства като катиони и 20% под формата на съединения с органична материя. Йонизираната форма на калция е свързана с калмодулин протеин и е биологично активна. Фосфорът присъства в плазмата като натриев фосфат и съединения с органични вещества. В костите се отлага значително количество калций и фосфор под формата на микрокристален и аморфен хидроксиапатит.

Калциевият метаболизъм в организма се регулира от паратироиден хормон (ПТХ), калцитонин, полови хормони и хормони на надбъбречната жлеза.

PTH е полипептиден хормон, произвеждан от паращитовидните жлези, състои се от 84 аминокиселинни остатъка и е един от основните регулатори на калциевия метаболизъм при животните. Интензивността на секрецията на хормони зависи от промените в нивото на калций в кръвната плазма. С намаляване на концентрацията му в плазмата, паратироидните рецептори, които са чувствителни към калция, активират секрецията на хормона. В допълнение, PTH стимулира освобождаването на калций в кръвта от остеокластите на костната тъкан.

Ориз. 3. Средноазиатско овчарско куче, на 3,5 месеца. Счупване на горната трета на дясното бедро

Механизмът на действие на PTH включва специфични рецептори на таргетната клетъчна мембрана - аденилатциклаза, цикличен аденозин монофосфат (cAMP) и протеин киназа. Когато PTH действа върху мембранните рецептори, се активира аденилатциклазата, което води до образуването на сАМР вътре в клетката, което от своя страна повишава активността на протеин киназата, която фосфорилира функционално важни протеини. В резултат на това се задействат редица биохимични реакции, които определят физиологичното действие на ПТХ.

В костната тъкан PTH повишава разтварянето на хидроксиапатита, докато фосфор, калций и бикарбонат се освобождават в извънклетъчната течност, но съдържанието на фосфор и бикарбонат в кръвта не се увеличава поради повишената загуба на тези вещества в урината, а съдържанието на калций се увеличава.

Действието на PTH върху бъбреците е да намали реабсорбцията на фосфат в проксималните и дисталните тубули и да увеличи реабсорбцията на калций в дисталните тубули. PTH индиректно влияе върху абсорбцията на калций в червата, като стимулира производството на D-1,25-дихидроксихолекалциферол в бъбреците, което може значително да увеличи абсорбцията на калций от червата.

Диагностика и лечение

Клинично хиперпаратиреоидизмът се проявява с нарушение на мускулно-скелетната функция, болка по време на движение, изкривяване на дългите тръбни кости, патологични фрактури (фиг. 1-4). характерна чертазаболяването е омекотяване на кортикалния слой на костната тъкан. Понякога става толкова мека, че може да се пробие с обикновена инжекционна игла (фиг. 5). В рентгеново изследванеархитектониката на спонгиозната кост практически не се вижда, но се диагностицира дифузна остеопороза - равномерно намаляване на костната плътност, изтъняване на кортикалния слой и разширяване на медуларния канал (фиг. 6).

Ориз. 4. Остатъчна деформация на костите на предмишниците и метакарпуса ( Френски булдог, мъж, 7 месеца)

Ориз. 5. Пункция с инжекционна игла на кортикалния слой на пищяла

Ориз. 6. Рентгенова снимка при вторично хранене хиперпаратиреоидизъм. Характерни черти: остеопороза, кортикално изтъняване бедрена кост, разширяване на медуларния канал

Патологичните фрактури могат да възникнат дори при незначителни физически въздействия. По правило това са фрактури на зелена пръчка. При извършване на остеосинтеза възникват значителни технически трудности при опит за инсталиране на костна метална конструкция. В такива случаи се предпочитат екстрафокална остеосинтеза или фиксиращи превръзки с celacast. Някои видове патологични фрактури при хиперпаратиреоидизъм изобщо не изискват намеса, т.к. с непокътнат периост и ограничена подвижност, такива фрактури растат заедно без фиксиране.

Основните методи за лечение на хиперпаратиреоидизъм при вторично хранене са диетичната терапия и използването на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), по-специално кетофен.

Диета терапия за хипертиреоидизъм

Влиянието на диетата върху появата и протичането на хиперпаратиреоидизма е изследвано от авторите в експеримент върху 20 кучета от едри и средни породи със съответната диагноза на възраст от 3 до 6 месеца. В началото на експеримента и 2 месеца след него е проведено хематологично изследване на всички животни за определяне на плазмените нива на PTH, общ калций, неорганичен фосфор, общ протеин, а също и осъществено общ анализкръв. Десет кучета (експериментална група) бяха прехвърлени на ветеринарна диета Purina JM (PVD JM). Останалите 10 кучета (контролна група) останаха на същата диета ( органични продуктис преобладаваща употреба на месо) и приемани НСПВС, т.к. собствениците на животни от тази група не са съгласни с концепцията за използване на готови дажби.

За 1-2 седмици след прилагането на храната PVD JM, кучетата от експерименталната група, които в повечето случаи са имали определени клинични прояви на хиперпаратиреоидизъм преди експеримента, започват да се движат по-добре, показват по-голяма активност и много от проявите на болковият синдром е престанал. След 2 месеца състоянието на кучетата почти се нормализира. Резултатите от изследването на животни от експерименталната група са представени в таблица 1.

При кучетата от контролната група практически няма подобрение, две кучета бяха евтаназирани. Всички кучета от тази група са имали кривина на крайниците, валгусна деформация на предмишниците, близост на скакателните стави. Данните от проучвания на животни от контролната група са показани в Таблица 2.

заключения

Хиперпаратиреоидизмът на вторично хранене се среща като правило при млади кучета от предимно големи и средни породи с преобладаване на месо в диетата. Установено е, че дисбалансът на калций и фосфор в кръвната плазма води до декалцификация на костите, последвано от нарушение на растежа и развитието на скелета и възникване на патологични фрактури. Проучването показа, че използването приготвена хранапремиум клас, оптимално балансиран по състав хранителни вещества, минерали и витамини, предотвратява развитието на вторичен хранителен хиперпаратиреоидизъм.

Таблица 1. Динамика на изследваните параметри при 10 кучета от опитната група преди назначаването на PVD JM и след 2 месеца от употребата му

Таблица 2. Динамика на изследваните параметри при 10 кучета от контролната група преди и след експеримента

За съвет, моля свържете се ветеринарна клиникана тел. 246-61-93. Фрактура на таза при куче или котка трябва да се диагностицира и лекува само от опитен специалист. наранявания на гръбначния стълб при котки и кучета се диагностицират и във Ветеринарна болница Донской. Именно тук се извършват операции на животни със симптоми на тежки фрактури, включително наранявания на гръбначния мозък.

Ако имате въпрос към специалист или искате да оставите отзив, моля свържете се с нас на.

Адресът и работното време на Ветеринарна болница Дон можете да намерите в секцията.

Пълен списъкуслуги, предоставяни от лекарите на клиниката, вж.

Хиперкалциемията е патология, която се открива като правило в биохимичния анализ на кръвния серум. Нарушенията, причинени от хиперкалцемия при кучета, включват лимфосарком, остра и хронична бъбречна недостатъчност, витамин D токсикоза, хипокортицизъм, карцином на апокринната жлеза на аналния синус, множествен миелом, системна микоза и първичен хиперпаратиреоидизъм (PHP). Медицинска история, физикален преглед, пълна кръвна картина, анализ на урината, биохимичен анализ на кръвен серум, рентгеново изследване на гръдния кош и коремна кухина, цитологичните изследвания и биопсията обикновено дават достатъчно данни за поставяне на диагноза. Предварителната диагноза на RNR може да бъде подкрепена чрез измерване на серумната концентрация на паратироиден хормон (PTH), а за окончателна диагноза е необходимо хистологично потвърждение на изрязаната паращитовидна тъкан. RHP е доста рядка причина за хиперкалциемия и диагнозата може да не е очевидна. Множество стъпки за оценка при куче с хиперкалцемия няма да доведат до окончателна диагноза, тъй като резултатите от теста могат да бъдат сходни при кучета с лимфосарком и кучета с RNR. По-долу са критериите за диагностициране на кучета с хиперкалциемия и RNR.

Диференциална диагноза на хиперкалциемия

Тъй като хиперкалциемията почти винаги се открива неочаквано, не е грешка да се направи втори кръвен тест, за да се изключи лабораторна грешка. Според нашия опит лабораторните грешки са изключително редки. Когато хиперкалциемията се потвърди, ветеринарният лекар трябва да прегледа признаците на заболяването и медицинската история със собственика на кучето, за да открие откритията, които не са забелязани в началото. Кучетата на възраст над 6 години, от всякакъв пол, са най-предразположени към заболяване на RHP. При кучета с RHP, за разлика от животни с много други заболявания, които причиняват хиперкалциемия, заболяването прогресира необичайно. Клиничните признаци са доста леки и обикновено включват полиурия и полидипсия, мускулна слабост, намалена активност и повишен апетит.

Въз основа на историята на заболяването може да се опита да обясни хиперкалциемията, която може да се появи, например, в резултат на възможно излагане на токсини, съдържащи витамин D (те включват някои родентициди - средства за унищожаване на гризачи); болката може да се обясни с литично увреждане на костите (множествен миелом или тумор на гърдата), затруднено хранене - увреждане устната кухинапричинено от бъбречна недостатъчност, а също така се характеризира с увеличаване и намаляване на хода на заболяването, понякога наблюдавано при хиперпаратиреоидизъм. Физическият преглед също трябва да се повтори, за да се определи причината за хиперкалциемия. Необходимо е да се палпират гръбначния стълб и костите на крайниците, за да се установи наличието на болка в костите и да се изследва гърдата за наличие на неоплазия, устната кухина за наличие на гумена челюст или лезии, характерни за бъбречна недостатъчност, ректалната област за наличие на карцином на апокринната жлеза, сърдечна честота и пулс, характерни за нарушения, свързани с хипоадренокортицизъм и периферни лимфни възли- за наличието на техните увеличения, свързани с лимфом. При кучета с RHP физическият преглед е незабележим, а паращитовидните жлези рядко се палпират.

Трябва да се извърши задълбочен клиничен и биохимичен анализ на кръвния серум и урината. Специфичното тегло на урината обикновено е по-малко от 1,020 при кучета с хиперкалциемия и бъбречно заболяване, хипоадренокортицизъм и хиперпаратиреоидизъм. Тези нарушения често водят до инфекции на пикочните пътища. Общ клиничен кръвен тест с RNR обикновено не дава никакви важна информация, за разлика от нормоцитната нормохромна нерегенеративна анемия, често срещана при хронична бъбречна недостатъчност, хипоадренокортицизъм и различни неоплазии (напр. лимфом). Извършва се и биохимичен анализ на кръвния серум, за да се оцени съдържанието на азот урея в кръвта, креатинин и концентрация на серумния фосфат, увеличението на което е характерно за бъбречна недостатъчност. Хиперкалиемия и хипонатриемия са характерни за хипоадренокортицизма, хиперглобулинемия при миелома; възможна патологична активност на чернодробните ензими, свързана с различни злокачествени неоплазми. Кучетата с RNR обикновено не развиват тези патологии, освен при малък брой животни, които показват леко повишение на серумната алкална фосфатаза или азота на уреята в кръвта, креатинина и фосфата. За тази цел единственият допълнителен разход ще бъде повторно изследване на нивото на калций в кръвния серум.

Ако анамнезата, физическият преглед и наличната база данни не успеят да определят причината за хиперкалциемията, следващата диагностична стъпка е рентгенова снимка на гръдния кош. Първоначалната му цел е да оцени областта на краниалния медиастинум, за да изключи наличието на лимфом. Ако се открие лимфаденопатия, се извършва биопсия за потвърждаване на диагнозата лимфом. Рентгеновото изследване също така изследва белите дробове за неоплазия или системни гъбични инфекции, гръбначния стълб и ребрата за литични лезии, причинени от неоплазия, и сърцето за микрокардия, причинена от хипокортицизъм. рентгенови лъчикучетата с RNR обикновено не са забележителни. Изобразяването на корема също се оценява, въпреки че е за предпочитане ултразвук. Има смисъл да се оцени размера и консистенцията на черния дроб, далака, мезентериалните и сублумбалните лимфни възли за наличието на патологии, които показват злокачествени новообразувания(лимфоми). Образна диагностика за оценка злокачествен тумор(лимфом) се използва за различни тумори, локализирани в други органи, но тумори, различни от лимфома, са редки при хиперкалциемия.

Ако е възможно, трябва да се извърши аспирация или биопсия на патологични зони, за да се определи наличието или отсъствието на неоплазия. Може да се направи оценка на размера и консистенцията на бъбреците, въпреки че бъбречната недостатъчност трябва да бъде изключена с първични анализикръв. Кучетата с RNR имат периодична бъбречна минерализация и 30-40% имат уролити. Останалите сканирания на корема са незабележими. Ако проведените изследвания не потвърдят диагноза, различна от RNR, подозрението за това заболяване се увеличава. Въпреки това, докато не се потвърди конкретна причина за хиперкалциемия, никога не трябва да се изключва възможността за лимфом.

Потвърждение за първичен хиперпаратиреоидизъм

Извършват се допълнителни изследвания за потвърждаване на диагнозата RNR. Серумните йонизирани концентрации на калций са значително повишени при кучета с RNR, докато често са нормални или ниски при кучета с индуцирана от хиперкалциемия бъбречна недостатъчност. Възможно е да се измери концентрацията на PTH в кръвния серум. Нормално или повишена концентрацияпотвърждава диагнозата RNR при кучета с хиперкалциемия, но без бъбречна недостатъчност. Кучетата с бъбречна недостатъчност също могат да имат повишени серумни нива на PTH. Но въз основа на данни за бъбречните параметри, серумния фосфат и йонизирания калций (обикновено нормални до ниски при кучета с бъбречна недостатъчност) и други данни, RNR може да се разграничи от бъбречна недостатъчност. Концентрациите на серумния PTH-асоцииран протеин (PTHrP), повишени при кучета с хиперкалциемия, най-често се свързват с лимфом или карцином на апокринната жлеза на аналния синус. Ако точното обяснение на хиперкалциемията остане неясно, препоръчваме отговор на лечението като последна мярка. Лимфните възли, далака и черния дроб или комбинацията от тях трябва да бъдат аспирирани или биопсирани преди предписване на лекарства, за да се изключи лимфом. Тук се обръща специално внимание на това заболяване, тъй като някои кучета тази диагнозатрудно да се потвърди. Освен това, ако куче с лимфом се лекува с глюкокортикоиди, ще бъде още по-трудно да се потвърди диагнозата.

Локализация на паращитовидната тъкан, причиняваща хиперпаратиреоидизъм

При потвърждаване на диагнозата RNR, най-рентабилният и подходящ за лечението на пациента ще бъде оперативното изследване на шията. Патологична промянатъкани паращитовидни жлезис автономна секреция не винаги се забелязва кога онлайн достъп, но опитните хирурзи обикновено нямат затруднения при откриването на паращитовидната тъкан, която причинява хиперкалциемия. Патологичният аденом, паратироидният карцином или аденоматозната хиперпластична тъкан обикновено е по-голям и по-тъмен от здравата паращитовидна тъкан. Полезно е хирурзите да знаят от коя страна на шията или на определено място в едната страна на шията е вероятно да се открие тумор или анормална паращитовидна тъкан.

При хора откриването на анормална паращитовидна тъкан се извършва с помощта на ядрена сцинтиграфия с Tc-99m-Sestamibi. Има съобщения за успешна сцинтиграфия при две кучета с RNR. Ядрената сцинтиграфия обаче не е достъпна навсякъде, резултатите за кучета с RNR са непоследователни, а цената на такава процедура надвишава цената на операцията на шията.

Привлича вниманието ултразвукова ехография, тъй като това е широко разпространен неинвазивен метод и е доста рентабилен. Ултразвукова ехография, като всяка диагностичен метод, използван във ветеринарната медицина, се извършва от оператора, а неговото умение до голяма степен определя стойността на изследването. Тъй като се получават необходимото оборудване, различни високочестотни преобразуватели и опитът на специалистите по ултразвуков ехограф се увеличава, това диагностично оборудване ще стане още по-ефективно. Повече от 90% от кучетата с RHP, които изследвахме чрез ултразвук, показаха маса, съответстваща по размер и местоположение с анормалната паращитовидна тъкан, идентифицирана по време на операцията. В нашата клиника ултразвуковата ехография на областта на шията се превърна в редовна част от диагностичен прегледкучета с хиперкалциемия.

Опитите за определяне на частта от шията с патологична паращитовидна тъкан с помощта на селективни венозни проби и измерване на концентрацията на PTH в кръвния серум не дават задоволителни резултати. Венозен дренаж от паращитовидните жлези се осъществява в югуларни вени. Теоретично концентрацията на PTH в серума, взет от контралатералната югуларна вена и страхотен кръгкръвообращението (главната вена) трябва да бъде подобно и концентрацията на PTH в кръвния серум от патологичната тъкан на паращитовидната жлеза ще се увеличи. Серумните концентрации на PTH бяха изследвани от двете югуларни вени и една главна вена в групата кучета с RNR. Няма ясен градиент, отличаващ част от патологичната паращитовидна тъкан. Възможно е получените резултати да не са в съответствие с теорията поради факта, че венозният отток на кръвта не е настъпил според очакванията, тъй като получената кръв не е била под изтичането от паращитовидната жлеза към югуларните вени или за някои друга причина. Така или иначе тази процедуране е доказано, че е полезен.

Първоначално лечение на хиперкалциемия

Хиперкалциемията уврежда тубулната способност на бъбреците, намалява бъбречния кръвоток и понижава нивото гломерулна филтрация. Прогресивното бъбречно увреждане, водещо до азотемия и бъбречна тубулна дегенерация, е най-вероятно при животни с продължително повишаване на нивата на йонизиран калций. Поради това е необходимо да се изработят целенасочени и подходящи клинични и лабораторна оценказа да се сведе до минимум забавянето между първоначалното установяване на хиперкалциемия и началото на лечението.

Междувременно е показано лечение, което понижава нивото на калций в кръвния серум. Такова лечение е особено важно при животни с азотемия или "увеличен" калциево-фосфорен продукт (напр. калций x фосфор > 70). Но тежката хиперкалцемия сама по себе си не е индикация за операция. Някои кучета с RHP в нашата кохорта са имали общи серумни нива на калций над 19 mg/dL и концентрации на йонизиран калций над 2 mmol/L. При тези пациенти концентрациите на фосфат обикновено са по-ниски от 3 mg/dl и продуктите под 60. Тези кучета не показват клинични признаци на хиперкалциемия, освен клинично стабилна полиурия, полидипсия и мускулна слабост. И електрокардиограмата дадено състояниебеше неинформативен.

Ако е необходимо, лечението е първо инфузионна терапияза намаляване на серумния калций и поддържане на бъбречната перфузия. След вземане на кръв и урина за анализ се поставя катетър интравенозно и пациентът се хидратира отново в рамките на 6-12 часа. Последващо увеличаване на обема на течността чрез интравенозно приложение с 0,9% физиологичен разтворнасърчава освобождаването на калций и с въвеждането на обеми от 120 до 180 ml / kg в рамките на 24 часа започва диурезата на физиологичен разтвор. Това лечение обикновено се комбинира с бримковия диуретик фуросемид (2 mg/kg IV на всеки 8 часа), който увеличава калциурезата. За предотвратяване на ятрогенна хипокалцемия, интравенозни инжекциикалиев хлорид; в началния етап обикновено са достатъчни 16-20 mEq калиев хлорид на 1 литър физиологичен разтвор. Тези общи мерки намаляват нивото на серумния калций до необходимия диапазон, въпреки че хиперкалциемията може да има слаб ефект при някои пациенти и напълно неадекватен при други.

Ако горните мерки не успеят, може да са необходими други лекарства за понижаване на серумните нива на калций. Ефективно този ефект се упражнява от глюкокортикостероидите. Преднизолон (2 mg/kg PO или IM на всеки 12 часа) увеличава екскрецията на калций с урината, намалява чревната абсорбция и пречи на абсорбцията на калций от костите. Глюкокортикостероидите са от частична полза при хиперкалциемия, причинена от злокачествен лимфом, обаче подобно третиране не позволява да се установи точна диагнозапоради намаляване на неопластичната клетъчна маса и трябва да се преустанови, ако е възможно, докато не се изключи възможността за лимфом. Рефракционната хиперкалциемия може да се лекува с митрамицин или калцитонин (5 U/kg IM или SC на всеки 8 часа). Това са скъпи и по-сложни лечения. ветеринарни лекариТези, които нямат опит в употребата на тези лекарства, трябва първо да се консултират с онколог или лекар относно спецификата на лечението и страничните ефекти, които то причинява.

Лечение на първичен хиперпаратиреоидизъм

Лечението на кучета със съмнение за RHD също служи за потвърждаване на диагнозата. Препоръчва се тотална проучвателна операция на щитовидната жлеза, при която хирургът изследва двете страни на шията, както и вентралната и гръбна повърхностлоб на щитовидната жлеза. При повечето кучета с RHP анормалната паращитовидна тъкан е дискретна, по-тъмна на цвят и по-голяма от нормалната паращитовидна тъкан и следователно е лесна за разпознаване и отстраняване. Патологичната паращитовидна тъкан обикновено се отстранява, ако е възможно, и щитовидната жлезаобикновено се отстраняват заедно с патологичната вътрешна маса. Ако не е възможно да се наблюдава паратироидна маса и диагнозата е сигурна, един комплекс щитовидна жлеза/паращитовидна жлеза трябва да се отстрани и да се анализира хистологично. При наблюдение на две патологични паращитовидни жлези и двете трябва да бъдат отстранени. Три или четири анормални паращитовидни жлези представляват дилема и обикновено една от тях остава на място. Две, три или четири анормални паращитовидни жлези са редки и тяхното присъствие показва хиперплазия, а не аденом.

Ако преди операцията серумната концентрация на калций е била над 11,5 mg/dl, но по-малка от 14,0 mg/dl, ние просто я измерваме или концентрацията на йонизиран калций два пъти дневно в продължение на 5-7 дни след операцията. Лечението с витамин D се предписва само ако концентрацията на калций стане по-ниска
Наблюдават се 8,0 mg/dl, йонизиран калций под 0,85 mmol/l или клинични признаци на тетания (виж предишната статия). Ако предоперативният серумен калций е >15 mg/dL, е по-вероятно да се появи следоперативна хипокалцемия и започваме лечение с витамин D (дихидротахистерол; 0,03 mg/kg дневно в две разделени дози, след което намаляваме за 2-6 месеца) сутринта след операция или непосредствено след нея. Измерването на серумния калций се извършва, както е описано по-горе, а парентералният калций се предписва само в случай на тетания или в неизбежни случаи.