Hva er faren for posthemorragisk anemi. Kronisk posthemorragisk anemi Symptomer på hemorragisk anemi

Anemi er en blodpatologi preget av lavt hemoglobininnhold, som oftest er ledsaget av en generell reduksjon i røde blodlegemer. I medisin er det generelt akseptert at diagnosen "anemi" ikke er en helt uavhengig sykdom. Det regnes som et symptom for mange absolutt ulike sykdommer. Det er sjelden at noen aldri har møtt denne diagnosen gjennom hele livet. kan være mild eller ekstremt alvorlig. Faren for enhver type anemi er at en reduksjon i hemoglobin vil påvirke kroppen ved alvorlig oksygenmangel i alt vevet og Indre organer. Selv om anemi er et symptom, Internasjonal klassifisering sykdommer i 10. revisjon (ICD 10) tildelt anemi sin egen kode - D62.

Karakteristiske tegn på posthemorragisk anemi

Akutt posthemorragisk anemi er den vanligste medisinsk praksis utsikt jernmangelanemi. Det skiller seg fra andre typer anemi av årsaken til dens forekomst - posthemorragisk anemi oppstår bare som et resultat av kritisk blodtap på grunn av indre eller ytre blødninger. Akseptabel pris blodtap for en voksen ikke overstiger 500 ml. Denne normen bestemmes av evnen til den skadde personens kropp til uavhengig å fylle opp både volumet av blod og dets kvalitative sammensetning. Tapet av halve blodvolumet truer en person med døden og krever nødstiltak for å redde pasientens liv.

Kroppens respons på alvorlig blodtap

Blod består av en flytende komponent - plasma og cellene av leukocytter, blodplater og erytrocytter suspendert i den. Blodvolumet er alltid omtrent konstant og opptar 6–8 % av den totale massen til en person. Blod er et raskt fornybart vev, hvor nye elementer produseres i beinmarg. Det sirkulerer i menneskekroppen gjennom et lukket system av blodårer som et resultat av pulserende sammentrekninger av hjertemuskelen. Hvis det av en eller annen grunn oppstår tap stor kvantitet blod, begynner kroppen å reagere umiddelbart.

Den første reaksjonen vil være maksimalt vedlikehold, og alle små arterier vil umiddelbart gå inn i spasmer. Hjertet begynner å slå raskere fordi det ikke har nok blod til det normal funksjon. Personen begynner å oppleve en alvorlig mangel på oksygen. Backup-mekanismen er aktivert - åpningen av shuntene mellom små arterier og årer. Kapillærene slutter helt å fungere. Kroppen prøver å redde funksjonen til hjernen og hjertet; for disse formålene aktiveres alle mulige mekanismer for å opprettholde den nødvendige mengden væske i karene, og ryggmargen begynner også å fungere i en forbedret modus.

Plasmaet i seg selv gjenopprettes ganske raskt, men problemet forblir på nivået av blodtilførselen til kapillærene. I akutte hemorragiske prosesser opplever pasienter ganske ofte trombose, og noen ganger deres fullstendige lukking. Komplikasjoner av denne typen kan spre seg til nyrevevet, som igjen fører til nyresvikt. Ved alvorlig anemi utvikles en tilstand av metabolsk acidose.

Årsaker til posthemorragisk anemi

Alle kan oppleve denne sykdommen gjennom hele livet. Akutt posthemorragisk anemi har ulike årsaker forekomst, men inneholder ett vanlig symptom - stort blodtap:

I moderne medisin akseptert neste klassifisering posthemorragisk anemi, som er basert på prosessen med blodtap:

Akutt posthemorragisk anemi. I tilfeller der, uansett årsak, mister en person et veldig stort volum blod, akutt stadium anemi. Et stort volum anses å være tap av en åttendedel av alt menneskelig blod.
Kronisk posthemorragisk anemi. Det observeres hos personer som lider av sykdommer som er komplisert av konstant og ganske stort blodtap. Slike sykdommer kan omfatte lungetuberkulose, magesår indre organer, gynekologiske lidelser m.m.

Noen akutt form Posthemorragisk anemi går gjennom følgende stadier:

Stadium av vaskulære refleksendringer. I løpet av den første perioden med blodreduksjon i blodårene, aktiveres prosesser som er ansvarlige for nødblodkompensasjon for å beskytte offerets hjerte og hjerne.
Det hydremiske stadiet inntreffer den andre dagen. Karakterisert av gradvis fylling blodårer vevsvæske og plasmapåfylling. Tester viser vanligvis en kraftig nedgang erytrocytter og hemoglobin.
Benmargsstadium - oppstår omtrent på 4. - 5. dag. Det er et sterkt redusert jerninnhold i pasientens blod, men antallet unge former for røde blodlegemer øker merkbart. Forutsatt at det ikke er gjentatte blødninger, skjer normalisering av blodsammensetningen etter ca. 3 uker.

Siden mengden blodtap kan variere, deler leger posthemorragisk anemi inn i følgende alvorlighetsgrader:

Mild grad - hemoglobinnivået forblir over 90 g/l.
Moderat - hemoglobin varierer fra 70 til 90 g/l.
Alvorlig grad - hemoglobinnivået forblir litt over 50 g/l.
Ekstremt alvorlig grad - hemoglobinnivået synker under 50 g/l.

Avhengig av alvorlighetsgraden vil behandlingsmetoder bli valgt i fremtiden.

Hvis blodtapet var for stort i volum eller lang tid, fører posthemoragisk anemi til utarming av alle kroppens adaptive evner og utvikling av sjokk.

Symptomer som er karakteristiske for posthemorragisk anemi

I tilfelle når anemi begynner å utvikle seg som et resultat av ytre traumer med åpenbart blodtap, så er alt ekstremt klart for offeret og hans miljø, men når indre blødninger diagnose er ganske vanskelig. For en korrekt initial diagnose er også andre tegn som vises nesten umiddelbart viktige.

Tegn som er karakteristiske for posthemorragisk anemi:

hud få en blek, noen ganger blåaktig fargetone, cyanosen er spesielt merkbar på pasientens lepper og negler;
med svært alvorlig blodtap er tilfeller av bevissthetstap vanlige;
pasienten blir dekket av klissete svette;
en følelse av tørrhet vises i munnen;
Symptomer på kvalme og oppkast er ganske vanlige;
offerets kroppstemperatur faller under 36;
pusten blir rask og grunt;
hos pasienter faller blodtrykket kraftig;
hjerterytmen øker kraftig, og pulsen blir trådaktig og vanskelig å høre.

Avhengig av sykdommen vanlige trekk Andre symptomer som er karakteristiske for en diagnose av kronisk posthemorragisk anemi kan også forekomme, for eksempel:

for lungesykdommer - blodige problemer når du hoster;
for sykdommer i mage eller tarm - rikelig med blod i avføringen;
gynekologiske problemer er preget av blødning fra livmoren;
med brudd vises ofte tegn på alvorlig hevelse, dette indikerer utseendet til et internt hematom.

Ved kronisk blødning er tegnene på anemi noe annerledes. Disse inkluderer:

blek og tørr hud;
negler blir sprø og flate;
håret begynner å falle ut;
svette øker;
mann klager på konstant tretthet, hodepine, svimmelhet og kvalme;
temperaturen stiger litt;
økt følsomhet for lukt;
smaksopplevelser endres;
vises hyppige angrep rask hjerterytme.

Diagnostikk

Hvis det er mistanke om alvorlig blodtap, pasienten påbudt, bindende levert til medisinsk institusjon, hvor han er foreskrevet visse studier. Resultatene av blodprøver vil være ganske avslørende.

Det neste trinnet er å finne ut hvor blødningen oppstår og finne ut hvorfor det skjedde. Ytterligere undersøkelser kan omfatte:

ultralydundersøkelse;
Doppler studie;
avføringsanalyse utføres for å se etter blod eller tegn på helminthiasis;
gynekologisk undersøkelse av kvinner;
fibrogastroskopi utføres hvis det er mistanke om mageproblemer;
koloskopi.

Behandling

Hovedoppgaven i behandlingen av anemi er å gjenopprette normal sammensetning blod

Etter akuttinnleggelse gis pasienten førstehjelp nødhjelp for å opprettholde livet til offeret. Det første behovet til kroppen på dette stadiet er å opprettholde den nødvendige mengden væske i karene i pasientens kropp. For disse formålene brukes vanligvis transfusjon av kunstige bloderstatninger. Først administreres stoffene i en strøm, og deretter, etter normalisering av trykket, fortsettes transfusjonen i dryppmodus. I alvorlige tilfeller, kl sjokktilstander Prednisolon administreres ofte i store doser. Parallelt får pasientene legemidler for å forhindre blodpropp. Dette vil forhindre trombose små fartøyer. Påføring av transfusjon donerte blod eller dets komponenter i hvert enkelt tilfelle er en individuell sak. Legen tar hensyn til risikoen for blodinkompatibilitet, som kan forårsake en rekke uønskede komplikasjoner.

I noen tilfeller, når kronisk posthemorragisk anemi er diagnostisert og hvis en mild grad er diagnostisert, er behandling på poliklinisk basis tillatt.

Etter å ha passert en livstruende periode for å eliminere posthemorragisk anemi, vil legen stå overfor oppgaven med å gjenopprette den normale sammensetningen av blodet. For dette formål er komplekser foreskrevet vitaminpreparater, produkter som gjenoppretter jernnivåer og. Immunstimulerende midler foreskrives hvis det er nødvendig for å opprettholde pasientens immunitet.

Viktig å huske

Posthemorragisk anemi– Dette er kun et symptom på blodtap. Hvis det er betydelig blodtap, bør du umiddelbart oppsøke lege. medisinsk behandling– eliminering av blodtap i et slikt volum er bare mulig på sykehus. Behandling av posthemorragisk anemi i seg selv er en ganske lang, men godt studert prosess. Hvis du mistenker kronisk blodtap, ikke utsett besøket til legen og nekt kirurgisk behandling, hvis det er foreslått av din behandlende lege.

Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av enten en enkelt, men stort blodtap, eller mindre, men langvarig gjentatt blodtap (fig. 38).

Oftest observeres kronisk posthemorragisk anemi med blødning fra mage-tarmkanalen (sår, kreft, hemorroider), nyre eller livmor. Selv okkult blodtap under ulcerøse eller neoplastiske prosesser i mage-tarmkanalen eller ubetydelig hemorrhoidal blødning, gjentatt dag etter dag, kan føre til alvorlig anemi.

Ofte er kilden til blødning så liten at den ikke blir gjenkjent. For å forestille seg hvordan små blodtap kan bidra til utvikling av betydelig anemi, er det nok å sitere følgende data: den daglige mengden jern i kosten som kreves for å opprettholde hemoglobinbalansen i kroppen, er omtrent 5 mg for en voksen. Denne mengden jern finnes i 10 ml blod.

Følgelig fratar det daglige tapet av 2-3 teskjeer blod under avføring ikke bare kroppen det daglig behov i jern, men fører over tid til en betydelig utarming av kroppens "jernfond", noe som resulterer i utvikling av alvorlig jernmangelanemi.

Annet enn det like forhold Jo lettere utviklingen av anemi vil være, jo mindre jernreserver i kroppen og jo større (totalt) blodtap.

Klinikk. Pasientenes plager reduseres hovedsakelig til alvorlig svakhet, hyppig svimmelhet og tilsvarer vanligvis graden av anemi. Noen ganger blir man imidlertid slått av diskrepansen mellom subjektiv tilstand pasienten og hans utseende.

Pasientens utseende er veldig karakteristisk: alvorlig blekhet med en voksaktig fargetone på huden, blodløse slimhinner i leppene, konjunktiva, puffet ansikt, nedre lemmer pasty, noen ganger på grunn av hydremi og hypoproteinemia, utvikler generelt ødem (anasarca). Pasienter med anemi er som regel ikke underernærte, med mindre underernæringen er forårsaket av en underliggende sykdom (mage- eller tarmkreft). Anemisk bilyd er notert, oftest en systolisk bilyd høres på toppen, ført til lungearterien; en "snurrende støy" er notert på halsvenene.

Bilde av blod. Blodbildet er preget av jernmangelanemi med en kraftig reduksjon i fargeindeksen (0,6-0,4); degenerative forandringer erytrocytter råder over regenerative; hypocytokromi og mikrocytose, poikilocytose og schizocytose av erytrocytter (tabell 18); leukopeni (hvis det ikke er noen spesielle faktorer som bidrar til utviklingen av leukocytose); forskyvning av nøytrofilraden til venstre og relativ lymfocytose; Blodplateantallet er normalt eller svakt redusert.

Den neste fasen av sykdommen er preget av en nedgang i den hematopoietiske aktiviteten til benmargen - anemi får en hyporegenerativ karakter. Samtidig, sammen med den progressive utviklingen av anemi, observeres en økning i fargeindeksen, som nærmer seg en; anisocytose og anisokromia observeres i blodet: sammen med bleke mikrocytter finnes mer intenst fargede makrocytter.

Blodserumet til pasienter med kronisk posthemorragisk anemi er blek i fargen på grunn av redusert bilirubininnhold (som indikerer redusert blodnedbrytning). Et trekk ved kronisk posthemorragisk anemi er også en kraftig reduksjon i nivået serumjern, ofte bestemt bare i form av spor.

Benmargshematopoiesis. I akutte tilfeller opplever tidligere friske individer ofte en normal fysiologisk reaksjon på blodtap med produksjon av først umodne, polykromatofile elementer, og deretter modne, fullt hemoglobiniserte røde blodlegemer. I tilfeller av gjentatt blødning, som fører til uttømming av kroppens "jernfond", er et brudd på erytropoiesis notert i fasen av hemoglobinisering av normoblaster. Som et resultat dør noen celler uten å ha tid til å blomstre, eller kommer inn i det perifere blodet i form av skarpt hypokrome poikilocytter og mikrocytter. Etter hvert som anemi blir kronisk, reduseres den opprinnelige intensiteten av erytropoiesis og erstattes av et bilde av dens hemming. Morfologisk kommer dette til uttrykk i det faktum at prosessene med deling og differensiering av erythronormoblaster blir forstyrret, som et resultat av at erytropoiesis får en makronormoblastisk karakter.

Beskrevet funksjonelle lidelser hematopoiesis er reversibel, siden vi snakker om en hyporegenerativ (ikke hypoplastisk) tilstand av benmargen (se Hypogenerativ anemi).

Behandling. I tilfeller der dette er mulig, beste metoden behandlingen er å fjerne kilden til blodtap, som eksisjon hemoroider, reseksjon av magen for et blødende sår, ekstirpasjon av en fibromatøs livmor, etc. En radikal kur av den underliggende sykdommen er imidlertid ikke alltid mulig (for eksempel med inoperabel magekreft).

For å stimulere erytropoese, så vel som erstatningsterapi det er nødvendig å utføre gjentatte blodtransfusjoner, fortrinnsvis i form av røde blodlegemer. Doseringen og hyppigheten av blodtransfusjoner (pakkede røde blodlegemer) varierer avhengig av individuelle forhold; de bestemmes hovedsakelig av graden av anemi og effektiviteten av behandlingen. På moderat grad anemisering, middels dose transfusjoner anbefales: 200-250 ml fullblod eller 125-150 ml røde blodlegemer med et intervall på 5-6 dager.

Ved plutselig anemi hos pasienten utføres blodtransfusjoner i en høyere dose: 400-500 ml fullblod eller 200-250 ml røde blodlegemer med et intervall på 3-4 dager.

Formålet med jern er veldig viktig. Jernbehandling utføres iht generelle regler behandling av jernmangelanemi (se nedenfor).

Terapi med vitamin B12 for jernmangel posthemorragisk anemi er indisert for hyporegenerative former som forekommer med makronormoblastisk type erytropoiesis og makroplani av erytrocytter.

Minste blodtap som utgjør en fare for helsen til en voksen er 500 ml. Symptomer er forårsaket av fenomenene akutt vaskulær insuffisiens på grunn av rask tømming av vaskulærsengen og tap av plasma. Med massivt blodtap på grunn av tap av røde blodlegemer, når kompensasjon ikke lenger oppstår på grunn av økt hjertefrekvens, utvikles hypoksi.

Prognosen avhenger av årsaken, blødningshastigheten, mengden blodtap og tilstrekkeligheten av behandlingen. Med et tap av blodvolum på mer enn 50 % er prognosen ugunstig.

Årsaker til akutt posthemorragisk anemi

Mulige årsaker til blodtap som forårsaker akutt posthemorragisk anemi:

skader;
Kirurgisk inngrep;
sykdommer fordøyelseskanalen(sår, svulster, hemoroider, åreknuter vener i spiserøret);
hemostase lidelser;
svangerskap utenfor livmoren ;
brudd menstruasjonssyklus;
neoplasmer i livmoren;
lungesykdommer og andre.

Symptomer på akutt posthemorragisk anemi

Vaskulære lidelser: fall i arterielt og venetrykk, blekhet i hud og slimhinner, takykardi, kortpustethet. Alvorlighetsgraden av disse endringene er ikke relatert til graden av blodtap, siden kollaps ofte oppstår som svar på smerte fra skaden som forårsaket blodtap.

I de første minuttene med blodtap kan hemoglobininnholdet til og med være relativt høyt på grunn av en reduksjon i blodvolum. På grunn av at vevsvæske kommer inn i karsengen, reduseres disse indikatorene selv når blødningen stopper. Hematokrit er som regel innenfor normale grenser, siden både røde blodlegemer og jern går tapt samtidig (normokrom anemi). På den andre dagen øker nivået av retikulocytter, og når et maksimum på den 4-7 dagen (hyperregenerativ anemi).

Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes ikke bare av volumet av tapt blod, men også av hastigheten på blodtap. Veldig viktig har en kilde: blødning fra fordøyelseskanalen kan være ledsaget av feber, tegn på forgiftning, økte ureanivåer i blodet (med normale kreatininnivåer); kavitær blødning, selv med lett blodtap, kan gi symptomer på organkompresjon osv.

Diagnose av akutt posthemorragisk anemi

Diagnose av hemorragisk anemi bør baseres på informasjon om akutt blodtap som har oppstått. Med ekstern blødning er diagnosen vanligvis ikke vanskelig. Ved indre blødninger og kollaps bør andre årsaker til tilstanden utelukkes.

Behandling av akutt posthemorragisk anemi

Behandlingen begynner med å stoppe blødningen. Rask nedgang hemoglobinnivåer under 80 g/l, hematokrit under 25 %, plasmaproteiner under 50 g/l anses som grunnlag for transfusjonsbehandling (blodoverføring). Det er nok å erstatte tapet av røde blodlegemer med en tredjedel. Den primære oppgaven til legen er å gjenopprette volumet av sirkulerende blod gjennom transfusjon kolloidale løsninger. Hvis polyglucin og gelatinol mangler, kan du helle glukoseløsningen.

Reopolyglucin og dets analoger bør ikke brukes under tilstander med mulig gjenopptagelse eller pågående blødning, siden de kan vise egenskapene til disaggreganter - redusere blodkoagulasjonsevnen. For å erstatte røde blodlegemer blir røde blodlegemer transfundert. Indikasjoner i dette tilfellet er åpenbart massivt blodtap (mer enn 1 liter), vedvarende blekhet i hud og slimhinner, kortpustethet og takykardi, til tross for gjenoppretting av sirkulerende blodvolum ved hjelp av plasmaerstatninger.

Ferskfrosset plasma og plasmaerstatninger infunderes i et større volum enn det som ble tapt, og røde blodlegemer i mye mindre volum. Massive transfusjoner av helblod eller røde blodceller forverrer forekomsten av mikrostaser forårsaket av sjokk og bidrar til utviklingen av DIC-syndrom.

Mindre blodtap fylles på med albumin og saltvannsløsninger. Fullblod blir transfundert i fravær av røde blodlegemer. Hvis det ikke er hermetisk blod, brukes ferskt citratblod (bare samlet inn) eller direkte transfusjon. Uten nødsituasjon Det er svært uønsket å utføre denne prosedyren på grunn av tilstedeværelsen av mikropropp i slikt blod. Når kirurgisk blodtap er mindre enn 1 liter, blir røde blodlegemer vanligvis ikke transfundert.

Etter endt utdanning akutt periode Foreskriv jerntilskudd, vitamin B, C, E. Etter at tegn på anemi forsvinner, foreskrives jerntilskudd i halv dose i ytterligere 6 måneder.

Tilberedt basert på materialer:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Blodsykdommer i poliklinisk praksis. M.: GEOTAR-Media, 2011, s. 192.
Ershov V.I. Visuell hematologi. - M.: GEOTAR-Media, 2008, s. 116.
Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patologisk fysiologi. - K.: Logos, 1996.

Etiologi

Akutt posthemorragisk anemi karakterisert ved raskt tap av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet og vises som et resultat av blødning.

Anemi er basert på en reduksjon i massen av sirkulerende røde blodlegemer, noe som fører til nedsatt oksygenering av kroppsvev.

Patogenese

Hypovolemi er ledsaget av stimulering av det sympatiske binyresystemet. Omfordelingsreaksjoner utvikles på nivået av kapillærnettverket, noe som resulterer i fenomener med intravaskulær aggregering formede elementer blod. Forstyrrelse av kapillær blodstrøm fører til utvikling av hypoksi av vev og organer, fylling av underoksiderte og patologiske metabolske produkter og forgiftning, venøs retur avtar, noe som fører til en reduksjon i hjerteutgang. Dekompensering av mikrosirkulasjonen oppstår, forårsaket av en kombinasjon av vaskulær spasme med aggregering av røde blodlegemer, noe som skaper forhold for dannelse av blodpropp. Fra det øyeblikket tegn på erytrocyttaggregering dannes, blir sjokk irreversibelt.

Klinikk for akutt posthemorragisk anemi

Det kliniske bildet avhenger av mengden blod tapt, blødningens varighet og kilden til blodtap.

Akutt fase - etter blodtap er de ledende kliniske manifestasjonene hemodynamiske lidelser (redusert blodtrykk, takykardi, blekhet i huden, tap av koordinasjon, utvikling av sjokk, tap av bevissthet)

Refleks-vaskulær fase, etter blodtap, er det en kompenserende strøm av blod avsatt i muskler, lever, milt inn i blodet

Hydraemisk kompensasjonsfase, som varer 1-2 dager etter blødning, mens anemi påvises i blodprøver

Benmargsstadium av blodtapskompensasjon, 4-5 dager etter at blodtap utvikler seg retikulocytt krise, som er preget av: retikulocytose, leukocytose.

Etter dag 7 begynner gjenopprettingsfasen for blodtapet, hvis blødningen ikke gjentar seg, er det røde blodet fullstendig gjenopprettet etter 2-3 uker, og det er ingen tegn på jernmangelanemi.

Diagnose av posthemorragisk anemi

Blodprøve: reduksjon i NV, antall røde blodlegemer, den er normokrom, normocytisk, regenerativ - retikulocytter mer enn 1%

Behandling av akutt posthemorragisk anemi:

Behandling av akutt posthemorragisk anemi begynner med stopp av blødning og antisjokktiltak. For å forbedre kapillærblodstrømmen, bør bcc i kroppen fylles på; påvirke de fysiske og kjemiske egenskapene til blod. Ved alvorlig blodtap, transfusjon saltvannsløsning, opprettholder elektrolyttbalansen i kroppen. Prognosen avhenger av blodtapshastigheten - et raskt tap på opptil 25 % av det totale blodvolumet kan føre til utvikling av sjokk, og et sakte blodtap selv innenfor 75 % av den totale kroppsvekten kan ende positivt!

JERNMANNGELANEMI

IDA er et klinisk og hematologisk syndrom, som er basert på et brudd på hemoglobinsyntesen, på grunn av jernmangel i kroppen eller på grunn av en negativ balanse av dette mikroelementet i lang tid.

Det er tre stadier i utviklingen av jernmangel:

Pre-latent jernmangel eller reduserte jernlagre.

Latent jernmangel er karakterisert ved utarming av jern i depotet, men konsentrasjonen av HB i perifert blod holder seg over den nedre normalgrensen. Kliniske symptomer på dette stadiet er lite uttrykt, manifestert av en reduksjon i toleranse for fysisk aktivitet.

Jernmangelanemi utvikles når konsentrasjonen av HB synker under fysiologiske verdier.

Etiologiske faktorer ved IDA

IDA er den vanligste anemien; den forekommer hos 10-30 % av den voksne befolkningen i Ukraina. Årsakene til utviklingen av denne patologien er: dårlig ernæring, sykdommer i fordøyelseskanalen, ledsaget av kronisk blodtap og nedsatt jernabsorpsjon (hemoroider og rektale sprekker, gastritt, magesår, etc.) Sykdommer genitourinært system komplisert av mikro- og makrohematuri (kronisk glomerulo- og pyelonefritt, polypose) Blære etc.) Økt behov for jern: graviditet, amming, ukontrollert donasjon, hyppige betennelser.

Patogenese av IDA

Jern er et svært viktig sporstoff i menneskekroppen; det tar del i oksygentransport, redoks og immunbiologiske reaksjoner. Utilstrekkelig mengde jern for kroppen fylles på med mat. For normal absorpsjon av jern i kosten er fri saltsyre nødvendig i magesekken, som omdanner den til en oksidert form, sistnevnte i tynntarmen binder seg til proteinet apoferetin, og danner ferretin, som absorberes i blodet.

Jern, som vises under ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten (fra hem), er inkludert i sammensetningen av feretin og hemosiderin (reservejern) og går også delvis inn i benmargen og brukes av erytroblaster.

Jern som finnes i kroppen kan deles inn i funksjonelt (som en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer og koenzymer), transport (transferin), avsatt (ferritin, hemosiderin) og jern, som danner et fritt basseng. Av jernet som finnes i kroppen (3-4,5 mg), er kun 1 mg involvert i utvekslingen med eksternt miljø: skilles ut i avføring, tapt under hårtap, celleødeleggelse.

Det daglige jernbehovet til en voksen i en tilstand av fysiologisk likevekt er (1 - 1,5) mg, for kvinner under menstruasjon - (2,5 - 3,3) mg.

Klinisk bilde av IDA

Unntatt ANEMISK SYNDROM IDA er også typisk SIDEROPENISK SYNDROM, som er assosiert med et brudd på trofismen til epitelceller som et resultat av en reduksjon i aktiviteten til jernholdige enzymer - cytokromer. Det manifesterer seg endringer i huden og dens vedheng– huden blir tørr, treg, turgor avtar, negler blir sprø, hårtap oppstår, oppfatningen av lukt og smak endres – en avhengighet av lukten av bensin, kritt, aceton osv. oppstår. Endringer i slimhinner mage-tarmkanalen cheilitt, kantet stomatitt, tendens til periodantose, dysfagi (Plumer-Vinson syndrom), atrofisk gastritt. Skjer atrofi av slimhinnene i øynene i form av tørrhet øyeeplet, "blå sclera symptom", endringer i slimhinnene i øvre og nedre luftveier, Atrofisk rhinitt, faryngitt og bronkitt utvikles. Berørt muskelsystemet - vekst og fysisk utvikling er forsinket, muskelsvakhet, svekkelse av det muskulære apparatet til lukkemusklene - imperativ trang til å urinere, nattlig anurese, etc.

Diagnostikkjernmangelanemi

Generell blodanalyse– reduksjon i NV, antall røde blodlegemer, hypokromi, anisocyto-, poikilocytose, mikrocytose.

Blodkjemi

Redusert jerninnhold i blodserum

Økning i den totale jernbindende kapasiteten til blodserum

Nedgang i ferritin- og transferrinnivåer

Behandling av jernmangelanemi: identifisering og eliminering av årsaken til utviklingen av IDA; korrigering av jernmangel ved å foreskrive jernholdige legemidler til intern bruk.

Prinsipper for behandling med jerntilskudd:

Jern i kosten korrigerer ikke jernmangel.

Legemidler som inneholder jernholdig jern foretrekkes.

Unngå å ta næringsstoffer som reduserer jernabsorpsjonen ( kalsiumtilskudd, cottage cheese, melk, tannin i te).

Det er ikke tilrådelig å foreskrive B-vitaminer og samtidig folsyre, hvis det ikke er assosiert anemi.

Behandling i 12 måneder etter normalisering av HB-nivåer i vedlikeholdsdoser for å fylle opp jernreserver;

Parenterale jerntilskudd er kun foreskrevet i tilfelle malabsorpsjon på grunn av tarmpatologi, forverring magesår, intoleranse mot orale jernpreparater, behovet for å raskt mette kroppen med jern.

Megaloblastisk anemi

(på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre)

B12-(folat)-mangelanemi er en gruppe anemier der det er et brudd på DNA- og RNA-syntesen, noe som fører til nedsatt hematopoiesis, utseendet av megaloblaster i benmargen og ødeleggelse av erytrokaryocytter i benmargen.

Etiologi av B12 og folic anemi

Vitamin B12-mangel kan utvikles på grunn av malabsorpsjon. Dette skyldes en reduksjon i sekresjonen av den interne faktoren til Castle (pasienter etter gastrectomy, type A gastritt).

Skade på tynntarmen (cøliaki, blind loop syndrom, multippel divertikulose, tynntarm).

Med konkurrerende absorpsjon av store mengder vitamin B12 i tarmen (diphyllobothriasis).

Noen ganger, men ikke ofte, kan det oppstå eksogen vitamin B12-mangel (vitaminmangel i mat eller langvarig varmebehandling av mat).

Årsakene til folatmangelanemi er oftest forbundet med bruk av folsyreantagonister (metotrxat, acyclovir, triamteren), kronisk alkoholisme, underernæring og sykdommer i tynntarmen.

Patogenese

Vitamin B12-mangel fører til mangel på koenzymet metylkobolamin, som igjen påvirker DNA-syntesen, hematopoiesen forstyrres, og det oppstår atrofi av slimhinnene i mage-tarmkanalen. Med denne anemien reduseres aktiviteten til koenzymet deoksyadenosylkobolamin, noe som fører til nedsatt fettsyremetabolisme, akkumulering av metylmalonat og propionat, som forårsaker skade nervesystemet og utvikling av funkulær myelose.

Folsyremangel fører til ineffektiv hematopoiesis med en forkortet forventet levetid for ikke bare røde blodceller, men også andre kjerneholdige celler (hemolyse og cytolyse av granulocytter, blodplater), en reduksjon i antall røde blodceller og i mindre grad, hemoglobin, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, samt endringer i funksjonen til enkelte organer og systemer i kroppen.

KlinikkB12 og folatmangelanemi

Ved B12- og folatmangelanemi oppstår skader nervesystemet, Funicular myelose utvikler seg (demyelisering av nerveender) - parastesi vises, følsomheten til lemmene er svekket, og spastisk spinal lammelse vises.

Endringer i Mage-tarmkanalen manifesterer seg i form av dyspeptisk syndrom (diaré, oppblåsthet, rumling, kvalme, tap av appetitt), slimhinnene påvirkes - en brennende følelse av tungen, slimhinnen i munnen og endetarmen, en "lakkert" tunge med områder med betennelse - Hunter's glossitis, tap av smak oppstår

Psykiske lidelser– hallusinasjoner, depressivt syndrom, ustø gange, nedsatt taktil- og temperaturfølsomhet, Hudforandringer– blek hud med sitrongul fargetone (moderat anemi), subecteric sclera

Mulig moderat hepatosplenomegali - leverforstørrelse og

milt

DiagnostikkB12-mangelanemi

Blodanalyse: reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer, makrocytisk, hyperkrom anemi, basofile tegnsetting av røde blodlegemer oppdages, noe som er mer karakteristisk for B12-anemi (Jolly bodies, Cabot-ringer);

Beinmarg: erytroid hyperplasi med karakteristisk megaloblastisk type hematopoiesis i benmargen ("blå benmarg");

Behandling

Viktig i behandlingen av disse anemiene er eliminering av den etiologiske faktoren og terapeutisk ernæring: en tilstrekkelig mengde kjøtt, lever, melk, ost, egg.

BehandlingB12-mangelanemi:

Vit forberedelser Kl 12 for parenteral administrering

cyanokobalamin, hydroksykobalamin

Kursbehandling: 400-500 mcg/dag. IM i løpet av de to første ukene; deretter 400-500 mcg etter 1-2 dager til røde blodverdier normaliseres.

Hvis det er tegn på funicular myelose, et behandlingsforløp på 1000 mcg/dag. til alle nevrologiske symptomer forsvinner.

Behandlingfole mangel anemi

Folsyre foreskrives i en dose på 3-5 mg/dag inntil klinisk remisjon er oppnådd. Gravide kvinner foreskrives en profylaktisk dose på 1 mg/dag. En indikator på effektivitet er en retikulocyttkrise på dagene 6-7 fra starten av behandlingen og tilstedeværelsen av en normoblastisk type hematopoiesis, med gradvis inntreden av fullstendig klinisk og hematologisk remisjon.

HEMOLYTISK ANEMI

Hemolytisk anemi- en gruppe anemier, som er preget av en reduksjon i gjennomsnittlig levealder for røde blodceller, som skyldes økt ødeleggelse og akkumulering av røde blodlegemer - bilirubin - i blodet og utseendet av hemosiderin i urin.

Etiologi av hemolytisk anemi -

Arvelig hemolytisk anemi kan være assosiert med et brudd på strukturen til erytrocyttmembranen; forårsaket av nedsatt aktivitet av erytrocyttenzymer, nedsatt struktur eller syntese av hemoglobin.

Patogenese

Normal levetid for røde blodlegemer er 100-120 dager. Det er viktig å si at anemi utvikler seg hvis de kompenserende evnene til erytropoiesis henger etter hastigheten på ødeleggelse av røde blodlegemer.

Ved hemolytisk anemi kan levetiden til røde blodlegemer reduseres til 12 dager. Samtidig øker aktiviteten til fritt bilirubin, som har en giftig effekt på kroppsvev, og hemosiderin, som kan avsettes i indre organer og føre til hemosiderose. Samtidig øker mengden urobilin i urinen og stercobilin i avføringen Ved hemolytisk anemi utvikles det ofte en tendens til steindannelse i galleblæren på grunn av det økte innholdet av bilirubin i gallen.

Klinikk

Hemolyse er preget av en triade : gulsott, splenomegali, anemi av varierende alvorlighetsgrad. Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger av graden av ødeleggelse av røde blodlegemer på den ene siden og av leverens funksjonelle evne til å binde bilirubin pga. Gulsott vises på bakgrunn av anemi, deretter blir huden sitrongul. Ved hemolytisk anemi kan det utvikles kolelitiasis og, som komplikasjoner, kolestatisk hepatitt og levercirrhose.

Utseendet til hemolytisk anemi fører til nedsatt fysisk og mental utvikling.

Arvelig anemi, spesielt mikrosferocytose, kan manifesteres av hypoplastiske kriser: et fall i hemoglobinnivået, en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, retikulocytose, økt gulsott, feber, magesmerter og svakhet.

Diagnose av anemi

Blodanalyse: reduksjon i NV, antall røde blodlegemer, normokrom anemi, retikulocytose, antall leukocytter og blodplater endres ikke, bare etter en krise er leukocytose mulig. Den osmotiske motstanden til røde blodceller kan være redusert (arvelig ovalocytose).

For å utelukke arvelig hemolytisk anemi, er det nødvendig å identifisere morfologien til erytrocytter (sferocytose, ovalocytose, elliptocytose).

Gjennomføring av en genetisk analyse - alle anemier forbundet med en defekt i proteinmembraner arves av den dominerende typen, og enzymopatier av den recessive typen.

Biokjemisk analyse blod: økt beløp bilirubin på grunn av indirekte, øke mengden av jern. Urobilin påvises i urin, stercobilin påvises i avføring.

Ved autoimmun hemolytisk anemi oppdages en positiv Coombs-test, og antistoffer mot røde blodlegemer påvises.

Beinmarg: hyperplasi av rød benmarg på grunn av erytrokaryocytter.

Behandling

Behandling av hemolytisk anemi avhenger av patogenesen til sykdommen.

For autoimmun hemolytisk anemi Patogenetisk terapi er foreskrevet - kortikosteroider; hvis de er ineffektive, kan pasienter motta cytostatika som cyklofosfamid eller azatioprin. Behandlingen utføres vanligvis i kombinasjon med prednisolon. Personer med G-6-FDG-mangel bør forbys å ta "oksidative" medisiner (sulfonamider, malariamidler, sulfoner, smertestillende midler, kjemikalier, nitrofuraner).

Transfusjoner av røde blodlegemer er kun foreskrevet i tilfeller av alvorlig enzymmangel. Tiltak er nødvendig for å forbedre diurese ved hemoglobinuri. Splenektomi utføres kun for strenge indikasjoner:

Alvorlig sykdomsforløp med funksjonssvikt;

Hvis kolecystektomi er nødvendig, må splenektomi utføres samtidig.

På grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer, må folsyre inkluderes i behandlingen.

(HYPO)-APLASTISK ANEMIA

Aplastisk anemi er preget av dyp hemming av benmargshematopoiesis og pancytopeni, som forårsaker de viktigste manifestasjonene av sykdommen.

I henhold til den etiologiske faktoren skiller de:

Ervervede former (eksponering for kjemiske og fysiske midler, medisiner, giftstoffer, virus).

Idiopatiske former.

Arvelige former (Fanconi-anemi, arvelig mangel på bukspyttkjertelhormoner, arvelig dyseratose)

Klinikkhypoaplastisk anemi

For aplastisk anemi med skade på tre lag av hematopoiesis er følgende syndromer karakteristiske: anemisk, hemorragisk, immunsvikt og febril.

Hemoragisk syndrom på grunn av hemming av blodplatelaget, manifesterer seg i form av utslett av petichial-spot type, blødninger i hele kroppen, blødning fra nese, livmor, gastrointestinale og andre. Immunsviktsyndrom manifesterer seg på grunn av hemming av leukocyttaktivitet og en reduksjon i kroppens immunmotstand. Dette manifesteres av hyppige forkjølelser: sår hals, bronkitt, lungebetennelse. Febersyndrom er preget av en økning i temperatur til subfebrile nivåer, svakhet og frysninger.

Diagnose av hypoaplastisk anemi

Generell blodanalyse- normokrom anemi, moderat anisocytose og poikilocytose, redusert antall retikulocytter, leukocytopeni, trombopeni

Biokjemisk analyse blod: jernkonsentrasjonen i serum er økt. Bestemmelse av nyrekomplekset, bilirubin og dets fraksjoner (hemolytisk og anemi forbundet med nedsatt regulering av erytropoese). Immunforstyrrelser: autoantistoffer mot blod- og benmargsceller, auto- og allosensibilisering hos 35 % av pasientene, hemming av den fagocytiske reaksjonen til nøytrofiler.

Beinmarg: hemming av hematopoietiske bakterier, hypocellularitet med relativ lymfocytose i den klassiske typen ervervet aplastisk anemi.

Behandling:

Modus: Avbryt alle medisiner, som det er individuell overfølsomhet overfor.

Medikamentell behandling:

1. Hemostatisk behandling: kortikosteroider - prednisolon 60-80 mg, deksametason, polkortalon.

2. Anabole steroider (spesielt etter splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Erstatningsterapi:

transfusjon av vaskede røde blodlegemer (for alvorlig anemi);

blodplatetransfusjon (for blødninger).

4. Antilymfocyttglobulin (kanin og geit - intravenøst 120-160 mg 10-15 ganger).

5. Antibiotisk behandling for smittsomme komplikasjoner.

Kirurgisk behandling: benmargstransplantasjon, fjerning av et organ som produserer antistoffer - splenektomi

Posthemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av stort blodtap. Dette er den vanligste sykdomstypen, det er en konsekvens av skader og kroniske sykdommer som er ledsaget av langvarig indre blødning.

Tap av store mengder blod krever erstatning av jernholdige komponenter i plasma. Ellers er situasjonen full av alvorlige komplikasjoner, inkludert pasientens død.

Den patologiske prosessen skjer på bakgrunn av en betydelig reduksjon i mengden sirkulerende blod. Imidlertid kan hemoglobinkonsentrasjonen forbli normal.

Faren ved sykdommen er at den provoserer utviklingen alvorlige komplikasjoner V klinisk forløp kirurgiske, gynekologiske og hematologiske patologier. I tillegg forverres tilstanden til pasienter med forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet og mage-tarmkanalen betydelig.

Prosesser ved posthemorragisk anemi

Redusert hemoglobinkonsentrasjon og tilstedeværelse oksygen sult vev er ikke de eneste manifestasjonene av denne typen anemi. Blodtap på mer enn 500 ml forårsaker følgende negative endringer:

Utilstrekkelige mengder komponenter som jern, kalium og magnesium i kroppen, noe som uunngåelig fører til en betydelig reduksjon i immunitet.
En reduksjon i BCC (sirkulerende blodvolum) er ledsaget av spasmer og nedsatt vaskulær ledningsevne, og deretter av en forstyrrelse i hjerterytmen og ustabiliteten blodtrykk.
Nyrevevet, huden og muskelsystemet mangler blodtilførsel.
Som et resultat av hemorragisk anemi reduseres urinproduksjonen.
Utilstrekkelig blodtilførsel til leveren forårsaker leverdysfunksjon.
På grunn av stillestående prosesser forårsaket av langsom blodstrøm, blir kroppen surgjort med avfallsstoffer (acidose), hvis tilstedeværelse er skadelig for tilstanden til benmargen.
Alvorlig anemi provoserer utarming av alkaliske reserver, noe som uunngåelig fører til manglende evne til å kompensere for dem.

Lignende patologiske prosesser forårsake behov for å raskt korrigere pasientens tilstand for å unngå irreversible prosesser.

Fører til

Hovedfaktoren som påvirker utviklingen av posthemorragisk anemi er akutt blodtap, som er en konsekvens av forhold som:

mekaniske skader som resulterer i skade på store arterier;
kirurgiske operasjoner som provoserte en komplikasjon i form av blødning;
magesår eller tolvfingertarmen;
patologiske endringer i leveren, ledsaget av venøs blødning;
sykdommer i genitourinary system og nyrer;
tuberkulose i kronisk form;
tung og langvarig menstruasjon, feil vedlegg foster, vanskelig fødsel, kreft reproduserende organer;
hemoroider;
onkologiske sykdommer gastrointestinale organer.

Hos voksne kan betydelig blodtap også være forårsaket av neseblod, tannprosedyrer, tanntrekking.

Klinisk bilde

Manifestasjon karakteristiske symptomer og tegn er ikke avhengige av faktorene som førte til blodtap. De er relatert til mengden og varigheten av blødningen.

Blant de mest uttrykksfulle tegnene bør det bemerkes:

blek hud;
følelse av svakhet, pustevansker;
ørestopp og støy;
tørrhet i slimhinnene i nesen og halsen;
frysninger, følelse av kjølighet i ekstremitetene;
hyppig, men svekket puls;
reduksjon i blodtrykket.

Kronisk anemi oppstår med mindre alvorlige symptomer, som forklares av kroppens delvise kompenserende evne.

Mulige konsekvenser

Blant sannsynlige komplikasjoner stort blodtap, følgende patologiske tilstander observeres:

underernæring av indre organer og vev;
dystrofiske endringer i leveren, hjertemuskelen (myokard) og andre organer;
forstyrrelser assosiert med aktiviteten til sentralnervesystemet;
kramper, tap av bevissthet;
kritisk reduksjon i blodtrykket.

På grunn av en kraftig forstyrrelse av blodtilførselen til kroppens systemer og en påfølgende kritisk reduksjon i blodtrykket, oppstår hemoragisk sjokk og hjertestans.

Symptomene på posthemorragisk anemi er spesielt vanskelige for spedbarn.

Klassifisering

Klinisk bilde patologisk tilstand gir grunnlag for å skille mellom to typer posthemoragisk anemi.

Den akutte formen er karakterisert kraftig blødning forårsaket av ytre traumer eller intens indre blødning.

Skade på arterier i prosessen Kirurgisk inngrep også ledsaget av anemisk syndrom.

På kronisk forløp anemi, moderat blodtap observeres. De er en konsekvens av magesår eller duodenalsår, hemoroider, kraftig utflod under menstruasjon, neseblod.

Viktige indikatorer

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av tilstedeværelsen av en komponent som hemoglobin i blodet. Basert på dette skilles tre kategorier ut:

1. grad - mild. Dette stoffet er minst 90-95 g/l.
2 - gjennomsnitt. Hemoglobinnivået synker til 75 g/l.
Grad 3 - alvorlig. Konsentrasjonen av Hb i blodet er kun 50-55 g/l.

Identifikasjon av indikatorer under den sist angitte indikerer at pasientens tilstand er ekstremt alvorlig.

Stadier av patologiutvikling

Patogenese av akutt klinisk form preget av manifestasjonen av 3 stadier av anemi:

Den første fasen er vaskulær refleks. På dette stadiet er de aktivert forsvarsmekanismer kroppen, ledsaget av åpningen av anastomoser. Samtidig synker blodtrykket betydelig, kortpustethet vises, og hjerteslag, huden blir blek.
Den andre fasen er hydremi. Sammensetningen av plasmaet endres, karene fylles med væske som kommer fra cellevevet. Konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet synker betydelig.
Den tredje fasen er endringer i benmargen. Karakteristiske brudd skje på dag 3-5. Jernnivåene er eksepsjonelt lave. Denne situasjonen krever langtidsbehandling- opptil tre måneder.

Den kroniske formen utvikler seg over en lang periode - fra flere uker til et år eller mer. henne med med god grunn referert til som jernmangel manifestasjoner av patologi. Symptomer avviker betydelig fra akutt anemi.

Blant de mest uttrykksfulle tegnene:

tørr og blek hud;
opphovning;
kjedelig hår, sprø negleplater;
aktiv svette, som indikerer svakhet;
økt hjertefrekvens;
grensetemperatur (37 °C).

Mangel på rettidig terapeutiske aktiviteterå eliminere langvarig blødning fører til utarming av kroppens kompenserende krefter, som et resultat av at forutsetningene for hemorragisk sjokk utvikles.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av hemorragisk anemi er en kompleks prosess. Det innebærer å studere et sett med anamnestiske, laboratorie- og instrumentelle indikatorer.

Målet med å undersøke pasienten er å bestemme arten av anemi og oppdage vevet eller organet som forårsaket blødningen.

De viktigste diagnostiske stadiene er som følger:

Samtale med pasienten. Visuell inspeksjon.
Klinisk analyse blod. I henhold til laboratorieverdier, samt fargeindeks blod, varigheten av blødningen og endringer i konsentrasjonen av dets komponenter bestemmes. For eksempel, innen 1 time, øker blodplater i blodet raskt. I løpet av de neste 3-4 timene forblir blodpropp den samme, men konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin synker. På den femte dagen er det mangel på jern i plasmaet.
Gjennomfører biokjemisk analyse avslører følgende blodbilde: i tillegg til en reduksjon i jernkonsentrasjon, er det lavt nivå kalsium og kobber, øker mangannivået.

I tillegg til blodprøver, for å bestemme plasseringen av blødning, utføres følgende:

undersøkelse av avføring for tilstedeværelse skjult blod Og helminthic angrep;
fibrogastroskopi;
koloskopi;
sigmoidoskopi;

Laboratorieindikatorer og instrumentell eksamen gjør det mulig å spesifisere lokaliseringen av lesjonen og i stor grad lette identifiseringen av årsaken til anemi.

Behandling

Terapeutisk kurs for akutt forløp sykdom innebærer å gjenopprette den nødvendige mengden blod og normalisere alle kroppens systemer. Behandlingen utføres på sykehus.

Til dette formål:

kunstige blodprodukter introduseres - Gelatinol, Poliglyukin;
på hemorragisk sjokk betydelige doser av Prednisolon er foreskrevet;
symptomer på acidose lindres ved å bruke en brusløsning;
Heparin brukes for å forhindre blodpropp.

Direkte blodoverføring brukes i unntakstilfeller, fordi denne prosedyren kan føre til immunbasert konflikt.

Kronisk anemi av denne typen behandles med jerntilskudd, med mindre det er en forverring av sykdommen som forårsaket blodtap. I noen tilfeller utføres kirurgi for å eliminere det.

Medisinsk ernæring

Forebygging

I løpet av restitusjonsperiode kroppen trenger støtte fra immunkrefter. Derfor anbefaler leger å spise mat rik på vitaminer og essensielle mikroelementer.

Gunstig innflytelse på gjenopprettingsprosesser gi medisinske ekstrakter sitrongress, aloe og ginseng.

Den kroniske formen av en så alvorlig sykdom som posthemorragisk anemi krever spesiell oppmerksomhet pasient til deres helse. Tegn på forverring er en obligatorisk indikasjon for øyeblikkelig konsultasjon med lege.

Prognoser med rettidig levering profesjonell hjelp gunstig og garantere et vellykket resultat.