Mehanizam dijabetesa melitusa tipa 2. Uzroci dijabetes melitusa i mehanizmi njegovog razvoja. Zašto se javlja "slatka" bolest?

ENDOKRINOLOGIJA - EURODOCTOR.ru -2005

Dijabetes ovo je bolest endokrini sistem, praćen kroničnim povećanjem razine glukoze u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina.

At dijabetes melitus poremećen je metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti. Broj oboljelih od dijabetesa stalno raste, posebno u razvijene države. Smatra se da dijabetes melitus pogađa od 2 do 10% stanovništva, u zavisnosti od zemlje u kojoj živi.

Dijabetes javlja se kod kroničnog nedostatka inzulina. Inzulin je hormon koji se proizvodi u endokrinim otočićima pankreasa zvanim Langerhansova otočića. Hormon pankreasa, insulin, je uključen u metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti u telu. Inzulin utiče na metabolizam ugljikohidrata povećavajući opskrbu glukozom u tjelesnim stanicama, aktivirajući alternativne puteve za sintezu glukoze u tijelu, povećavajući rezerve šećera u jetri, kroz sintezu ugljikohidratnog spoja glikogena. Istovremeno inhibira procese razgradnje ugljikohidrata.

Uticaj insulina na metabolizam proteina je poboljšanje sinteze proteina, nukleinske kiseline, supresija razgradnje proteina. Inzulin povećava unos glukoze u masne ćelije, sinteza supstanci koje sadrže masti, aktivira procese proizvodnje energije u ćelijama i inhibira razgradnju masti. Pod uticajem insulina povećava se unos natrijuma u ćeliju.

Inzulinska disfunkcija može nastati kada postoji nedostatak proizvodnje inzulina ili kada je poremećeno njegovo djelovanje na tkivo (oslabljena je osjetljivost tkiva). Nedostatak proizvodnje inzulina u tkivima nastaje tijekom autoimunih procesa u gušterači, što dovodi do uništenja stanica Langerhansovih otočića koje proizvode inzulin. Ovako nastaje dijabetes melitus tipa 1. Manifestacije bolesti se javljaju kada ostane manje od 20% radnih ćelija.

Dijabetes melitus tip 2 nastaje kada je poremećeno djelovanje inzulina u tkivima. Ovo stanje se naziva inzulinska rezistencija, kada postoji normalna ili povećana količina inzulina u krvi, ali su tjelesne stanice neosjetljive na njega. Uz nedostatak inzulina, protok glukoze u ćeliju se smanjuje, a razina glukoze u krvi se povećava. Aktiviraju se alternativni putevi za preradu glukoze, koji su praćeni akumulacijom sorbitola, glikozaminoglikana i glikiranog hemoglobina u tkivima tijela. Sorbitol doprinosi nastanku katarakte, poremećaju funkcionisanja malih arterijskih žila - arteriola i kapilara (mikroangiopatija), disfunkciji nervni sistem(neuropatija). Glikozaminoglikani dovode do oštećenja zglobova.

Međutim, alternativni putevi za uzimanje glukoze nisu dovoljni za obezbjeđivanje energije. Poremećaji metabolizma proteina dovode do smanjenja sinteze proteinskih spojeva i aktivira se razgradnja proteina. To dovodi do slabosti mišića, poremećaja u radu srčanog mišića i skeletnih mišića. Povećava se peroksidacija masti, nakupljaju se toksični proizvodi koji oštećuju krvne žile. U krvi se povećava sadržaj metaboličkih proizvoda koji se nazivaju ketonska tijela.

Uzroci dijabetes melitusa tipa 1 podijeljen u:

  • autoimune
  • idiopatski.
Autoimuni dijabetes melitus uzrokovane poremećajima u imunološkom sistemu. U tom slučaju tijelo proizvodi antitijela koja oštećuju ćelije Langerhansovih otočića u gušterači koje proizvode inzulin. Virusne infekcije i izlaganje određenim toksičnim supstancama (nitrozamini, pesticidi itd.) doprinose razvoju autoimunog procesa.

Uzroci idiopatskog dijabetes melitusa tipa 1 nisu utvrđeni.

Uzroci dijabetes melitusa tipa 2 uključuju nasljednu predispoziciju i vanjske faktore. Nasljedna predispozicija igra važnu ulogu, međutim, faktori okoline i dalje imaju vodeću ulogu.

Uzmite u obzir sljedeće faktore:

  • Genetski. Pacijenti koji imaju rođake sa dijabetesom imaju veći rizik od razvoja ove bolesti. Rizik od razvoja dijabetesa ako je jedan roditelj bolestan kreće se od 3 do 9%.
  • Gojaznost. Ako imate prekomjernu težinu i veliku količinu masnog tkiva, posebno u području abdomena ( trbušni tip), smanjuje se osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin, što olakšava nastanak dijabetes melitusa.
  • Poremećaje hranjenja. Prehrana s velikom količinom ugljikohidrata i nedostatkom vlakana dovodi do pretilosti i povećanog rizika od razvoja dijabetesa.
  • Hronične stresne situacije. Stanje stresa je praćeno povećanom količinom kateholamina (adrenalina, norepinefrina) i glukokortikoida u krvi, koji doprinose nastanku dijabetes melitusa.
  • Ateroskleroza, koronarna bolest srca, arterijska hipertenzija sa dugim tokom bolesti smanjuju osjetljivost tkiva na inzulin.
  • Neki lijekovi imaju dijabetogeni efekat. To su glukokortikoidni sintetički hormoni, diuretici, posebno tiazidni diuretici, neki antihipertenzivnih lijekova, antitumorski lijekovi.
  • Autoimune bolesti (autoimuni tiroiditis, hronično zatajenje kora nadbubrežne žlijezde) doprinosi nastanku dijabetes melitusa.

Količina glukoze u krvi na prazan želudac smatra se normalnom, ne prelazi 6,1 mmol/l. Količina glukoze između 6,1 i 7,0 naziva se poremećena glukoza natašte. A nivo glukoze natašte više od 7,0, kada se otkrije prvi put, smatra se preliminarnom dijagnozom dijabetes melitusa.

Postoji mišljenje da dijabetes nije bolest, već stil života. To je tačno - efikasna normalizacija nivoa šećera je određena prvenstveno disciplinovanim sprovođenjem opštih i preporuke za ishranu. Danas je incidencija dijabetes melitusa prilično visoka, tip 1 se uglavnom opaža kod djece i mladih, tip 2 - kod starijih ljudi. Muškarci i žene podjednako boluju od dijabetesa.

Mehanizam razvoja (patogeneza)

Dijabetes melitus je metabolički poremećaj. Ovaj poremećaj utječe na metabolizam ugljikohidrata u tijelu. Metabolizam masti (lipida) i proteina je u manjoj mjeri pogođen. Prema mehanizmu razvoja, postoje dvije glavne vrste poremećaja metabolizma ugljikohidrata:

  • Tip 1 (ovisni o inzulinu) je čisto endokrina patologija koja utječe na žljezdane stanice gušterače, koje su odgovorne za proizvodnju hormona inzulina. Najvažniji je regulator metabolizma glukoze u tijelu. Kada insulin deluje na specifične receptore svih ćelija u telu, dolazi do povećanja apsorpcije glukoze i njenog razgradnje sa oslobađanjem energije. Kod ovog tipa dijabetes melitusa nivo inzulina se smanjuje, te se shodno tome smanjuje i unos glukoze u ćelije, a njen nivo raste.
  • Tip 2 (nezavisan od insulina) - karakteriše ga normalan nivo insulina, ali ćelijski receptori delimično gube sposobnost da ga vežu, što takođe smanjuje apsorpciju glukoze iz krvi.

Bez obzira na osnovni mehanizam razvoja, dijabetes melitus utiče na metabolizam lipida i proteina. To se obično manifestuje kao sklonost debljanju praćenom gubitkom kilograma, posebno izraženom kod dijabetesa tipa 2.

Posebna varijanta poremećaja metabolizma ugljikohidrata je gestacijski dijabetes melitus. Razvija se samo kod trudnica i znak je da žena kasnije može imati manifestaciju ove bolesti. Klinički gestacijski dijabetes ne manifestira se ni na koji način, otkriva se samo na osnovu laboratorijskog testa krvi na šećer.

Etiologija (uzroci)

Dijabetes melitus je polietiološka bolest. To znači da oni igraju ulogu u njegovom razvoju razni faktori. Dakle, kršenje metabolizma ugljikohidrata zbog smanjenja inzulina može biti izazvano sljedećim čimbenicima:

Svi ovi čimbenici dovode do razvoja patologije s izoliranom ili kombiniranom izloženošću. Faktori koji dovode do razvoja druge vrste metaboličkih poremećaja su nešto drugačiji. To uključuje:

  • Nasljedna predispozicija - osjetljivost inzulinskih receptora određena je s nekoliko gena, promjene u jednom od njih dovode do smanjenja osjetljivosti.
  • Zloupotreba slatkiša - konzumiranje velikih količina glukoze (konditorski proizvodi, proizvodi od brašna, šećer) dovodi do stalnog povećanja proizvodnje inzulina i "ovisnosti" receptora na njega.
  • Povećana tjelesna težina – veliki broj adipocita (ćelija masnog tkiva) smanjuje relativnu koncentraciju inzulina.

Ovi faktori su promjenjivi - možete ograničiti njihov utjecaj na tijelo tijekom cijelog života, što će spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 u budućnosti.

Simptomi

Poremećaj metabolizma ugljikohidrata s povećanom koncentracijom šećera karakteriziraju sljedeće manifestacije:

  • Gubitak težine u relativno kratkom vremenskom periodu uz nepromijenjenu ishranu.
  • Stalni osjećaj gladi, koji se na kratko ublažava jelom.
  • Pojačan osjećaj žeđi – osoba popije više od 2 litre tečnosti u toku dana.
  • Povećana diureza - učestalost mokrenja se povećava s povećanjem količine proizvedenog urina.
  • Noćna diureza je simptom koji je specifičan za dijabetes melitus. Osoba mora da se budi nekoliko puta tokom noći da bi ublažila manje fiziološke potrebe.
  • Oštećenje vida je manifestacija dugotrajnog dijabetes melitusa, karakteriziranog zamućenjem sočiva i poremećenom opskrbom mrežnice krvlju.
  • Smanjena regeneracija tkiva - manifestuje se slabim zarastanjem kože nakon posekotina i manjih ogrebotina.
  • Dodatak infekcije uzrokovane bakterijama i gljivicama, predstavnicima oportunističke mikroflore, rezultat je smanjenja aktivnosti imunološkog sustava sluznice i visoke koncentracije šećera u njima, što stvara povoljne uvjete za mikroorganizme. Najčešće se razvija disbakterioza, žene mogu imati vaginalni drozd (kandidijazu).

Svi ovi simptomi su gotovo isti za sve vrste patologije. Dijabetes tipa 2 karakterizira dugo odsustvo simptoma. Zatim, kako se patološki proces dekompenzira, razvijaju se simptomi.

Komplikacije

Jedna od opasnih komplikacija ove patologije je značajno povećanje koncentracije šećera, što može dovesti do ketoacetonemske kome. U tom slučaju u krvi se stvara velika količina acetona (srednji metabolički produkt) zbog metaboličkih poremećaja u tijelu. Svest osobe je oštećena. Izdahnuti vazduh miriše na aceton. Dugotrajno povećanje nivoa glukoze u tijelu dovodi do razvoja sljedećih glavnih komplikacija:

  • Angiopatija žila mrežnice oka - promjene u strukturi mikrocirkulacijskih žila s poremećajem procesa opskrbe krvlju i ishrane.
  • Zamagljivanje sočiva je rezultat vezivanja glukoze za supstance koje čine sočivo. Manifestira se oštećenjem vida.
  • Angiopatiju krvnih sudova nogu, srca i mozga karakteriše poremećena ishrana i dotok krvi ovih organa sa odgovarajućim simptomima.

Veoma opasna komplikacija je predoziranje insulinom tokom lečenja dijabetesa tipa 1. Prekomjerna količina inzulina u krvi dovodi do značajnog smanjenja razine glukoze uz nedovoljnu ishranu mozga. Manifestira se gubitkom svijesti - hipoglikemijska koma.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu karakterističnih kliničkih manifestacija i laboratorijske potvrde
povećanje šećera u krvi. Također, kako bi se odredilo trajanje patologije, određuje se glikozilirani hemoglobin.

Liječenje dijabetesa

Terapijske mjere za dijabetes melitus prvenstveno su usmjerene na normalizaciju koncentracije glukoze. To se postiže na razne načine ovisno o vrsti poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Kod dijabetesa tipa 1 nedostatak inzulina nadoknađuje se uz pomoć njegovih sintetičkih ili polusintetičkih analoga, koje osoba stalno daje potkožnom injekcijom. Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 uključuje lijekove koji povećavaju osjetljivost ćelijskih receptora na inzulin - tablete Siofor, Glucophage, Diaformin. Terapija se provodi uz obavezno periodično praćenje nivoa glukoze. U tu svrhu postoje lični glukometri koji vam omogućavaju mjerenje šećera u krvi pomoću posebne test trake.

Uz pomoć moderne tehnologije Genetski inženjering je uspio postići značajno smanjenje cijene inzulina. U gotovo svim zemljama, lijek se daje osobama s dijabetesom besplatno.

Osnova terapije dijabetesa je pravilna prehrana čiji je cilj ograničavanje unosa ugljikohidrata u organizam. Da biste to učinili, slatkiši, slatkiši, proizvodi od brašna i pekarski proizvodi isključeni su iz prehrane. Za kontrolu količine ugljikohidrata koji se unose iz hrane, njemački nutricionisti razvili su jedinicu kruha (XE) - to je konvencionalna jedinica jednaka 12 g ugljikohidrata ili 20 g kruha. Svaki proizvod u određenoj količini (volumen i težina)
sadrži različit broj jedinica kruha. Uz pomoć posebnih tablica koje označavaju osnovne prehrambene proizvode i XE ekvivalente njima, osoba može kontrolirati unos ugljikohidrata u organizam. Također se preporučuje pridržavanje niza općih preporuka:

  • Dovoljno fizička aktivnost- poboljšava uzimanje glukoze u stanicama.
  • Spavajte dovoljno najmanje 8 sati dnevno.
  • Odbijanje loše navike(pušenje, sistematsko konzumiranje alkohola).
  • Ograničavanje mentalnog stresa i stresa, koji stimulišu proizvodnju hormona koji povećavaju šećer (adrenalin, glukokortikosteroidi).
  • Izbjegavanje traume kože kako bi se spriječile gnojne komplikacije i produženo zacjeljivanje rana.

Sve ove mjere pomoći će i u prevenciji dijabetes melitusa tipa 2. U slučaju tipa 1 ove patologije razvoj dijabetes melitusa se javlja bez obzira na utjecaj faktora okoline.

Dijabetes melitus je bolest endokrinog sistema uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona pankreasa inzulina u tijelu i manifestuje se duboka kršenja metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina.

Naziv bolesti potiče od latinskih reči dijabetes - protok i melitus - med, slatko.

Dijabetes melitus je jedna od najčešćih bolesti. Njegova prevalencija među stanovništvom trenutno iznosi 6%. Svakih 10-15 godina ukupan broj oboljelih se udvostručuje.

Etiologija i mehanizam razvoja dijabetes melitusa

Postoje vanjski i unutarnji (genetski) čimbenici koji provociraju nastanak dva glavna patogenetska oblika bolesti: tip I - dijabetes melitus ovisan o inzulinu i tip II - dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu. U nastanku dijabetes melitusa tipa 1, antigeni sistema histokompatibilnosti (HLA tipovi - B15) igraju određenu ulogu. Njihovo prisustvo povećava učestalost bolesti za 2,5-3 puta. Autoimuni procesi praćeni stvaranjem antitela na antigenu supstancu Langerhansovih otočića, posebno na beta ćelije inzularnog aparata gušterače koje proizvode inzulin, također su od važnog etiološkog značaja u nastanku ovog oblika bolesti. . Akutni (gripa, upala grla, tifusna groznica itd.) i hronične (sifilis, tuberkuloza) infekcije.

Interni faktori koji uzrokuju razvoj dijabetes melitusa tipa II (neovisni o inzulinu) također uključuju genetska predispozicija. Postoji razlog za vjerovanje da su geni za dijabetes melitus neovisni o inzulinu lokalizirani na kratkom kraku kromosoma 11.

TO vanjski faktori, što dovodi do razvoja dnevnog oblika bolesti, prvenstveno uključuje gojaznost, često udruženu sa prejedanjem.

Dijabetogeni agensi su bolesti endokrinog sistema koje prate povećana proizvodnja kontrainsularni hormoni (glukokortikoidi, tireostimulirajući i adrenokortikotropni hormoni, glukagon, kateholamin, itd.). Ove bolesti uključuju patologiju hipofize, kore nadbubrežne žlijezde i štitne žlijezde, praćene njihovom hipofunkcijom (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, gigantizam, feohromacetom, glukagonom, tireotoksikoza).

Dijabetes melitus može nastati kao komplikacija Botkinove bolesti, kolelitijaze i hipertenzije, pankreatitisa i tumora pankreasa. Kod ovih bolesti nastaju anatomske lezije otočnog aparata (upala, fibroza, atrofija, hialinoza, masna infiltracija). Gde veliki značaj ima početnu genetski determiniranu inferiornost beta ćelija Langerhansovih otočića.

Razvoj dijabetes melitusa može biti uzrokovan dugotrajnom primjenom glukokortikoidnih hormona, tiazidnih diuretika, anaprilina i nekih drugih lijekova koji imaju dijabetogeno djelovanje.

U zavisnosti od etiološki faktor, koji je izazvao bolest, kod dijabetes melitusa postoji apsolutni (s hipofunkcijom insularnog aparata) ili relativni (sa prekomjernom proizvodnjom kontrainzulnih hormona na pozadini normalne proizvodnje inzulina) nedostatak inzulina u tijelu. Posljedica ovog nedostatka su složene i duboke promjene razne vrste metabolizam.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja permeabilnosti tkiva za glukozu, poremećaja redoks procesa i gladovanje kiseonikom organa i tkiva. Glukoneogeneza i glikogenoliza se stimulišu, a sinteza glikogena u jetri je potisnuta. Zbog povećanja oslobađanja šećera u krv iz jetre i smanjene upotrebe glukoze na periferiji, razvijaju se hiperglikemija i glikozurija. Smanjenje rezervi glikogena u jetri dovodi do mobilizacije masti iz depoa u krv, a zatim u jetru, s naknadnim razvojem masne infiltracije potonje.

Poremećaj metabolizma masti manifestuje se razvojem ketoacidoze. Aktivacija procesa glikogenolize, izazvana nedostatkom inzulina, dovodi do ulaska u krv velike količine slobodnog masne kiseline. Od njih se formiraju ketonska tijela beta-hidroksimaslačna kiselina, acetosirćetna kiselina i aceton). Njihovo nakupljanje u krvi uzrokuje ketoacidozu s hiperketonemijom i ketonurijom.

Uz poremećeni metabolizam masti, pati i metabolizam holesterola. Hiperholesterolemija uočena kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom doprinosi razvoju rane ateroskleroze.

Dijabetes melitus je praćen ozbiljnim poremećajima metabolizma proteina. Pacijentovo tijelo počinje koristiti aminokiseline za sintezu glukoze. To dovodi do razgradnje proteina tkiva. Razvija se negativna ravnoteža dušika, što dovodi do poremećaja reparativnih procesa. Ovo je jedan od faktora za gubitak težine kod dijabetičara.

Označeno ozbiljnih kršenja metabolizam vode i soli. Glukozurija dovodi do povećanja osmotskog tlaka, uslijed čega se razvija poliurija, praćena dehidracijom, gubitkom natrijuma i kalija. Prebacuje se mineralni metabolizam dovesti do funkcionalnog oštećenja kardiovaskularnog sistema.

Duboki tipovi poremećaja svih vrsta metabolizma kod pacijenata sa dijabetesom smanjuju njihovu otpornost na djelovanje infektivnih agenasa. Osim toga, metabolički poremećaji uzrok su dijabetičke mikroangiopatije (retinopatije, nefropatije) i dijabetičke neuropatije kod pacijenata.

Uočavaju se atrofija, lipomatoza i sklerotične promjene u tkivu pankreasa. Smanjen je broj P ćelija, uočena je njihova degeneracija, kao i hialinoza i fibroza Langerhansovih otočića. Uočava se masna infiltracija jetre. Morfološke promjene se često otkrivaju u žilama mrežnice, nervnog tkiva i bubrega.

Najčešće tegobe pacijenata su žeđ (polidipsija), suha usta, pojačano mokrenje (poliurija), pojačan apetit (polifagija), ponekad dostižući ekstremne manifestacije - bulimiju („vučja glad“). Pacijenti se često žale na slabost, gubitak težine i svrbež kože. Ponekad je svrbež kože u perinealnom području jedan od prvih simptoma bolesti.

Količina popijene tečnosti i izlučenog urina dostiže 3-6 litara. Poliurija dovodi do dehidracije, gubitka težine i suhe kože. Rani simptomi dijabetes melitusa uključuju pojavu pioderme, furunkuloze, ekcema, parodontalne bolesti i gljivičnih oboljenja kože kod pacijenata.

Inzulinski ovisni oblik dijabetes melitusa obično se javlja u u mladosti, ima akutni početak, karakteriziran karakterističnim simptomima (poliurija, polidipsija, polifagija itd.).

Inzulinski neovisni oblici dijabetes melitusa razvijaju se postupno, tokom dužeg vremenskog perioda, nemaju izražene simptome, a često se otkrivaju slučajno tokom pregleda na druge bolesti.

Prilikom pregleda bolesnika sa dijabetes melitusom otkrivaju se karakteristične promjene na koži. Kao rezultat proširenja kapilara, ten je blijedo ružičast, rumenilo na obrazima, čelu i bradi. Koža je suva, peruta se, sa tragovima ogrebotina. Kršenje metabolizma vitamina A dovodi do taloženja hipohroma u tkivima dlanova i tabana, što im daje žućkastu boju. Kod jednog broja pacijenata dijabetička dermopatija se otkriva u obliku pigmentiranih atrofičnih mrlja na koži. Inzulinska lipodistrofija se može razviti na mjestima ubrizgavanja inzulina. Primjećuje se slabo zacjeljivanje rana.

U teškim slučajevima uočava se atrofija mišića i osteoporoza kralježaka i kostiju ekstremiteta. Suva sluznica i smanjena otpornost na infekcije dovode do česta pojava faringitis, bronhitis, upala pluća, plućna tuberkuloza.

Dijabetes melitus često prati obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta, što dovodi do razvoja trofičnih ulkusa nogu i stopala s naknadnim razvojem gangrene. koronarna ateroma, cerebralne žile a aorta je uzrok komplikacija dijabetes melitusa kao što je angina pektoris, aterosklerotična kardioskleroza, infarkt miokarda i moždani udar.

Kod 60-80% pacijenata otkriva se dijabetička retinopatija koja uzrokuje slabljenje, pa čak i gubitak vida.

Posljedica bubrežnog vaskularnog oštećenja je dijabetička nefropatija, manifestira se proteinurijom i arterijskom hipertenzijom i dovodi do razvoja dijabetičke glomeruloskleroze (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i kroničnog zatajenja bubrega. Infekcije su česte kod osoba sa dijabetesom urinarnog trakta(akutni i hronični pijelonefritis).

Uočavaju se poremećaji nervnog sistema ( dijabetička neuropatija), koji se manifestuje parastezijama, poremećenom osetljivošću na bol i temperaturu, smanjenim refleksima tetiva, polineuritisom, paralizom i parezom mišića. Često se susreću simptomi dijabetičke encefalopatije: gubitak pamćenja, glavobolje, poremećaji spavanja, psiho-emocionalna nestabilnost.

Promjene u gastrointestinalnom traktu manifestiraju se u obliku stomatitisa, gingivitisa, glositisa, smanjene sekretorne i motoričke funkcije želuca i povećanja jetre. Infiltracija masne jetre kod dijabetes melitusa može dovesti do razvoja ciroze.

Testovi za dijabetes melitus

Važno mjesto u dijagnozi dijabetesa melitusa ima određivanje nivoa glukoze u krvi. Nivo glukoze u punoj venskoj krvi natašte je normalno 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Ponovljeno otkrivanje povećanja ovog nivoa iznad 6,7 mmol/L (iznad 120 mg%) obično ukazuje na prisustvo dijabetes melitusa. Ako se nivo glukoze u krvi poveća na 8,88 mmol/l (160 mg%), javlja se glukozurija, koja je takođe važan dijagnostički test za bolest i odražava težinu njenog toka.

S razvojem ketoacidoze, ketonska tijela se otkrivaju u krvi i urinu pacijenta.

Ima veliku dijagnostičku vrijednost test tolerancije na glukozu. Kada se provodi, nivo glukoze u krvi se određuje natašte, a zatim 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze (opterećenje šećerom). Normalno, nivo glukoze u punoj venskoj krvi 2 sata nakon opterećenja šećerom trebao bi biti ispod 6,7 mmol/l (ispod 120 mg%). Kod očiglednih pacijenata sa dijabetes melitusom, ova brojka prelazi 10 mmol/l (iznad 180 mg%). Ako je ovaj pokazatelj u rasponu između 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), govore o poremećenoj toleranciji glukoze.

Za određivanje funkcionalnog stanja pankreasa koristi se i određivanje sadržaja imunoreaktivnog inzulina i glukagona u krvi.

Za identifikaciju dijabetičke mikroangiopatije vrši se poseban oftalmološki pregled i određivanje funkcionalnog kapaciteta bubrega.

Faze i komplikacije dijabetes melitusa

Prema moderna klasifikacija Dijabetes melitus se deli na sledeće faze: 1) stadijum potencijalno narušene tolerancije glukoze u tzv. pouzdanim klasama rizika (osobe sa normalnom tolerancijom glukoze, prema povećan rizik pojava bolesti). Ovo uključuje osobe s urođenom predispozicijom za dijabetes melitus; žene koje su rodile dijete preko 4,5 kg, kao i gojazni pacijenti; 2) stadij poremećene tolerancije glukoze (otkriven pomoću specijal testovi opterećenja); 3) očigledan dijabetes melitus, koji se, pak, prema težini toka dijeli na blagu, umjerenu i tešku; U blažim slučajevima, bolest se nadoknađuje receptom posebna dijeta; upotreba inzulina i lijekova za snižavanje šećera nije potrebna. Kod umjerenog dijabetesa, pacijentima je, pored dijete, potrebno propisati oralne hipoglikemijske lijekove ili male doze inzulina. Kod pacijenata s teškim dijabetesom, čak i stalna primjena velikih doza inzulina ne olakšava uvijek kompenzaciju bolesti. Značajna hiperglikemija, glikozurija, manifestacije ketoacidoze i simptomi teške dijabetička retinopatija, nefropatija i neuropatija. Povremeno se razvijaju predkomatozna stanja.

Dijabetes melitus tipa I obično je karakteriziran umjerenim do teškim tokom. Kod dijabetes melitusa tipa II češće se uočava blagi do umjereni tok.

Postoji i insulin-rezistentni dijabetes melitus, kod kojeg je pacijentu potrebno više od 200 jedinica inzulina da bi postigao kompenzaciju. Razlog za njegov razvoj je proizvodnja antitijela na inzulin.

Najozbiljnija komplikacija dijabetes melitusa je dijabetička koma. Predoziranje insulinom može izazvati hipoglikemijsku komu.

Pacijentima s dijabetesom mellitusom propisuje se dijeta koja isključuje lako probavljive ugljikohidrate i sadrži veliku količinu dijetalna vlakna. Ako dijetom ne postigne kompenzaciju bolesti, pribjegavaju prepisivanju oralnih hipoglikemika: derivata sulfonilureje i bigvanida. Ako nije moguće regulirati metabolizam uz pomoć dijete i oralnih hipoglikemika, pribjegavaju se inzulinskoj terapiji.

Doze inzulina i lijekova za snižavanje šećera odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta. Doza inzulina se može odabrati pomoću biostatora - posebnog uređaja koji osigurava automatsku regulaciju razine glukoze u krvi prema određenim parametrima. Dnevna doza U zavisnosti od njegove vrednosti, insulin se daje u 2-3 doze. Uzimanje hrane se preporučuje 30 minuta i 2-3 sata nakon injekcije inzulina, kada se pojavi njegov maksimalni učinak.

Bolesnicima sa šećernom bolešću propisuje se i lipokain, metionin i vitamini B. Potrebno je održavati higijenski način života (odmor, fizikalna terapija, umjereni fizički rad).

Liječenje dijabetičke i hipoglikemijske kome je dato u odjeljcima “Dijabetička koma” i “Hipoglikemijska koma”.

Dijabetička (hiperglikemijska) koma

Ozbiljna komplikacija dijabetes melitusa koja se javlja kao manifestacija dekompenzacije bolesti i karakterizira je hiperglikemija sa ili bez ketoacidoze.

Prema patogenezi, razlikuju se 3 oblika dijabetičke kome: 1) hiperglikemijska ketoacidotična (hiperketonemijska) koma, dijabetička ketoacidoza ili sindrom hiperglikemijske ketoacidoze; 2) hiperglikemijska hiperosmolarna koma bez ketoacidoze; 3) laktacidemična koma (koma mlečne kiseline, sindrom laktacidoze).

1. Ketoacidotična koma je najviše uobičajene vrste akutne komplikacije dijabetes melitusa. Njegov razvoj je povezan sa izraženim inzulinskim nedostatkom koji je nastao usled neadekvatnog lečenja dijabetes melitusa ili kao posledica povećane potrebe za insulinom tokom infekcija, povreda, trudnoće, hirurških intervencija, stresa, vaskularnih nezgoda itd. U slučajevima dijabetičke ketoacidoze razvija se kod pacijenata sa neprepoznatim dijabetes melitusom

Patogeneza ketoacidotske kome povezana je sa nakupljanjem ketonskih tela u krvi i njihovim dejstvom na centralni nervni i kardiovaskularni sistem, kao i sa metaboličkom acidozom, dehidracijom i gubitkom elektrolita u organizmu.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenog iskorištavanja glukoze i energetskog „gladovanja“ tkiva. U ovom slučaju dolazi do kompenzacijskog povećanja procesa lipolize. Višak slobodnih masnih kiselina se mobilizira iz masnog tkiva u krv, koje postaju glavni izvor energije za tkiva. U uvjetima nedostatka inzulina, masne kiseline se oksidiraju ne u finalne produkte, već u međufaze, što dovodi do pojačanog stvaranja ketonskih tijela (acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline) i razvoja ketoacidoze.

Posljedica ketoacidoze je depresija centralnog nervnog i kardiovaskularnog sistema. Smanjuje se tonus vaskularnog zida, smanjuje se moždani udar i minutni volumen srca. Može se razviti vaskularni kolaps. Uz to, hiperglikemija dovodi do razvoja pojačane osmodiureze, što dovodi do dehidracije i poremećaja elektrolita.

Klinički, postoje 3 sukcesivno razvijajuća stadijuma dijabetičke ketoacidoze: 1. faza umjerene ketoacidoze; 2. stadijum prekoma (stadijum dekomprimirane ketoacidoze); 3. stadijum kome.

Pacijenti u fazi umjerene ketoacidoze zabrinuti su zbog opće slabosti, letargije, pojačanog umora, šmrcanja, zujanja u ušima, smanjenog apetita, mučnine, žeđi, nejasnih bolova u trbuhu i učestalog mokrenja. Iz usta se osjeća miris acetona. U urinu se otkriva umjerena glukozurija i ketonska tijela. U krvi se opaža hiperglikemija (do 19-350 mg%), ketonemija (do 5,2 m/.1 - 30 mg%) i blagi pad alkalne rezerve (pH ne niži od 7,3). U nedostatku pravovremenog adekvatnog liječenja dolazi do stadijuma dekompenzirane ketoacidoze (dijabetička prekoma). Karakteriše ga stalna mučnina, učestalo povraćanje, pacijentova ravnodušnost prema okolini, bol u trbuhu i u predelu srca, neutoljiva žeđ i učestalo mokrenje. Svest je očuvana, pacijent kasno, nejasno i jednosložno odgovara na pitanja. Koža je suva, gruba, hladna. Usne su suhe, ispucale, hrskave, a ponekad i cijanotične. Jezik je suv, grimizne boje sa prljavo smeđom prevlakom i tragovima zuba po ivicama. Tetivni refleksi su oslabljeni. Hiperglikemija je 19-28 mmol/l. Prekomatozno stanje traje od nekoliko sati do nekoliko dana i, ako se ne liječi, prelazi u fazu kome.

Pacijent gubi svijest. Dolazi do smanjenja tjelesne temperature, suhoće i opuštene kože, hipotonije mišića, niskog tonusa očnih jabučica i nestanka tetivnih refleksa. Disanje je duboko, bučno, ubrzano, sa dugim udahom i kratkim izdisajem, sa pauzom pre udisaja (Kussmaul tip). Oseća se u izdahnutom vazduhu Jak miris aceton (miris kiselih jabuka). Isti miris se detektuje i u prostoriji u kojoj se nalazi pacijent. Puls je čest i mali. Primjećuje se teška arterijska hipotenzija (posebno smanjena dijastolni pritisak). Može se razviti kolaps.

Trbuh je napet, blago uvučen i ograničeno učestvuje u disanju. Nema tetivnih refleksa.

Laboratorijski testovi otkrivaju hiperglikemiju do 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glukozuriju, acetonuriju. U krvi se povećava nivo ketonskih tijela, uree, kreatina, a smanjuje se razina natrijuma. Postoji neutrofilna leukocitoza (do 20.000 - 50.000 po μl), smanjenje alkalne rezerve krvi (do 5-10 o6%) i pH krvi (do 7,2 i ispod).

Dijabetička ketoacitoza može izazvati razvoj zatajenja bubrega. U tom slučaju, zbog poremećene funkcije izlučivanja bubrega, glukozurija i ketonurija se smanjuju ili potpuno prestaju.

Liječenje dijabetičke kome

Pacijentu u stanju ketoacidotične kome potrebne su hitne terapijske mjere. Hitna njega treba imati za cilj eliminaciju dehidracije, hipovolemije i hemodinamskih poremećaja. Liječenje počinje trenutnom intravenskom primjenom jednostavnog inzulina u dozi od 0,22-0,3 U/kg težine pacijenta. Zatim se intravenozno primjenjuje inzulin kap po kap s izotopskom otopinom natrijum hlorida. Doza inzulina se prilagođava u zavisnosti od nivoa glikemije (određuje se po satu). Kada se glikemija smanji na 15-16 mmol/l, fiziološka otopina se zamjenjuje 5% otopinom glukoze. Kada se glikemija smanji na 9,9 mmol/l, prelaze na subkutanu primjenu inzulina.

Intenzivna rehidracijska terapija provodi se istovremeno sa terapijom inzulinom ( ukupno primijenjene tekućine treba biti 3,5-5 litara dnevno), korekcija poremećaji elektrolita i suzbijanje acidoze.

2. Hiperglikemijska hiperosmolarna koma bez ketoacidoze nije uzrokovana ketoacidozom, već izraženom ekstracelularnom hiperosmolarnošću koja je rezultat hiperglikemije i ćelijske dehidracije. Rijetka je, uglavnom kod osoba starijih od 50 godina s dijabetesom melitusom nezavisnim od inzulina. Faktori koji dovode do razvoja hiperosmolarne kome mogu biti prekomjerna konzumacija ugljikohidrata, akutno oštećenje cerebralne i koronarne cirkulacije, kirurške intervencije, traume, infekcije, dehidracija (kao posljedica uzimanja diuretika, gastroenteritisa), steroidni hormoni i imunosupresivi, itd.

Hiperosmolarna koma se razvija sporo i neprimjetno tokom 10-12 dana.

Osnova njegove patogeneze je hiperglikemija i osmotska diureza. Ove patogenetske karakteristike i njima uzrokovane kliničke manifestacije (polidipsija, poliurija itd.) karakteristične su za sve vrste hiperglikemijskih dijabetičkih koma i odražavaju njihove zajedničke karakteristike. Međutim, kod hiperosmolarne kome dehidracija je mnogo izraženija. Stoga ovi pacijenti imaju teže kardiovaskularne poremećaje. Razvijaju oliguriju i azotemiju češće i ranije nego kod ketoacidoze. Osim toga, pacijenti u stanju hiperosmolarne kome imaju povećanu sklonost ka poremećajima hemokoagulacije.

Najkarakterističnija razlika između hiperosmolarne kome i drugih tipova hiperglikemijskih dijabetičkih kome su rani i duboki psihoneurološki poremećaji (halucinacije, delirijum, stupor, afazija, patološki refleksi, disfunkcija kranijalnih nerava, nistagmus, pareza, paraliza itd.).

Diferencijalno dijagnostičkim znakom hiperosmolarne kome smatra se povećanje osmolarnosti plazme na 350 mmol/l ili više; pH krvi kod ove vrste kome je u granicama normale. Hiperglikemija dostiže brojke od 33-55 mmol/l (1000 mg% i više). Dolazi do povećanja nivoa bikarbonata u plazmi (kod keto- i laktacidoze njihov sadržaj je smanjen). Acidoza i ketonurija su odsutne.

Povećava se nivo zaostalog azota. Većina pacijenata ima hipernatremiju.

Pacijent može umrijeti od tromboze, tromboembolije, infarkta miokarda, zatajenja bubrega, cerebralnog edema ili hipovolemijskog šoka.

Pacijentu u stanju hipersmolarne kome su potrebne intenzivne terapijske mjere, uključujući terapiju inzulinom (intravenozno ukapavanje inzulina sa fiziološki rastvor pod kontrolom glikemije; kada se glikemija smanji na 11 mmol/l, inzulin se primjenjuje ne s fiziološkom otopinom, već s 2,5% otopinom glukoze), mjere za suzbijanje dehidracije i korekciju poremećaja elektrolita. Osim toga, oni provode simptomatsko liječenje.

3. Laktatna acidemična (mliječna) koma je iznenadna i vrlo teška komplikacija dijabetes melitusa. Obično se razvija kod starijih pacijenata koji pate od prateće bolesti jetra, bubrezi, srce, pluća, hronični alkoholizam.

Uzrok razvoja ovog oblika dijabetičke kome može biti hipoksija, fizičko preopterećenje, krvarenje, sepsa i liječenje bigvanidima. Osnova patogeneze mliječno kisele kome je razvijenija metabolička acidoza zbog nakupljanja mliječne kiseline u tijelu u predvorju hipoksije i stimulacije anaerobne glikolize.

Ovu komu karakterizira akutni početak (razvija se nekoliko sati). Kliničke manifestacije koma je uzrokovana kiselinsko-baznom neravnotežom. Kod pacijenata se brzo javlja slabost, anoreksija, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, delirijum i koma.

Vodeći sindrom laktične kome je kardiovaskularno zatajenje, povezano ne s dehidracijom, već s acidozom. Pod ovim poslednjim uslovima, ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda su poremećeni; razvija se kolaps, otporan na konvencionalne terapijske mjere. Teška acidoza je povezana s pojavom Kussmaulovog disanja kod pacijenta, konstantnog simptoma koji se opaža kod laktacidoze. Poremećaj svijesti tokom mliječno-kiseline kome je uzrokovan hipotenzijom i hipoksijom mozga.

Laboratorijski testovi otkrivaju oštar nedostatak anjona, povećanje mliječne kiseline u krvi (iznad 7 mmol/l), smanjenje nivoa bikarbonata i pH krvi, te nizak nivo glikemije (može biti normalan). Nema hiperketonemije i ketonurije. Nema acetona u urinu. Glukozurija je niska.

Hitno terapijske mjere s komom mliječne kiseline uključuju borbu protiv šoka, hipoksije i acidoze. U tu svrhu pacijentu se propisuje terapija kiseonikom, infuzija 0,9% rastvora natrijum hlorida, intravenska kap po kap natrijum bikarbonata (do 2000 mmol dnevno) u 5% rastvoru glukoze, terapija insulinom (u dozama potrebnim za kompenzaciju metabolizam ugljikohidrata).

Provodi se intenzivna antišok terapija sa forsiranom diurezom i simptomatska terapija.

Hipoglikemijska koma

Hipoglikemijska koma je uzrokovana padom razine šećera u krvi s naknadnim smanjenjem potrošnje glukoze u moždanom tkivu i razvojem hipoksije mozga. U uvjetima hipoksije, funkcije kore velikog mozga su poremećene, sve do edema i nekroze pojedinih područja.

Hipoglikemijska koma se može razviti kao komplikacija dijabetes melitusa. U ovom slučaju, to može biti uzrokovano predoziranjem inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze (posebno uz prateću patologiju bubrega, jetre, kardiovaskularnog sistema), nedovoljnim unosom hrane u predvorju uobičajene doze inzulina, povećanom fizičkom aktivnošću , stres, infekcije, intoksikacija alkoholom, uzimanje lijekova za snižavanje glukoze i derivata salicilne kiseline. Hipoglikemijska koma se takođe može razviti popodne i noću kod dijabetičara koji primaju insulin dugog dejstva.

Hipoglikemijska koma se javlja ne samo kod dijabetes melitusa, već i kod patološka stanja povezana sa hiperinzulizmom. To uključuje inzulinom, diencefalni sindrom, pretilost, damping sindrom, anoreksiju nervozu, piloricnu stenozu, renalnu glikozuriju, hipotireozu, hipokortizolizam, itd.

Hipoglikemijska koma se uvijek razvija akutno. Klinički, moguće je razlikovati 4 faze u njegovom razvoju, koje se brzo zamjenjuju. U prvoj fazi primjećuje se umor i slabost mišića.

Drugi stadij karakterizira jaka slabost, bljedilo ili crvenilo lica, anksioznost, glad, znojenje, drhtavica, utrnulost usana i jezika, tahikardija, diplopija. U trećem stadiju hipoglikemijske kome primjećuju se dezorijentacija, agresivnost, negativizam bolesnika, odbijanje slatke hrane, smetnje vida, gutanja i govora. U četvrtom stadiju kome se pojačava drhtanje, uočavaju se motorna agitacija, klonične i topikalne konvulzije. Zapanjujuće brzo nastupa, pretvarajući se u duboki stupor i komu. Disanje postaje plitko, zjenice sužene, nema reakcije na svjetlost. Arterijski pritisak smanjena. Koža je vlažna. Za razliku od hiperglikemijske kome, nema Kussmaulovog disanja. Laboratorijski testovi otkrivaju smanjenje nivoa šećera u krvi na 3,33-2,7 mmol/l.

Pacijentu u stanju hipoglikemijske kome potrebne su hitne terapijske intervencije. Da bi se ublažio napad hipoglikemije, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja i lepinju.

U slučaju gubitka svijesti potrebno je intravenozno primijeniti 40 ml 40% otopine glukoze. U roku od 5-10 minuta nakon toga, svijest se može vratiti. Ako nema efekta, intravenozno se daje dodatnih 40-50 ml 40% rastvora glukoze. Ako to ne dovede do pozitivan rezultat, pacijentu se subkutano ubrizgava adrenalin (1 ml 0,1% rastvora), prednizolon (30-60 mg) ili hidrokortizon (75-100 mg) intravenozno u 5% rastvoru glukoze.

Dobar terapijski učinak opažen je intramuskularnom primjenom glukagona (1 mg). Obično 5-10 minuta nakon njegove primjene, svijest se vraća.

Osim toga, provodi se simptomatsko liječenje. Ako je teško razlikovati hipoglikemijsku i dijabetičku komu, provodi se probna intravenska primjena 20-30 mg 40% otopine glukoze. U dijabetičkoj komi stanje bolesnika se neće promijeniti, dok se u hipoglikemijskoj komi stanje bolesnika poboljšava i svijest se obično vraća.

Za detaljnije informacije slijedite link

Konsultacije u vezi liječenja tradicionalnim metodama orijentalne medicine (akupresura, manualne terapije, akupunkture, biljne medicine, taoističke psihoterapije i drugih metoda nemedikamentoznog liječenja) provodi se u Central region Sankt Peterburg (7-10 minuta hoda od stanice metroa Vladimirskaya/Dostojevskaya), od Od 9.00 do 21.00, bez ručkova i vikendom.

To je odavno poznato najbolji efekat u liječenju bolesti postiže se kombinovanom upotrebom “zapadnog” i “istočnog” pristupa. Vrijeme liječenja se značajno smanjuje, smanjuje se vjerojatnost recidiva bolesti. Budući da „istočni“ pristup, pored tehnika koje imaju za cilj liječenje osnovne bolesti, veliku pažnju poklanja i „čišćenju“ krvi, limfe, krvnih sudova, probavnog trakta, misli itd. – često je to čak i neophodan uslov.

Konsultacije su besplatne i ni na šta Vas ne obavezuju. na njoj Svi podaci iz vaših laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja su vrlo poželjni u poslednjih 3-5 godina. Provodeći samo 30-40 minuta svog vremena naučićete o tome alternativne metode tretman, saznaćete Kako možete povećati efikasnost već propisane terapije?, i, što je najvažnije, o tome kako se sami možete boriti protiv bolesti. Možda ćete se iznenaditi koliko će sve biti logično strukturirano, a razumijevanje suštine i razloga - prvi korak ka uspješnom rješavanju problema!

Dijabetes melitus tip II je po svom mehanizmu razvoja grupa metaboličkih poremećaja koji mogu nastati pod uticajem velika raznolikost razlozi. Ovu bolest karakterizira širok raspon manifestacija.

Dijabetes melitus tipa II dijeli se u dvije grupe: dijabetes melitus IIa i dijabetes melitus IIb. Dijabetes melitus IIa se javlja bez gojaznosti. Često se pod njegovom maskom javlja dijabetes melitus latentne autoimune prirode (kao rezultat disfunkcije imunološkog sistema tijela). Dijabetes melitus IIb karakteriše prisustvo gojaznosti. Ulice oboljele od dijabetes melitusa IIa, postignuće normalan nivo Nivo glukoze u krvi predstavlja određene poteškoće, što se uočava čak i kada se koriste tabletirani hipoglikemijski lijekovi u maksimalnoj dozi. Otprilike 1-3 godine nakon početka liječenja tabletiranim antihiperglikemijskim lijekovima, učinak njihove upotrebe potpuno nestaje. U tom slučaju pribjegavaju propisivanju inzulinskih lijekova. Kod dijabetes melitusa tipa IIa u češćim slučajevima se razvija dijabetička polineuropatija (široko rasprostranjeno oštećenje nervnog sistema), koja brže napreduje u odnosu na dijabetes melitus tipa IIb. Dijabetes melitus tipa II karakterizira nasljedna predispozicija. Vjerovatnoća razvoja ove vrste dijabetesa kod djeteta ako jedan od roditelja ima istu bolest je približno 40%. Prisustvo gojaznosti kod ljudi doprinosi razvoju poremećene tolerancije (rezistencije) na glukozu i dijabetes melitusa tipa II. Gojaznost prvog stepena trostruko povećava rizik od razvoja dijabetesa melitusa tipa II. Ako ste gojazni srednji stepen, tada se vjerovatnoća dijabetesa povećava pet puta. Kod pretilosti trećeg stepena, vjerovatnoća razvoja dijabetes melitusa tipa II povećava se za više od 10 puta.

Mehanizam razvoja dijabetes melitusa tipa II uključuje nekoliko faza.

Prvi stadij karakterizira prisutnost urođene sklonosti osobe ka pretilosti i povećani nivo glukoze u krvi.

Druga faza uključuje niska mobilnost, povećan unos hrane u kombinaciji sa poremećenom proizvodnjom insulina β - ćelije pankreasa, što dovodi do razvoja otpornosti tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina na njih.

U trećoj fazi razvoja dijabetes melitusa tipa II dolazi do kršenja tolerancije glukoze, što dovodi do metaboličkog sindroma (sindrom metaboličkog poremećaja).

Četvrtu fazu karakterizira prisustvo dijabetes melitusa tipa II u kombinaciji sa hiperinzulinizmom (povećan nivo inzulina u ljudskoj krvi).

U petoj fazi bolesti dolazi do iscrpljivanja funkcije beta ćelija, što dovodi do potrebe za inzulinom koji se daje spolja.

Vodeći faktor u razvoju dijabetes melitusa tipa II je prisutnost rezistencije tjelesnih tkiva na inzulin. Nastaje kao rezultat smanjenja funkcionalne sposobnosti β - ćelije pankreasa.

Postoji nekoliko mehanizama disfunkcije ćelija koje proizvode insulin.

1. U nedostatku patologije, proizvodi se inzulin β -ćelije pankreasa sa određenom periodičnošću, koja je obično 10-20 minuta. Istovremeno, nivo inzulina u krvi varira. Ako dođe do prekida u proizvodnji inzulina, obnavlja se osjetljivost na ovaj hormon receptora, koji se nalaze na stanicama različitih tkiva. ljudsko tijelo. Dijabetes melitus tipa II može se pojaviti s povećanjem sadržaja inzulina u krvotoku uz istovremeno odsustvo periodičnosti u njegovoj proizvodnji. U isto vrijeme, fluktuacije njegovog sadržaja u krvi, karakteristične za normalno tijelo, nedostaju.

2. Kada nivo glukoze u krvi poraste nakon obroka, možda neće doći do povećanja oslobađanja insulina iz pankreasa. U tom slučaju, već formirani inzulin se ne može osloboditi β -ćelije. Njegovo stvaranje se nastavlja kao odgovor na povećane razine glukoze u krvi, uprkos njegovom višku. Nivo glukoze u ovoj patologiji se ne vraća na normalne vrijednosti.

3. Može doći do prijevremenog pražnjenja crijeva. β - ćelije žlijezde, kada aktivni inzulin još nije formiran. Proinzulin koji se oslobađa u krvotok nema aktivnost protiv glukoze. Proinzulin može imati aterogeno djelovanje, odnosno doprinijeti razvoju ateroskleroze.

Kada se količina inzulina u krvi poveća (hiperinzulinemija), višak glukoze stalno ulazi u ćeliju.

To dovodi do smanjenja osjetljivosti inzulinskih receptora, a zatim i do njihove blokade. Istovremeno, broj inzulinskih receptora koji se nalaze na stanicama organa i tkiva tijela postepeno se smanjuje. U pozadini hiperinzulinemije, glukoza i masti koji ulaze u tijelo kao rezultat unosa hrane, talože se u višku u masnom tkivu. To dovodi do povećane otpornosti tjelesnih tkiva na inzulin. Osim toga, kod hiperinzulinemije se potiskuje razgradnja masti, što zauzvrat doprinosi progresiji pretilosti. Povišen nivo glukoze u krvi negativno utiče na funkcionalnu sposobnost β - ćelije žlijezde, što dovodi do smanjenja njihove aktivnosti. Jer povećan sadržaj glukoza u krvi se stalno promatra, zatim inzulin proizvode stanice u krvi dugo vremena maksimalna količina, što u konačnici dovodi do njihovog iscrpljivanja i prestanka proizvodnje inzulina. Za liječenje se koriste preparati inzulina. Normalno, 75% utrošene glukoze se koristi u mišićima i pohranjuje u jetri u obliku rezervne supstance - glikogena. Kao rezultat otpornosti mišićnog tkiva na djelovanje inzulina, smanjuje se proces stvaranja glikogena iz glukoze u njemu. Otpornost tkiva na hormon nastaje kao rezultat mutacije gena koji kodiraju posebne proteine ​​koji prenose glukozu u ćeliju. Osim toga, kada se nivo slobodnih masnih kiselina poveća, formiranje ovih proteina se smanjuje, što dovodi do poremećene osjetljivosti stanica gušterače na glukozu. To dovodi do poremećaja u lučenju inzulina od strane ove žlijezde.

Dijabetes melitus je grupa bolesti endokrinog sistema koje se razvijaju usled nedostatka ili odsustva insulina (hormona) u organizmu, što rezultira značajnim povećanjem nivoa glukoze (šećera) u krvi (hiperglikemija). Manifestuje se osjećajem žeđi, povećanjem količine izlučene mokraće, pojačanim apetitom, slabošću, vrtoglavicom, sporom zacjeljivanjem rana i sl. Bolest je hronična, često sa progresivnim tokom.

Pravovremena dijagnoza daje pacijentu priliku da odgodi početak bolesti teške komplikacije. Ali nije uvijek moguće prepoznati prve znakove dijabetesa. Razlog tome je nedostatak osnovnih znanja među ljudima o ovoj bolesti i nizak nivo pacijenata koji traže medicinsku negu.

Šta je dijabetes melitus?

Dijabetes melitus je bolest endokrinog sistema uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom u tijelu inzulina, hormona pankreasa, što rezultira hiperglikemijom (uporno povećanje glukoze u krvi).

Značenje riječi "dijabetes" na grčkom je "istek". Stoga izraz “dijabetes melitus” znači “gubitak šećera”. U ovom slučaju se prikazuje glavni simptom bolesti - izlučivanje šećera u urinu.

Oko 10% svjetske populacije boluje od dijabetesa, međutim, ako uzmemo u obzir skrivene oblike bolesti, ova brojka može biti 3-4 puta veća. Nastaje kao posljedica kroničnog nedostatka inzulina i praćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti.

Najmanje 25% ljudi sa dijabetesom nije svjesno svoje bolesti. Mirno se bave svojim poslom, ne obraćaju pažnju na simptome, a u ovom trenutku dijabetes postepeno uništava njihov organizam.

Visok nivo šećera u krvi može uzrokovati disfunkciju gotovo svih organa, uključujući i smrt. Što je viši nivo šećera u krvi, to je očigledniji rezultat njegovog djelovanja koji se izražava u:

  • gojaznost;
  • glikozilacija (šećerenje) ćelija;
  • intoksikacija tijela s oštećenjem nervnog sistema;
  • oštećenje krvnih žila;
  • razvoj sekundarnih bolesti koje pogađaju mozak, srce, jetru, pluća, organe
  • Gastrointestinalni trakt, mišići, koža, oči;
  • manifestacije nesvjestice, koma;
  • smrtni ishod.

Uzroci

Postoji mnogo uzroka dijabetes melitusa, koji se zasnivaju na opštem poremećaju u funkcionisanju endokrinog sistema organizma, na osnovu nedostatka insulina, hormona koji proizvodi pankreas, ili na nemogućnosti jetre i tjelesnih tkiva da pravilno obraditi i apsorbirati glukozu.

Zbog nedostatka ovog hormona U organizmu konstantno raste koncentracija glukoze u krvi, što dovodi do metaboličkih poremećaja, budući da inzulin obavlja važnu funkciju u kontroli procesiranja glukoze u svim stanicama i tkivima tijela.

Jedan od razloga je predispozicija koja je naslijeđena. Ako osoba ima dijabetičare u svojoj porodici, onda postoji određeni rizik da dobije i ovu bolest, posebno ako vodi nepravilan način života. Razlozi za razvoj dijabetes melitusa, čak i kod onih koji nemaju predispoziciju za to, mogu biti:

  • nezdrava ishrana i zloupotreba šećera;
  • stres i razni psihoemocionalni stresovi; pretrpio tešku bolest;
  • disfunkcija jetre; promjena načina života;
  • višak kilograma;
  • naporan rad itd.

Mnogi ljudi vjeruju da se dijabetes javlja kod ljudi koji vole slatko. Ovo je u velikoj mjeri mit, ali ima i istine, makar samo zato što prekomjerna konzumacija slatkiša dovodi do viška kilograma, a potom i gojaznosti, što može biti poticaj za dijabetes tipa 2.

Faktori rizika koji doprinose razvoju ove bolesti kod djece su u nekim aspektima slični gore navedenim faktorima, međutim, imaju i svoje karakteristike. Istaknimo glavne faktore:

  • rođenje djeteta roditeljima s dijabetesom (ako jedan ili oboje imaju ovu bolest);
  • česta pojava virusne bolesti Dijete ima;
  • prisustvo određenih metaboličkih poremećaja (gojaznost, itd.);
  • rođena težina djeteta je 4,5 kg ili više;
  • smanjen imunitet.

Važno: što je osoba starija, veća je vjerovatnoća da će se bolest pojaviti. Prema statistikama, svakih 10 godina šanse za razvoj dijabetesa se udvostručuju.

Vrste

Zbog činjenice da dijabetes melitus ima mnogo različite etiologije, znakove, komplikacije i naravno, vrstu liječenja, stručnjaci su stvorili prilično opsežnu formulu za klasifikaciju ove bolesti. Razmotrimo vrste, vrste i stupnjeve dijabetesa.

Dijabetes melitus tip 1

Dijabetes tipa 1, koji je povezan s apsolutnim nedostatkom hormona inzulina, obično se javlja akutno, naglo i brzo prelazi u stanje ketoacidoze, što može dovesti do ketoacidotske kome. Najčešće se manifestira kod mladih ljudi: u pravilu je većina ovih pacijenata mlađa od trideset godina. Ovaj oblik bolesti pogađa otprilike 10-15% svih dijabetičara.

Gotovo je nemoguće potpuno se oporaviti od dijabetesa tipa 1, iako postoje slučajevi obnove funkcije gušterače, ali to je moguće samo u posebnim uslovima i prirodnu sirovu hranu.

Za održavanje tijela potrebno je inzulin ubrizgati u tijelo pomoću šprica. Budući da se inzulin uništava u gastrointestinalnom traktu, uzimanje inzulina u obliku tableta je nemoguće. Insulin se daje uz obroke.

Dijabetes tipa 2

Drugi tip, koji se ranije nazivao inzulinsko nezavisan, ali ova definicija nije tačna, jer može biti potrebna nadomjesna terapija inzulinom kako ovaj tip napreduje. Kod ove vrste bolesti nivo insulina u početku ostaje normalan ili čak viši od normalnog.

Međutim, ćelije organizma, prvenstveno adipociti (masne ćelije), postaju neosetljive na njega, što dovodi do povećanja nivoa glukoze u krvi.

Stepeni

Ova diferencijacija pomaže da se brzo shvati šta se dešava pacijentu tokom različite faze bolesti:

  1. 1. stepen (blag). Dijabetes melitus 1 je u početna faza, odnosno nivo glukoze ne prelazi više od 6,0 ​​mol/litar. Pacijent je potpuno oslobođen ikakvih komplikacija dijabetes melitusa, to se nadoknađuje dijetom i posebnim lijekovima.
  2. 2. stepen (srednji). Dijabetes stadijuma 2 je opasniji i teži kako nivoi glukoze počinju da prelaze normalan iznos. Takođe, krši se normalno funkcionisanje organa, tačnije: bubrega, očiju, srca, krvi i nervnog tkiva. Takođe, nivo šećera u krvi dostiže više od 7,0 mol/litar.
  3. 3. stepen (težak). Bolest je u akutnom stadijumu pa će je biti teško izliječiti medicinski materijal i insulin. Šećer i glukoza prelaze 10-14 mol/litar, što znači da će se cirkulacijska funkcija pogoršati i krvni prstenovi mogu kolabirati, uzrokujući bolesti krvi i srca.
  4. 4. stepen. Najteži tok dijabetes melitusa se razlikuje visoki nivo glukoza – do 25 mmol/l, i glukoza i protein se izlučuju urinom, stanje se ne koriguje nikakvim lekovima. Kod ovog stepena bolesti se često dijagnostikuje zatajenje bubrega, gangrena donjih ekstremiteta, dijabetički ulkusi.

Prvi znaci dijabetesa

Prvi znakovi dijabetesa obično su povezani s povišenim razinama šećera u krvi. Normalno, ovaj pokazatelj u kapilarnoj krvi na prazan želudac ne prelazi 5,5 mmol/l, a tokom dana - 7,8 mmol/l. Ako prosječni dnevni nivo šećera postane veći od 9-13 mmol/l, tada pacijent može osjetiti prve tegobe.

Neki znakovi olakšavaju prepoznavanje dijabetesa u ranoj fazi. Manja promjena stanja koju svako može primijetiti često ukazuje na razvoj prve ili druge vrste ove bolesti.

Znakovi na koje treba obratiti pažnju:

  • Pretjerano i često mokrenje (otprilike svakih sat vremena)
  • Svrab kože i genitalija.
  • Ekstremna žeđ ili povećana potreba za unosom puno tečnosti.
  • Suva usta.
  • Loše zarastanje rana.
  • Prvo, velika težina, a zatim njeno kasnije smanjenje zbog poremećene apsorpcije hrane, posebno ugljikohidrata.

Ako se otkriju znaci dijabetesa, liječnik isključuje druge bolesti sa sličnim tegobama (insipidus, nefrogena, hiperparatireoza i druge). Zatim se provodi pregled kako bi se utvrdio uzrok dijabetesa i njegov tip. U nekim tipičnim slučajevima ovaj zadatak nije težak, ali ponekad je potrebno dodatno ispitivanje.

Simptomi dijabetesa

Ozbiljnost simptoma u potpunosti ovisi o sljedećim parametrima: stupnju smanjenja lučenja inzulina, trajanju bolesti i individualnim karakteristikama tijela pacijenta.

Postoji kompleks simptoma karakterističnih za oba tipa dijabetesa. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju smanjenja lučenja inzulina, trajanju bolesti i individualnim karakteristikama pacijenta:

  • Konstantna žeđ i učestalo mokrenje. Što pacijent više pije, to više želi;
  • Sa povećanim apetitom, težina se brzo gubi;
  • Pred očima se pojavljuje „bijeli veo“, jer je poremećena opskrba krvlju mrežnice;
  • Poremećaji seksualne aktivnosti i smanjena potencija česti su znakovi dijabetesa;
  • Često prehlade(ARVI, akutne respiratorne infekcije) nastaju kod pacijenata zbog smanjenja funkcija imunog sistema. U tom kontekstu dolazi do sporog zacjeljivanja rana, vrtoglavice i težine u nogama;
  • Konstantni grčevi u mišićima lista su posledica nedostatka energije tokom rada mišićnog sistema.
Dijabetes melitus tip 1 Pacijenti se mogu žaliti na sljedeće simptome kod dijabetesa tipa 1:
  • osjećaj suvih usta;
  • stalna neutaživa žeđ;
  • oštro smanjenje tjelesne težine s normalnim apetitom;
  • povećan broj mokrenja dnevno;
  • neprijatan miris acetona iz usta;
  • razdražljivost, opšta slabost, brza zamornost;
  • zamagljen vid;
  • osjećaj težine u donjim ekstremitetima;
  • konvulzije;
  • mučnina i povraćanje;
  • smanjena temperatura;
  • vrtoglavica.
Dijabetes tipa 2 Dijabetes tipa 2 karakteriziraju: opće tegobe:
  • umor, zamagljen vid, problemi s pamćenjem;
  • problematična koža: svrab, česte gljivice, rane i bilo kakva oštećenja ne zarastaju dobro;
  • žeđ - do 3-5 litara tečnosti dnevno;
  • osoba često ustaje da piše noću;
  • čirevi na nogama i stopalima, utrnulost ili trnci u nogama, bol pri hodu;
  • kod žena - drozd, koji je teško liječiti;
  • on kasne faze bolesti - gubitak težine bez dijete;
  • dijabetes se javlja bez simptoma - kod 50% pacijenata;
  • gubitak vida, bolest bubrega, iznenadni srčani udar, moždani udar.

Kako se dijabetes manifestuje kod žena?

  • Oštar gubitak tjelesne težine- znak koji bi trebao biti alarmantan, ako se dijeta ne pridržava, ostaje isti apetit. Gubitak težine nastaje zbog nedostatka inzulina, koji je neophodan za isporuku glukoze u masne stanice.
  • Žeđ. Dijabetička ketoacidoza izaziva nekontrolisanu žeđ. Međutim, čak i ako popijete veliku količinu tečnosti, ostaju suha usta.
  • Umor. Feeling fizička iscrpljenost, što u nekim slučajevima nema vidljiv razlog.
  • Pojačan apetit(polifagija). Posebno ponašanje u kojem se tijelo ne puni ni nakon uzimanja dovoljna količina hrana. Polifagija je glavni simptom poremećenog metabolizma glukoze kod dijabetes melitusa.
  • Metabolički poremećaji u tijelu žene dovodi do poremećaja tjelesne mikroflore. Prvi znakovi razvoja metaboličkih poremećaja su vaginalne infekcije, koje se praktički ne mogu izliječiti.
  • Rane koje ne zacjeljuju pretvaranje u čireve karakteristični su prvi znakovi dijabetes melitusa kod djevojčica i žena
  • Osteoporoza prati dijabetes melitus ovisan o insulinu, jer nedostatak ovog hormona direktno utiče na formiranje koštanog tkiva.

Znakovi dijabetesa kod muškaraca

Glavni znakovi da se dijabetes razvija kod muškaraca su sljedeći:

  • emergence opšta slabost i značajno smanjenje performansi;
  • pojava svrbeža na koži, posebno kože u području genitalija;
  • seksualni poremećaji, progresija upalnih procesa i razvoj impotencije;
  • osećaj žeđi, suha usta i stalni osećaj glad;
  • izgled na kože ulcerativne formacije koje ne zacjeljuju dugo vremena;
  • čest nagon za mokrenjem;
  • karijes i ćelavost.

Komplikacije

Dijabetes sam po sebi ne predstavlja prijetnju ljudskom životu. Njegove komplikacije i njihove posljedice su opasne. Nemoguće je ne spomenuti neke od njih, koji se često javljaju ili predstavljaju neposrednu opasnost po život pacijenta.

Prije svega, to treba najviše istaći oštrim oblicima komplikacije. Za život svakog dijabetičara takve komplikacije predstavljaju najveću opasnost, jer mogu dovesti do smrti.

Ispod akutne komplikacije znači:

  • ketoacidoza;
  • hiperosmolarna koma;
  • hipoglikemija;
  • laktacidotična koma.

Akutne komplikacije tokom dijabetesa su identične i kod djece i kod odraslih

TO hronične komplikacije uključiti sljedeće:

Prevencija komplikacija

Preventivne mjere uključuju:

  • kontrola težine - ako pacijent osjeća da dobiva višak kilograma, tada se treba obratiti nutricionistu i dobiti savjet o kreiranju racionalnog jelovnika;
  • stalna fizička aktivnost – vaš lekar će vam reći koliko intenzivna treba da bude;
  • stalno praćenje nivoa krvnog pritiska.

Sprečavanje komplikacija za dijabetes melitus, moguće je uz stalno liječenje i pažljivo praćenje nivoa glukoze u krvi.

Dijagnostika

Dijabetes melitus se postepeno manifestira kod osobe, stoga liječnici razlikuju tri perioda njegovog razvoja.

  1. Kod osoba koje su sklone oboljenju zbog prisustva određenih faktora rizika javlja se takozvani period predijabetesa.
  2. Ako se glukoza već apsorbira s smetnjama, ali se znakovi bolesti još nisu pojavili, tada se pacijentu dijagnosticira period latentnog dijabetes melitusa.
  3. Treći period je neposredni razvoj bolesti.

Ako se sumnja na dijabetes ovu dijagnozu mora biti ili potvrđeno ili opovrgnuto. Za to postoji niz laboratorijskih i instrumentalnih metoda. To uključuje:

  • Određivanje nivoa glukoze u krvi. Normalna vrijednost je 3,3-5,5 mmol/l.
  • Nivo glukoze u urinu. Normalno, šećer u urinu se ne otkriva.
  • Test krvi na sadržaj glikoziliranog hemoglobina. Norma je 4-6%.
  • IRI (imunoreaktivni insulin). Normalna vrijednost je 86-180 nmol/l. Kod dijabetesa tipa I je smanjen, kod dijabetesa tipa II je normalan ili povećan.
  • Analiza urina - za dijagnosticiranje oštećenja bubrega.
  • kapilaroskopija kože, Dopler ultrazvuk– za dijagnosticiranje vaskularnih oštećenja.
  • Pregled fundusa za dijagnosticiranje lezija retine.

Nivo šećera u krvi

Koji nivoi šećera se smatraju normalnim?

  • 3,3 - 5,5 mmol/l je normalan nivo šećera u krvi, bez obzira na godine.
  • 5,5 - 6 mmol/l je predijabetes, poremećena tolerancija glukoze.
  • 6. 5 mmol/l i više je već dijabetes melitus.

Za potvrdu dijagnoze dijabetes melitusa potrebno je ponovno mjerenje nivoa šećera u plazmi. različita vremena dana. Merenja se najbolje obavljaju pod uslovima medicinska laboratorija i ne treba vjerovati uređajima za samokontrolu, jer oni imaju značajnu grešku mjerenja.

Bilješka: isključiti primanje lažno pozitivni rezultati Ne samo da morate izmjeriti razinu šećera u krvi, već i provesti test tolerancije na glukozu (test krvi s opterećenjem šećera).

Norme su date u tabeli (mjerna vrijednost – mmol/l):

Evaluacija rezultata kapilarne krvi deoksigenirana krv
  • Norm
Test glukoze u krvi natašte
  • 3,5-5,5
  • 3,5-6,1
Nakon uzimanja glukoze (nakon 2 sata) ili nakon jela
  • manje od 7,8
  • manje od 7,8
  • Predijabetes
Na prazan želudac
  • od 5.6 do 6.1
  • od 6 do 7.1
Posle glukoze ili posle jela
  • 7,8-11,1
  • 7,8-11,1
Na prazan želudac
  • više od 6,1
  • više od 7
Posle glukoze ili posle jela
  • preko 11.1
  • preko 11.1

Svi bolesnici sa dijabetesom moraju biti konsultirani od strane sljedećih specijalista:

  • Endokrinolog;
  • kardiolog;
  • neuropatolog;
  • oftalmolog;
  • Hirurg (vaskularni ili specijalni lekar - pedijatar);

Kako liječiti dijabetes kod odraslih?

Liječnici propisuju sveobuhvatan tretman za dijabetes kako bi osigurali da se razina glukoze u krvi održava na normalnom nivou. U ovom slučaju važno je uzeti u obzir da se ne smije dozvoliti ni hiperglikemija, odnosno povećanje nivoa šećera, niti hipoglikemija, odnosno njegov pad.

Prije početka liječenja potrebno je tačna dijagnoza telo, jer o tome ovisi pozitivna prognoza za oporavak.

Liječenje dijabetesa ima za cilj:

  • smanjen nivo šećera u krvi;
  • normalizacija metabolizma;
  • sprečavanje razvoja komplikacija dijabetesa.

Liječenje inzulinskim lijekovima

Inzulinski lijekovi za liječenje dijabetes melitusa podijeljeni su u 4 kategorije, ovisno o trajanju djelovanja:

  • Ultra kratkog djelovanja (početak djelovanja - nakon 15 minuta, trajanje djelovanja - 3-4 sata): insulin LizPro, insulin aspart.
  • Brzo djelovanje (početak djelovanja - nakon 30 minuta - 1 sat; trajanje djelovanja 6-8 sati).
  • Srednje trajanje djelovanja (početak djelovanja - nakon 1-2,5 sata, trajanje djelovanja 14-20 sati).
  • Dugotrajno (početak djelovanja – nakon 4 sata; trajanje djelovanja do 28 sati).

Režimi propisivanja inzulina su strogo individualni i odabiru ih za svakog pacijenta liječnik dijabetes ili endokrinolog.

Ključ za efikasno liječenje dijabetesa je pažljiva kontrola nivoa šećera u krvi. Međutim, uzimajte ga nekoliko puta dnevno laboratorijske pretrage nemoguće. Prijenosni glukometri će priskočiti u pomoć; oni su kompaktni, lako ih je ponijeti sa sobom i provjeriti razinu glukoze gdje je to potrebno.

Interfejs na ruskom jeziku olakšava proveru, označava pre i posle obroka. Uređaji su izuzetno jednostavni za upotrebu, a odlikuju se preciznim mjerenjima. Svoj dijabetes možete držati pod kontrolom prijenosnim mjeračem glukoze

Dijeta

Osnovni principi dijetetske terapije uključuju:

  • strogo individualni odabir dnevnog kalorijskog unosa, potpuno isključivanje lako probavljivih ugljikohidrata;
  • strogo izračunati sadržaj fizioloških količina masti, proteina, vitamina i ugljikohidrata;
  • frakcijski obroci sa ravnomjerno raspoređenim ugljikohidratima i kalorijama.

U prehrani koja se koristi za dijabetes melitus, omjer ugljikohidrata, masti i proteina trebao bi biti što je moguće bliži fiziološkom:

  • 50 – 60% od ukupan broj kalorije treba da potiču iz ugljenih hidrata,
  • 25-30% za masti,
  • 15 - 20% za proteine.

Takođe, ishrana treba da sadrži najmanje 4 - 4,5 g ugljenih hidrata po kilogramu telesne težine, 1 - 1,5 g proteina i 0,75 - 1,5 g masti u dnevnoj dozi.

Dijeta za liječenje dijabetes melitusa (tabela br. 9) usmjerena je na normalizaciju metabolizma ugljikohidrata i sprječavanje poremećaja metabolizma masti.

Fizičke vježbe

Redovno vježbanje će vam pomoći da snizite razinu šećera u krvi. Osim toga, fizička aktivnost će vam pomoći da izgubite višak kilograma.

Nije potrebno džogirati ili ići u teretanu svaki dan, dovoljno je barem 30 minuta umjerene fizičke aktivnosti 3 puta sedmično. Svakodnevne šetnje će biti veoma korisne. Čak i ako radite na svom poslu nekoliko dana u sedmici lična parcela, onda će to imati pozitivan učinak na vaše blagostanje.

Narodni lijekovi

Prije upotrebe tradicionalne metode za dijabetes melitus, moguće je samo nakon konsultacije sa endokrinologom, jer postoje kontraindikacije.

  1. Limun i jaja. Iscijedite sok od 1 limuna i sa njim dobro umiješajte 1 sirovo jaje. Dobijeni proizvod pijte 60 minuta prije jela 3 dana.
  2. Sok od čička. Sok od zgnječenog korena čička iskopan u maju efikasno smanjuje nivo šećera. Uzima se tri puta dnevno po 15 ml, razblažujući ovu količinu sa 250 ml prokuvane vode.
  3. Za dijabetes melitus, pregrade zrelih oraha (40 g) kuhajte u 0,5 litara kipuće vode na laganoj vatri 1 sat; uzimati 3 puta dnevno po 15 ml.
  4. Seme trputca(15 g) sipajte čašu vode u emajliranu posudu i kuhajte na laganoj vatri 5 minuta. Ohlađeni bujon se filtrira i uzima po 1 desertnu kašiku 3 puta dnevno.
  5. Pečeni luk. Šećer možete normalizirati, posebno u početnoj fazi bolesti, jedenjem pečenog luka dnevno ujutro na prazan želudac. Rezultat se može pratiti nakon 1-1,5 mjeseci.
  6. Proso protiv infekcija. Protiv infekcija i za prevenciju dijabetesa možete koristiti sledeći recept: uzeti 1 šaku prosa, isprati, preliti sa 1 litrom ključale vode, ostaviti preko noći i piti tokom dana. Ponavljajte postupak 3 dana.
  7. Lila pupoljci. Infuzija pupoljaka jorgovana pomaže u normalizaciji nivoa glukoze u krvi. Krajem aprila pupoljci se sakupljaju u fazi bubrenja, suše, čuvaju u staklenoj tegli ili papirnoj vrećici i koriste se tokom cele godine. Dnevna doza infuzije: 2 žlice. kašike suhih sirovina sipaju se u 0,4 litre kipuće vode, ostave 5-6 sati, filtriraju, dobijenu tečnost podelimo 4 puta i pijemo pre jela.
  8. Redovni lovorov list takođe pomaže u snižavanju šećera u krvi. Potrebno je uzeti 8 komada lovorovog lišća i preliti sa 250 grama "strme" kipuće vode, infuziju treba staviti u termos oko jedan dan. Infuzija se uzima topla, svaki put je potrebno procijediti iz termosice. Uzmite 1/4 šolje dvadeset minuta pre jela.

Životni stil osobe sa dijabetes melitusom

Osnovna pravila kojih se dijabetičar mora pridržavati:

  • Jedite hranu bogatu vlaknima. To su zob, mahunarke, povrće i voće.
  • Smanjite unos holesterola.
  • Umjesto šećera koristite zaslađivač.
  • Hranu uzimajte često, ali u malim količinama. Pacijentovo tijelo bolje podnosi malu dozu hrane, jer zahtijeva manje inzulina.
  • Pregledajte stopala nekoliko puta dnevno kako biste bili sigurni da nema oštećenja, perite ih sapunom i osušite svaki dan.
  • Ako imate prekomjernu težinu, tada je gubitak težine prvi cilj u liječenju dijabetesa.
  • Obavezno dobro njegujte svoje zube kako biste izbjegli infekciju.
  • Izbjegavajte stres.
  • Redovno testirajte krv.
  • Ne kupujte lijekove bez recepta

Prognoza

Pacijenti sa dijagnostikovanim dijabetesom melitusom se evidentiraju kod endokrinologa. Organiziranjem pravilnog načina života, prehrane i liječenja pacijent se može osjećati zadovoljno dugi niz godina. Komplikacije koje se akutno i kronično razvijaju pogoršavaju prognozu dijabetes melitusa i skraćuju životni vijek bolesnika.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj dijabetes melitusa, potrebno je pridržavati se sljedećih preventivnih mjera:

  • zdrava ishrana: kontrolisanje ishrane, pridržavanje dijete – izbegavanje šećera i masne hrane smanjuje rizik od dijabetesa za 10-15%;
  • fizička aktivnost: normalizira krvni tlak, imunitet i smanjuje težinu;
  • kontrola nivoa šećera;
  • eliminisanje stresa.

Ukoliko imate karakteristične znakove dijabetes melitusa, obavezno otiđite na pregled kod endokrinologa, jer Liječenje u prvim fazama je najefikasnije. Čuvajte sebe i svoje zdravlje!

Učitavanje...Učitavanje...