La thérapie intensive du choc septique est réalisée conjointement par un obstétricien-gynécologue et un réanimateur.
Les mesures de contrôle des chocs devraient se concentrer sur la restauration du flux sanguin tissulaire, sur la correction Troubles métaboliques et le maintien d'échanges gazeux adéquats.
Les deux premières tâches sont résolues en effectuant une thérapie par perfusion, qui doit être commencée le plus tôt possible et effectuée pendant une longue période. Comme milieux de nifusion aux premiers stades du traitement, il est préférable d'utiliser des dérivés de dextrane (400-800 ml de rhéopolyglucine et/ou de polyglucine) et de la polyvinylpyrrolidone (hémodez à raison de 400 ml). Le débit et la quantité de liquide perfusé dépendent de la réponse du patient au traitement.
La quantité totale de liquide le premier jour est généralement de 3 000 à 4 500 ml, mais peut atteindre 6 000 ml. Dans le contexte de la reconstitution du BCC et de l'amélioration des propriétés rhéologiques du sang pour la correction de l'hémodynamique et la restauration du flux sanguin tissulaire, il est nécessaire d'utiliser des médicaments cardiaques et vasoactifs. Parallèlement à la normalisation de l'hémodynamique, le but de la thérapie par perfusion pour le choc septique devrait être la correction de l'homéostasie acide-base et électrolytique.
Avec le choc septique, l'acidose métabolique se développe assez rapidement, ce qui peut d'abord être compensé par une alcalose respiratoire.
Pour corriger l'acidose, il est nécessaire d'inclure 500 ml de lactasol, 500 ml de lactate de ringer ou 150-200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4-5% dans le traitement par perfusion. Parallèlement à la restauration des troubles hémodynamiques et à la correction des troubles métaboliques, assurer une oxygénation adéquate est d'une grande importance. L'introduction d'oxygène doit être commencée dès les premières minutes du traitement, en utilisant tous les moyens disponibles jusqu'à ventilation artificielle poumons. Avec les mesures anti-chocs, le contrôle des infections fait partie intégrante de la prise en charge intensive du choc septique.
L'antibiothérapie du choc septique est une urgence. Dans le même temps, les pénicillines semi-synthétiques sont largement utilisées.
Méthicilline Le sel de sodium 1-2 g sont injectés toutes les 4 heures et le sel de sodium d'ampicilline (pentrexil) - 1,5-2 g toutes les 4 heures ou 2 g toutes les 6 heures par voie intramusculaire ou intraveineuse (dose maximale 8 g). La céfamézine est prescrite 1 g toutes les 6 à 8 heures, par voie intraveineuse ou intramusculaire, la dose quotidienne maximale est de 4 g. De plus, la lutte contre le choc comprend l'élimination du foyer d'infection. L'expérience de la pratique obstétricale et gynécologique montre que l'approche pour éliminer le foyer d'infection dans le choc septique doit être purement individuelle.
La façon la plus radicale de lutter est d'enlever l'utérus. Pour obtenir l'effet souhaité, une intervention chirurgicale doit être effectuée en temps opportun.
Selon la majorité des auteurs nationaux et étrangers, il faut recourir à l'opération en cas d'échec d'un traitement conservateur intensif, effectué dans les 6 heures.
L'opération de choix est l'extirpation de l'utérus avec ablation des trompes de Fallope, drainage des paramètres et cavité abdominale... Dans certains cas, chez les patientes dans un état extrêmement grave, en l'absence de modifications macroscopiques du tissu de l'utérus, il est permis de procéder à une amputation supravaginale de l'utérus. Dans ces cas. l'ablation des trompes de Fallope et le drainage de la cavité abdominale sont obligatoires. Traitement du choc septique de stade avancé avec apparition d'un syndrome hémorragique, y compris saignement utérin, nécessite une approche différentielle.
En fonction des indicateurs du coagulogramme, thérapie de substitution("Chaud" don de sang, plasma lyophilisé, plasma sec, natif et frais congelé, fibrinogène) et/ou des antifibrinolytiques (trasilol, contrikal gordox) sont administrés.
Dans cet article, nous parlerons de pathologie sévère. Nous examinerons la physiopathologie du choc septique, les directives cliniques pour celui-ci et son traitement.
Caractéristiques de la maladie
Le choc septique est la phase terminale du processus septique généralisé (propagation à tous les organes) (empoisonnement du sang), qui se caractérise par un développement actif processus pathologiques dans le corps, pratiquement insensible à la thérapie de réanimation intensive.
De base:
- une chute critique de la pression artérielle (hypotension);
- perturbation grave de l'approvisionnement en sang organes essentiels et les tissus (hypoperfusion);
- défaillance partielle et complète du fonctionnement de plusieurs organes simultanément (dysfonctionnement de plusieurs organes).
Compte tenu de la généralité des manifestations internes et externes, et le choc septique sont considérés en médecine comme les étapes successives d'un même processus pathologique général du corps. Un autre nom pour la maladie est le choc toxique bactérien, le choc toxique infectieux septique. Un choc septique se développe dans près de 60% des cas. sepsis sévère... À la suite de troubles aussi graves du travail des systèmes corporels, les décès par choc septique sont fréquents.
Selon la CIM-10, le choc septique a un code A41.9.
Le plus souvent, le développement d'un choc est observé lors d'une attaque sur le corps de la flore gram-négative (Klebsiella, colibacille, Proteus) et les anaérobies. Les microorganismes à Gram positif (staphylocoques, bactéries diphtériques, clostridies) provoquent une phase critique du sepsis dans 5 % des cas. Mais la différence entre ces agents pathogènes réside dans la libération de toxines (exotoxines) qui provoquent de graves empoisonnements et des lésions tissulaires (par exemple, une nécrose des tissus musculaires et rénaux).
Mais non seulement les bactéries, mais aussi les protozoaires, les champignons, les rickettsies et les virus peuvent provoquer un état de choc septique.
Cette vidéo parle du choc septique :
Étapes
Classiquement, en état de choc avec sepsis, il y a trois phases :
- chaud (hyperdynamique);
- froid (hypodynamique);
- irréversible.
Manifestations avec différentes phases choc septique Tableau #1
| Étapes (phases) du choc septique | Manifestations, caractéristiques de l'État |
|---|---|
| Chaud | Il a été prouvé qu'en cas de choc provoqué par une flore à Gram positif, l'évolution et le pronostic sont plus favorables pour le patient. Il est caractérisé par les conditions suivantes :
|
| Phase de choc froid | L'évolution du "choc froid", le plus souvent provoquée par des organismes gram-négatifs, est plus sévère et plus difficile à répondre au traitement, d'une durée de 2 heures à une journée. Cette forme s'observe au stade de la centralisation de la circulation sanguine due au vasospasme (sortie de sang du foie, des reins, des vaisseaux périphériques vers le cerveau et le cœur).La "phase froide" se caractérise par :
|
| Phase irréversible | Il existe une défaillance organique prononcée de plusieurs organes et systèmes (respiratoire et, avec une dépression de la conscience pouvant aller jusqu'au coma), une chute critique de la pression artérielle. Il n'est pas possible de restaurer les fonctions même avec des mesures de réanimation. Le coma entraîne la mort du patient. |
Thérapie immédiate et compétente état de choc dans la septicémie, réalisée dès le début de la "phase chaude", arrête souvent le développement de processus pathologiques, sinon le choc septique passe dans la "phase froide".
Malheureusement, en raison de sa courte durée, la phase hyperdynamique est souvent négligée par les médecins.
Causes d'occurrence
Les causes du choc septique sont similaires à celles du sepsis sévère et de l'incapacité d'arrêter la progression du processus septique pendant le traitement.
Symptômes
Le complexe de symptômes au cours du développement du choc septique est "hérité" du stade précédent - une septicémie sévère, se différenciant par une gravité encore plus grande et une augmentation supplémentaire.
Le développement d'un état de choc dans la septicémie est précédé de frissons sévères sur fond de fluctuations importantes de la température corporelle: d'une hyperthermie aiguë, lorsqu'elle monte à 39 - 41 ° C, jusqu'à 3 jours, et une diminution critique de la plage de 1 - 4 degrés à (jusqu'à 38,5) normal 36 - 37 ou tombant en dessous de 36 - 35 C.
Le signe principal du choc est une chute anormale de la tension artérielle sans hémorragie antérieure ou ne leur correspondant pas en intensité, qui ne peut être portée à la fréquence minimale, malgré des mesures médicales intensives.
Symptômes courants :
Chez tous les patients, à un stade précoce du choc (souvent avant une chute de pression), des signes d'atteinte du système nerveux central sont observés :
- euphorie, surexcitation, désorientation ;
- délire, hallucinations auditives;
- en outre - apathie et engourdissement (stupeur) avec une réaction uniquement à de forts stimuli douloureux.
Les manifestations croissantes de la septicémie sévère sont exprimées comme suit :
- tachycardie jusqu'à 120 - 150 battements / min;
- l'indice de choc s'élève à 1,5 ou plus à un taux de 0,5.
Elle est égale à la fréquence cardiaque divisée par la pression artérielle systolique. Une telle augmentation de l'indice indique le développement rapide de l'hypovolémie - une diminution du volume de sang circulant (BCC) - la quantité de sang dans les vaisseaux et les organes.
- la respiration est irrégulière, superficielle et rapide (tachypique), 30 à 60 cycles respiratoires par minute, indiquant le développement d'une acidose aiguë (acidité accrue des tissus et des fluides corporels) et d'un état de « choc » pulmonaire (lésions tissulaires précédant l'œdème);
- sueur froide et collante;
- rougeur de la peau dans une courte "phase chaude", puis un blanchissement net de la peau dans la "phase froide" avec une transition vers des marbrures (blancheur) avec un motif vasculaire sous-cutané, les membres se refroidissent;
- couleur bleuâtre des lèvres, des muqueuses, des plaques à ongles;
- netteté des traits du visage;
- bâillements fréquents, si le patient est conscient, signe d'un manque d'oxygène ;
- augmentation de la soif (diminution de la quantité d'urine) et anurie subséquente (arrêt de la miction), ce qui indique des lésions rénales graves ;
- chez la moitié des patients, des vomissements qui, avec la progression de la maladie, deviennent similaires au café, en raison d'une nécrose des tissus et de saignements dans l'œsophage et l'estomac ;
- douleur dans les muscles, l'abdomen, la poitrine, le bas du dos associée à un trouble de l'approvisionnement en sang et des hémorragies dans les tissus et les muqueuses, ainsi qu'une augmentation des douleurs aiguës insuffisance rénale;
- fort;
- le jaunissement de la peau et des muqueuses avec une insuffisance hépatique accrue devient plus prononcé;
- hémorragies sous la peau sous la forme de pétéchies ponctuelles ressemblant à des toiles d'araignée sur le visage, la poitrine, l'abdomen, les coudes des bras et des jambes.
Le diagnostic et le traitement du choc septique sont décrits ci-dessous.
Diagnostique
Le choc septique, en tant que phase de sepsis généralisé, est diagnostiqué par la gravité prononcée de tous les symptômes de la pathologie aux stades "chaud" et "froid" et des signes clairs du dernier stade - choc secondaire ou irréversible.
Le diagnostic doit être posé immédiatement - sur la base des éléments suivants manifestations cliniques:
- l'existence dans le corps d'un foyer purulent ;
- fièvre avec frissons, suivie d'une chute brutale de la température en dessous de la normale ;
- une baisse aiguë et menaçante de la pression artérielle;
- fréquence cardiaque élevée même à basse température;
- oppression de la conscience;
- douleur dans différentes zones du corps;
- diminution aiguë du débit urinaire;
- hémorragies sous la peau sous forme d'éruption cutanée, dans le blanc des yeux, saignements de nez, nécrose des zones cutanées;
- convulsions.
En plus des manifestations externes, au cours de analyses de laboratoire observer:
- détérioration de tous les indicateurs des tests sanguins de laboratoire par rapport aux premières phases de la septicémie (leucocytose ou leucopénie sévère, VS, acidose, thrombocytopénie);
- l'acidose, à son tour, conduit à des conditions critiques: déshydratation, épaississement du sang et formation de caillots sanguins, infarctus d'organes, dysfonctionnement du cerveau et coma;
- la modification de la concentration de procalcitonine dans le sérum sanguin dépasse 5,5 - 6,5 ng / ml (un indicateur diagnostique important du développement d'un choc septique).
Diagramme de choc septique
Traitement
Le traitement combine médicament, thérapeutique et méthodes chirurgicales utilisé simultanément.
Comme dans la phase de sepsis sévère, un traitement chirurgical d'urgence est effectué pour toutes les métastases purulentes primaires et secondaires (dans les organes internes, les tissus sous-cutanés et intermusculaires, les articulations et les os) dans la plupart des cas. court instant sinon toute thérapie sera inutile.
Parallèlement à l'assainissement des foyers purulents, les opérations suivantes sont effectuées mesures urgentes:
- Une ventilation artificielle des poumons est réalisée pour éliminer les manifestations d'insuffisance respiratoire et cardiaque aiguë
- La dopamine, la dobutamine sont injectées pour stimuler la fonction cardiaque, augmenter la pression artérielle et activer le flux sanguin rénal.
- Chez les patients souffrant d'hypotension sévère (moins de 60 mm Hg. Art.), le métaraminol est administré pour assurer l'approvisionnement en sang des organes vitaux.
- Des perfusions intraveineuses massives de solutions médicamenteuses, y compris de dextranes, cristalloïdes, solutions colloïdales, glucose, sont effectuées sous surveillance constante d'indicateurs de pression veineuse centrale et de débit urinaire (débit urinaire) afin de :
- élimination des perturbations de l'approvisionnement en sang et normalisation des débits sanguins;
- élimination des poisons bactériens et des allergènes;
- stabilisation de l'équilibre électrolytique et acido-basique;
- prévention du syndrome de détresse pulmonaire ( échec aigu respiration dans le contexte du développement de l'œdème) - infusion d'albumine et de protéines;
- soulagement du syndrome hémorragique (syndrome CIVD) afin d'arrêter les saignements tissulaires et internes ;
- reconstitution des pertes de fluides.
- En cas de faible débit cardiaque et d'inefficacité des vasoconstricteurs, les éléments suivants sont souvent utilisés :
- Mélange glucose-insuline-potassium (GIK) pour perfusion intraveineuse ;
- Naloxone pour bolus - injection rapide par jet dans une veine (lorsqu'un effet thérapeutique est obtenu, après 3 à 5 minutes, ils passent à une perfusion.
- Sans attendre les tests pour identifier l'agent pathogène, ils commencent une thérapie antimicrobienne. En fonction de l'évolution pathologies internes les systèmes et les organes sont prescrits à fortes doses de pénicillines, de céphalosporines (jusqu'à 12 grammes par jour), d'aminosides, de carbapénèmes à fortes doses. Le plus rationnel est l'association d'Impinem et de Ceftazidime, qui donne un résultat positif même dans le cas d'un Pseudomonas aeruginosa, augmentant le taux de survie des patients présentant une pathologie concomitante sévère.
Important! L'utilisation d'antibiotiques bactéricides peut aggraver la situation, ce qui rend possible le passage à des médicaments bactériostatiques (clarithromycine, dirithromycine, clindamycine).
Pour la prévention de la surinfection (réinfection ou complications dans le cadre d'une antibiothérapie), la nystatine 500 000 unités est prescrite jusqu'à 4 fois par jour, l'amphotéricine B, bifidum.
- Supprimer les manifestations allergiques en utilisant des glucocorticoïdes (, Hydrocortisone). L'utilisation d'hydrocortisone à une dose quotidienne allant jusqu'à 300 mg (jusqu'à 7 jours) pour le choc peut accélérer la stabilisation du flux sanguin vasculaire et réduire les décès.
- L'introduction dans les 4 jours de la protéine activée APS drotrecogin-alpha (Zigris) à la dose de 24 µg/kg/heure réduit le risque de décès du patient dans la phase critique d'insuffisance rénale aiguë (contre-indication - pas de risque hémorragique).
De plus, s'il est établi que l'agent causal du sepsis est la flore staphylococcique, ajoutez injection intramusculaire immunoglobuline antistaphylococcique, perfusion de plasma antistaphylococcique, immunoglobuline humaine, sont engagés dans la restauration de la motilité intestinale.
Prévention du choc septique
Pour prévenir le développement d'un choc septique, il vous faut :
- Ouverture chirurgicale et débridement opportuns de toutes les métastases purulentes.
- Prévention de l'approfondissement du développement du dysfonctionnement de plusieurs organes avec l'implication de plus d'un organe dans le processus septique.
- Stabilisation des améliorations obtenues pendant la phase de choc sévère.
- Maintien de la pression artérielle à un minimum normal.
- Prévention de la progression de l'encéphalopathie, de l'insuffisance rénale-hépatique aiguë, de la coagulation intravasculaire disséminée, du développement d'un état de "choc" pulmonaire, de l'élimination de l'état d'anurie aiguë (rétention urinaire) et de la déshydratation.
Les complications du choc septique sont décrites ci-dessous.
Complications
- Au pire- décès (si ce résultat peut être considéré comme une complication).
- À son meilleur- Dommages graves aux organes internes, aux tissus cérébraux, au système nerveux central avec un traitement à long terme. Plus la période de récupération après un choc est courte, moins les lésions tissulaires sont prédites.
Prévoir
Le choc septique représente danger mortel pour le patient, il est donc extrêmement important de savoir comment diagnostic précoce et un traitement intensif d'urgence.
- Le facteur temps est d'une importance décisive pour prédire cette condition, car des changements pathologiques irréversibles dans les tissus se produisent dans les 4 à 8 heures, dans de nombreux cas, le temps d'assistance est réduit à 1 à 2 heures.
- La probabilité de décès en choc septique atteint plus de 85 %.
Cette vidéo décrit le choc septique dans le TBI :
Les soins d'urgence en cas de choc infectieux-toxique commencent à être dispensés dès le stade pré-hospitalier. L'équipe d'ambulance stabilise l'état hémodynamique (tension artérielle, pouls), stabilise la respiration et rétablit une diurèse adéquate. Pour cela, des vasopresseurs sont injectés par voie intraveineuse : 2 ml de solution de norépinéphrine à 0,2% (norépinéphrine) avec 20 ml saline ou 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1 % d'épinéphrine (adrénaline) et de glucocorticoïdes : 90 à 120 mg de prednisolone par voie intraveineuse ou 8 à 16 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse. L'épuisement de l'oxygène et la ventilation artificielle des poumons sont effectués avec une insuffisance respiratoire sévère et un arrêt respiratoire.
L'hospitalisation est effectuée dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs où d'autres soins d'urgence sont fournis. Cathétérisme en cours Vessie pour contrôler le débit urinaire, le cathétérisme de la veine sous-clavière et la surveillance de l'état des systèmes respiratoire et cardiovasculaire.
Pour maintenir l'hémodynamique et la vitalité fonctions importantes le corps est utilisé :
Médicaments inotropes :
200 mg de dopamine (5 ml d'une solution de dopamine à 4% doivent être dissous dans 400 ml d'un raster de glucose à 5%) sont administrés par voie intraveineuse à raison de 3-5 g/kg/min, suivi d'une augmentation à 15 μg/ kg/mi ;
40 mg de noradrénaline (norépinéphrine) (2 ml de solution de noradrénaline à 0,2% sont dissous dans 400 ml de solution de glucose à 5%) sont administrés par voie intraveineuse à raison de 2 µg/kg/min puis portés à 16 µg/kg/mi.
Glucocorticoïdes :
La prednisolone est administrée par voie intraveineuse jusqu'à 10-15 mg/kg/jour. Jusqu'à 120 mg sont injectés une fois et si un effet positif est observé, la procédure est répétée après 4 à 6 heures.
Oxygénothérapie:
L'inhalation d'oxygène humidifié est réalisée à un débit de 5 l/min.
Pour la correction des troubles hémorhéologiques, les éléments suivants sont utilisés:
Solutions colloïdales et cristalloïdes :
400 ml de rhéopolyglucine;
100 ml de solution d'albumine à 10 % ;
400 ml de solution de glucose à 5%
400-800 ml de solution saline
Le volume total de liquide ne doit pas dépasser 80-100 ml/kg/jour.
Antithrombine :
Des héparines non fractionnées sont administrées : la première dose est de 5000 U par voie intraveineuse, puis 3 à 4 fois par jour est injectée par voie sous-cutanée, à raison de 80 U/kg/jour.
Thérapie anti-enzymatique :
1000 UI / kg / jour de kontrikal ou 5000 UI / kg / sutgordox sont injectés par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour, dissous dans 500 ml de solution saline.
De plus, après des soins d'urgence pour un choc toxique infectieux, vous devez passer aux antibiotiques bactériostatiques (érythromycine, lincomycine) ou réduire la dose de l'antibiotique qui était auparavant utilisé pour traiter la maladie qui a causé le choc.
118. Le principal et l'intervention la plus urgente pour le traitement et la prévention de la progression choc hémorragique la recherche de la source du saignement et son élimination doivent être envisagées.
La deuxième action fondamentale qui décide de la question de sauver la vie du patient est la vitesse de récupération du BCC. Le débit de perfusion est déterminé par les indicateurs les plus accessibles - pression artérielle, fréquence cardiaque, CVP et débit urinaire minute. De plus, en cas de saignement continu, il devrait dépasser le débit sanguin d'environ 20 %.
Un tel taux de perfusion de solutions ne peut être atteint que s'il existe un accès sûr aux vaisseaux veineux centraux à travers un cathéter de grand diamètre. Par conséquent, le cathétérisme de la veine sous-clavière ou jugulaire est inclus dans la gamme des mesures d'urgence.
Il ne faut pas oublier le cathétérisme simultané de préférence de deux vaisseaux périphériques, qui sont nécessaires pour l'administration de médicament à long terme et strictement dosé, ainsi que l'installation d'un cathéter dans la vessie.
(Option 2) : Pour éliminer les pertes liquidiennes en choc compensé (stade initial du choc hypovolémique), une solution isotonique de chlorure de sodium et une solution de glucose à 5% sont prescrites, une solution d'albumine à 5% - 10 ml/kg, réopolyglucine - 10- 15 ml/kg.
Avec un choc sous-compensé et compensé, le volume total de colloïdes doit être d'au moins un tiers du volume de perfusion et de cristalloïdes - 2/3.
En cas de choc hypovolémique décompensé (c'est-à-dire le plus sévère), la correction chirurgicale urgente des troubles hémodynamiques comprend les injections d'une solution d'albumine à 5 %, d'une solution de rheomacrodex à 6 % et de solutions de substitution plasmatique : solution d'hémacel à 6 %, plasma à 6 % solution stérile, solution à 6 % d'hydroxyéthylamidon ou d'hydroxyéthylamylopectine, solution à 5 % de zhelefundol.
Le volume cristalloïde doit inclure des solutions de bicarbonate de sodium et de glucose-sel. Il est déconseillé d'administrer du chlorure de potassium en dehors de l'hôpital en raison du risque d'hyperkaliémie.
Si le choc progresse, passant au stade sous-compensé puis au stade décompensé, et que le traitement ne donne pas l'effet approprié, des sympathomimétiques sont prescrits (dopamine - 1 à 5 g / kg par minute).
119. Soins d'urgence pour une crise d'asthme bronchique.
1. Immédiatement, il est nécessaire d'éliminer les allergènes causaux ou de minimiser la communication du patient avec lui.
2. Fournissez un accès à l'air frais, détachez les vêtements du patient.
3. Administrez l'un des médicaments à action bronchospasmolytique : berotek N, salbutamol, berodual. 1-2 doses sont administrées à l'aide d'un doseur inhalateur d'aérosol ou par nébuliseur (intervalle entre les inhalations 2 minutes).
4. Vous pouvez donner au patient 1 comprimé d'aminophylline.
5. S'il n'y a pas d'effet, répétez l'inhalation après 20 minutes.
120. Status asthmaticus ne répond pas pour le traitement avec des inhalateurs. Pour le traitement de l'asthme, il est nécessaire d'utiliser régulièrement des aérosols et administration parentérale antibiotiques tels que l'épinéphrine et la prednisone. En outre, pour le traitement de l'état de mal asthmatique, l'administration parentérale de terbutaline est utilisée, l'utilisation de sulfate de magnésium, qui aide à détendre le tissu musculaire autour voies respiratoires, et un inhibiteur des leucotriènes, qui a un effet anti-inflammatoire. Au cours d'une crise d'asthme qui n'est pas affectée par les médicaments contre l'asthme conventionnels, vous pouvez également avoir besoin d'un ventilateur pour aider vos poumons et les muscles des voies respiratoires à fonctionner. Dans ce cas, un masque respiratoire est appliqué ou tuba qui est injecté dans le nez ou la bouche. Ces le sida sont temporaires, leur besoin disparaît dès que la crise aiguë passe et que les performances des poumons sont rétablies. Il est possible qu'après une telle attaque, vous deviez rester un certain temps dans l'unité de soins intensifs.
Pour éviter une hospitalisation urgente, il est nécessaire de commencer le traitement de l'asthme dès les premiers signes et symptômes, même mineurs, de l'asthme.
121 pneumothorax. Premiers secours: arrêter les saignements et le flux d'air dans la cavité pleurale en appliquant un pansement étanche et hermétique. Naturellement, il ne sera pas stérile, puisque des moyens improvisés seront utilisés, mais le plus propre disponible devra être en contact direct avec la plaie. En plus du pansement il serait bon d'ajouter du film plastique, de la toile cirée pour une étanchéité plus convaincante.
Pour faciliter la respiration, vous devez créer une position surélevée pour le blessé, toujours à l'aide des moyens disponibles. Cela doit être fait avec soin afin de ne pas causer de souffrance supplémentaire.
En cas d'évanouissement, apporter au nez un agent odorant. Le saumon n'est pas toujours à portée de main. Le parfum, le dissolvant pour vernis à ongles, l'essence, enfin, peuvent le remplacer. Pour la douleur - donnez de l'analgine, de l'aspirine, si disponible. Et attendez l'arrivée du médecin ambulancier.
Soins de santé
L'examen aux rayons X donnera une image objective de la lésion. Normalement, les côtes et les poumons avec un schéma pulmonaire caractéristique sont clairement visibles sur le radiogramme. Vous pouvez également juger du degré de déplacement du cœur et du deuxième poumon. Avec le pneumothorax, un épaississement du schéma pulmonaire dans le poumon comprimé est visible, et la présence de gaz est indiquée par la transparence absolue de la section latérale poitrine(il n'y a pas de tirage pulmonaire).
Ce que font les chirurgiens : Le pneumothorax ouvert est transféré à un pneumothorax fermé en suturant la plaie.
Ensuite, le gaz est aspiré, rétablissant la pression négative.
Ils mettent en œuvre des mesures pour lutter contre le choc de l'administration d'analgésiques.
Ils luttent contre une chute brutale de la pression artérielle due à une perte de sang par transfusion sanguine et au choc qui s'est produit - avec des médicaments qui stimulent le centre vasculaire et respiratoire.
Le pneumothorax valvulaire est transféré au clos par excision valvulaire.
Ensuite, le gaz est évacué avec un appareil spécial.
35. PROTOCOLE : RÉSEAU. ANGioneurotique Otek (Otek Quinque)
Urticaire. Angioedème (œdème de Quincke)- les maladies allergiques aiguës causées par sensibilité accrue le système immunitaire à divers antigènes exogènes (allergènes). Ils se caractérisent par une apparition soudaine, une évolution imprévisible, un risque élevé la vie en dangerÉtats.
Urticaire localisée se manifeste par une apparition soudaine dans une zone confinée la peauéléments urticariens avec des limites claires, en règle générale, de couleur rouge, avec un diamètre de plusieurs éléments à plusieurs centimètres, sur fond d'hyperémie, accompagné de démangeaisons.
Urticaire généralisée caractérisé par des dommages totaux à la peau, il y a souvent une fusion des éléments décrits ci-dessus.
dème de Quincke (œdème de Quincke) se manifeste par un œdème local de la peau, du tissu sous-cutané et/ou des muqueuses. Il se développe souvent au niveau des lèvres, des joues, des paupières, du front, du cuir chevelu, du scrotum, des mains, de la surface dorsale des pieds. L'œdème allergique du tractus gastro-intestinal s'accompagne de coliques intestinales, de nausées et de vomissements. Avec l'œdème de Quincke, localisé dans le larynx, il y a une toux, un enrouement, des troubles de la déglutition, un étouffement, une respiration du stridor. Dans 50 % des cas, l'œdème de Quincke est associé à l'urticaire.
L'urticaire généralisée et l'œdème de Quincke (œdème de Quincke) sont des maladies allergiques aiguës sévères (d'un pronostic défavorable).
Résiliation du RÉSEAU par OTEK KVINKA
étapes allergènes
Diphenhydramine 1% -2 ml par voie intraveineuse
Prednisone
90-150 mg par voie intraveineuse
Avec la propagation de l'œdème au larynx et au pharynx :
adrénaline
par voie intraveineuse 0,3 ml de solution à 0,1% dans 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%
Oxygénothérapie.
Préparation à la restauration d'urgence de la perméabilité des voies respiratoires supérieures (intubation trachéale, conicotomie)
Hospitalisation (avec urticaire généralisée et œdème de Quincke)
36. PROTOCOLE : LE SYNDROME DE LYELL
Syndrome de Lyell (nécrolyse toxique épidermique)–
Il s'agit d'une dermatose toxique-allergique sévère, à caractère infectieux ou médicamenteux, caractérisée par une nécrose brutale et violente des surfaces superficielles de la peau et des muqueuses avec formation de grosses vésicules qui s'ouvrent rapidement. Elle s'accompagne d'une intoxication générale sévère.
Diagnostique:
Il y a une forte hyperesthésie des zones touchées. La lésion s'étend à la membrane muqueuse des yeux, de la bouche, des fosses nasales, du pharynx, des organes génitaux. Avec le rejet de l'épiderme, une érosion importante se forme. L'infection associée entraîne une septicémie, une défaillance multiviscérale, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Arrêt de la consommation de l'allergène
Oxygénothérapie
Assurer la perméabilité de la VAR
Administration de fluides intraveineux (polyglucine, reopo-
liglyukine, solution de chlorure de sodium à 0,9% ou solution de glucose à 5%)
Adrénaline intraveineuse 0,3 ml de solution à 0,1% dans 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%
Prednisone intraveineuse 90-150 mg
Diphenhydramine 1% -2 ml par voie intraveineuse
Avec bronchospasme : | ||||
si le patient peut faire un | ||||
inhalation - salbutamol 2,5 mg | ||||
(1 nébuleuse) ou berodual 1 ml (20 | ||||
gouttes) à travers un nébuliseur. | ||||
Si vous n'avez pas de nébuliseur ou | ||||
état grave du patient - eu- | ||||
phillin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% | Protocole |
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solution) par voie intraveineuse | ||||
Hospitalisation sous contrôle des fonctions vitales Utilisation de linge stérile
37. PROTOCOLE : COMA DIABÉTIQUE (HYPERGLYCÉMIQUE)
Coma diabétique- violation aiguë le métabolisme des glucides causée par une diminution des niveaux d'insuline, une augmentation significative de la concentration de glucose dans le sang et des violations connexes de l'équilibre hydrique et électrolytique. En règle générale, on sait qu'un patient souffre de diabète sucré, moins souvent un coma diabétique devient le premier symptôme du diabète sucré.
Une augmentation des niveaux de glucose peut être déclenchée par :
dose insuffisante d'insuline;
troubles de l'alimentation;
maladies infectieuses et autres intercurrentes;
stress ( opération, accident, psi
Il existe deux formes principales de coma diabétique :
Coma cétonémique diabétique :
Ce coma est basé sur l'insuffisance absolue d'insuline, ce qui entraîne une augmentation du niveau de lipolyse, la production de corps cétoniques et une acidose métabolique prononcée. Dans la plupart des cas, le coma cétonémique diabétique complique l'évolution du diabète de type 1, mais il peut n'y avoir aucun signe de diabète. Les principaux signes du coma cétonémique diabétique sont l'inconscience, la déshydratation, l'insuffisance circulatoire aiguë de type hypovolémique, l'hyperglycémie (16 - 33,3 mmol / l), l'acidocétose, la glycosurie et la cétonurie. Respiration profonde, rare, bruyante (respiration de Kussmaul), odeur d'acétone.
Coma diabétique hyperosmolaire non-conémique :
En règle générale, il complique l'évolution du diabète sucré de type II non reconnu chez les patients de plus de 40 ans. Le développement du coma est progressif, caractérisé par des troubles neurologiques, un essoufflement sévère chez tous les patients, une tachycardie sinusale, une hypotension artérielle, un faible débit urinaire jusqu'à l'anurie, une glucosurie sans cétonémie. Hyperglycémie supérieure à 33,3 mmol/L. L'haleine de Kussmaul et l'odeur d'acétone ne sont pas caractéristiques. Il est beaucoup moins fréquent que le coma cétonémique.
Examen du malade. Glucométrie
Assurer la perméabilité de la VAR. Oxygénothérapie. Accès veineux.
Réhydratation :
solution de chlorure de sodium à 0,9 % 1 l par heure (goutte-à-goutte par voie intraveineuse) Une vitesse de réhydratation trop rapide peut provoquer un œdème cérébral (diminution de la vitesse d'administration des liquides et
En cas de collapsus sévère, 200 mg de dopamine dans 200 ml de glucose à 5% IV à raison de 4-5 g/kg/min
En cas de coma prolongé, héparine 10 000 UI par voie intraveineuse
Hospitalisation sous contrôle des fonctions vitales
38. PROTOCOLE : ÉTAT HYPOGLYCÉMIQUE
Il survient, en règle générale, chez les patients atteints de diabète sucré au cours d'une insulinothérapie ou d'un traitement par sulfanilamide hypoglycémiant de deuxième et troisième génération: glibenclamide (maninil), gvikvidone (glurenorm), gliclazide (diabeton, predian).
La cause immédiate des conditions hypoglycémiques dans diabète sucré généralement troubles de l'alimentation, surdosage de médicaments hypoglycémiants.
À raisons rares les conditions hypoglycémiques comprennent l'insulinome, la maladie du stockage du glycogène, l'hyperinsulinisme fonctionnel.
L'insuffisance rénale chronique, la prise d'éthanol, de salicylates et de bloqueurs adrénergiques potentialisent le développement d'hypoglycémies. Ces derniers obscurcissent également le tableau clinique des conditions hypoglycémiques, éliminant les composantes adrénergiques de ses manifestations.
Au stade des précurseurs, des sensations subjectives sont observées (pas chez tous les patients) de faiblesse soudaine, de faim, d'anxiété, de maux de tête, de transpiration, moins souvent - une sensation d'engourdissement du bout de la langue et des lèvres. Si à ce stade l'état hypoglycémique n'est pas arrêté par la prise de produits contenant des glucides, alors l'excitation, la désorientation, puis l'étourdissement, les convulsions, la stupeur se développent.
Au stade d'un état hypoglycémique étendu, le patient présente une perturbation de la conscience ou sa perte de conscience, une transpiration sévère, une tachycardie, parfois - une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du tonus musculaire, des convulsions de nature clonique et tonique. La turgescence des tissus est normale.
Les symptômes d'un état hypoglycémique apparaissent lorsque la glycémie est inférieure à 2,78-3,33 mmol/l. Rarement, un état hypoglycémique peut être associé à une acidocétose.
Diagnostic différentiel
La différenciation avec le coma diabétique non-conémique repose sur l'absence d'hyperglycémie, d'acidocétose, de déshydratation dans un état hypoglycémique.
La différenciation d'un état hypoglycémique et d'un accident vasculaire cérébral aigu, ainsi que d'une crise d'épilepsie repose sur une effet positif glucose intraveineux dans un état hypoglycémique.
L'hypoglycémie intacte sévère à long terme évolue vers le coma ; des convulsions et la sudation s'arrêtent, une aréflexie, une hypotension artérielle progressive, un œdème cérébral se développent ; l'atteinte d'une normoglycémie et même d'une hyperglycémie à ce stade de l'état hypoglycémique ne conduit pas au succès.
Chez les patients avec maladie ischémique un état hypoglycémique du cœur et du cerveau peut provoquer une violation aiguë de la circulation coronarienne ou cérébrale; les patients de cette catégorie nécessitent un enregistrement ECG et une hospitalisation d'urgence.
Examen du malade. Glucométrie
Assurer la perméabilité de la VAR. Accès veineux.
Solution de glucose à 40% 20-50 ml de flux intraveineux.
conscience |
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aucun effet | |||||||||||
récupération |
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Solution de glucose à 40% 20-50 ml de flux intraveineux. | |||||||||||
(jusqu'à ce que le niveau glycémique atteigne 8-9 mmol/l) | |||||||||||
aucun effet | |||||||||||
Prednisolone 30-60 mg IV | |||||||||||
aucun effet | |||||||||||
Nourrir les glucides |
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manger des produits |
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Hospitalisation | |||||||||||
(sucre, pain, pommes de terre) |
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39. PROTOCOLE : CHOC SEPTIQUE
Choc septique activé stade préhospitalier diagnostiqué en présence des éléments suivants symptômes cliniques:
présence d'un foyer d'infection (pas toujours)
pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art .;
violation de la conscience;
oligurie;
le nombre de mouvements respiratoires (RRP) est supérieur à 20 en 1 minute ;
le nombre de battements cardiaques (HR) supérieur à 90 en 1 minute ;
température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C;
Remarques sur le traitement :
Sélectionnez le taux d'administration du médicament de manière à stabiliser la pression artérielle systolique au-dessus de 90 mm Hg. Art.
L'introduction de solutions polyioniques de pas plus de 1000 ml pendant la fourniture d'assistance (l'introduction de grands volumes de solutions cristalloïdes avec une perméabilité accrue de la paroi vasculaire peut entraîner une augmentation de l'œdème des poumons, du cerveau et d'autres organes, une aggravation de défaillance multiviscérale)
L'hospitalisation d'urgence dans l'unité de soins intensifs est effectuée après la stabilisation de la pression artérielle dans le cadre d'une ventilation mécanique et d'un traitement par perfusion en cours.
AIDE D'URGENCE POUR CHOC SEPTIQUE
Lorsque la VPN est supérieure à 40 en 1 min - Choc septique, intubation trachéale et ventilation mécanique.
Oxygénothérapie.
Surveillance des fonctions vitales. Accès veineux. Oxygénothérapie.
Infusion solutions colloïdales(polyglucine, réopolyglucine, hydroxyéthylamidon)
Prednisone
90-150 mg par voie intraveineuse
Infusion de solutions polyioniques cristalloïdes
Hospitalisation après stabilisation de la TA
40. PROTOCOLE 4 : PNEUMONIE
Algorithme de diagnostic
SYMPTÔMES: | |||||||||||||||||||||||
est apparu ou s'est intensifié | |||||||||||||||||||||||
douleur thoracique associée à la respiration | |||||||||||||||||||||||
la présence de muqueuses purulentes | |||||||||||||||||||||||
fièvre de 38,0 C et plus. | |||||||||||||||||||||||
Pneumonie | |||||||||||||||||||||||
peu probable | |||||||||||||||||||||||
symptômes physiques | |||||||||||||||||||||||
respiration sifflante humide; | |||||||||||||||||||||||
Pas un seul symptôme | respiration bronchique; | ||||||||||||||||||||||
raccourcissement de la percussion | |||||||||||||||||||||||
La présence d'au moins | affaiblissement de la respiration | ||||||||||||||||||||||
un symptôme | zone limitée. | ||||||||||||||||||||||
PNEUMONIE | |||||||||||||||||||||||
violation de la conscience; | |||||||||||||||||||||||
Pas lourd | |||||||||||||||||||||||
VAN 30 par minute ou plus ; | |||||||||||||||||||||||
TA inférieure à 90/60 mm Hg | pneumonie | ||||||||||||||||||||||
pronostic défavorable : | |||||||||||||||||||||||
Plus de 60 ans ; | pneumonie | ||||||||||||||||||||||
Algorithme de guérison
Pneumonie mineure ambulatoire
Pneumonie sévère
Protocoles : « Insuffisance respiratoire aiguë », « Choc septique », « dème pulmonaire »
En cas d'hypotension artérielle :
Pour allonger le patient avec surélevé à un angle de 15-20 ° des membres inférieurs; i / v solutions de substitution jet-plasma (polyglucine, rhéopolyglu-
kin, gélatinol, solution de glucose à 5%); le volume total de la thérapie par perfusion n'est pas inférieur à 1000-1500 ml; hormones glucocorticoïdes jet i.v. en termes de prednisone
vasopresseurs (norépinéphrine) 2 à 4 ml de goutte à goutte intraveineuse à 0,2 % ou de dopamine 200 mg par 200 ml de solution de remplacement plasmatique, en augmentant le débit de perfusion jusqu'à ce qu'une pression systolique de 90 à 100 mm Hg soit atteinte. Art .; oxygénothérapie avec un mélange oxygène-air avec une teneur en oxygène ne dépassant pas 30-40%; héparine 5000-10000 UI par voie intraveineuse goutte à goutte ou jet.
Avec syndrome délirant :
fixation fiable du patient;
diazépam intraveineux 0,2-0,3 mg / kg; réintroduction au plus tôt 15 minutes avant d'atteindre effet sédatif; avec un effet insuffisant de l'introduction du diazépam - 40-50 ml 20%
solution d'oxybutyrate de sodium (80-100 mg / kg) par voie intraveineuse lentement.
Hospitalisation
41. PROTOCOLE : ASTHME BRONCHIQUE
Image clinique:
souvent dans l'ouverture - toux;
expiration prolongée;
respiration sifflante bruyante;
dans certains cas, stridor;
tachycardie et hypertension artérielle;
anxiété, peur, transpiration;
veines du cou enflées;
« Symptômes d'anxiété » d'une crise d'asthme bronchique mettant la vie en danger :
essoufflement en augmentation rapide (chez l'adulte, plus de 25 en 1 minute);
incapacité de parler en raison d'un essoufflement ;
participation à la respiration des muscles auxiliaires;
tachycardie plus de 110 par minute;
Signes mettant la vie en danger :
cyanose de la peau avec une teinte grisâtre;
confusion ou coma;
respiration faible, VPN supérieure à 30 par minute ou inférieure à 12 par minute ;
Fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute ou bradycardie ;
hypotension artérielle;
les bruits respiratoires pendant l'auscultation ne sont pas entendus ("poumon silencieux");
Remarques sur le traitement :
Contre-indiqué : médicaments psychotropes, analgésiques narcotiques, sédatifs, antihistaminiques première génération, agents mucolytiques pour fluidifier les expectorations, antibiotiques, sulfamides, novocaïne, préparations à base de calcium, diurétiques, l'acide acétylsalicylique, atropine.
Évitez l'hydratation massive.
Il est préférable d'utiliser thérapie par inhalationà travers un nébuliseur et des formes d'infusion médicaments.
Adrénoagonistes B2 sélectifs courte durée d'action utilisé si la fréquence cardiaque est inférieure à 130 par minute.
AIDE D'URGENCE POUR ASTHME BRONCHIQUE
Attaque légère : | ||
BH jusqu'à 22 par min., | à travers un nébuliseur pendant 5 à 15 minutes; |
|
Fréquence cardiaque 100 par minute ; | ||
respiration sifflante | berodual 1 ml (20 gouttes) |
|
à la fin de l'expiration | ||
En l'absence de nébuliseur ou inefficace |
||
Après la ventouse | efficacité de la thérapie par nébuliseur : |
|
aminophylline 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v. |
||
crise d'épilepsie du patient | ||
dans les 5-7 minutes) |
||
vous pouvez laisser à la maison | ||
Convulsions modérées :
BH 25-30/min., HR 100-120/min avec auscultation : respiration sifflante à l'inspiration et à l'expiration
Après l'arrêt de l'attaque, le patient peut être laissé à la maison
Attaque sévère :
FC> 30/mn, FC> 120/mn ; à l'auscultation :
respirer bruyamment en sifflant à l'inspiration et à l'expiration
Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 nébuleuse)
à travers un nébuliseur pendant 5 à 15 minutes; ou
berodual 1 ml (20 gouttes)
à travers un nébuliseur pendant 10 à 15 minutes.
En l'absence de nébuliseur ou en cas d'inefficacité du traitement par nébulisation :
aminophylline 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v.
dans les 5-7 minutes)
Prednisolone 60 - 150 mg IV.
Oxygénothérapie(un mélange contenant 30-
40% d'oxygène).
Aucun effet - hospitalisation
Si nécessaire, appelez l'équipe de réanimation
42. PROTOCOLE : ABSTINENCE ALCOOLIQUE
Syndrome de sevrage alcoolique (SAA) se développe avec une longue
telny (à partir de 3 jours ou plus) alcoolisation, comme réponse du corps à l'abolition de l'alcool.
La sévérité du SAA est déterminée par la sévérité du syndrome adrénergique.
Léger : Les symptômes apparaissent le premier jour après une diminution de la quantité d'alcool habituellement consommée ou l'arrêt complet de sa consommation.
Syndrome adrénergique (+) :
Fréquence cardiaque jusqu'à 100 par minute ;
pression artérielle diastolique d'au moins 100 mm Hg. Art.,
température normale corps.
la critique est sauvée ;
absence de délire et d'hallucinose.
En l'absence de complications, les patients peuvent rester à la maison.
Degré moyen : Les symptômes apparaissent un jour ou plus après l'abolition de l'éthanol, atteignant un maximum de 2-3 jours, et comprennent : insomnie, tremblements, anxiété, nausées, hyperhidrose, hyperréflexie.
Syndrome adrénergique (++) :
Fréquence cardiaque 100-120 par minute ;
pression artérielle diastolique 100-110 mm Hg. Art.,
état subfébrile (jusqu'à 38 ° C) ou température corporelle normale;
Critique sauvée (les déceptions de perception sont évaluées par le patient
le volume est critique). Absence de délire et d'hallucinose. Les patients ont besoin d'une désintoxication et d'une surveillance.
Degré sévère : les symptômes apparaissent 2 jours ou plus après l'arrêt de l'éthanol, atteignant un maximum de 2 à 4 jours. Syndrome adrénergique :
Fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute ;
pression artérielle diastolique supérieure à 110 mm Hg. Art .;
une augmentation de la température corporelle (38 ° C et plus);
La critique, en règle générale, a été préservée. La confusion est possible
hallucinations visuelles, délire, convulsions.
Les patients doivent être hospitalisés en USI ou ICU Transport en position couchée.
ASSISTANCE D'URGENCE POUR AAS
Syndrome de sevrage alcoolique
Assurer la perméabilité de la VAR. Surveillance des fonctions vitales.
Thérapie par perfusion : solution de glucose 5% 400 ml
Thiamine 100 mg IV lentement
À hypertension artérielle (pression artérielle systolique > 160 mm Hg,
diastole. TA > 110 mmHg. Art.):
nifédipine (par voie orale) 10 mg, propranolol 20-40 mg (par voie orale), diazépam 20-40 mg (par voie intramusculaire);
en cas d'inefficacité : diazépam 20 mg, idropéridol 2,5-5 mg (voie intramusculaire). En cas d'inefficacité, répétez l'administration des médicaments dans 20-30 minutes.
Avec hypotension artérielle (tension artérielle systolique< 90 мм рт. ст.):
Réopolyglucine 400 ml;
- si inefficace - prednisolone 30-60 mg IV;
- si inefficace goutte à goutte de dopamine (à un taux non
bypass pour maintenir la PAS entre 100 et 110 mm Hg. Art.)
Pour le coma : thiamine 100 mg par voie intraveineuse lente en doses fractionnées ; naloxone 0,4 mg dans 40 ml de solution de glucose à 40 % (les substances sont compatibles entre elles)
Pour les crises : le protocole « Syndrome convulsif »
Hospitalisation d'un patient atteint d'un SAA sévère et (ou) compliqué.
43. PROTOCOLE : SYNDROMES MÉDIATEURS
Syndromes sympathiques Syndrome adrénergique : mydriase, pupilles non modifiées, hypertendues
zia, bradycardie réflexe (avec excitation des systèmes -adrénergiques), tachycardie (avec excitation des systèmes β-adrénergiques), bruits cardiaques forts, rythme de galop, 3e ton; muqueuses sèches, peau pâle et humide (avec excitation - systèmes adrénergiques), réduction de la motilité intestinale, hypertonie musculaire, rhabdomyolyse.
Agents toxiques : cocaïne, éphédrone, amitriptyline (en phase précoce d'action), médicaments contre le rhume avec agonistes adrénergiques, amphétamines synthétiques, aminophylline, caféine, phencyclidine, LSD, MAO, hormones thyroïdiennes.
Syndrome sympatholytique: myosis, hypotension, bradycardie, bruits cardiaques étouffés, bifurqués, dépression respiratoire, diminution de la motilité intestinale, hypotension musculaire.
Agents toxiques : sympatholytiques, clonidine, (β-bloquants, inhibiteurs calciques, réserpine, opiacés et leurs homologues (en phase tardive d'action).
Syndromes parasympathiques Syndrome cholinergique : myosis, spasme de l'accommodation, bradycardie, tachycardie, bruits cardiaques sourds, bronchorhée, respiration sifflante dans les poumons, diarrhée, peau et muqueuses humides, larmoiement, salivation, défécation, miction, myofibrillation, convulsions.
Agents toxiques : FOS, insecticides (carbamates).
Syndrome anticholinergique: agitation / agitation, délire,
mydriase, paralysie de l'accommodation, tachycardie, les bruits cardiaques sont intensifiés, 3ème ton, normotension, les muqueuses et la peau sont sèches, la peau est chaude, rose (augmentation de la température corporelle chez l'enfant), la motilité intestinale est réduite, écoulement d'urine altéré.
Agents toxiques : antihistaminiques, antidépresseurs, antipsychotiques à effet sédatif, anticholinergiques, alcaloïdes de belladone.
Agents toxiques, en cas d'intoxication avec lesquels des symptômes d'"abdomen aigu" peuvent être observés :
Cholinomimétiques et agents sensibilisants à la choline - glycosides cardiaques, réserpine, empoisonnement aux champignons ; toxine botulique; métaux lourds (plomb, arsenic, mercure); venin d'araignée (veuve noire); diurétiques thiazidiques; hormones stéroïdes; azathioprine; poisons corrosifs; contraceptifs oraux; anticoagulants.
Odeurs de certains composés toxiques
substance, état | ||
Amandes amères |
||
Sulfure d'hydrogène, mercaptans, teturam | Oeufs pourris |
|
Phénol, créosote | Désinfectants |
|
Phosphore, tellure, sélénium, thallium, arsenic | ||
Marijuana, opium | Herbe brûlée |
|
Odeur "d'alcool" |
||
Chloroforme, trichloroéthylène, | ||
chlorure de méthyle, isopropanol | (doux, fruité) |
|
Ammoniac |
||
Diabète, acidocétose | Fruit |
44. PROTOCOLE : EMPOISONNEMENT AIGU
L'empoisonnement est un état pathologique causé par la pénétration de substances toxiques d'origines diverses dans le corps humain depuis l'extérieur.
La gravité de l'affection en cas d'intoxication est due à la dose de poison, par sa prise, le temps d'exposition, le contexte prémorbide du patient, les complications (hypoxie, saignement, syndrome convulsif, insuffisance cardiovasculaire aiguë, etc.).
Un travailleur médical du stade préhospitalier a besoin de :
observer la « vigilance toxicologique » (les conditions environnementales dans lesquelles l'empoisonnement s'est produit peuvent présenter un danger pour l'équipe d'ambulance );
connaître les circonstances accompagnant l'empoisonnement (co-
où, que, comment, combien, dans quel but ), chez le patient, s'il est conscient, ou chez son entourage ;
recueillir des preuves matérielles (emballages de médicaments,
roshki, seringues), milieux biologiques (vomissures, urine, sang, eau de rinçage) pour la recherche chimique, toxicologique ou médico-légale ;
enregistrer les principaux symptômes (syndromes) observés chez le patient avant la soins médicaux, y compris les syndromes médiateurs résultant du renforcement ou de la suppression des fonctions sympathiques et parasympathiques
S'il n'y a pas d'antidote, il est nécessaire de corriger les indicateurs de dépression hémodynamique et respiratoire.
Évaluation de l'état du patient.
Identification du poison et des voies d'entrée du poison dans le corps
Assurer la normalisation de la respiration et de l'activité cardiaque
Thérapie antidote
S'il n'y a pas d'antidote, il est nécessaire de corriger les paramètres d'hémodynamique et de respiration.
Arrêter l'entrée du poison dans le corps
Administration par voie orale | Inhalation | Percutané |
|||||||||
empoisonnement | empoisonnement | empoisonnement |
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Sonde d'irrigation | Supprimer la publication | ||||||||||
ludka avec de l'eau (jusqu'à 180 С) | Souffrance | ||||||||||
Réactions de neutralisation du poison dans | d'infectés | ||||||||||
l'estomac n'est pas réalisé ! | |||||||||||
atmosphère | drain de peau |
||||||||||
La présence de sang n'est pas | |||||||||||
Solution |
|||||||||||
contre-indication pour le cancer de la prostate | |||||||||||
antidote |
|||||||||||
Entérosorption | |||||||||||
(jusqu'à 180°C) |
|||||||||||
Lavement nettoyant | |||||||||||
Mesures visant à éliminer le poison absorbé |
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Thérapie par perfusion | Hyperventilation | moi artificiel- |
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suivi d'un forçage | méthodes de désintoxication |
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diurèse de la salle de bain | (hémo- et plasmasorb- |
||||||||||
péritonéale |
|||||||||||
dialyse, etc.) |
|||||||||||
Thérapie symptomatique | |||||||||||
Choc septique- Il s'agit de la complication la plus courante dans le développement d'un processus purulent-infectieux, causé principalement par des bactéries gram-négatives. À la suite de la destruction de tous ces types de bactéries, il se produit une libération active d'endotoxines, qui est une sorte de mécanisme provocateur pour le développement d'une pathologie telle que le choc infectieux-septique. Lorsqu'il est exposé à des bactéries à Gram positif, la pathogenèse du choc septique ne se développe presque jamais. En plus des types de flore bactérienne ci-dessus, la flore anaérobie sous forme de Clostridiaperfringens, de rickettsies, de virus de l'herpès et de cytomégalovirus, et un peu moins souvent de champignons et de protozoaires, peut également servir de provocateur pour le développement d'un choc septique.
Une telle pathologie, comme dans sa pathogenèse, dépend en grande partie de l'état de la résistance individuelle générale du corps humain, ainsi que de la concentration de l'agent pathogène et du degré de sa pathogénicité. Compte tenu de ces caractéristiques de pathogenèse, la forme clinique la plus courante de cette pathologie est le choc septique en obstétrique.
Une pathologie assez courante comme le choc septique en gynécologie, à son tour, est divisée en formes étiopathogénétiques telles que l'avortement septique hors hôpital, l'avortement infectieux et post-artefact pratiqué dans un hôpital gynécologique. Le développement précoce du choc septique en gynécologie et obstétrique est dû au fait que l'utérus gravide est une sorte de porte d'entrée pour la pénétration d'agents infectieux, les caillots sanguins agissent comme milieu nutritif pour la reproduction des micro-organismes, au cours de cette période, il y a un changement dans le statut hormonal corps féminin, ainsi que le développement, aggravant le cours du choc.
Il convient de garder à l'esprit que la clinique du choc septique peut également être compliquée par le développement d'une péritonite limitée ou diffuse, qui est un facteur extrêmement défavorable et peut entraîner la mort.
Causes du choc septique
Cette complication de l'empoisonnement du sang est suffisamment étudiée, la pathogenèse du choc septique est un large éventail de réactions pathologiques du corps humain, dont chacune dépend directement des caractéristiques individuelles du corps du patient. En tant que facteurs ayant un effet stimulant sur le développement du choc septique, il convient de noter: les caractéristiques de la pathogénicité de l'agent pathogène, la localisation du foyer inflammatoire primaire, la durée de la septicémie, les caractéristiques cours clinique infection de fond, concentration de l'agent pathogène, âge et fonction du système immunitaire du patient, présence d'effets traumatiques supplémentaires.
Le lien initial dans la pathogenèse du choc septique est l'entrée directe de toxines sécrétées par des micro-organismes dans la circulation sanguine générale, accompagnée de la destruction des membranes cellulaires des cellules endothéliales, ainsi que des cellules sanguines plaquettaires et leucocytaires. À la suite de ces changements, il y a une libération active de lysosomes contenant des enzymes protéolytiques qui activent des substances vasoactives telles que la kinine, l'histamine, la sérotonine, la catécholamine et la rénine.
Ainsi, la circulation périphérique subit des modifications pathologiques primaires, se manifestant par une vasoplégie dans le réseau capillaire, conduisant au développement d'une forte diminution de la résistance périphérique. Au stade initial, ils travaillent mécanismes compensatoires sous la forme d'une augmentation du volume infime du cœur, ainsi que du développement d'un shunt artérioveineux régional. Et en même temps, déjà à ce stade du choc septique, il y a une diminution de la perfusion capillaire, une altération de l'absorption d'oxygène par le cerveau et d'autres structures vitales du corps humain.
Le choc septique se caractérise par développement précoce et une augmentation rapide comme l'éclair de l'intensité de la CIVD en raison de l'hyperactivation de l'hémostase plaquettaire et procoagulante. Ces changements sont extrêmement Influence négative au cours de processus métaboliques se produisant dans tous les tissus du corps humain, qui s'accompagne d'une accumulation excessive de produits sous-oxydés.
Avec l'effet néfaste continu des substances toxiques libérées en forte concentration par les micro-organismes, les troubles circulatoires s'aggravent. En raison d'une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires du réseau capillaire, le plasma sanguin et les cellules sanguines individuelles s'infiltrent dans l'interstitium, ce qui provoque le développement. À ce stade de la pathogenèse du choc septique, les mécanismes compensatoires de la forme cessent d'être efficaces et une augmentation des troubles hémodynamiques périphériques se produit.
Le développement du choc septique résulte d'une détérioration de la circulation coronarienne, d'un effet négatif des toxines bactériennes et d'une diminution de la réponse du muscle cardiaque à la stimulation adrénergique. Le premier signe pathogénique de la survenue d'un trouble cardiaque dans le choc septique est net et persistant, ce qui correspond à la phase hypodynamique du choc septique.
La clinique sévère du choc septique est en grande partie due au développement de modifications de la structure et de la fonction du système respiratoire, accompagnées du développement du stade dit pathogénique de "poumon de choc". Les changements ci-dessus provoquent le développement de mécanismes d'insuffisance respiratoire aiguë, accompagnés d'une altération profonde du transport de l'oxygène à travers le corps du patient.
Symptômes et signes de choc septique
Pour le choc septique, le développement de symptômes cliniques pathognomoniques est caractéristique, permettant souvent déjà à un stade précoce de développement cette complication vérifier le diagnostic. L'intensité de l'une ou l'autre manifestation clinique du choc septique a une corrélation avec le stade pathogénique du choc, la durée de l'évolution des changements pathomorphologiques, le degré d'influence de la pathogénicité de l'agent pathogène et la présence de toute pathologie somatique de fond grave qui aggrave l'évolution du choc septique. Extrêmement lourd symptômes cliniques choc septique différent en obstétrique. En général, le choc septique en gynécologie et en chirurgie est la cause la plus fréquente de décès.
Début image clinique le choc septique est toujours aigu, car son évolution est le plus souvent associée à la présence d'une vaste surface de plaie infectée. Avant l'apparition des symptômes cliniques pathognomoniques du choc septique, il y a toujours une réaction pyrétique à court terme de l'organisme de type hectique qui ne dure pas plus de trois jours. Toujours au début du tableau clinique du choc septique, le développement d'une fièvre ondulatoire, caractérisée par avance rapide et le soulagement de l'hyperthermie, accompagné de frissons sévères et d'une transpiration abondante.
Dans le même temps, le marqueur clinique le plus caractéristique du choc septique, qui apparaît dans d'autres variantes étiopathogénétiques du choc, est un marqueur net sans signe évident de saignement. Aux premiers stades du développement du choc septique, les mécanismes compensatoires "fonctionnent" et, par conséquent, en moins d'une heure, le patient présente une phase de choc hyperdynamique, caractérisée par une diminution modérée de la pression artérielle systolique. de "bien-être imaginaire", dans lequel la vérification du diagnostic est quelque peu difficile. Avec le début de la phase hypodynamique du choc septique, il existe une forte hypotension artérielle persistante. Une caractéristique de l'évolution clinique du choc septique est le développement d'une hypotension artérielle chez le patient, associée à une tachycardie sévère et à un indice de choc supérieur à 1,5, signe indirect d'une diminution rapide du CBC.
En plus des manifestations cliniques ci-dessus, le choc septique se caractérise par le développement précoce de troubles respiratoires, se manifestant par un essoufflement sévère, preuve en faveur du développement d'une augmentation des tissus. Un apport insuffisant en oxygène aux structures du système nerveux central se reflète de manière extrêmement négative sur l'état du patient, qui se manifeste par l'apparition d'une excitation et d'une désorientation non motivées chez la personne, dans le temps et dans le lieu, rapidement remplacées par la léthargie. Chez certains patients, ces troubles neurologiques peuvent précéder une hypotension artérielle sévère.
Les marqueurs cliniques éloignés du choc septique comprennent l'ictère et la sécheresse de la peau, en croissance et pétéchiale, qui est une manifestation d'une défaillance multiviscérale. Chez certains patients, on note le développement d'un syndrome de douleur abdominale non spécifique, ainsi que de maux de tête sévères, qui sont dus à une violation de l'apport sanguin aux tissus. A l'apparition, qui se développe dans 98% des cas de choc septique, des vomissements sont notés" Marc de café»Et des hémorragies généralisées au niveau des muqueuses et de la peau.
Soins d'urgence pour choc septique
Le début des mesures de réanimation du choc septique consiste à réaliser une ventilation mécanique, dans le cas où il y a développement d'un syndrome de détresse respiratoire. Lors de la détermination du volume courant pour la ventilation mécanique, une méthode de calcul de 6 ml par kg de poids du patient est utilisée, de sorte que la pression expiratoire des voies respiratoires ne dépasse pas 30 cm H2O. Pendant la ventilation mécanique avec choc septique, l'hypercapnie est autorisée, cependant, la pression inspiratoire doit être réduite et la SaO2 doit être maintenue à 88-95%. De plus, influence positive lors de l'oxygénation, le patient a une position couchée, ainsi qu'une élévation de la tête du lit de 45°.
Lorsqu'un patient présente une hypoxémie modérément sévère, sensible à de faibles niveaux de PEP, ainsi qu'une hémodynamique stable, l'auto-dégagement des voies respiratoires des sécrétions à travers un masque est autorisé, cependant, il convient de garder à l'esprit qu'à tout moment le patient peut besoin d'une intubation trachéale d'urgence.
Dans le cas où le patient, dans le contexte de la ventilation mécanique, présente des paramètres hémodynamiques stabilisés, un indice FiO2 sûr, l'arrêt de la sédation et l'apparition d'une toux spontanée, ainsi que la paO2 / FiO2 dépassant 200 mm Hg. le sevrage d'un respirateur est autorisé. Dans une situation où le sevrage d'un respirateur s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires et des contractions cardiaques, ainsi que d'une hypotension artérielle critique, il est nécessaire de reprendre immédiatement la ventilation mécanique.
Dans l'état grave d'un patient nécessitant une ventilation mécanique d'urgence, il est impératif de réaliser une sédation d'urgence, pour laquelle on utilise un bolus ou une administration parentérale continue de médicaments du groupe myorelaxant, ce qui permet non seulement de réduire la durée de la ventilation mécanique, mais aussi pour réduire le risque de trachéotomie.
Dans le complexe standard de mesures d'urgence pour le choc septique, il est impératif d'inclure une perfusion d'insuline, si disponible, jusqu'à ce qu'une glycémie ne dépasse pas 8,3 mmol/L. Simultanément, avec l'introduction de l'insuline, il est nécessaire d'effectuer une perfusion de glucose avec le contrôle obligatoire des indicateurs de glycémie à une fréquence de 1 heure.
Lorsqu'on envisage l'utilisation du bicarbonate de sodium comme traitement d'urgence du choc septique, le pH du sang doit être évalué. Ainsi, à un pH de 7,15, le bicarbonate de sodium ne doit pas être injecté, car dans cette situation, il n'y a pas de correction des troubles hémodynamiques et le besoin d'utiliser des vasopresseurs ne diminue pas.
En tant que mesure préventive urgente du choc septique, empêchant son développement caractéristique, le patient doit recevoir de faibles doses d'héparine non fractionnée au début de la période. À contre-indications absolues pour l'utilisation de médicaments de ce groupe pharmacologique doit inclure la thrombocytopénie du patient, une coagulopathie sévère, une hémorragie continue, hémorragie intracérébrale... Dans cette situation, il convient de recourir à des méthodes mécaniques de prévention d'urgence sous forme de compression mécanique.
Lors de la réalisation de mesures médicales urgentes à l'égard d'un patient souffrant d'un choc septique, la tâche du médecin traitant est d'expliquer aux membres de sa famille les types de soins de réanimation utilisés, ainsi que les résultats possibles cette maladie.
Diagnostic de choc septique
Dans certaines situations, avec des données anamnestiques connues et des manifestations cliniques pathognomoniques existantes chez un patient, il devient possible d'établir un diagnostic clinique primaire dès le stade prélaboratoire. Et dans le même temps, l'évaluation diagnostique de la gravité du choc septique ne peut être déterminée qu'après un examen complet d'une personne, comprenant non seulement des techniques de laboratoire, mais également des techniques instrumentales de haute précision.
Ainsi, au début des modifications pathogéniques de la septicémie, le développement d'un choc septique est mis en évidence par l'apparition d'une thrombocytopénie sévère inférieure à 100 109 / L, une augmentation de la protéine C réactive, une augmentation du niveau de procalcitonine supérieure à 6,0 ng / ml, un test d'endotoxine positif et un résultat positif hémoculture par identification de l'agent pathogène responsable de la septicémie.
Les marqueurs diagnostiques cliniques indiscutables du choc septique développé sont l'apparition chez le patient d'une hypotension artérielle aiguë et persistante sur fond de tachycardie de plus de 100 battements/min et de tachypnée de plus de 25 mouvements respiratoires par minute. Des critères cliniques indirects supplémentaires pour le choc septique incluent également le développement d'oligurie, comme preuve d'insuffisance rénale, à court terme ou violation profonde conscience en raison d'une hypoxémie et d'une hypercapnie sévères, d'une éruption hémorragique et niveau accru lactate dans le sang plus de 1,6 mmol / l.
Afin d'évaluer de manière dynamique la gravité de l'état d'un patient souffrant de choc septique, en unité de soins intensifs, surveillance 24 heures sur 24 des paramètres hémodynamiques, de la fréquence respiratoire, de la composition des gaz du sang, de la diurèse horaire et quotidienne, de la pyrométrie, du sang équilibre acido-basique, le nombre de cellules sanguines plaquettaires et indicateurs de coagulation.
Supplémentaire interventions diagnostiques pour le choc septique, comprend un examen électrocardiographique continu, une échographie et des radiographies standard des organes cavité thoracique exclure les modifications de nature infiltrante du parenchyme pulmonaire. La plupart des paramètres de laboratoire sont déterminés dans le but d'exclure ou de confirmer le développement d'une défaillance multiviscérale, qui survient souvent lors d'un choc septique. Les marqueurs de laboratoire indirects du choc septique, en plus de ce qui précède, comprennent également la détection de la leucocytose neutrophile avec un décalage vers la gauche ou une leucopénie sévère, des modifications morphologiques des leucocytes neutrophiles sous forme de granularité toxique, l'apparition des corps de Dole et la vacuolisation.
Étant donné que le développement du choc septique est le plus souvent observé avec une variété de pathologies infectieuses, valeur diagnostique possède une méthode de détermination de l'indice d'intoxication leucocytaire, déterminé par calcul. La valeur seuil normale est de 1, et lorsqu'un indicateur de 4-9 est trouvé, il faut comprendre que le patient a une intoxication endogène sévère, qui aggrave considérablement l'évolution du choc septique. Et dans le même temps, un signe de diagnostic pronostique extrêmement défavorable est la détection d'une leucopénie dans le contexte d'un indice d'intoxication leucocytaire élevé, car dans cette situation, il existe un risque important d'issue fatale de choc septique.
Traitement du choc septique
Puisqu'une pathologie telle que le choc septique est un état pathologique grave avec haut niveau létalité et inaccessibilité mesures de traitement, tous les efforts des spécialistes internationaux visent à développer des algorithmes et des schémas thérapeutiques efficaces pour ces patients. Les dernières études randomisées sur cette question ont été réalisées en 2008, après quoi les méthodes thérapeutiques correction du choc septique.
Des mesures médicales primaires ou dites d'urgence doivent être fournies au patient en cas de suspicion de développement d'un choc septique déjà au stade préhospitalier. Parmi les indicateurs de l'efficacité des mesures urgentes en cas de choc septique, l'atteinte du seuil CVP de 110-160 mm de colonne d'eau, la composante systolique de la pression artérielle - 65 mm Hg, le débit urinaire - 0,5 ml/kg/heure et le degré de saturation en oxygène 65% en mélange sang veineux... Dans une situation où les mesures urgentes prises au cours des 6 premières heures du choc septique ne conduisent pas à l'atteinte du seuil de CVP cible ScvO2, alors la préférence doit être donnée à l'introduction de masse érythrocytaire et de Dobutamine à la dose de 20 µg/kg / min.
En cas d'origine bactérienne du choc septique, le lien étiopathogénique fondamental dans la prise en charge du patient est l'utilisation de médicaments antibactériens. De préférence avant l'administration de la première dose de médicament antibactérien d'effectuer deux fois la culture bactérienne du sang d'un patient souffrant d'un choc septique, et une culture supplémentaire d'autres sécrétions biologiques du patient est également autorisée. En cas d'isolement d'un même agent pathogène à partir de différents milieux biologiques du patient, le micro-organisme est identifié et la sensibilité est déterminée divers antibiotiquesÀ ce type agent pathogène. Un retard dans l'antibiothérapie aggrave le pronostic de guérison d'un patient en choc septique.
La voie d'administration préférée des médicaments antibactériens pour le choc septique est la voie parentérale via un accès veineux, distinct de l'accès utilisé pour administrer les solutions de perfusion. L'étape initiale de l'antibiothérapie est l'utilisation d'antibiotiques empiriques à large spectre jusqu'à ce que l'agent pathogène soit identifié de manière fiable. Le processus de sélection d'un médicament antibactérien empirique est influencé par des facteurs tels que l'intolérance individuelle aux composants individuels du médicament, la spécificité des manifestations cliniques, le niveau de déshydratation, la vitesse de perfusion, l'état fonctionnel du foie et des reins, et la niveau de toxicité du médicament. Il est nécessaire d'effectuer une antibiothérapie chez un patient présentant un choc septique uniquement sous un contrôle constant en laboratoire de la concentration de la substance active dans le sang.
Dans le cas où Pseudomonas agit en tant qu'agent causal du choc septique, l'initiation d'un traitement antibiotique implique l'utilisation d'une combinaison de médicaments antibactériens pendant une période pouvant aller jusqu'à sept jours. En règle générale, une augmentation de la durée de l'antibiothérapie en cas de choc septique survient avec des foyers non drainés dans un contexte d'immunosuppression sévère.
Les critères cliniques fondamentaux de l'effet pharmacologique positif d'un médicament antibactérien dans le choc septique sont l'amélioration du bien-être général du patient, la disparition des symptômes neurologiques et d'intoxication et l'élimination des troubles hémodynamiques.
Médicaments pour le choc septique
La mise en œuvre de toute méthode médicale intensive de correction du choc septique ne doit être effectuée que sous la supervision conjointe de médecins de différents profils. Le tout injecté dans le corps du patient médicaments avec un choc septique, ils peuvent à la fois avoir un effet pharmacologique positif et provoquer le développement de réactions pathologiques négatives, par conséquent, la mise en œuvre d'un traitement médicamenteux pour ce état pathologique réalisée sous le contrôle dynamique de divers paramètres cliniques et de laboratoire sous forme de thermométrie, évaluation de l'état de la peau, fréquence respiratoire et pouls, CVP et hématocrite, diurèse horaire et journalière, protéinogramme et coagulogramme.
Tous les médicaments utilisés pour le choc septique doivent être justifiés d'un point de vue pathogénique, à savoir avoir un effet prophylactique en empêchant le développement de complications sous forme d'insuffisance rénale ou respiratoire aiguë, ainsi que de saignements massifs. L'effet pharmacologique positif des médicaments dans le choc septique consiste également à améliorer la perfusion tissulaire et à stopper les troubles métaboliques.
En raison du fait qu'avec le choc septique, il est nécessaire d'introduire constamment divers groupes dans le corps humain médicaments, il est préférable de mettre en place un accès veineux central avec la mise en place d'un cathéter à demeure dans la veine sous-clavière.
Les premiers médicaments dans le traitement du choc septique sont divers types de solutions pour perfusion sous forme de Rhéopolyglucine dans un volume de 800 ml ou Hemodez dans un volume de 400 ml. L'action de ce groupe de médicaments vise à restaurer et à améliorer les propriétés rhéologiques du sang, à éliminer l'agrégation des cellules sanguines plaquettaires et à améliorer la microcirculation.
Afin d'effectuer le transport inverse de la partie liquide du sang de l'espace interstitiel dans la lumière du vaisseau lors d'un choc septique, il est nécessaire d'utiliser des préparations protéiques sous forme d'une solution d'albumine à 5-10% dans un volume de 400 ml, empêchant une diminution critique du taux de protéines dans le sang, qui survient souvent en cas de choc septique. De plus, en pratique, les réanimateurs en régime général traitement médical une transfusion de plasma sec est introduite, contribuant à la restauration rapide du volume de sang circulant.
En plus des médicaments ci-dessus, la composition de la thérapie dite par perfusion pour le choc septique comprend souvent l'introduction de jusqu'à 500 ml d'une solution de glucose à 10% dans le contexte de l'administration d'insuline. Les solutions de glucose concentrées sont capables de reconstituer rapidement les ressources énergétiques du corps.
Compte tenu du fait qu'avec le choc septique il y a un développement précoce de troubles hémodynamiques, en date anticipée le développement de cet état pathologique, les experts recommandent la nomination de médicaments vasoactifs sous la forme d'une solution à 0,05 % de Strofantin dans une dose de 1 ml, une solution à 0,06 % de Korglikon dans un volume de 0,5 ml. Avec une diminution prononcée de la composante systolique de la pression artérielle, les spécialistes utilisent l'introduction de petites doses de dopamine à raison de 1 à 5 g / kg / min.
Choc septique - quel médecin vous aidera? Si vous souffrez ou soupçonnez le développement d'un choc septique, vous devez immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un réanimateur, un spécialiste des maladies infectieuses, un hématologue.
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