Saignements et pertes de sang aiguës. Pertes sanguines : types, définition, valeurs acceptables, choc hémorragique et ses stades, thérapie. Symptômes et diagnostic de perte de sang aiguë

La quantité moyenne de sang dans le corps d'un adulte est de 6 à 8 % de la masse totale, soit 65 à 80 ml de sang pour 1 kg de poids corporel, et dans le corps d'un enfant de 8 à 9 %. C'est-à-dire que le volume sanguin moyen chez un homme adulte est de 5 000 à 6 000 ml. La violation du volume sanguin total dans le sens de la diminution est appelée hypovolémie, une augmentation du volume sanguin par rapport à la norme est appelée hypervolémie

Perte de sang aiguë se développe lorsqu'un gros vaisseau est endommagé, lorsqu'il y a une chute très rapide de la pression artérielle à presque zéro. Cette condition est notée avec une rupture transversale complète de l'aorte, des veines supérieures ou inférieures et du tronc pulmonaire. Le volume de perte de sang est insignifiant (250-300 ml), mais en raison d'une chute brutale et presque instantanée de la pression artérielle, une anoxie du cerveau et du myocarde se développe, entraînant la mort. L'image morphologique se compose de signes mort aiguë, une quantité insignifiante de sang dans les cavités corporelles, des dommages à un gros vaisseau et un symptôme spécifique - les taches de Minakov. En cas de perte de sang aiguë, aucune exsanguination des organes internes n'est observée. Avec une perte de sang massive, un écoulement de sang relativement lent des vaisseaux endommagés se produit. Dans ce cas, le corps perd environ 50 à 60% du sang disponible. En quelques dizaines de minutes, une baisse progressive de la pression artérielle se produit. En même temps, le tableau morphologique est assez particulier. Peau "marbrée", taches cadavériques pâles, limitées, insulaires qui apparaissent plus tard que dans les autres types de mort aiguë. Les organes internes sont pâles, ternes, secs. Une grande quantité de sang versé sous forme de paquets (jusqu'à 1500-2500 ml) est retrouvée dans les cavités corporelles ou sur les lieux de l'incident. En cas d'hémorragie interne, des volumes de sang suffisamment importants sont nécessaires pour faire tremper les tissus mous autour des lésions.

Le tableau clinique de la perte de sang ne correspond pas toujours à la quantité de sang perdue. Avec un flux sanguin lent, le tableau clinique peut être flou et certains symptômes peuvent être totalement absents. La gravité de l'affection est déterminée principalement sur la base du tableau clinique. Avec une perte de sang très importante, et surtout avec un débit sanguin rapide, les mécanismes de compensation peuvent être insuffisants ou ne pas avoir le temps de s'activer. Dans ce cas, l'hémodynamique se détériore progressivement en conséquence cercle vicieux... La perte de sang réduit le transport d'oxygène, ce qui entraîne une diminution de la consommation d'oxygène des tissus et l'accumulation de la dette en oxygène, à la suite d'une privation d'oxygène, le système nerveux central est affaibli fonction contractile myocarde, le CIO chute, ce qui, à son tour, altère davantage le transport de l'oxygène. Si ce cercle vicieux n'est pas brisé, alors la perturbation croissante conduira à la mort. Augmenter la sensibilité à la perte de sang, au surmenage, à l'hypothermie ou à la surchauffe, à la saison (en saison chaude, la perte de sang est moins bien tolérée), aux traumatismes, au choc, aux rayonnements ionisants, aux maladies concomitantes. L'âge et le sexe comptent : les femmes sont plus résistantes à la perte de sang que les hommes ; les nouveau-nés, les nourrissons et les personnes âgées sont très sensibles à la perte de sang.


La perte de sang est une déficience du volume de sang circulant. Il n'y a que deux types de perte de sang - latente et massive. La perte de sang latente est un déficit en érythrocytes et en hémoglobine, le déficit en plasma est compensé par l'organisme à la suite du phénomène d'hémodilution. La perte de sang massive est un manque de volume sanguin circulant entraînant une altération de la fonction du système cardio-vasculaire... Les termes « perte de sang latente et massive » ne sont pas cliniques (se référant au patient), ce sont des termes pédagogiques académiques (physiologie et physiopathologie de la circulation sanguine). Termes cliniques: (diagnostic) posthémorragique Déficience en fer correspond à une perte de sang latente et le diagnostic choc hémorragique - perte de sang massive... À la suite d'une chronique perte de sang latente vous pouvez perdre jusqu'à 70 % des globules rouges et de l'hémoglobine et sauver des vies. À la suite d'une perte de sang massive et aiguë, vous pouvez mourir en ne perdant que 10 % (0,5 l) du BCC. 20% (1L) conduit souvent à la mort. 30% (1,5 L) du BCC est une perte de sang absolument fatale si elle n'est pas remboursée. Une perte de sang massive est une perte de sang supérieure à 5 % du volume sanguin. Le volume de sang prélevé sur un donneur est la frontière entre la perte de sang latente et massive, c'est-à-dire entre celle à laquelle le corps ne réagit pas, et celle qui peut provoquer un collapsus et un choc.

  • Faible perte de sang (moins de 0,5 l) 0,5-10% BCC. Une telle perte de sang est tolérée par un corps sain sans conséquences ni manifestations d'aucune symptômes cliniques... Il n'y a pas d'hypovolémie, la pression artérielle n'est pas réduite, le pouls est dans les limites normales, une légère fatigue, la peau est chaude et humide, a une teinte normale, une conscience claire.
  • Moyen (0,5-1,0 L) 11-20% BCC. Degré léger hypovolémie, tension artérielle réduite de 10 %, tachycardie modérée, pâleur de la peau, froideur des extrémités, pouls légèrement accéléré, respiration plus rapide sans perturber le rythme, nausées, vertiges, bouche sèche, évanouissement possible, contractions musculaires individuelles, faiblesse sévère , faiblesse, réaction retardée envers les autres.
  • Grand (1,0-2,0 L) 21-40 % BCC. Degré moyen la gravité de l'hypovolémie, la pression artérielle est réduite à 100-90 mm Hg. Art., tachycardie sévère jusqu'à 120 battements/min, la respiration est très rapide (tachypnée
  • ) avec troubles du rythme, une nette pâleur progressive de la peau et des muqueuses visibles, des lèvres et triangle nasogénien cyanose, nez pointu, sueur froide et collante, acrocyanose, oligurie, conscience assombrie, soif atroce, nausées et vomissements, apathie, indifférence, somnolence pathologique, bâillements (signe de manque d'oxygène), pouls - fréquent, faible remplissage, affaiblissement de la vision , scintillement des mouches et noircissement des yeux, opacité cornéenne, tremblements des mains.
  • Massif (2,0-3,5 L) 41-70% BCC. Hypovolémie sévère, pression artérielle réduite à 60 mm Hg, tachycardie aiguë jusqu'à 140-160 battements/min, pouls filiforme jusqu'à 150 battements/min, il n'est pas palpable sur les vaisseaux périphériques, sur les artères principales il est déterminé beaucoup plus longtemps, le indifférence absolue du patient à l'environnement environnement, délire, conscience absente ou confuse, pâleur aiguë et mortelle, parfois teint gris bleuté, "chair de poule", sueurs froides, anurie, respiration de type Cheyne-Stokes, des convulsions peuvent survenir, la le visage est enfoncé, ses traits sont pointus, les yeux ternes enfoncés, un regard vide.
  • Fatal (plus de 3,5 litres) plus de 70% du BCC. Une telle perte de sang est mortelle pour une personne. État terminal (pré-agonie ou agonie), coma, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg. Art., peut ne pas être détecté du tout, bradycardie de 2 à 10 battements/min, respiration agonale, superficielle, à peine perceptible, peau sèche, froide, « marbrure » caractéristique de la peau, disparition du pouls, convulsions, écoulement involontaire d'urine et des matières fécales, des pupilles dilatées, une agonie supplémentaire et la mort se développent.

4 questions sur les exigences de base lors de la réalisation d'une transfusion sanguine

La tâche principale dans le traitement du choc hémorragique est d'éliminer l'hypovolémie et d'améliorer la microcirculation. Dès les premières étapes du traitement, il est nécessaire d'établir une transfusion par jet de liquides ( saline, solution de glucose à 5%) pour la prévention de l'arrêt cardiaque réflexe - syndrome du cœur vide.

L'arrêt immédiat du saignement n'est possible que lorsque la source du saignement est disponible sans anesthésie et tout ce qui l'accompagne plus ou moins vaste opération... Dans la plupart des cas, les patients en choc hémorragique doivent se préparer à la chirurgie en injectant diverses solutions de substitution plasmatique et même des transfusions sanguines dans une veine et poursuivre ce traitement pendant et après la chirurgie et arrêter le saignement.

Le traitement par perfusion visant à éliminer l'hypovolémie est effectué sous le contrôle de la pression veineuse centrale, de la pression artérielle, débit cardiaque général la résistance périphérique vaisseaux et débit urinaire horaire. Pour la thérapie de remplacement dans le traitement de la perte de sang, des combinaisons de substituts de plasma et de préparations de sang en conserve sont utilisées, en fonction du volume de perte de sang.

Pour la correction de l'hypovolémie, des substituts sanguins d'action hémodynamique sont largement utilisés: préparations de dextrane (rhéopolyglucine

Polyglyukine), solutions de gélatine (gélatinol), hydroxyéthylamidon (refortan

En général, tous les changements pathologiques qui se développent lors d'une perte de sang aiguë doivent être considérés comme compensatoires et adaptatifs. Leur essence peut être exprimée en une phrase. Le corps, répondant à la perte de sang, mobilise tous les organes et systèmes pour assurer ses fonctions vitales dans ces conditions.

Le principal point de départ de la chaîne des changements pathogéniques observés dans saignement est une diminution du BCC (hypovolémie). L'hypovolémie aiguë est un stress puissant pour l'organisme. C'est elle qui déclenche des réactions neurovégétatives et endocriniennes, dont le résultat est des changements dans les principaux systèmes de maintien de la vie du corps (hémodynamique centrale, microcirculation, respiration externe, composition morphologique sang, systèmes assurant le métabolisme général et tissulaire, réactivité générale non spécifique du corps et immunogénèse).

Pour comprendre les processus se produisant dans le corps, il faut se rappeler les composants du BCC et la distribution normale du sang dans le corps.

80% du sang se trouve dans le lit vasculaire, 20% dans les organes parchymateux. Les vaisseaux veineux contiennent 70 à 80 % du sang circulant, 15 à 20 % dans les artères et seulement 5 à 7,5 % dans les capillaires. 40 à 45 % des BCC sont des éléments formés, 55 à 60 % de plasma.

En réponse à une diminution du BCC, des réactions compensatoires sont activées, visant à sa restauration immédiate, et ce n'est qu'après cela que les mécanismes qui corrigent la qualité du sang sont déclenchés. Des mécanismes compensatoires sont inclus dans tous les systèmes fonctionnels du corps. Au début, le tonus du système sympathique augmente, la sécrétion de catécholamines augmente. En conséquence, des changements se produisent dans le système circulatoire.

Le système circulatoire. En réponse à la perte de sang dans le système circulatoire, les mécanismes suivants sont déclenchés.

Une diminution du BCC entraîne une diminution de la pression artérielle. En raison de l'irritation des baro-, chimio-, volumorécepteurs du cœur et des gros vaisseaux, des réactions réflexes vasculaires se développent. Dans ce cas, le système sympatho-surrénalien est stimulé. En conséquence, les processus suivants se développent.

1. Venospasme.

Un spasme veineux se développe initialement. Les veines ont un mécanisme moteur bien développé, qui vous permet d'adapter rapidement la capacité du système veineux au changement de volume sanguin. Comme indiqué, les veines contiennent 70 à 80 % de BCC. En raison du spasme veineux, le retour veineux vers le cœur reste le même, la CVP dans performances normales... Cependant, si la perte sanguine se poursuit et atteint 10 %, ce mécanisme compensatoire n'assure plus le maintien de la valeur du retour veineux et il diminue.

2. Tachycardie.

Une diminution du retour veineux entraîne une diminution du débit cardiaque. La compensation de ces décalages est réalisée en augmentant la fréquence cardiaque. Au cours de cette période, une augmentation de la tachycardie est caractéristique. Par conséquent, le volume infime du cœur reste au même niveau pendant longtemps. Une diminution du retour veineux à 25-30% n'est plus compensée par une augmentation de la fréquence cardiaque. Un syndrome de faible débit (diminution du débit cardiaque) se développe. Pour maintenir un flux sanguin adéquat, le prochain mécanisme de compensation commence à fonctionner - la vasoconstriction périphérique.

3. Vasoconstriction périphérique.

En raison de l'artériolospasme périphérique, la pression est maintenue au-dessus du niveau critique. Tout d'abord, les artérioles de la peau, de la cavité abdominale et des reins sont rétrécies. vasoconstriction cérébrale et artères coronaires... Le phénomène se développe - la centralisation de la circulation sanguine ». Vasoconstriction périphérique

Il s'agit d'une étape de transition entre les réactions compensatoires et les réactions pathologiques.

4. Centralisation de la circulation sanguine.

En raison de la centralisation de la circulation sanguine dans le cerveau, les poumons et le cœur, une circulation sanguine adéquate est assurée, assurant le maintien des fonctions vitales de ces organes.

En plus de la réaction du lit vasculaire, d'autres mécanismes compensatoires sont également déclenchés.

5. Afflux de fluide tissulaire.

Une conséquence de la restructuration compensatoire de l'hémodynamique est une diminution de la pression hydrostatique dans les capillaires. Cela conduit à la transition du liquide intercellulaire dans le lit vasculaire. Grâce à ce mécanisme, le BCC peut augmenter jusqu'à 10-15%. L'afflux de fluide conduit à une hémodélution. L'hémodélution en développement améliore les propriétés rhéologiques du sang et favorise la lixiviation des érythrocytes du dépôt, augmentant le nombre de globules rouges circulants et la capacité en oxygène du sang.

b.Oligourie.

L'une des réactions au développement de l'hypovolémie est la rétention d'eau dans le corps. Dans les reins, la réabsorption d'eau et la rétention des ions sodium et chlorure augmentent. L'oligurie se développe.

Ainsi, toutes les réactions compensatoires visent à éliminer l'écart entre le volume de sang circulant et la capacité du lit vasculaire.

D'autres systèmes participent également à des réactions compensatoires.

Système respiratoire. En réponse à la perte de sang, le corps réagit en développant une hyperventilation, ce qui augmente le retour veineux vers le cœur. L'inhalation augmente le remplissage du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires. Un pouls paradoxal peut être détecté, reflétant des modifications de l'hémodynamique en fonction des mouvements respiratoires.

Le système sanguin. Les mécanismes de l'érythropoïèse sont inclus. De nouveaux érythrocytes, y compris des érythrocytes insuffisamment matures, pénètrent dans la circulation sanguine. Le système de coagulation répond par une hypercoagulation.

Le cours saignement ne peut pas être indéfiniment compensée par les réactions adaptatives de l'organisme. La perte de sang croissante entraîne la progression de l'hypovolémie, une diminution du débit cardiaque, une violation des propriétés rhéologiques du sang et sa séquestration. Un cercle vicieux hypovolémique se forme.

Décentralisation de la circulation sanguine.

La centralisation de la circulation sanguine entraîne une diminution du débit sanguin dans de nombreux organes (foie, reins, etc.). En conséquence, une acidose se développe dans les tissus, ce qui entraîne l'expansion des capillaires et la séquestration du sang dans ceux-ci. La séquestration entraîne une diminution du BCC de

10 % ou plus, ce qui entraîne une perte du CBC efficace et une hypotension incontrôlée.

Violation des propriétés rhéologiques du sang.

Les troubles de la microcirculation dans les tissus s'accompagnent d'une hémoconcentration locale, d'une stase sanguine, d'une agrégation intravasculaire de corpuscules ("boue" de corpuscules). Ces troubles conduisent à un blocage capillaire, ce qui augmente la séquestration du sang.

Troubles métaboliques.

Les modifications pathologiques de l'hémodynamique, de la microcirculation et des propriétés rhéologiques du sang entraînent une altération de la perfusion et une hypoxie tissulaire. L'échange dans les tissus devient anaérobie. Se développe acidose métabolique, qui à son tour aggrave les troubles de la microcirculation et le fonctionnement des organes. Les changements affectent tous les organes et systèmes, une défaillance de plusieurs organes se développe.

Choc hémorragique

Perte de sang massive sur stades ultérieurs conduit au développement d'un choc hémorragique. Le choc hémorragique est une défaillance multiviscérale résultant d'une perte de sang non compensée ou compensée intempestivement. Il est d'usage de distinguer trois stades de choc hémorragique :

Étape 1 - choc réversible compensé

Étape 2 - choc réversible décompensé

Étape 3 - choc irréversible.

Choc compensé - le volume de la perte de sang est compensé par des changements activité cardiovasculaire caractère fonctionnel.

Choc non compensé - des troubles circulatoires profonds sont notés, les réactions du système cardiovasculaire de nature fonctionnelle ne peuvent pas soutenir l'hémodynamique centrale et la pression artérielle, la décentralisation du flux sanguin se développe.

Choc hémorragique irréversible - des troubles circulatoires plus profonds sont notés, qui sont irréversibles, une défaillance multiviscérale est aggravée.

  • CHAPITRE 11 COMPLICATIONS INFECTIEUSES DES BLESSURES CHIRURGICALES DE COMBAT
  • CHAPITRE 20 COMBATTRE LES BLESSURES À LA POITRINE. TORACO BLESSURES ABDOMINALES
  • CHAPITRE 7 SAIGNEMENT ET PERTE DE SANG. THÉRAPIE PAR PERFUSION-TRANSFUSION. PRÉPARATION ET TRANSFUSION DU SANG EN GUERRE

    CHAPITRE 7 SAIGNEMENT ET PERTE DE SANG. THÉRAPIE PAR PERFUSION-TRANSFUSION. PRÉPARATION ET TRANSFUSION DU SANG EN GUERRE

    La lutte contre le saignement des plaies est l'un des problèmes principaux et les plus anciens de la chirurgie militaire. La première transfusion sanguine au monde dans un domaine militaire a été effectuée S.P. Kolomnin pendant la guerre russo-turque (1877-1878). L'importance de reconstituer rapidement la perte de sang chez les blessés a été prouvée pendant la Première Guerre mondiale ( W. Canon), en même temps que les premières transfusions sanguines ont été effectuées en tenant compte de la compatibilité de groupe ( D. Crail). Pendant la Seconde Guerre mondiale et dans les guerres locales qui ont suivi, l'ITT a été largement utilisé aux étapes évacuation médicale (V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Tchéchetkine).

    7.1. IMPORTANCE DU PROBLÈME ET TYPES DE SAIGNEMENT

    Le saignement est la conséquence la plus courante des blessures de combat causées par des dommages aux vaisseaux sanguins.

    En cas d'avarie du navire principal saignement menace la vie des blessés, et est donc désigné comme conséquence d'une blessure mettant la vie en danger... Après l'apparition de saignements intenses ou prolongés perte de sang, qui représente pathogéniquement processus pathologique typique , et cliniquement - syndrome de blessure ou de séquelles de traumatisme ... Avec des saignements intenses, la perte de sang se développe plus rapidement. Les manifestations cliniques de la perte de sang surviennent dans la plupart des cas lorsque le blessé perd 20 % ou plus du volume sanguin circulant (BCC), ce qui est indiqué dans le diagnostic comme perte de sang aiguë... Lorsque le montant de la perte de sang aiguë dépasse 30% du BCC, il est désigné comme perte de sang massive aiguë... Une perte de sang aiguë de plus de 60% du BCC est pratiquement irréversible.

    La perte de sang aiguë est la cause de la mort de 50 % des personnes tuées sur le champ de bataille et de 30 % des blessés décédés aux stades avancés de l'évacuation sanitaire (A.A. Vasiliev, V.L. Bialik). Où la moitié du nombre de décès dus à une perte de sang aiguë aurait pu être évitée grâce à l'application opportune et correcte de méthodes permettant d'arrêter temporairement les saignements .

    Classification des saignements(Fig. 7.1) prend en compte le type de vaisseau endommagé, ainsi que le moment et le lieu du saignement. Par le type de vaisseau endommagé, on distingue les saignements artériels, veineux, mixtes (artério-veineux) et capillaires (parenchymateux). Saignement artériel ont l'apparence d'un jet pulsant de sang écarlate. Un saignement abondant de l'artère principale entraîne la mort en quelques minutes.

    Riz. 7.1 Classification des saignements dans les plaies et les traumatismes

    Cependant, avec un étroit et long canal de la plaie les saignements peuvent être minimes car l'artère endommagée est comprimée par un hématome tendu. Saignement veineux caractérisé par un remplissage plus lent de la plaie avec du sang, qui a une couleur cerise foncée caractéristique. Lorsque de gros troncs veineux sont endommagés, la perte de sang peut être assez importante, bien que les saignements veineux mettent le plus souvent la vie en danger. Dans la plupart des cas, les blessures par balle aux vaisseaux sanguins endommagent les artères et les veines, provoquant mixte saignement. Saignement capillaire surviennent avec n'importe quelle blessure, mais ne présentent un danger qu'en cas de violation du système d'hémostase (mal des rayons aigu, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), maladies du sang, surdosage d'anticoagulants). Les saignements parenchymateux lorsque les organes internes sont blessés (foie, rate, reins, pancréas, poumons) peuvent également mettre la vie en danger.

    Saignement primaire surviennent lorsque les vaisseaux sanguins sont endommagés. Saignement secondaire se développer à une date ultérieure et peut être tôt(éjection d'un caillot sanguin de la lumière du vaisseau, perte d'une prothèse intravasculaire temporaire mal fixée, défauts de la suture vasculaire, rupture de la paroi vasculaire avec endommagement incomplet) et en retard- avec le développement d'une infection de la plaie (fonte d'un caillot sanguin, arrosion de la paroi artérielle, suppuration d'un hématome pulsatile). Les saignements secondaires peuvent être répétés si leur arrêt s'est avéré inefficace.

    Selon la localisation, ils diffèrent Extérieur et interne saignements (intracavitaires et interstitiels). L'hémorragie interne est beaucoup plus difficile à diagnostiquer et plus sévère dans ses conséquences physiopathologiques que l'hémorragie externe, même si l'on parle de volumes équivalents. Par exemple, un saignement intrapleural important est dangereux non seulement pour la perte de sang; il peut également provoquer de graves troubles hémodynamiques dus à la compression des organes médiastinaux. Même de petites hémorragies d'étiologie traumatique dans la cavité péricardique ou sous la muqueuse du cerveau provoquent de graves troubles de la vie (tamponnade cardiaque, hématomes intracrâniens) qui menacent la mort. Un hématome sous-fascial tendu peut comprimer l'artère avec le développement d'une ischémie des membres.

    7.2. PHYSIOPATHOLOGIE, CLINIQUE, MÉTHODES DE DÉTERMINATION DE LA VALEUR DE LA PERTE SANGUINE

    En cas de perte de sang aiguë, le BCC diminue et, par conséquent, le retour du sang veineux vers le cœur ; détériore le flux sanguin coronaire. La violation de l'apport sanguin au myocarde affecte négativement sa fonction contractile et ses performances cardiaques. Dans les secondes qui suivent le démarrage saignements abondants le ton du sympathique monte brusquement système nerveux en raison des impulsions centrales et de la libération d'hormones surrénales dans le sang - adrénaline et noradrénaline. En raison de cette réaction sympathicotonique, un spasme généralisé des vaisseaux périphériques (artérioles et veinules) se développe. Cette réaction défensive est appelée « Centralisation de la circulation sanguine » puisque le sang est mobilisé des parties périphériques du corps (peau, tissu sous-cutané, muscles, les organes internes ventre).

    Le sang mobilisé de la périphérie entre vaisseaux centraux et soutient l'apport sanguin au cerveau et au cœur - des organes qui ne peuvent tolérer l'hypoxie. Cependant, un spasme prolongé des vaisseaux périphériques provoque une ischémie des structures cellulaires. Pour maintenir la vitalité du corps, le métabolisme cellulaire passe à la voie anaérobie de production d'énergie avec la formation d'acides lactique, pyruvique et d'autres métabolites. Une acidose métabolique se développe, ce qui a un effet fortement négatif sur la fonction des organes vitaux.

    L'hypotension artérielle et le vasospasme périphérique généralisé pendant le contrôle rapide des saignements et le traitement précoce par perfusion-transfusion (ITT) sont généralement traitables. Cependant, de longues périodes d'exsanguination massive (plus de 1,5 à 2 heures) s'accompagnent inévitablement de violations profondes circulation périphérique et dommages morphologiques aux structures cellulaires, devenant irréversibles. De cette façon, les troubles hémodynamiques dans la perte de sang massive aiguë ont deux étapes: au premier, ils sont réversibles, au second - une issue fatale est inévitable.

    D'autres changements neuroendocriniens jouent également un rôle important dans la formation d'une réponse physiopathologique complexe du corps à une perte de sang aiguë. La production accrue d'hormone antidiurétique entraîne une diminution de la production d'urine et, par conséquent, une rétention d'eau dans le corps. Cela provoque un éclaircissement du sang (hémodilution), qui a également une orientation compensatoire. Cependant, le rôle de l'hémodilution dans le maintien du BCC, par rapport à la centralisation de la circulation sanguine, est beaucoup plus modeste, étant donné qu'une quantité relativement faible de liquide intercellulaire (environ 200 ml) est aspirée dans la circulation en 1 heure.

    Un rôle décisif dans l'arrêt cardiaque dans la perte de sang aiguë appartient à hypovolémie critique- c'est à dire. important et déclin rapide la quantité (volume) de sang dans le sang. La quantité de sang circulant dans les cavités cardiaques (retour veineux) est d'une grande importance pour assurer l'activité cardiaque. Une diminution significative du retour veineux du sang vers le cœur provoque une asystolie dans le contexte de valeurs élevées d'hémoglobine et d'hématocrite et d'une teneur en oxygène satisfaisante dans le sang. Ce mécanisme de mort est appelé arrêt cardiaque à vide.

    Classification des pertes sanguines aiguës chez les blessés. Quatre degrés de perte de sang aiguë diffèrent par leur gravité, chacun étant caractérisé par un certain complexe de symptômes cliniques. Le degré de perte de sang est mesuré en pourcentage du volume sanguin, car Mesurée en unités absolues (millilitres, litres), la perte de sang pour les blessés de petite taille et de poids corporel peut être importante, et pour les grands - moyens et même petits.

    Les signes cliniques de perte de sang dépendent de la quantité de sang perdu.

    Avec une légère perte de sang Le déficit en BCC est de 10 à 20 % (environ 500 à 1 000 ml), ce qui a peu d'effet sur l'état des blessés. La peau et les muqueuses sont roses ou pâles. Les principaux paramètres hémodynamiques sont stables : le pouls peut augmenter jusqu'à 100 battements/min, la PAS est normale ou diminue d'au moins 90-100 mm Hg. Avec perte de sang modérer Le déficit en BCC est de 20 à 40 % (environ 1000 à 2000 ml). Un tableau clinique de choc de grade II se développe (pâleur de la peau, cyanose des lèvres et du lit sous-unguéal ; paumes et pieds froids ; la peau du tronc est couverte de grosses gouttes de sueur froide ; le blessé est agité). Pouls 100-120 battements / min, niveau SBP - 85-75 mm Hg. Les reins ne produisent qu'une petite quantité d'urine et une oligurie se développe. Avec une perte de sang sévère Carence en BCC - 40-60% (2000-3000 ml). Cliniquement, un choc de grade III se développe avec une chute de la pression artérielle systolique à 70 mm Hg. et en dessous, avec une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 140 battements/min ou plus. La peau acquiert une pâleur vive avec une teinte grisâtre-cyanotique, recouverte de gouttes de sueur froide et moite. Une cyanose des lèvres et des lits sous-unguéaux apparaît. La conscience est déprimée jusqu'à l'étourdissement ou même la stupeur. Les reins arrêtent complètement la production d'urine (l'oligurie se transforme en anurie). Perte de sang extrêmement sévère s'accompagne d'une carence de plus de 60% de BCC (plus de 3000 ml). Image définie cliniquement état terminal: la disparition du pouls dans les artères périphériques ; la fréquence cardiaque ne peut être déterminée que sur la carotide ou artères fémorales(140-160 battements / min, arythmie); La PA n'est pas déterminée. La conscience est perdue à sopor. La peau est très pâle, froide au toucher, humide. Les lèvres et les lits sous-unguéaux sont gris.

    Détermination de la quantité de sang perdu joue un rôle important dans la fourniture de soins d'urgence aux blessés. Dans des conditions de terrain militaire, les techniques les plus simples et les plus rapidement mises en œuvre sont utilisées à cet effet :

    Selon la localisation de la blessure, le volume des tissus endommagés, la signes cliniques perte de sang, paramètres hémodynamiques (niveau de pression artérielle systolique);

    Selon les indicateurs de concentration du sang (gravité spécifique, hématocrite, hémoglobine, érythrocytes).

    Il existe une étroite corrélation entre le volume de sang perdu et le niveau de pression artérielle systolique, ce qui permet d'estimer grossièrement l'ampleur de la perte de sang aiguë. Cependant, lors de l'évaluation de la quantité de sang perdu par la valeur de la pression artérielle systolique et des signes cliniques choc traumatique il est important de se souvenir de l'action des mécanismes de compensation des pertes sanguines qui peuvent maintenir la pression artérielle proche de la normale avec une exsanguination importante (jusqu'à 20% BCC soit environ 1000 ml). Une nouvelle augmentation du volume des pertes sanguines s'accompagne déjà du développement d'une clinique de choc.

    Des informations fiables sur le volume estimé de la perte de sang sont obtenues en déterminant les principaux indicateurs de "sang rouge" - la concentration d'hémoglobine, l'hématocrite; le nombre de globules rouges. L'indicateur le plus rapidement déterminé est la densité relative du sang.

    Méthode de détermination de la densité relative du sang selon G.A. Barash-kovu est très simple et ne nécessite qu'une préparation préalable d'un ensemble de bocaux en verre avec des solutions de sulfate de cuivre de différentes densités - de 1,040 à 1,060. Le sang des blessés est aspiré dans une pipette et goutte à goutte dans des bocaux avec une solution de sulfate de cuivre de couleur bleue. Si une goutte de sang flotte, la densité du sang est moindre ; si elle coule, elle est supérieure à la densité de la solution. Si la goutte pend au centre, la gravité spécifique du sang est égale au chiffre écrit sur le pot avec la solution.

    la densité sanguine (due à sa dilution) ne sont plus aussi informatives. De plus, avec une perte importante de liquide dans un climat chaud (comme ce fut le cas pendant la guerre en Afghanistan), la diminution du niveau de densité sanguine relative chez les blessés peut également ne pas correspondre au volume réel de sang perdu.

    Il est important de se rappeler que la perte de sang peut survenir non seulement en cas de blessure, mais également en cas de blessure fermée. L'expérience montre que sur la base de l'évaluation des données cliniques (« mare de sang » sur civière, pansements humides), les médecins ont tendance à surestimer le degré de perte de sang externe, mais sous-estimer la quantité de sang perdu dans les saignements interstitiels, par exemple, avec des fractures osseuses. Ainsi, chez une personne blessée présentant une fracture de la hanche, la perte de sang peut atteindre 1 à 1,5 litre et, avec des fractures instables du bassin, même 2 à 3 litres, devenant souvent la cause du décès.

    7.3. PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PERTE SANGUINE AIGU

    L'essentiel pour sauver la vie des blessés d'une perte de sang aiguë est arrêt rapide et fiable des saignements en cours... Les méthodes d'hémostase temporaire et définitive pour les lésions des vaisseaux sanguins de diverses localisations sont discutées dans les sections correspondantes du livre.

    L'élément le plus important du salut des blessés avec une hémorragie interne continue est chirurgie d'urgence pour arrêter le saignement... En cas d'hémorragie externe, une hémostase temporaire est d'abord fournie (pansement compressif, tamponnement des plaies étanches, garrot hémostatique, etc.) interventions.

    Tactiques de la thérapie par perfusion-transfusion chez les blessés est basé sur les idées existantes sur les mécanismes physiopathologiques de la perte de sang et les possibilités de la transfusiologie moderne. Les tâches de reconstitution quantitative (volume de la thérapie par perfusion-transfusion) et qualitative (composants sanguins utilisés et solutions de substitution du sang) de la perte de sang sont distinguées.

    Tableau 7.2. les volumes approximatifs d'agents de perfusion et de transfusion utilisés au cours de la reconstitution d'une perte de sang aiguë sont indiqués.

    Tableau 7.2. Le contenu de la thérapie par perfusion-transfusion pour la perte de sang aiguë chez les blessés (le premier jour après la blessure)

    Une perte de sang légère jusqu'à 10% du BCC (environ 0,5 litre), en règle générale, est indépendamment compensée par le corps du blessé. Avec une perte de sang pouvant atteindre 20% BCC (environ 1,0 l), une perfusion de substituts plasmatiques d'un volume total de 2,0 à 2,5 litres par jour est indiquée. La transfusion de composants sanguins n'est requise que lorsque la quantité de sang perdu dépasse 30 % du BCC (1,5 L). Avec une perte de sang allant jusqu'à 40% du BCC (2,0 L), la déficience du BCC est compensée par l'utilisation de composants sanguins et de substituts plasmatiques dans un rapport 1: 2 avec un volume total allant jusqu'à 3,5 à 4,0 litres par jour. Avec une perte de sang de plus de 40% du BCC (2,0 l), le déficit du BCC est compensé par l'utilisation de composants sanguins et de substituts plasmatiques dans un rapport de 2: 1, et le volume total de fluide injecté doit dépasser 4,0 litres .

    Les plus grandes difficultés sont présentées par le traitement des pertes sanguines sévères et extrêmement sévères (40-60% du BCC). Comme vous le savez, un rôle déterminant dans l'arrêt cardiaque en cas de saignement abondant et

    la perte de sang aiguë appartient hypovolémie critique- c'est à dire. une forte baisse la quantité (volume) de sang dans le sang.

    Il est nécessaire de restaurer le volume de liquide intravasculaire dès que possible. pour empêcher le cœur vide de s'arrêter. Pour cela, au moins dans deux veines périphériques (si possible, dans la veine centrale : sous-clavière, fémorale), une solution de substitut plasmatique est injectée sous pression à l'aide d'un ballon en caoutchouc. Lors de la fourniture de SCS pour la reconstitution rapide du BCC chez les blessés présentant une perte de sang massive, l'aorte abdominale est cathétérisée (par l'une des artères fémorales).

    Le débit de perfusion en cas de perte de sang sévère doit atteindre 250 ml/min, et dans les situations critiques, approcher 400-500 ml/min. Si des changements irréversibles ne se sont pas produits dans le corps du blessé à la suite d'une exsanguination profonde et prolongée, alors en réponse à une perfusion active de substituts plasmatiques, la pression artérielle systolique commence à être déterminée en quelques minutes. Après 10 à 15 minutes supplémentaires, le niveau de "sécurité relative" de la pression artérielle systolique est atteint (environ 70 mm Hg). En attendant, le processus de détermination des groupes sanguins AB0 et du facteur Rh s'achève, des tests pré-transfusionnels sont en cours (prélèvements pour compatibilité individuelle et test biologique), et la transfusion sanguine par jet commence.

    Concernant l'aspect qualitatif de la thérapie initiale par perfusion-transfusion des pertes sanguines aiguës , les dispositions suivantes sont d'une importance fondamentale.

    La chose principale dans la perte de sang massive aiguë (plus de 30% du BCC) est la reconstitution rapide du volume de liquide perdu, par conséquent, tout substitut de plasma disponible doit être administré. Si possible, il est préférable de commencer par l'infusion de solutions cristalloïdes avec une plus petite quantité Effets secondaires (Ringer lactate, lactasol, solution de chlorure de sodium à 0,9%, solution de glucose à 5%, mafusol). Substituts colloïdaux du plasma ( polyglucine, macrodex et autres), grâce à grande taille molécules, ont un effet volontaire prononcé (c'est-à-dire qu'elles restent plus longtemps dans le sang). Ceci est utile dans des conditions militaires sur le terrain lors d'une évacuation à long terme des blessés. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'ils présentent également un certain nombre de caractéristiques négatives - des propriétés anaphylactogènes prononcées (jusqu'au développement choc anaphylactique); la capacité de causer non spécifique

    Agglutination des érythrocytes, qui interfère avec la détermination du groupe sanguin; activation de la fibrinolyse avec menace de saignement incontrôlé. Par conséquent, la quantité maximale de polyglucine administrée par jour ne doit pas dépasser 1200 ml. Prometteur solutions colloïdales sont des préparations à base d'amidon hydroxyéthylé, dépourvues des inconvénients énumérés : refortan, stabizol, voluven, infukol et etc.). Substituts plasmatiques colloïdaux rhéologiquement actifs ( réopo-liglucine, réogluman) dans la phase initiale de reconstitution de la perte de sang, il est peu pratique et même dangereux à utiliser. Lorsque ces substituts plasmatiques sont administrés à un blessé présentant une hémorragie aiguë, des saignements parenchymateux difficiles à arrêter peuvent se développer. Par conséquent, ils sont utilisés à une période ultérieure, lorsque le remplacement de la perte de sang est principalement terminé, mais que les troubles circulatoires périphériques persistent. Un remède efficace pour éliminer les troubles de l'hémostase (hypocoagulation) avec saignement est plasma frais congelé, qui contient au moins 70 % de facteurs de coagulation et de leurs inhibiteurs. Cependant, la décongélation et la préparation à la transfusion directe de plasma fraîchement congelé nécessitent 30 à 45 minutes, ce qui doit être pris en compte s'il est nécessaire de l'utiliser d'urgence. Remarquable est la promesse concept de perfusion hypertonique à faible volume destiné à l'étape initiale du remplacement de la perte de sang. Une solution de chlorure de sodium concentrée (7,5%) infusée dans une veine à raison de 4 ml / kg de poids corporel du blessé (en moyenne 300-400 ml de solution) a un effet hémodynamique prononcé. Avec l'introduction ultérieure de polyglucine, la stabilisation de l'hémodynamique augmente encore plus. Cela est dû à une augmentation du gradient osmotique entre le sang et l'espace intercellulaire, ainsi qu'à l'effet bénéfique du médicament sur l'endothélium vasculaire. A l'heure actuelle, 3 et 5% des blessés avec hémorragie aiguë sont déjà utilisés à l'étranger. solutions de chlorure de sodium, et les préparations de solution de chlorure de sodium à 7,5% continuent de subir des essais cliniques. D'une manière générale, l'utilisation d'une solution saline hypertonique en association avec des solutions colloïdales présente un grand intérêt pour une utilisation aux étapes d'évacuation sanitaire.

    Transfusion sanguine et ses composants sont produits dans un volume plus important, plus la perte de sang est importante. Parallèlement, d'un point de vue physiologique, il est préférable d'utiliser produits contenant des érythrocytes de durée de conservation précoce puisque leurs érythrocytes, immédiatement après la transfusion, commencent à remplir leur fonction principale - le transport des gaz. Avec de longues périodes de stockage, les érythrocytes ont une fonction de transport de gaz réduite, et après la transfusion, un certain temps est nécessaire pour sa récupération.

    La principale exigence pour l'utilisation des transfusions de sang de donneur et de ses composants dans la perte de sang aiguë est assurer la sécurité infectieuse (tous les médicaments de transfusion doivent être testés pour le VIH, les hépatites virales B et C, la syphilis). Les indications de transfusion de certains composants sanguins sont déterminées par la présence d'une déficience de la fonction sanguine correspondante chez le blessé, qui n'est pas éliminée par les capacités de réserve du corps et crée une menace de mort. Dans les cas où un établissement médical ne dispose pas de composants sanguins de l'affiliation de groupe nécessaire, du sang en conserve, préparé à partir de donneurs de réserve d'urgence, est utilisé.

    Il est conseillé de commencer le traitement transfusionnel après l'obtention d'une hémostase temporaire ou définitive chirurgicalement... Idéalement, la reconstitution de la perte de sang par transfusion sanguine devrait commencer le plus tôt possible et s'achever généralement dans les prochaines heures - après avoir atteint un niveau d'hématocrite sûr (0,28-0,30). Plus la perte de sang est compensée tardivement, plus les fonds de transfusion sanguine sont nécessaires pour cela, et avec le développement d'un état réfractaire, toute transfusion sanguine est déjà inefficace.

    Réinfusion de sang. En cas de blessures des gros vaisseaux sanguins, des organes de la poitrine et de l'abdomen pendant les opérations, le chirurgien peut détecter une quantité importante de sang qui s'est répandue en raison d'une hémorragie interne dans la cavité corporelle. Immédiatement après l'arrêt du saignement en cours, ce sang doit être collecté à l'aide de dispositifs spéciaux (Cell-Saver) ou de dispositifs de réinfusion de polymère. Le système le plus simple pour collecter du sang pendant l'intervention chirurgicale se compose d'un embout, de deux tubes en polymère, d'un bouchon en caoutchouc avec deux fils (à connecter avec des tubes à l'embout et à l'aspirateur), un aspirateur électrique, des flacons en verre stériles de 500 ml pour le sang. En l'absence de dispositifs et dispositifs de réinfusion, le sang versé dans la cavité peut être collecté

    verser dans un récipient stérile, ajouter de l'héparine, filtrer à travers huit couches de gaze (ou des filtres spéciaux) et remettre les blessés dans la circulation. Compte tenu du potentiel de contamination bactérienne, un antibiotique à large spectre est ajouté au sang autologue réinjecté.

    Contre-indications à la réinjection de sang- hémolyse, contamination par le contenu d'organes creux, infection du sang (opération tardive, phénomène de péritonite).

    Utilisation de "sang artificiel"- c'est-à-dire de véritables substituts sanguins capables de transporter de l'oxygène (solution d'hémoglobine polymérisée gelenpole, substitut sanguin à base de

    Tableau 7.3. Caractéristiques générales des agents de transfusion sanguine réguliers et des substituts du plasma

    composés perfluorocarbonés perforer) - lors de la reconstitution d'une perte de sang aiguë chez les blessés, elle est limitée par le coût élevé de fabrication et la complexité d'utilisation sur le terrain. Néanmoins, à l'avenir, l'utilisation de préparations sanguines artificielles chez les blessés est très prometteuse en raison de la possibilité de longues durées - jusqu'à 3 ans - de stockage à des températures ordinaires (préparations d'hémoglobine) sans danger de transmission d'infections et sans risque de incompatibilité avec le sang du receveur.

    Le critère principal pour l'adéquation du remplacement de la perte de sang ce n'est pas le fait d'injecter le volume exact de certains milieux qu'il faut considérer, mais d'abord la réponse de l'organisme à la thérapie en cours. A des signes favorables dans la dynamique de traitement comprennent : rétablissement de la conscience, réchauffement et coloration rose des phanères, disparition de la cyanose et de la sueur collante, diminution de la fréquence cardiaque inférieure à 100 battements/min, normalisation de la pression artérielle. Ce tableau clinique doit correspondre à une augmentation de la valeur de l'hématocrite à un niveau d'au moins 28-30 %.

    Réaliser l'ITT aux étapes d'évacuation sanitaire, accepté pour fourniture (standard) g médicaments pour émotransfusion et substituts du plasma(Tableau 7.3).

    7.4. ORGANISATION DE L'APPROVISIONNEMENT EN SANG

    THÉRAPEUTIQUE DE TERRAIN ET PRÉVENTIF

    ÉTABLISSEMENT

    Système soins chirurgicaux les blessés de guerre ne peuvent fonctionner que sur la base d'un approvisionnement bien établi en sang, en moyens de transfusion sanguine et en solutions de perfusion. Les calculs montrent que dans une guerre à grande échelle, une seule opération de première ligne nécessitera au moins 20 tonnes de sang, ses préparations et ses substituts sanguins pour apporter une aide chirurgicale aux blessés.

    Pour assurer l'approvisionnement en sang des institutions médicales de terrain, il existe une service de transfusion ... Il est dirigé par le chef transfusiologue du ministère de la Défense, auquel sont subordonnés les médecins chargés de l'approvisionnement en sang et en substituts sanguins. Département de Recherche - Centre du Sang et des Tissus à Académie de médecine militaire est le centre organisationnel, méthodologique, éducatif et scientifique du service du sang du ministère de la Défense de la Fédération de Russie.

    Système d'approvisionnement en sang et substituts sanguins dans une guerre à grande échelle produit de la disposition de base que la plupart des fonds de transfusion sanguine seront reçus de l'arrière du pays [instituts et stations de transfusion sanguine (SBC) du ministère de la Santé de la Fédération de Russie], le reste est acheté auprès de donateurs du 2e échelon de l'arrière des unités avant-réserve, groupes arrière, contingents convalescents de HPHLR. Dans le même temps, pour l'achat de 100 litres de sang en conserve, 250 à 300 donneurs seront nécessaires avec une quantité de sang donnée de 250 à 450 ml.

    Dans la structure moderne du service médical militaire du front, il existe des établissements de collecte de sang des donateurs et l'approvisionnement des institutions médicales. Le plus puissant d'entre eux est le Frontline Blood Procurement Squad (OZK). L'OZK est chargée de stocker le sang en conserve, d'en faire les préparations, ainsi que de recevoir le sang et le plasma provenant de l'arrière du pays, de livrer le sang et ses composants aux établissements médicaux. Le front OZK a une capacité de 100 l/jour pour l'approvisionnement en sang conservé, y compris la production de composants à partir de 50 % du sang prélevé.

    SPK qui sont disponibles dans chaque GBF sont conçus pour effectuer les mêmes tâches, mais à plus petite échelle. Leur taux journalier le sang prélevé est de 20 litres.

    Districts militaires du SPK avec le début de la guerre, ils commencent également à collecter activement le sang des donneurs. Leur débit journalier dépend de la lettre attribuée : A - 100 l/jour, B - 75 l/jour, C - 50 l/jour.

    Une préparation autonome du sang du donneur (5-50 l / jour) est également réalisée services de collecte et de transfusion sanguine grands hôpitaux (VG subordination centrale, OVG). Dans la garnison VG et medb sont organisés centres de collecte et de transfusion sanguine non standard (NPZPK), dont les fonctions comprennent l'achat de 3 à 5 l / jour de sang en conserve.

    Retour dans les années du Grand Guerre patriotique la dite système de collecte de sang en deux étapes pour les blessés ... L'essence de ce système est la séparation du long terme et du procédure complexe conservation du sang en 2 étapes.

    1ère étape comprend la production industrielle de boîtes stériles spéciales (flacons, récipients en polymère) avec une solution de conservation et est réalisée sur la base d'institutions puissantes du service du sang.

    2ème étape- le prélèvement de sang de donneurs dans des récipients prêts à l'emploi avec une solution de conservation - est effectué aux points de collecte de sang. La méthode en deux étapes permet une récolte massive de sang sur le terrain. Il permet une large décentralisation de l'approvisionnement en sang, éliminant le besoin de transporter du sang à long terme sur de longues distances, étend les capacités de transfusion de sang frais et de ses composants et rend la transfusion sanguine plus accessible aux institutions médicales du district militaire.

    Organisation de l'approvisionnement en sang dans les guerres locales modernes

    dépend de l'ampleur des hostilités, des caractéristiques du théâtre d'opérations militaires et des capacités de l'État à soutenir matériellement les troupes. Ainsi, dans les conflits armés avec la participation des troupes américaines, l'approvisionnement en sang a été effectué principalement par le biais d'un approvisionnement centralisé en composants sanguins, incl. cryoconservés (Guerre du Vietnam 1964-1973, Afghanistan et Irak 2001 - jusqu'à maintenant). Pendant les hostilités de l'URSS en Afghanistan (1979-1989), des technologies moins coûteuses ont été utilisées - une préparation décentralisée autonome de sang de donneur "chaud" au fur et à mesure de l'arrivée des blessés. Parallèlement, des approvisionnements centralisés en préparations de plasma sanguin (plasma sec, albumine, protéines) ont été pratiqués. La réinfusion de sang s'est généralisée, notamment pour les plaies thoraciques (utilisée chez 40 à 60% des blessés). L'organisation de la fourniture d'agents de transfusion sanguine lors d'opérations antiterroristes au Kazakhstan du Nord (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) dispositions de la transfusiologie moderne sur la limitation des indications de transfusion de sang en conserve au profit de l'utilisation de ses composants . Par conséquent, la principale option pour l'approvisionnement en sang est devenue l'approvisionnement centralisé en composants sanguins de donneurs (de la SEC du district militaire du Caucase du Nord et des institutions centrales). Si nécessaire, transfusion sanguine indications vitales et le manque de composants sanguins du groupe requis et de l'affiliation Rh - le sang a été prélevé sur des donneurs de réserve d'urgence parmi les militaires unités militaires pas directement impliqués dans les opérations de combat.

    À questions importantes approvisionnement en sang des hôpitaux comprennent : l'organisation d'une livraison de sang rapide ; stockage à une température strictement définie (de +4 à +6 ? C) ; contrôle minutieux du processus de décantation et rejet des ampoules et contenants douteux. Pour la livraison à distance de dons de sang

    le transport aérien est utilisé comme le plus rapide et le moins traumatisant pour les globules sanguins. Le transport et le stockage du sang en conserve et de ses préparations doivent être effectués dans des unités de réfrigération mobiles, des réfrigérateurs ou des conteneurs isothermes. En conditions de terrain, des chambres froides adaptées - caves, puits, pirogues - sont utilisées pour le stockage du sang et de ses préparations. L'organisation d'un contrôle minutieux de la qualité du sang et de ses préparations, leur rejet rapide en cas d'inadéquation est particulièrement importante. Pour le stockage et le contrôle qualité du sang, 4 racks séparés sont équipés :

    Pour régler le sang livré (18-24 heures);

    Pour le sang déposé apte à la transfusion ;

    Pour le sang « douteux » ;

    Pour le rejeté, c'est-à-dire impropre à la transfusion sanguine. Critères bonne qualité sang en conserve servir : l'absence d'hémolyse, les signes d'infection, la présence de macro-caillots, la fuite du blocage.

    Le sang en conserve est considéré comme apte à la transfusion dans les 21 jours suivant son stockage. Le laboratoire confirme l'absence de réaction directe à la bilirubine, la syphilis, le VIH, les hépatites B, C et autres infections vectorielles. La transfusion de sang décomposé par des bactéries est particulièrement dangereuse. La transfusion même d'une petite quantité de ce sang (40-50 ml) peut provoquer un choc bactérien toxique mortel. La catégorie "douteux" comprend le sang, qui n'acquiert pas une transparence suffisante le deuxième jour ; puis la période d'observation est portée à 48 heures.

    Méritent un apprentissage solide et une stricte adhésion dans toutes les situations les plus urgentes règles techniques pour la transfusion sanguine... Le médecin qui effectue la transfusion sanguine est tenu de vérifier personnellement sa bonne qualité. Il est nécessaire de s'assurer de l'étanchéité de l'emballage, de la certification correcte, de la durée de conservation admissible, de l'absence d'hémolyse, de caillots et de flocons. Le médecin détermine personnellement le groupe sanguin ABO et Rhésus appartenant au donneur et au receveur, effectue des tests pré-transfusionnels (tests de compatibilité individuelle et test biologique).

    Plus complication grave la transfusion de sang incompatible est choc transfusionnel ... Elle se manifeste par l'apparition de douleurs dans la région lombaire, l'apparition d'une pâleur aiguë

    et cyanose du visage; tachycardie, une hypotension artérielle se développe. Puis des vomissements apparaissent ; perte de conscience; une insuffisance hépatique aiguë se développe. Dès les premiers signes de choc - la transfusion sanguine est arrêtée. Les cristalloïdes sont versés, le corps est alcalinisé (200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%), 75-100 mg de prednisolone ou jusqu'à 1250 mg d'hydrocortisone sont injectés, la diurèse est forcée... En règle générale, le blessé est transféré en mode ventilateur. À l'avenir, des transfusions d'échange de sang pourraient être nécessaires et, avec le développement de l'anurie, une hémodialyse.

    Perte de sang je Perte de sang

    un processus pathologique causé par des dommages aux vaisseaux sanguins et la perte d'une partie du sang et caractérisé par un certain nombre de réactions pathologiques et adaptatives.

    Chez K. il y a un spasme des artères interlobulaires et des artérioles afférentes des glomérules des reins. Lorsque la pression artérielle chute à 60-50 mmHg st... rénale diminue de 30%, diminue, à 40 mmHg st... et au-dessous il cesse complètement. Un ralentissement du flux sanguin rénal et une filtration altérée sont observés pendant plusieurs jours après le transfert de K. Si une perte de sang importante a été remplacée de manière incomplète ou tardive, il existe un risque de insuffisance rénale(Insuffisance rénale) . Le débit sanguin hépatique dû à K. diminue parallèlement à la baisse du débit cardiaque.

    L'hypoxie à K. est principalement de nature; le degré de sa gravité dépend des troubles hémodynamiques (voir.Circulation) . Dans le K. sévère, en raison d'une forte diminution de l'IOC, l'apport et la consommation d'oxygène par les tissus diminuent et un grave se développe, dans lequel c.ns. souffre principalement. tissus conduit à l'accumulation dans le corps de produits métaboliques sous-oxydés et à l'acidose, qui dans les stades initiaux de K. est compensée. Avec l'approfondissement de K., un métabolisme non compensé se développe avec une diminution du pH dans le sang veineux à 7,0-7,05, dans le sang artériel - à 7,17-7,20 et une diminution des réserves alcalines. Au stade terminal To. L'acidose du sang veineux est associée à une alcalose artérielle (voir.Alcalose) .

    La coagulation du sang chez K. est accélérée, malgré une diminution du nombre de plaquettes et de la teneur en fibrinogène. Activé simultanément. Dans le même temps, les modifications des composants du système de coagulation sont d'une grande importance: leur agrégation, la consommation de prothrombine, de thrombine, la teneur en facteur VIII de la coagulation sanguine augmentent et la teneur en globuline antihémophilique diminue. La thromboplastine tissulaire pénètre avec le liquide interstitiel et le facteur antihéparine des érythrocytes détruits (voir Coagulation sanguine (Système de coagulation sanguine)) . Les modifications du système hémostatique persistent pendant plusieurs jours, lorsque le temps total de coagulation du sang est déjà revenu à la normale.

    Le tableau clinique de K. ne correspond pas toujours à la quantité de sang perdu. Les jeunes ont une perte de 500 ml, voire 1000 ml le sang ne provoque pas de changements hémodynamiques significatifs. Chez les donneurs, par exemple, seule une augmentation transitoire de la fréquence cardiaque est observée, rarement. Il est possible de classer grossièrement la gravité de K. en réduisant le BCC. Degré modéré K. - perte de moins de 30% du volume sanguin circulant, massive - plus de 30%, fatale - plus de 50%, absolument fatale - plus de 60%, si aucun réanimateur n'est prévu aide d'urgence... Dans des conditions de développement rapide de K., par exemple, avec une blessure grands navires, peut se produire avec un volume de sang beaucoup plus petit qui s'écoule. Augmentation à K., hypothermie ou, traumatisme, maladies ionisantes, concomitantes. L'âge compte aussi : les femmes sont plus résistantes à K. que les hommes ; très sensible à K. nouveau-nés, nourrissons et personnes âgées. La gravité de l'affection est déterminée principalement sur la base du tableau clinique. Avec un très grand K., et surtout avec un écoulement sanguin rapide, les mécanismes compensatoires peuvent être insuffisants ou n'avoir pas le temps de s'activer. Dans ce cas, l'hémodynamique se dégrade progressivement sous l'effet d'un cercle vicieux. K. réduit le transport de l'oxygène, ce qui entraîne une diminution de la consommation d'oxygène par les tissus et l'accumulation de la dette en oxygène, en raison de la privation d'oxygène du centre scientifique central. la fonction contractile du myocarde est affaiblie, le CIO chute, ce qui, à son tour, altère davantage le transport de l'oxygène. Si celui-ci n'est pas rompu, alors les perturbations croissantes conduisent à la mort.

    Avec des mécanismes compensatoires insuffisants et avec une diminution prolongée de la pression artérielle, le K. aigu entre dans un état irréversible (choc), qui dure des heures. V cas sévères K. Un syndrome thrombohémorragique peut apparaître , en raison d'une combinaison de flux sanguin ralenti dans les capillaires avec une teneur accrue en procoagulants dans le sang. Un état irréversible résultant d'un K. prolongé diffère à bien des égards du K. aigu et se rapproche stade terminal choc d'une autre origine (voir choc traumatique) .

    Chez tous ceux qui ont subi K., une posthémorragie aiguë est notée. Elle est plus prononcée avec un K. important, un traitement insuffisant. Ses premiers signes - une diminution de la quantité d'hémoglobine et une augmentation de la dégradation des érythrocytes (les leurs et ceux introduits lors d'une transfusion sanguine) - apparaissent après 24 h après K. et dure 5-7 jours.

    Pour les K. importants, pâles, humides avec une teinte grisâtre, des muqueuses pâles, des yeux enfoncés, enfoncés, des artères faibles et diminuées fréquentes et, plus fréquemment, dans les cas graves périodiques - du type Cheyne-Stokes sont caractéristiques. Une faiblesse, un assombrissement des yeux, une bouche sèche, sévère, des nausées, un assombrissement ou une perte de conscience sont notés. Avec une perte de sang lente, même un K. important peut se manifester par des symptômes objectifs et subjectifs vaguement exprimés.

    Le traitement de K. commence en parallèle ou immédiatement après les mesures visant à arrêter le saignement. Un moyen d'éliminer l'hypoxie est la transfusion d'une masse érythrocytaire compatible en combinaison avec des substituts sanguins. Dans les K. sévères, il faut commencer (avant la sélection de la masse érythrocytaire) par la perfusion de substituts sanguins. Dans tous les cas, il est nécessaire de transfuser la masse érythrocytaire lorsque le taux d'hémoglobine descend en dessous de 80 g/l et un nombre d'hématocrite inférieur à 30. Dans la K. aiguë, le traitement commence par une perfusion par jet de substituts sanguins ou de masse érythrocytaire et après une augmentation de la pression artérielle supérieure à 80 mmHg st... et l'amélioration de l'état du patient passe à l'injection goutte à goutte de la masse érythrocytaire. Avec augmentation des saignements et hypotension qui ne peuvent pas être corrigés méthodes conventionnelles, montré comme une ligne directe du donneur, ce qui donne un effet plus prononcé même avec un volume de perfusion plus faible. En cas d'hypotension prolongée, il s'avère souvent inefficace, il est complété médicaments, normalisant les troubles de la régulation neuroendocrinienne, de la microcirculation et (médicaments cardiovasculaires, vitamines, antihypoxants, etc.). L'introduction d'héparine et de fibrinolysine (dans les cas graves et en cas de traitement tardif) prévient l'apparition du syndrome thrombohémorragique.

    Dose administrée solutions de perfusion dépend de l'état du patient. Pratiquement adopté Normes approximatives du rapport des volumes de masse érythrocytaire et de substituts sanguins, en fonction de la gravité : avec une perte allant jusqu'à 1,5 je le sang est administré uniquement ou des substituts sanguins, avec une perte allant jusqu'à 2,5-3,0 je sang - masse érythrocytaire et substituts sanguins conformément à 1: 1, sur 3 je - respectivement 3: 1.

    Le pronostic dépend de l'état général du patient, de la quantité de sang perdu et, surtout, du moment de l'instauration du traitement. Avec un traitement précoce et vigoureux, même très sévère K., accompagné d'une perte de conscience, trouble grave rythme respiratoire, une pression artérielle extrêmement basse se termine par une récupération complète. La restauration des fonctions vitales est possible même en cas de décès clinique (voir Conditions terminales) . Plus le traitement est commencé tard, le pire. Le pronostic s'aggrave, mais ne devient pas désespéré si le rythme cardiaque est perturbé. Avec le début du traitement en temps opportun, le rythme sinusal est rétabli. Après la restauration de l'hémodynamique, les indicateurs de l'équilibre acido-basique sont normalisés. Un signe de mauvais pronostic est le changement de l'acidose par l'alcalose le deuxième jour après le remplacement d'une perte de sang sévère. K., même de sévérité modérée, mais traitée avec retard, peut entrer dans un état irréversible, surtout si elle se développe. Un signe de réussite du traitement est la disparition du vasospasme généralisé (échauffement et rosissement de la peau, absence de sudation, normalisation de la pression systolique et surtout diastolique).

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    II Perte de sang

    perte de sang par le corps à la suite d'un saignement ou d'une saignée.

    Perte de sang décompensée- K. important, entraînant une forte diminution du volume de sang circulant et une hypoxie aiguë du cerveau.


    1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale... 1991-96 2. D'abord soins de santé... - M. : Grande Encyclopédie Russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique... - 1982-1984.

    Voyez ce qu'est « Perte de sang » dans d'autres dictionnaires :

      Perte de sang ... Dictionnaire d'orthographe-référence

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      Processus pathologique qui se développe à la suite d'un saignement et se caractérise par un complexe de réactions pathologiques et adaptatives à une diminution du volume sanguin circulant (BCC) et à une hypoxie causée par une diminution du transport de l'oxygène dans le sang. ... ... Wikipedia

      Perte de sang par l'organisme à la suite d'un saignement ou d'une saignée... Dictionnaire médical complet

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      K. important, entraînant une forte diminution du volume de sang circulant et une hypoxie aiguë du cerveau ... Dictionnaire médical complet

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    Étiologie et pathogenèse... Les pertes sanguines aiguës peuvent être principalement d'origine traumatique lorsque des vaisseaux de plus ou moins gros calibre sont lésés. Elle peut aussi dépendre de la destruction de la cuve par l'un ou l'autre processus pathologique : rupture de la canalisation lors de grossesse extra-utérine, saignement d'un ulcère de l'estomac, ou duodénum, de varices du segment inférieur de l'œsophage avec cirrhose atrophique du foie, de varices veines hémorroïdaires. Les saignements pulmonaires chez un patient atteint de tuberculose, les saignements intestinaux avec fièvre typhoïde peuvent aussi être très abondants et soudains et provoquer plus ou moins d'anémie.

    Même une simple liste de pertes de sang, différentes dans leur étiologie, suggère que le tableau clinique, l'évolution et le traitement seront différents selon l'état général du patient avant le début du saignement : une personne en bonne santé qui a été blessée, une femme qui était auparavant en bonne santé après la rupture d'une trompe au cours d'une grossesse extra-utérine, une patiente souffrant d'un ulcère à l'estomac, qui n'était pas au courant de sa maladie auparavant, avec une soudaine saignement gastrique réagira de la même manière. Sinon, les patients atteints de cirrhose, de fièvre typhoïde ou de tuberculose subiront une perte de sang. La maladie sous-jacente détermine le contexte, dont dépend en grande partie l'évolution ultérieure de l'anémie.

    Une perte de sang aiguë pouvant atteindre 0,5 litre chez une personne de poids moyen en bonne santé et non âgée provoque des symptômes bénins à court terme : légère faiblesse, étourdissements. L'expérience quotidienne des institutions de transfusion sanguine - le don de sang par les donneurs - confirme ce constat. La perte de 700 ml de sang ou plus provoque des symptômes plus prononcés. On pense qu'une perte de sang dépassant 50 à 65 % du sang, ou plus de 4 à 4,5 % du poids corporel, est certainement fatale.

    Avec une perte de sang aiguë, la mort survient même avec de plus petites quantités de sang versé. Dans tous les cas, la perte aiguë de plus d'un tiers du sang provoque des évanouissements, un collapsus et même la mort.

    La vitesse du flux sanguin est importante. La perte de même 2 litres de sang, survenant dans les 24 heures, est toujours compatible avec la vie (selon Ferrata).

    Le degré d'anémisation, la vitesse de restauration de la composition sanguine normale dépendent non seulement de la quantité de sang perdu, mais également de la nature de la blessure et de la présence ou de l'absence d'infection. En cas d'ajout d'infection anaérobie chez les blessés, l'anémie la plus prononcée et la plus persistante est observée, car une hémolyse accrue due à une infection anaérobie s'ajoute à l'anémie due à la perte de sang. Ces blessés ont une réticulocytose particulièrement élevée, un jaunissement du tégument.

    Les observations pendant la guerre au cours de l'anémie aiguë chez les blessés ont affiné notre connaissance de la pathogenèse des principaux symptômes anémie aiguë et sur les mécanismes compensatoires qui se développent en même temps.

    Le saignement d'un vaisseau endommagé s'arrête à la suite de la convergence des bords du vaisseau blessé en raison de sa contraction réflexe, en raison de la formation d'un caillot sanguin dans la zone touchée. NI Pirogov a attiré l'attention sur des facteurs importants contribuant à l'arrêt des saignements : la « pression » du sang dans l'artère, la circulation sanguine et pression artérielle dans le vaisseau blessé, la direction du flux sanguin change. Le sang est dirigé le long d'autres itinéraires « giratoires ».

    En raison de l'épuisement du plasma sanguin en protéines et d'une baisse du nombre d'éléments cellulaires, la viscosité du sang diminue et son renouvellement s'accélère. En raison de la diminution de la quantité de sang, les artères et les veines se contractent. La perméabilité des membranes vasculaires augmente, ce qui améliore le flux de fluide des tissus vers les vaisseaux. A cela s'ajoute le flux sanguin des dépôts sanguins (foie, rate, etc.). Tous ces mécanismes améliorent la circulation sanguine et l'apport d'oxygène aux tissus.

    Dans l'anémie aiguë, la masse de sang circulant diminue. Il s'ensuit un épuisement des érythrocytes sanguins, porteurs d'oxygène. Le volume sanguin minute diminue. La privation d'oxygène du corps survient à la suite d'une diminution de la capacité en oxygène du sang et d'une insuffisance circulatoire développant souvent de manière aiguë.

    L'état grave et la mort des hémorragies aiguës ne dépendent principalement pas de la perte d'un grand nombre de transporteurs d'oxygène - les érythrocytes, mais de l'affaiblissement de la circulation sanguine dû à l'épuisement du système vasculaire en sang. La privation d'oxygène dans les pertes sanguines aiguës est de type hématogène-circulatoire.

    L'un des facteurs qui compensent les conséquences de l'anémie est également une augmentation du coefficient d'utilisation de l'oxygène par les tissus.

    L'étude des échanges gazeux dans l'anémie aiguë a été étudiée par V.V. Pashutin et ses étudiants. MF Kandaratskiy déjà dans sa thèse de 1888 a montré qu'à des degrés élevés d'anémie, l'échange gazeux ne change pas.

    Selon MF Kandaratsky, 27% de la quantité totale de sang est suffisant pour la manifestation minimale de la vie. La quantité normale de sang permet au corps de répondre au besoin de travail maximum.

    Comme l'a montré I.R.Petrov, avec une perte de sang importante, les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont particulièrement sensibles au manque d'oxygène. Manque d'oxygène explique l'excitation initiale et plus tard l'inhibition de la fonction des hémisphères cérébraux.

    Dans le développement de l'ensemble du tableau clinique de l'anémie et des réactions adaptatives compensatoires du corps grande valeur a un système nerveux.

    Même NI Pirogov a attiré l'attention sur l'influence de l'excitation émotionnelle sur la force du saignement : « La peur, qui entraîne des saignements chez les blessés, empêche également le sang de s'arrêter et sert souvent à le faire revenir. De là, Pirogov conclut et précise que « le médecin doit d'abord calmer moralement le patient ».

    A la clinique nous avons dû observer un patient dont la régénération a été inhibée après un choc nerveux.

    La moelle osseuse est activée sous l'influence de la perte de sang. Avec perte de sang importante, moelle osseuse jaune os tubulaires devient temporairement actif - rouge. Les foyers d'érythropoïèse y augmentent fortement. Crevaison moelle osseuse détecte de grandes accumulations d'érythroblastes. Le nombre d'érythroblastes dans la moelle osseuse atteint des tailles énormes. L'érythropoïèse y prédomine souvent sur la leucopoïèse.

    Dans certains cas, la régénération du sang après une perte de sang peut être retardée pour un certain nombre de raisons, dont il est nécessaire d'isoler la malnutrition.

    Anatomie pathologique... Dans la section avec décès précoce du patient, on retrouve une pâleur des organes, un faible remplissage du cœur et des vaisseaux sanguins en sang. La rate est petite. Le muscle cardiaque est pâle (gonflement trouble, infiltration graisseuse). Hémorragies mineures sous l'endocarde et l'épicarde.

    Symptômes... Avec une perte de sang massive et aiguë, le patient devient pâle comme un drap, comme avec une frayeur mortelle. Une faiblesse musculaire irréversible s'installe. Dans les cas graves, une perte de conscience complète ou partielle se produit, un essoufflement avec une respiration profonde, des contractions musculaires, des nausées, des vomissements, des bâillements (anémie cérébrale) et parfois un hoquet. Des sueurs froides sortent généralement. Le pouls est rapide, à peine perceptible, la pression artérielle est fortement abaissée. Il existe un tableau clinique complet du choc.

    Si le patient se remet d'un choc, s'il ne meurt pas d'une hémorragie abondante, alors, ayant repris conscience, il se plaint de soif. Il boit si on lui donne à boire et tombe à nouveau dans l'oubli. L'état général s'améliore progressivement, le pouls apparaît, la pression artérielle augmente.

    La vie du corps, sa circulation sanguine ne sont possibles qu'avec une certaine quantité de liquide dans le sang. Suite à la perte de sang, les réservoirs sanguins sont immédiatement vidés (rate, peau et autres dépôts d'érythrocytes), et le liquide des tissus, la lymphe, pénètre dans le sang. Par conséquent, le symptôme principal est clair - la soif.

    La température après l'hémorragie aiguë n'augmente généralement pas. De petites augmentations pendant 1 à 2 jours sont parfois observées après un saignement dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, avec un saignement d'un ulcère de l'estomac et d'un ulcère duodénal). Les élévations de température à des nombres plus élevés se produisent avec une hémorragie dans les muscles et les cavités séreuses (plèvre, péritoine).

    La pâleur du tégument dépend d'une diminution de la quantité de sang - l'oligémie - et de la contraction des vaisseaux cutanés, qui se produit par réflexe et réduit la capacité de la circulation sanguine. Il est clair qu'au premier instant après la perte de sang, du sang de composition plus ou moins identique va s'écouler le long d'un canal réduit, on observe une oligémie au sens littéral du terme. Dans l'étude du sang pendant cette période, le nombre d'érythrocytes, l'hémoglobine et l'indicateur de couleur habituel pour le patient se révèlent caractéristiques du patient avant la perte de sang. Ces indicateurs peuvent être encore plus importants qu'avant la perte de sang : d'une part, avec la diminution indiquée de la circulation sanguine, le sang peut s'épaissir, d'autre part, du sang plus riche en éléments formés pénètre dans les vaisseaux à partir de la matière sanguine libérée. De plus, comme indiqué ci-dessus, lors de la contraction des vaisseaux, il en sort plus de plasma que les éléments formés (ces derniers occupent la partie centrale du "cylindre sanguin").

    L'anémie stimule les fonctions des organes hématopoïétiques, de sorte que la moelle osseuse commence à produire des globules rouges avec plus d'énergie et les jette dans le sang. À cet égard, au cours de la période suivante, la composition des érythrocytes change. Avec une production et une éjection accrues dans le sang d'érythrocytes inférieurs en termes de saturation en hémoglobine, ces derniers sont plus pâles que la normale (oligochromie), de tailles diverses (anisocytose) et de diverses formes(poïkilocytose). La taille des érythrocytes après saignement augmente légèrement (décalage de la courbe de Price-Jones vers la droite). Dans le sang périphérique apparaissent des globules rouges plus jeunes, qui n'ont pas encore complètement perdu leur basophilie, polychromatophiles. Le pourcentage de réticulocytes augmente significativement. En règle générale, la polychromatophilie et une augmentation du nombre de réticulocytes se développent en parallèle, étant l'expression d'une régénération accrue et d'un afflux accru de jeunes érythrocytes dans sang périphérique... La résistance des érythrocytes aux solutions hypotoniques de chlorure de sodium d'abord sur un bref délais diminue puis augmente en raison de la libération d'éléments plus jeunes dans le sang périphérique. Des érythroblastes peuvent apparaître. L'indicateur de couleur diminue pendant cette période.

    Le taux de restauration de la composition sanguine normale dépend de la quantité de sang perdu, de la persistance ou non de l'hémorragie, de l'âge du patient, de son état de santé à la perte de sang, de la principale souffrance ayant causé la perte de sang, et, plus important encore, sur l'opportunité et l'opportunité de la thérapie.

    Le nombre normal de globules rouges est rétabli le plus rapidement. La quantité d'hémoglobine augmente plus lentement. L'indicateur de couleur revient progressivement à la normale.

    Après une perte de sang importante chez une personne auparavant en bonne santé montant normal les érythrocytes sont restaurés en 30-40 jours, l'hémoglobine - en 40-55 jours.

    En cas d'anémie due à une perte de sang, notamment après des blessures, il est important de régler le temps écoulé après la blessure et la perte de sang. Ainsi, selon Yu. I. Dymshits, 1-2 jours après une plaie pénétrante de la poitrine, accompagnée d'une hémorragie dans la cavité pleurale, dans 2/3 des cas, moins de 3,5 millions d'érythrocytes dans 1 mm3 sont déterminés. L'anémie est hypochrome : dans 2/3 des cas, l'indicateur de couleur est inférieur à 0,7. Mais au bout de 6 jours, le nombre d'érythrocytes inférieur à 3,5 millions dans 1 mm3 est observé dans moins de 1/6 cas (dans 13 sur 69 examinés).

    À la suite du saignement qui s'est produit, une leucocytose neutrophile modérée (12 000 à 15 000 leucocytes par mm3) se produit généralement, et le nombre de plaquettes augmente et la coagulation sanguine augmente en 10 minutes).

    Le pourcentage de réticulocytes dans la moelle osseuse augmente significativement. Forsel pensait que le degré de réticulocytose était l'indicateur le plus subtil de la capacité de régénération de la moelle osseuse.

    Traitement... En cas d'anémie aiguë, une intervention thérapeutique doit être urgente. Le corps souffre d'un manque de sang et de liquide qui doit être reconstitué immédiatement. Il est clair que le remède le plus efficace lorsque la perte de sang est importante est la transfusion sanguine.

    La transfusion sanguine est obtenue en reconstituant le liquide corporel perdu, le matériel nutritif, l'irritation de la moelle osseuse, le renforcement de ses fonctions, l'action hémostatique, l'introduction d'érythrocytes à part entière et de l'enzyme fibrine. Habituellement, 200 à 250 ml de sang ou des doses plus massives sont transfusés. En cas de saignement continu, la dose de sang retransfusé est réduite à 150-200 ml.

    Dans les conditions d'une blessure de combat en état de choc avec perte de sang, 500 ml de sang sont injectés. Si nécessaire, cette dose est augmentée à 1-1,5 litre. Avant la transfusion sanguine, toutes les mesures sont prises pour arrêter le saignement.

    En cas de saignement, la transfusion de sang frais et conservé donne le même résultat. Si nécessaire, il facilite une nouvelle intervention chirurgicale (pour les ulcères d'estomac, grossesse extra-utérine). La transfusion sanguine est indiquée pour le saignement d'un ulcère typhoïde et est contre-indiquée si le saignement est dû à une rupture d'anévrisme aortique. En cas de saignement des poumons chez les patients atteints de tuberculose, la transfusion sanguine ne donne pas de résultats clairs et n'est généralement pas utilisée. Pour arrêter le saignement, une perfusion de plasma sanguin dans une veine est utilisée avec succès.

    D'après L. G. Bogomolova, il est possible d'utiliser du plasma sec obtenu par séchage à basse température et dissous avant infusion dans de l'eau stérile distillée.

    Solution saline appliquée chlorure de sodium(0,9%) et divers mélanges de solutions salines ne sont pas des substituts sanguins. Des résultats nettement meilleurs sont obtenus lorsque des mélanges salins sont injectés dans une veine, auxquels sont ajoutés des colloïdes liés à l'organisme donné.

    L'introduction de fluides de substitution du sang et de sang dans la veine doit se faire lentement. Le débit de perfusion requis est de 400 ml pendant 15 minutes avec un cœur et un système vasculaire sains. En cas de troubles circulatoires, il est nécessaire d'utiliser la méthode d'administration goutte à goutte. Le non-respect de ces directives peut entraîner des réactions indésirables à la perfusion et des complications.

    À une date ultérieure, la principale méthode de traitement est l'utilisation de fer. Bonne aide est l'arsenic.

    De plus, le repos au lit, une bonne nutrition avec une teneur suffisante en vitamines, en particulier en vitamine C, sont nécessaires.

    Les méthodes d'arrêt des saignements, qui étaient utilisées dans le passé par la médecine traditionnelle russe, sont intéressantes. Il était recommandé de boire du jus de carottes et de radis crus lorsque

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