Hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire chez le chien. L'hyperparathyroïdie chez le chat est une forme primaire et secondaire. Causes, traitement, prévention. Ca

L'hyperparathyroïdie touche aussi bien les chiens que les chats. Une production excessive d'hormone parathyroïdienne est observée dans le corps des animaux malades. La substance redistribue les ions calcium des os, régule la fonction rénale. À la suite de troubles métaboliques, une augmentation de la concentration de calcium dans le sang se produit dans le contexte d'une diminution du taux de phosphore.

Types de pathologies :

L'hyperparathyroïdie primaire chez le chien est principalement due à des modifications pathologiques de la glande thyroïde, qui produit l'hormone parathyroïdienne. Les chiens plus âgés sont le plus souvent touchés. Les chats tombent malades moins souvent. Processus oncologiques (adénome, tumeurs malignes), hyperplasie de la vapeur glande thyroïde- les principales raisons du développement de la forme primaire chez l'animal.

Trouble métabolique secondaire, en raison de la production accrue d'hormone parathyroïdienne, est associée à une insuffisance rénale. La plupart des chats souffrent de cette forme en raison du développement d'une insuffisance rénale chronique. Avec une maladie rénale dans le corps de l'animal, une violation de l'équilibre électrolytique se produit: la concentration de calcium dans le sang diminue et le niveau de phosphore augmente.
En compensation, la glande parathyroïde produit intensément l'hormone parathyroïdienne, qui a peu d'effet sur les niveaux de calcium. Dans le corps, la teneur en calcitriol diminue, ce qui s'accompagne d'une violation de la minéralisation dans le tissu osseux.
Hyperparathyroïdie alimentaire causées chez les chats et les chiens le plus souvent par des erreurs d'alimentation. La maladie se développe dans le contexte niveau faible calcium et des doses accrues de phosphore dans l'alimentation. Les jeunes animaux de compagnie constituent le principal groupe à risque d'hyperparathyroïdie d'origine alimentaire. Manque de calcium, magnésium, vitamine D et contenu accru dans les produits phosphorés avec une croissance active du squelette des chatons et des chiots conduit à une violation flagrante du métabolisme des minéraux.
La raison de ce déséquilibre est souvent un mono-régime - ne nourrissant que de la viande, par exemple du poulet. Une mauvaise absorption du calcium et de la vitamine D par les intestins à la suite de périodes prolongées peut également conduire à la forme alimentaire.

Hyperparathyroïdie juvénile- une forme secondaire de pathologie chez les patients à fourrure. C'est ce qu'on appelle souvent les vétérinaires.

La maladie n'est pas caractéristique Signes cliniques, et est souvent confondu avec le rachitisme chez les jeunes animaux. Symptômes de l'hyperparathyroïdie chez le chien :

en retard sur les normes de la race ;
l'activité d'un jeune animal domestique est réduite, il ne veut pas participer aux jeux ;
le propriétaire observe souvent une somnolence, une léthargie;
courbure des os des membres et de la colonne vertébrale;
fractures permanentes;
dépôt de sels de calcium dans membranes synoviales conduit à un syndrome douloureux sévère;
après avoir sauté, couru, le chien boite;
constipation chronique.

Symptômes de l'hyperparathyroïdie chez le chat :

perte d'activité;
diminution de l'appétit;
nausées, ballonnements;
perte de dents;
douleur en caressant;
déformation du squelette;
manifestations neurologiques : parésie, convulsions ;
dans le contexte de troubles métaboliques dans le corps, les chats développent souvent une lithiase urinaire, des problèmes cardiaques.

Lorsque le propriétaire entre en contact avec des fractures fréquentes de l'animal de compagnie, une courbure des os, une boiterie, le vétérinaire peut suspecter une hyperparathyroïdie secondaire chez le chien. Lors de la collecte de l'anamnèse, une analyse du régime alimentaire de l'animal n'est pas de moindre importance. C'est principalement ainsi que l'hyperparathyroïdie alimentaire est détectée.

En règle générale, des fractures sous-périostées sont observées chez les personnes malades. Dans ce cas, effectuez examen aux rayons X... L'image montre clairement les zones de ramollissement du tissu osseux, les phénomènes, les rides de la queue, la courbure des vertèbres.

Le diagnostic différentiel est celui du rachitisme chez les jeunes animaux de compagnie et de l'ostéomalacie chez l'adulte. A cet effet, prenez sang pour analyse biochimique... V fluide biologique effectuer le dosage du calcium et du phosphore. Méthode informative le diagnostic est la mesure de l'état hormonal de la glande parathyroïde.

Dans certains cas, pour établir la cause de l'hyperparathyroïdie, Échographie de la glande thyroïde afin d'exclure l'hyperplasie des organes et d'identifier les formations néoplasiques.

Traitements de l'hyperparathyroïdie chez le chien et le chat :

Avec hyperparathyroïdie alimentaire chez les chiots, il est recommandé de reconsidérer le régime alimentaire. La nutrition du malade doit être complète, avec contenu élevé dans les aliments calciques. Les niveaux de phosphore dans l'alimentation sont minimisés. Lorsqu'il se nourrit d'aliments naturels, l'animal reçoit de la viande de différentes variétés: poulet, bœuf, lapin. Au moins une fois par jour, le chiot doit recevoir des produits laitiers fermentés.
En plus du calcium, le corps doit recevoir assez vitamine D. L'animal doit prendre régulièrement des bains de soleil. Sur recommandation d'un médecin, des suppléments vitaminiques sont introduits dans l'alimentation du chiot : farine de viande et d'os et farine de poisson, concentré de vitamine D, huile de poisson.

Si l'animal souffre d'hyperparathyroïdie primaire, nous pouvons alors parler de l'élimination rapide du néoplasme. Intervention chirurgicale est réduite à la résection des lobes endommagés de la glande parathyroïde et est réalisée dans des institutions spécialisées.
Lors de la détection de l'hyperparathyroïdie chez les chatons tout d'abord, leur activité est limitée : ils sont placés dans une petite boîte, une cage ou une boîte. C'est la prévention des fractures spontanées. Pendant toute la durée du traitement, qui peut durer de 2 à 3 mois ou plus, l'animal est prescrit nourriture saine enrichi en calcium. La meilleure option serait d'utiliser un aliment spécialisé avec du calcium.
Traitement trouble métabolique dans les cas avancés, il ne peut pas se passer de l'utilisation de médicaments. Par exemple, le borgluconate, le gluconate de calcium, le chlorure de calcium sont injectés dans le corps de l'animal par voie intraveineuse.
La thérapie comprend un traitement symptomatique. Ainsi, les animaux malades souffrent souvent constipation chronique, avec laquelle l'huile de vaseline aidera.

En savoir plus dans notre article sur l'hyperparathyroïdie.

A lire dans cet article

Qu'est-ce que l'hyperparathyroïdie ?

Les animaux de compagnie sont sujets à un certain nombre de maladies métaboliques, y compris l'hyperparathyroïdie chez leurs propriétaires. La maladie touche aussi bien les chiens que les chats. Une production excessive d'hormone parathyroïdienne est observée dans le corps des animaux malades. La substance redistribue les ions calcium des os, régule la fonction rénale. À la suite de troubles métaboliques dans le corps, une augmentation de la concentration de calcium dans le sang se produit dans le contexte d'une diminution du taux de phosphore.

L'excrétion active du calcium du tissu osseux, la saturation du sang avec celui-ci entraîne la destruction des os, leur amincissement. La violation du métabolisme des minéraux dans le corps s'accompagne du développement de l'ostéoporose, de la lithiase urinaire. Dans les cas avancés, le système digestif est impliqué dans le processus pathologique.

Types de pathologie

Dans la pratique vétérinaire, il est d'usage de faire la distinction entre une maladie primaire et secondaire.

Primaire et secondaire (alimentaire)

L'hyperparathyroïdie primaire chez le chien est principalement due à des modifications pathologiques de la glande thyroïde, qui produit l'hormone parathyroïdienne. Selon l'observation des vétérinaires, les chiens âgés souffrent le plus souvent de la forme primaire de la maladie. Les chats tombent malades moins souvent.

Les processus oncologiques (adénome, tumeurs malignes), l'hyperplasie parathyroïdienne sont les principales raisons du développement de la forme primaire de trouble de la production d'hormone parathyroïdienne chez les animaux domestiques.

Un trouble métabolique secondaire causé par une production accrue d'hormone parathyroïdienne est associé à une insuffisance rénale. La plupart des chats souffrent de cette forme de maladie en raison du développement d'une insuffisance rénale chronique. Avec une maladie rénale dans le corps de l'animal, une violation de l'équilibre électrolytique se produit: la concentration de calcium dans le sang diminue et le niveau de phosphore augmente.

En compensation, la glande parathyroïde produit intensément l'hormone parathyroïdienne, qui a peu d'effet sur les niveaux de calcium. De plus, la teneur en calcitriol dans le corps diminue, ce qui s'accompagne d'une violation de la minéralisation osseuse.

Alimentaire

Le plus souvent, ils sont confrontés à une hyperparathyroïdie alimentaire chez le chien et le chat, provoquée par des imprécisions dans l'alimentation. La maladie se développe dans le contexte de faibles taux de calcium et de fortes doses de phosphore dans l'alimentation de l'animal. Jeunes animaux de compagnie ayant un besoin élevé de Matériau de construction pour les os - le principal groupe à risque d'hyperparathyroïdie d'origine alimentaire.

Le manque de calcium, de magnésium, de vitamine D et une teneur accrue en phosphore dans les produits favorisant la croissance active du squelette des chatons et des chiots entraînent une violation flagrante du métabolisme des minéraux. La raison de ce déséquilibre est souvent un mono-régime - nourrir un jeune animal uniquement avec de la viande, par exemple du poulet.

La perturbation de l'absorption du calcium et de la vitamine D par les intestins à la suite d'une diarrhée prolongée peut également conduire à la forme alimentaire de la maladie.

Juvénile

Souvent, les propriétaires de chats peuvent entendre d'un vétérinaire que l'animal a été diagnostiqué avec une hyperparathyroïdie juvénile. Les professionnels appellent ce terme une forme secondaire de pathologie chez les patients à fourrure.

Symptômes chez les chiots et chatons, adultes

La maladie insidieuse présente des signes cliniques inhabituels et est souvent confondue avec le rachitisme chez les jeunes animaux. Le propriétaire doit surveiller de près l'état de santé et être conscient des symptômes de l'hyperparathyroïdie chez les chiens :

Retard de croissance d'après les standards de la race.
L'activité d'un jeune animal de compagnie est réduite. Le chiot ne veut pas participer aux jeux. Le propriétaire observe souvent une somnolence, une léthargie.
Courbure des os des membres et de la colonne vertébrale.
Fractures permanentes.
Le dépôt de sels de calcium dans les membranes synoviales entraîne un syndrome douloureux sévère.
Après un saut, un mouvement actif, une course, le chien boite.
Constipation chronique.

Faiblesse des pattes postérieures

Avec l'hyperparathyroïdie chez le chat, le propriétaire peut observer les symptômes suivants :

Perte d'activité.
Diminution de l'appétit.
Nausées, ballonnements.
Perte de dents.
Douleur en caressant.
Déformation du squelette.
Fractures multiples.
Manifestations neurologiques : parésie, convulsions.

Dans le contexte de troubles métaboliques dans le corps, les chats développent souvent des problèmes cardiaques.

Diagnostic des animaux

Lorsque le propriétaire entre en contact avec des fractures fréquentes de l'animal de compagnie, une courbure des os, une boiterie, le vétérinaire peut suspecter une hyperparathyroïdie secondaire chez le chien. Lors de la collecte de l'anamnèse, une analyse du régime alimentaire de l'animal n'est pas de moindre importance. Un mono-régime, un régime monotone uniquement avec des céréales ou uniquement de la viande, l'absence de légumes et de produits lactiques au menu permet de suspecter une hyperparathyroïdie alimentaire chez un patient poilu.

En règle générale, des fractures sous-périostées sont observées chez les personnes malades. Dans ce cas, le vétérinaire effectue un examen radiographique pour confirmer le diagnostic. L'image montre clairement des zones de ramollissement osseux, d'ostéoporose, de rides de la queue, de courbure des vertèbres.

Le diagnostic différentiel est celui du rachitisme chez les jeunes animaux de compagnie et de l'ostéomalacie chez l'adulte. À cette fin, du sang est prélevé sur un animal malade pour une analyse biochimique. Le calcium et le phosphore sont dosés dans le liquide biologique. Une méthode de diagnostic informative est la mesure de l'état hormonal de la glande parathyroïde.

Dans certains cas, pour établir la cause de l'hyperparathyroïdie chez les animaux de compagnie dans les cliniques spécialisées, examen échographique glande thyroïde afin d'exclure l'hyperplasie des organes et d'identifier les formations néoplasiques.

Traitement de l'hyperparathyroïdie chez le chien et le chat

Si une hyperparathyroïdie alimentaire est détectée chez les chiots, la première chose que le vétérinaire recommande est de revoir l'alimentation. La nutrition d'un individu malade doit être complète, avec une teneur élevée en calcium dans les aliments. Les niveaux de phosphore dans l'alimentation sont minimisés. Lorsqu'il se nourrit d'aliments naturels, l'animal reçoit de la viande de différentes variétés: poulet, bœuf, lapin.

En cas d'hyperparathyroïdie primaire chez l'animal, on peut alors parler de l'élimination rapide du néoplasme. L'intervention chirurgicale est réduite à la résection des lobes endommagés de la glande parathyroïde et est réalisée dans des institutions spécialisées.

Lors de la détection de l'hyperparathyroïdie chez les chatons, tout d'abord, leur activité est limitée. Pour cela, l'animal malade est placé dans une petite boîte, une cage ou une boîte. Ceci est fait pour prévenir les fractures spontanées. Pendant toute la durée du traitement, qui peut durer de 2 à 3 mois ou plus, l'animal se voit prescrire un complément alimentaire enrichi en calcium.

La meilleure option serait d'utiliser des aliments spécialisés, qui tiennent compte du faible besoin de l'organisme malade en phosphore et du besoin élevé en calcium.

Le traitement des troubles métaboliques dans les cas avancés n'est pas complet sans l'utilisation de médicaments. Dans le corps d'un animal malade, par exemple, le borgluconate, le gluconate de calcium, le chlorure de calcium sont injectés par voie intraveineuse.

Le traitement de l'hyperparathyroïdie chez les animaux de compagnie, en plus d'enrichir le corps en calcium, comprend également un traitement symptomatique. Ainsi, les animaux malades souffrent souvent de constipation chronique. L'huile de vaseline peut aider à résoudre le problème.

Un trouble métabolique aussi grave chez les membres de la famille à quatre pattes, comme l'hyperparathyroïdie, se développe souvent en raison de violation flagrante règles d'alimentation des jeunes animaux. Une carence dans l'alimentation en calcium et en vitamine D, un excès de phosphore est la principale cause de la forme alimentaire de la maladie. Chez le chat, la maladie survient souvent en présence d'une insuffisance rénale chronique.

Le traitement comprend principalement nourriture diététique, l'introduction de minéraux et de vitamines dans le corps d'un animal malade. Si des processus néoplasiques sont détectés, le vétérinaire suppression rapide lobes endommagés de la glande parathyroïde.

Vidéo utile

Regardez cette vidéo sur les causes et le traitement de l'hyperparathyroïdie chez les chats et les chiens :

ETIOLOGIE : idiopathiques, parfois congénitaux, mais souvent causés par des troubles hormonaux généraux sévères de l'organisme :
Le plus souvent, il s'agit d'une production insuffisante glandes parathyroïdes hormone parathyroïdienne; comme casuistique - ablation accidentelle des glandes parathyroïdes pendant intervention chirurgicale sur la glande thyroïde.
Autres raisons : la maladie peut également être causée par les raisons suivantes :
- maladie auto-immune;
- destruction chirurgicale ;
- néoplasmes ;
- atrophie associée à une hypercalcémie prolongée ;
- carence en magnésium ;
- agénésie congénitale ;
- infarctus des adénomes parashétoïdes ;

PATHOGÉNÈSE: la maladie perturbe fortement l'équilibre du Ca et du P dans le sang et provoque une hypocalcémie sévère avec toutes les conséquences et signes cliniques qui en découlent et qui sont une conséquence de l'incapacité à retenir correctement les taux de calcium sérique.
L'hormone parathyroïdienne est un polypeptide qui participe à la régulation du métabolisme du phosphore et du calcium dans l'organisme et facilite leur transfert à travers les membranes biologiques.
Une diminution de la concentration d'hormone parathyroïdienne dans le sang entraîne le développement d'une hypocalcémie, d'une hyperphosphatémie, d'un affaiblissement de l'excrétion de calcium et de phosphate et d'une alcalose.
L'hypoparathyroïdie se présente sous deux formes : chronique et latente (hors complications postopératoires).

PARTICULARITÉS :
Clinique : diarrhée, épilepsie, obstruction, vomissements, appendices, convulsions grand mal et petit mal, hypocalcémie ;

Clinique globale :
1. Comportement anormal, agressivité, changement d'habitudes ;
2. Positionnement proprioceptif anormal ;
3. Réflexe lumineux anormal de la pupille;
4. Anorexie (manque d'appétit, refus de manger) ;
5. Ataxie ;
6. Auscultation du cœur : Tachycardie, augmentation du rythme cardiaque ;
7. Bradycardie, ralentissement du rythme cardiaque ;
8. Tachycardie ventriculaire, multifocale ou monofocale ;
9. Tonalité ventriculaire prématurée, multifocale ou mono focale ;
10. Excitation (délire, manie);
11. Faiblesse généralisée ;
12. Boiterie généralisée, raideur des mouvements ;
13. Hyperesthésie, hypersensibilité;
14. Hypothermie ;
15. Déshydratation;
16. Dysurie, miction difficile et douloureuse, strangurie ;
17. Dysmétrie ;
18. Désorientation, perte de mémoire ;
19. Dyspnée (essoufflement, avec bouche ouverte);
20. Dysphagie (difficulté à avaler);
21. Tremblement ;
22. Ralentissement de la croissance ;
23. Cataracte (opacification du cristallin) ;
24. Lymphadénopathie;
25. Fièvre, hyperthermie pathologique ;
26. Mydriase, dilatation pupillaire ;
27. Évanouissement, syncope, convulsions, collapsus ;
28. Polydipsie, soif accrue;
29. Polyurie, augmentation du volume urinaire ;
30. Excellente salivation, ptyalisme, salivation ;
31. Prolapsus de la troisième paupière, saillie de la membrane niktitans ;
32. Vomissements, régurgitation, vomissements ;
33. Photophobie ;
34. Spasmes de la tête, du cou, du visage ;
35. Spasmes les membres postérieurs;
36. Spasmes des membres antérieurs ;
37. Spasmes du dos ;
38. Tachypne, augmentation de la fréquence respiratoire, polypes, hyperpnée ;
39. Ténésme. tentatives;
40. Tétanie,
41. Tétraparésie, parésie de tous les membres ;
42. Tremblement ;
43. Dépression (dépression, léthargie);
44. Photophobie,

Symptômes Les chiots ont une forme d'ostéodystrophie intestinale chronique. Les processus de résorption du calcium dans intestin grêle, et pour rétablir son équilibre dans le sang, le calcium est mobilisé à partir des dépôts osseux.
Le tissu osseux appauvri est remplacé par du tissu fibreux. Tout d'abord, les os des mâchoires sont touchés, l'expansion de l'arrière du nez devient perceptible, les dents sont déplacées, il y a des douleurs dans les articulations (surtout au maxillaire).
Des troubles ectodermiques sont observés sous la forme de cataractes, de chute de cheveux, d'ongles cassants, de défauts de l'émail des dents et, en plus, de cachexie.

À la radiographie, un symptôme de "gonflement" des os des mâchoires supérieure et inférieure est noté, leur couche corticale est sujette à une ostéolyse par endroits, alternant avec des zones d'épaississement. Il y a un appauvrissement général des os du squelette en calcium - ostéoporose.

Races.
Chez les femelles adultes de petite et races naines l'hypoparathyroïdie évolue comme forme latente la tétanie, n'étant activée qu'avant l'œstrus ou pendant la gestation et la lactation (voir "Thétanie").

Le diagnostic est posé en tenant compte des signes cliniques et radiologiques et en déterminant la concentration de calcium dans le sang.
- Signes cliniques;
- rejet d'autres motifs ;
- mesure des niveaux d'éversion de Ca et P ;
- aptitude au traitement ;

TRAITEMENT: hormone parathyroïdienne synthétique selon un schéma posologique sélectionné individuellement - en tenant compte des changements dans l'état de santé du patient.
Dans les cas aigus, le gluconate de calcium est administré par voie intraveineuse, les diurétiques, l'inhalation de CO2 sont utilisés pour provoquer un glissement vers l'acidose.
Dans l'hypoparathyroïdie chronique, le dihydrotachystérol est prescrit pour réguler l'équilibre calcium-phosphore : 1 à 15 gouttes de 0,1% solution d'huile du quotidien.
La teneur en calcium et en phosphate dans le sang est à nouveau déterminée 5 à 7 jours après le début du traitement, puis une fois par mois.

DÉVELOPPEMENT: prolongé.

PRÉVOIR: douteux à défavorable.

L'hyperparathyroïdie chez le chien et le chat est une pathologie caractère endocrinien, qui se produit en raison d'une production excessive d'hormone parathyroïdienne. Avec cette pathologie, il y a une augmentation du taux de calcium et une diminution de la teneur en phosphore dans le sang, des dommages au tissu osseux sous la forme d'une fragilité accrue. L'hyperparathyroïdie est primaire et secondaire. La forme secondaire de pathologie chez le chat est appelée ostéopathie juvénile.

Causes de la maladie

Le plus souvent, l'hyperparathyroïdie primaire chez le chien et le chat apparaît à la suite d'un adénome, d'un cancer, d'une hyperplasie des glandes parathyroïdes.

La cause de l'hyperparathyroïdie secondaire chez les animaux est considérée comme une quantité insuffisante de calcium dans l'alimentation avec un excès de phosphore. Cette pathologie peut se développer à la suite de lésions rénales destructrices et chroniques changements dystrophiques intestin grêle.

Pathogénèse

Une augmentation pathologique de la production d'hormone parathyroïdienne entraîne une violation des échanges de phosphore et de calcium. Avec l'hyperparathyroïdie, une dystrophie osseuse se développe. En raison de la résorption accrue du tissu osseux, le calcium des os se déplace dans la circulation sanguine. Ceci s'accompagne d'une excrétion accrue de cet élément dans l'urine. On constate la restructuration de l'os et l'accélération des processus de résorption de ses parties. L'appareil osseux des animaux acquiert douceur et souplesse.

Une manifestation de lésions rénales est considérée augmentation de la miction en raison de l'excrétion accrue de calcium. Un grand nombre de le calcium dans l'urine et la circulation sanguine est la cause des calculs urinaires.

Tableau clinique et symptômes de l'hyperparathyroïdie

Le développement des stades initiaux de l'hyperparathyroïdie est lent et asymptomatique. Les premiers stades de l'hyperparathyroïdie sont caractérisés par une faiblesse musculaire, une dépression et une détérioration des performances chez le chien.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, on note une soif, une augmentation de la miction et une diminution de l'appétit. L'animal essaie de plus en plus d'éviter tout contact avec l'homme, parfois ce comportement aboutit à une agression envers l'homme.

Dans les cas avancés, l'hyperparathyroïdie chez les chiens et les chats entraîne une boiterie et même une paralysie des membres. La dystrophie fibreuse des os se manifeste par une courbure des membres, un gonflement et une douleur des articulations. Des déchaussements et pertes de dents fréquents, des fractures osseuses sont également notés.

Diagnostic de l'hyperparathyroïdie

La principale méthode de détection de l'hyperparathyroïdie chez le chien et le chat est l'étude de la teneur en calcium et en phosphore du sang. Pour détecter la pathologie de l'appareil osseux, il est nécessaire de procéder à un examen aux rayons X. Une fine couche corticale de l'os et la détection de kystes osseux sont considérés comme un signe radiographique de pathologie.

L'hyperparathyroïdie doit être distinguée des maladies telles que l'ostéodystrophie alimentaire, l'hypercalcémie maligne, etc.

Hyperparathyroïdie chez le chien et le chat - traitement et prévention

Sur le étapes préliminaires le développement de la maladie est traitable avec succès. De plus, pour cela, il suffit de passer à des aliments de classe super premium ou de faire une ration alimentaire équilibrée. En règle générale, après quelques mois alimentation correcte l'équilibre calcium/phosphore dans l'organisme est complètement rétabli.

Dans les cas avancés, une opération est nécessaire. L'adénome des glandes parathyroïdes est considéré comme une indication de sa ablation chirurgicale... Après l'opération, un traitement est indiqué pour améliorer les processus métaboliques dans le tissu osseux. À cette fin, des suppléments de gluconate, de phosphate de calcium et de vitamines sont prescrits. L'alimentation est également importante. Thérapie conservatrice consiste en une diminution du calcium dans le sang et une augmentation de la teneur en phosphore. Tout d'abord, nous parlons d'un régime, riche en calcium... Comme traitement médical vous pouvez utiliser du phosphosan, etc. En cas de lésions rénales, du chlorure de sodium intraveineux est utilisé. Pour les gros animaux, environ un litre de ce liquide est versé. Le citrate de sodium est utilisé pour réduire le taux de calcium dans le sang. La calcitrine est utilisée pour préserver le calcium dans l'appareil osseux. Avec prononcé processus inflammatoire utiliser des corticostéroïdes (prednisone) dans les articulations.

L'hyperparathyroïdie secondaire, due à la malnutrition, implique calcul d'une ration alimentaire équilibrée... Si la maladie n'est pas déclenchée, un aliment de qualité supérieure correctement sélectionné ou un régime alimentaire équilibré à la maison est presque garanti pour rétablir l'équilibre calcium / phosphore dans le corps de l'animal, en quelques mois.

Conséquences courantes de l'hyperparathyroïdie

Cette maladie disparaît rarement sans laisser de trace. Cela entraîne généralement toujours un retard de croissance. Une déformation irréversible est également possible os pelviens, ce qui rend difficile la défécation et la miction. Dans les cas avancés de la maladie, il n'est pas recommandé de donner naissance à des animaux guéris.

Déformation poitrine provoque souvent maladies chroniques système respiratoire. Les problèmes neurologiques chez les animaux persistent également toute la vie.

L'hyperparathyroïdie alimentaire secondaire est une maladie qui a exclusivement étiologie alimentaire, caractérisée par une altération du métabolisme calcium-phosphore avec développement d'une ostéodystrophie. Elle repose sur une diminution de l'apport de calcium de l'intestin dans le sang en raison d'un manque de celui-ci dans l'alimentation (carence d'apport) ou prolongée diarrhée chronique(manque d'assimilation).

DANS ET. Kobyakov, E.V. Chernobay, Ph.D., "Donskoy Veterinary Hospital", Rostov-on-Don

Les principaux signes cliniques de cette pathologie sont une altération de la croissance des chiots, une courbure des membres, des douleurs au mouvement, des fractures qui ne sont pas associées à une exposition physique adéquate. Dans de tels cas, les vétérinaires diagnostiquent souvent le rachitisme (une maladie des animaux en croissance caractérisée par une altération de la croissance osseuse due à un manque de vitamine D dans l'alimentation). Cependant, le vrai rachitisme est rare chez le chien, et il est difficile de le modéliser même dans une expérience. Alors que l'hyperparathyroïdie fourragère est une pathologie assez courante.

Riz. 1. Chiot non consanguin, 5 mois. Dysfonctionnement musculo-squelettique

Riz. 2. Dobermann, 4 mois. Déplacement du poids corporel sur le mouvement vers les membres antérieurs causé par la sensibilité des membres pelviens

Le mécanisme de régulation du métabolisme calcium-phosphore

On sait qu'environ 40 % du calcium total du plasma sanguin est associé à des protéines, environ 40 % est présent sous forme de cations et 20 % - sous forme de composés avec matière organique... La forme ionisée du calcium est associée à la protéine calmoduline et est biologiquement active. Le phosphore est représenté dans le plasma par le phosphate de sodium et des composés avec des substances organiques. Dans les os, une quantité importante de calcium et de phosphore se dépose sous forme d'hydroxyapatite microcristalline et amorphe.

Le métabolisme du calcium dans le corps est régulé par l'hormone parathyroïdienne (PTH), la calcitonine, les hormones sexuelles et les hormones surrénales.

La PTH, une hormone polypeptidique produite par les glandes parathyroïdes, se compose de 84 résidus d'acides aminés et est l'un des principaux régulateurs du métabolisme du calcium chez les animaux. L'intensité de la sécrétion hormonale dépend des modifications du taux de calcium dans le plasma sanguin. Avec une diminution de sa concentration dans le plasma, les récepteurs de la glande parathyroïde, sensibles au calcium, activent la sécrétion de l'hormone. De plus, la PTH stimule la libération de calcium dans le sang par les ostéoclastes du tissu osseux.

Riz. 3. Chien de berger d'Asie centrale, 3,5 mois. Fracture du tiers supérieur de la cuisse droite

Le mécanisme d'action de la PTH implique des récepteurs spécifiques des membranes cellulaires cibles - l'adénylate cyclase, l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et la protéine kinase. Lorsque la PTH agit sur les récepteurs membranaires, l'adénylate cyclase est activée, ce qui conduit à la formation d'AMPc à l'intérieur de la cellule, qui, à son tour, augmente l'activité de la protéine kinase, qui phosphoryle les protéines fonctionnellement importantes. En conséquence, un certain nombre de réactions biochimiques sont déclenchées, qui déterminent l'effet physiologique de la PTH.

Dans le tissu osseux, la PTH augmente la dissolution de l'hydroxyapatite, tandis que le phosphore, le calcium et le bicarbonate sont libérés dans le liquide extracellulaire, cependant, la teneur en phosphore et en bicarbonate dans le sang n'augmente pas en raison de la perte accrue de ces substances dans l'urine, et la teneur en calcium augmente.

L'effet de la PTH sur le rein est de diminuer la réabsorption du phosphate dans les tubules proximaux et distaux et d'augmenter la réabsorption du calcium dans les tubules distaux. La PTH affecte indirectement l'absorption du calcium dans l'intestin, stimulant la production de D-1,25-dihydroxycholecal-cypherol dans les reins, ce qui peut augmenter considérablement l'absorption du calcium de l'intestin.

Diagnostic et traitement

Cliniquement, l'hyperparathyroïdie se manifeste par une altération de la fonction musculo-squelettique, des douleurs au mouvement, une courbure des longues os tubulaires, fractures pathologiques (Fig. 1-4). Caractéristique la maladie est le ramollissement de la couche corticale du tissu osseux. Parfois, il devient si mou qu'il peut être percé avec une aiguille d'injection conventionnelle (Fig. 5). À examen aux rayons X l'architectonique de l'os spongieux n'est pratiquement pas visible, mais une ostéoporose diffuse est diagnostiquée - une diminution uniforme de la densité osseuse, un amincissement de la couche corticale et une expansion du canal médullaire (Fig. 6).

Riz. 4. Déformation résiduelle des os des avant-bras et du métacarpe ( Bulldog français, homme, 7 mois)

Riz. 5. Ponction de la couche corticale du tibia avec une aiguille d'injection

Riz. 6. Radiographie avec hyperparathyroïdie alimentaire secondaire. Signes caractéristiques: ostéoporose, amincissement de la couche corticale fémur, expansion du canal médullaire

Des fractures pathologiques peuvent survenir même avec des influences physiques mineures. Typiquement, ce sont des fractures de la ligne verte. Lors de la réalisation d'une ostéosynthèse, d'importantes difficultés techniques surviennent lorsqu'on cherche à établir une structure métallique extra-osseuse. Dans de tels cas, les pansements d'ostéosynthèse extrafocale ou de fixation celacast sont préférables. Certains types de fractures pathologiques dans l'hyperparathyroïdie ne nécessitent aucune intervention, car avec un périoste intact et une mobilité limitée, ces fractures se développent ensemble sans fixation.

Les principales méthodes de traitement de l'hyperparathyroïdie alimentaire secondaire sont la diététique et l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en particulier le kétofène.

Thérapie diététique pour l'hyperthyroïdie

L'influence du régime alimentaire sur la survenue et l'évolution de l'hyperparathyroïdie a été étudiée par les auteurs dans une expérience sur 20 chiens de grandes et moyennes races avec un diagnostic correspondant à l'âge de 3 à 6 mois. Au début de l'expérience et 2 mois après celle-ci, une étude hématologique de tous les animaux a été réalisée pour déterminer la teneur plasmatique en PTH, calcium total, phosphore inorganique, protéines totales et a également été réalisée analyse générale du sang. Dix chiens (groupe de traitement) ont été transférés au Purina JM Veterinary Diet (PVD JM). Les 10 chiens restants (groupe témoin) sont restés sur le même régime ( produits bio avec une consommation prédominante de viande) et reçu des AINS, car les propriétaires d'animaux de ce groupe n'étaient pas d'accord avec l'idée d'utiliser des régimes alimentaires prêts à l'emploi.

1 à 2 semaines après l'application de la nourriture PVD JM, les chiens du groupe expérimental, chez lesquels, dans la plupart des cas, certaines manifestations cliniques d'hyperparathyroïdie ont été observées avant l'expérience, ont commencé à mieux bouger, ont montré une plus grande activité et, dans de nombreux cas, les manifestations du syndrome douloureux ont cessé. Après 2 mois, l'état des chiens était pratiquement normalisé. Les résultats de l'étude des animaux du groupe expérimental sont présentés dans le tableau 1.

Il n'y avait pratiquement pas d'amélioration chez les chiens du groupe témoin ; deux chiens ont été euthanasiés. Tous les chiens de ce groupe présentaient une courbure des membres, une déformation en valgus des avant-bras et une proximité des jarrets. Les données des études sur les animaux du groupe témoin sont présentées dans le tableau 2.

conclusions

L'hyperparathyroïdie fourragère secondaire survient, en règle générale, chez les jeunes chiens de races principalement grandes et moyennes avec une prédominance de viande dans l'alimentation. Il a été établi qu'un déséquilibre du calcium et du phosphore dans le plasma sanguin entraîne une décalcification des os, suivie d'une altération de la croissance et du développement du squelette et de la survenue de fractures pathologiques. Des recherches ont montré que l'utilisation de alimentation prête à l'emploi classe premium, composition parfaitement équilibrée nutriments, minéraux et vitamines, prévient le développement de l'hyperparathyroïdie fourragère secondaire.

Tableau 1. Dynamique des paramètres étudiés chez 10 chiens du groupe expérimental avant la nomination du PVD JM et après 2 mois de son utilisation

Tableau 2. Dynamique des paramètres étudiés chez 10 chiens du groupe témoin avant et après l'expérience

Pour obtenir des conseils, veuillez contacter clinique vétérinaire par téléphone 246-61-93. Une fracture pelvienne chez un chien ou un chat ne doit être diagnostiquée et traitée que par un professionnel expérimenté. Les lésions de la colonne vertébrale chez les chats et les chiens sont également diagnostiquées à l'"hôpital vétérinaire de Donskoy". C'est là que la chirurgie est effectuée sur les animaux présentant des symptômes de fractures graves, y compris des lésions de la moelle épinière.

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L'hypercalcémie est une pathologie généralement détectée par analyse biochimique du sérum sanguin. Les troubles causés par l'hypercalcémie chez le chien comprennent le lymphosarcome, l'insuffisance rénale aiguë et chronique, la toxicose à la vitamine D, l'hypocorticisme, le carcinome apocrine sinusal, le myélome multiple, la mycose systémique et l'hyperparathyroïdie primaire (PHR). Étude des antécédents médicaux, examen physique, hémogramme, analyse d'urine, analyse biochimique du sérum sanguin, examen radiologique du thorax et cavité abdominale, les tests cytologiques et la biopsie fournissent généralement des données suffisantes pour poser un diagnostic. Un diagnostic préliminaire de PHR peut être étayé par la mesure de la concentration sérique d'hormone parathyroïdienne (PTH), et le diagnostic définitif nécessite une confirmation histologique du tissu parathyroïdien excisé. La PHR est une cause assez rare d'hypercalcémie, et le diagnostic peut ne pas être évident. De nombreuses étapes dans l'évaluation d'un chien atteint d'hypercalcémie ne seront pas utiles pour établir un diagnostic définitif, car les résultats des tests chez les chiens atteints de lymphosarcome et ceux atteints de PHR peuvent être similaires. Les critères de diagnostic des chiens atteints d'hypercalcémie et de PHR sont discutés ci-dessous.

Diagnostic différentiel de l'hypercalcémie

Étant donné que l'hypercalcémie est presque toujours découverte de manière inattendue, ce n'est pas une erreur de faire un deuxième test sanguin pour exclure une erreur de laboratoire. D'après notre expérience, les erreurs de laboratoire sont extrêmement rares. Lors de la confirmation de l'hypercalcémie, le vétérinaire doit examiner les signes de maladie et les antécédents médicaux avec le propriétaire du chien pour trouver des preuves qui n'ont pas été remarquées au début. Les chiens de 6 ans et plus, des deux sexes, sont les plus sujets à la PHR. Les chiens atteints de PHR, contrairement aux animaux atteints de nombreuses autres maladies qui provoquent une hypercalcémie, ont une évolution inhabituelle de la maladie. Les signes cliniques sont plutôt légers et comprennent généralement une polyurie et une polydipsie, une faiblesse musculaire, une diminution de l'activité et une augmentation de l'appétit.

Sur la base des antécédents médicaux, on peut tenter d'expliquer l'hypercalcémie qui pourrait apparaître, par exemple, à la suite d'une éventuelle exposition à des toxines contenant de la vitamine D (il s'agit notamment de certains rodenticides - moyens de destruction des rongeurs) ; la douleur peut s'expliquer par une lésion lytique des os (myélome multiple ou tumeur du sein), difficulté à manger - lésion cavité buccale causée par une insuffisance rénale, et également caractérisée par une augmentation et une diminution de l'évolution de la maladie, parfois observée dans l'hyperparathyroïdie. L'examen physique doit également être répété pour déterminer la cause de l'hypercalcémie. Il est nécessaire de palper la colonne vertébrale et les os des extrémités pour déterminer la présence de douleur dans les os et examiner la glande mammaire pour une néoplasie, la cavité buccale pour la présence d'une mâchoire en caoutchouc ou des dommages caractéristiques d'une insuffisance rénale, la région rectale pour la présence d'un carcinome de la glande apocrine, de la fréquence cardiaque et du pouls , caractéristique des troubles associés à l'hypoadrénocorticisme, et périphérique ganglions lymphatiques- pour la présence de leurs hypertrophies associées au lymphome. Chez les chiens atteints de PHR, l'examen physique est sans particularité et les glandes parathyroïdes sont rarement palpables.

Une analyse clinique et biochimique générale approfondie du sérum sanguin et une analyse d'urine doivent être effectuées. La gravité spécifique de l'urine est généralement inférieure à 1,020 chez les chiens atteints d'hypercalcémie et de maladie rénale, d'hypoadrénocorticisme et d'hyperparathyroïdie. Une infection des voies urinaires survient souvent avec ces troubles. L'analyse clinique générale du sang avec PHP ne donne généralement pas une information important, contrairement à l'anémie normochrome normocytaire non régénérative, fréquente dans l'insuffisance rénale chronique, l'hypoadrénocorticisme et diverses néoplasies (par exemple, avec un lymphome). Une analyse biochimique du sérum sanguin est également réalisée pour évaluer la teneur en azote uréique du sang, en créatinine et la concentration en phosphate dans le sérum sanguin, dont l'augmentation est caractéristique de l'insuffisance rénale. L'hyperkaliémie et l'hyponatrémie sont caractéristiques de l'hypoadrénocorticisme, de l'hyperglobulinémie dans le myélome ; activité pathologique possible des enzymes hépatiques associées à diverses tumeurs malignes. Les chiens atteints de PHR n'ont généralement pas ces conditions, à l'exception d'un petit nombre d'animaux chez lesquels il y a une légère augmentation de la phosphatase alcaline sérique ou de l'azote uréique du sang, de la créatinine et du phosphate. À cette fin, la seule dépense supplémentaire sera de retester les taux de calcium sérique.

Si les antécédents médicaux, l'examen physique et la base de données disponible n'ont pas permis d'établir la cause de l'hypercalcémie, l'étape diagnostique suivante est une radiographie pulmonaire. Son objectif initial est d'évaluer la zone du médiastin crânien pour écarter la présence d'un lymphome. Si une lymphadénopathie est trouvée, une biopsie est effectuée pour confirmer le diagnostic de lymphome. Les rayons X peuvent également examiner les poumons à la recherche de néoplasies ou de mycoses systémiques, la colonne vertébrale et les côtes à la recherche de lésions lytiques causées par une néoplasie et le cœur à la recherche d'une microcardie causée par un hypocorticisme. rayons X les chiens avec RNR sont généralement banals. Des scintigraphies abdominales sont également évaluées, bien qu'il soit préférable de faire échographie... Il est logique d'évaluer la taille et la consistance du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques mésentériques et sous-lombaires pour la présence de pathologies indiquant Néoplasmes malins(lymphomes). Imagerie diagnostique pour évaluation tumeur maligne(lymphome) est utilisé pour une variété de tumeurs situées dans d'autres organes, mais les tumeurs autres que le lymphome sont rares dans l'hypercalcémie.

Si possible, une aspiration ou une biopsie des zones anormales doit être réalisée afin d'établir la présence ou l'absence de néoplasie. La taille et la consistance des reins peuvent être évaluées, bien qu'une insuffisance rénale ait dû être exclue avec analyses primaires du sang. Les chiens atteints de RNR ont parfois une minéralisation rénale et 30 à 40 % ont des urolithes. Le reste des images abdominales est de peu d'intérêt. Si les études menées ne confirment pas un diagnostic autre que l'HPP, la suspicion de cette maladie augmente. Cependant, jusqu'à ce que la cause spécifique de l'hypercalcémie soit confirmée, la possibilité d'un lymphome ne doit jamais être exclue.

Confirmation de l'hyperparathyroïdie primaire

Des tests supplémentaires sont effectués pour confirmer le diagnostic de RNR. Les concentrations sériques de calcium ionisé sont significativement élevées chez les chiens atteints de PHR, tandis que chez les chiens atteints d'insuffisance rénale due à une hypercalcémie, elles sont souvent normales ou faibles. Il est possible de mesurer la concentration sérique de PTH. Normal ou concentration accrue confirme le diagnostic de PHR chez les chiens présentant une hypercalcémie mais pas d'insuffisance rénale. Chez les chiens atteints d'insuffisance rénale, les taux sériques de PTH peuvent également être élevés. Mais sur la base des données rénales, des concentrations sériques de phosphate et de calcium ionisé (généralement normales à faibles chez les chiens souffrant d'insuffisance rénale) et d'autres données, on peut différencier PHR de l'insuffisance rénale. Les protéines sériques associées à la PTH (PTHgP) élevées chez les chiens atteints d'hypercalcémie sont le plus souvent associées à un lymphome ou à un carcinome de la glande apocrine du sinus anal. Si l'explication exacte de l'hypercalcémie n'est pas claire, nous recommandons une réponse au traitement en dernier recours. L'aspiration ou la biopsie des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie, ou d'une combinaison de ces organes, doit être effectuée avant de prescrire des médicaments pour exclure un lymphome. Une attention particulière est portée ici à cette maladie, car certains chiens diagnostic donné difficile à confirmer. De plus, si un chien atteint d'un lymphome est traité avec des glucocorticoïdes, il sera encore plus difficile de confirmer le diagnostic.

Localisation du tissu parathyroïdien provoquant une hyperparathyroïdie

Lorsque le diagnostic de RNR est confirmé, le traitement le plus rentable et le plus approprié pour le patient sera un examen opératoire de la région du cou. Changement pathologique tissus glandes parathyroïdes avec sécrétion autonome n'est pas toujours perceptible lorsque accès opérationnel, mais les chirurgiens expérimentés n'ont généralement aucune difficulté à détecter le tissu des glandes parathyroïdes qui est la cause de l'hypercalcémie. L'adénome pathologique, le carcinome parathyroïdien ou le tissu adénomateux hyperplasique sont généralement plus gros et plus foncés que le tissu parathyroïdien sain. Il est utile pour les chirurgiens de savoir quel côté du cou ou un emplacement spécifique dans un côté du cou est susceptible d'être une tumeur ou un tissu anormal dans les glandes parathyroïdes.

Chez l'homme, un tissu parathyroïdien anormal est détecté par scintigraphie nucléaire au Tc-99m-Sestamibi. Il y a des rapports de scintigraphie réussie sur deux chiens avec PHR. Cependant, la scintigraphie nucléaire n'est pas disponible partout, les résultats sont incohérents chez les chiens atteints de PHR et le coût d'une telle procédure dépasse le coût de la chirurgie du cou.

Attire l'attention échographie échographique car il s'agit d'une méthode non invasive largement disponible et assez rentable. L'échographie échographique, comme toute méthode de diagnostic utilisé en médecine vétérinaire est effectué par l'opérateur, et la valeur de la recherche est largement déterminée par son habileté. Avec la disponibilité des équipements nécessaires, divers transducteurs à haute fréquence et l'augmentation de l'expérience des spécialistes en échographie échographique, cet équipement de diagnostic deviendra encore plus efficace. Plus de 90 % des chiens atteints de PHR, que nous avons examinés par échographie ultrasonore, avaient une masse qui correspondait en taille et en localisation au tissu pathologique de la glande parathyroïde déterminé lors de l'opération. Dans notre clinique, l'échographie échographique de la région du cou est devenue une partie de routine examen diagnostique chiens atteints d'hypercalcémie.

Les tentatives pour déterminer la partie du cou présentant du tissu parathyroïdien pathologique à l'aide d'échantillons veineux sélectifs et en mesurant la concentration de PTH dans le sérum sanguin n'ont pas donné de résultats satisfaisants. L'écoulement veineux des glandes parathyroïdes se produit dans veines jugulaires... Théoriquement, la concentration de PTH dans le sérum prélevé dans la veine jugulaire controlatérale et grand cercle la circulation (veine de la tête) doit être similaire et la concentration de PTH dans le sérum sanguin provenant du tissu pathologique de la glande parathyroïde sera augmentée. La concentration sérique de PTH a été étudiée dans les deux veines jugulaires et une veine céphalique dans un groupe de chiens atteints de PHR. Un gradient clair n'était pas clairement défini, mettant en évidence une partie du tissu parathyroïdien pathologique. Peut-être que les résultats obtenus ne correspondaient pas à la théorie en raison du fait que l'écoulement veineux du sang ne s'est pas produit comme prévu, car le sang résultant n'était pas sous l'écoulement de la glande parathyroïde vers les veines jugulaires, ou pour une autre raison. En tous cas cette procédure ne s'est pas avéré utile.

Traitement initial de l'hypercalcémie

L'hypercalcémie altère la concentration tubulaire rénale, diminue le flux sanguin rénal et abaisse les niveaux filtration glomérulaire... Une insuffisance rénale progressive conduisant à une azotémie et à une dégénérescence tubulaire rénale est plus probable chez les animaux présentant des augmentations soutenues des taux de calcium ionisé. Par conséquent, il est nécessaire de produire une étude clinique et appropriée ciblée et appropriée. évaluation en laboratoire minimiser le délai entre l'apparition initiale de l'hypercalcémie et le début du traitement.

En attendant, un traitement est indiqué pour abaisser les taux de calcium sérique. Un tel traitement est particulièrement important chez les animaux présentant une azotémie ou une « augmentation » du produit calcium-phosphore (par exemple calcium x phosphore > 70). Mais l'hypercalcémie sévère seule n'est pas une indication chirurgicale. Chez certains chiens atteints de PHR dans notre groupe, la concentration totale de calcium sérique dépassait 19 mg/dL et la concentration ionisée de calcium dépassait 2 mmol/L. Ces patients avaient généralement moins de 3 mg/dL de phosphate et de nourriture moins de 60. Ces chiens n'ont montré aucun signe clinique d'hypercalcémie autre qu'une polyurie, une polydipsie et une faiblesse musculaire cliniquement stables. Un électrocardiogramme avec cet état n'était pas informatif.

Si nécessaire, un traitement est d'abord effectué thérapie par perfusion pour réduire la calcémie et maintenir la perfusion rénale. Après avoir prélevé du sang et de l'urine pour analyse, un cathéter intraveineux est inséré et le patient est réhydraté dans les 6 à 12 heures. Augmentation subséquente du volume de liquide par administration intraveineuse de 0,9 % saline favorise la libération de calcium, et avec l'introduction de volumes de 120 à 180 ml/kg en 24 heures, la diurèse du sérum physiologique commence. Ce traitement est généralement associé à un furosémide diurétique de l'anse (2 mg/kg IV toutes les 8 heures), qui augmente la calciurèse. Pour prévenir l'hypocalcémie iatrogène, administration intraveineuse chlorure de potassium; au stade initial, 16-20 mEq de chlorure de potassium sont généralement suffisants pour 1 litre de solution saline. Ces mesures générales réduisent les taux de calcium sérique à la plage souhaitée, bien que l'hypercalcémie puisse être légère chez certains patients et totalement inadéquate chez d'autres.

Si les mesures ci-dessus ne fonctionnent pas, d'autres médicaments peuvent être nécessaires pour abaisser les taux de calcium sérique. Effectivement, les glucocorticoïdes ont cet effet. La prednisolone (2 mg/kg p/o ou i/m toutes les 12 heures) augmente l'excrétion du calcium dans l'urine, réduit son absorption dans l'intestin et interfère avec l'absorption du calcium par les os. Les glucocorticoïdes sont partiellement bénéfiques dans l'hypercalcémie causée par lymphome malin, cependant, un tel traitement ne permet pas d'établir diagnostic précis en raison d'une diminution de la masse des cellules néoplasiques, et il doit être annulé, si possible, jusqu'à ce que la possibilité d'un lymphome soit exclue. L'hypercalcémie réfractive peut être traitée par la mithramycine ou la calcitonine (5 U/kg IM ou SC toutes les 8 heures). Ce sont des traitements coûteux et plus compliqués. Vétérinaires qui n'ont pas d'expérience dans l'utilisation de ces médicaments doivent d'abord consulter un oncologue ou un thérapeute au sujet des caractéristiques du traitement et des effets secondaires qu'il provoque.

Traitement de l'hyperparathyroïdie primaire

Le traitement des chiens suspectés de RNR sert également à confirmer le diagnostic. Une opération diagnostique complète de la glande thyroïde est recommandée, dans laquelle le chirurgien examine les deux côtés du cou, ainsi que la partie ventrale et face dorsale lobes de la glande thyroïde. Chez la plupart des chiens atteints de PHR, le tissu parathyroïdien anormal est isolé, de couleur plus foncée et plus gros que le tissu parathyroïdien normal, et donc facile à reconnaître et à éliminer. Le tissu pathologique de la glande parathyroïde, en règle générale, est retiré si possible, et glande thyroïde généralement enlevé avec la masse interne pathologique. S'il est impossible d'observer la masse de la glande parathyroïde et que le diagnostic est correct, un complexe thyroïde / glande parathyroïde doit être retiré et son analyse histologique doit être effectuée. Lors de l'observation de deux glandes parathyroïdes pathologiques, les deux doivent être retirées. Trois ou quatre glandes parathyroïdes anormales présentent un dilemme, et généralement une est laissée en place. Deux, trois ou quatre glandes parathyroïdes anormales sont rares et leur présence indique une hyperplasie plutôt qu'un adénome.

Si avant la chirurgie la concentration de calcium sérique était supérieure à 11,5 mg/dl mais inférieure à 14,0 mg/dl, nous la mesurons simplement ou la concentration de calcium ionisé deux fois par jour pendant 5 à 7 jours après la chirurgie. Un traitement à la vitamine D n'est indiqué que si la concentration en calcium diminue.
8,0 mg/dL, calcium ionisé inférieur à 0,85 mmol/L, ou des signes cliniques de tétanie sont observés (voir article précédent). Si la concentration sérique de calcium avant la chirurgie est > 15 mg/dl, l'hypocalcémie survient plus souvent après la chirurgie, et on commence un traitement par la vitamine D (dihydrotachystérol ; 0,03 mg/kg par jour, en deux prises, puis une diminution progressive de la dose au fil des 2 à 6 mois) le matin après la chirurgie ou immédiatement après celle-ci. Le calcium sérique est mesuré comme décrit ci-dessus, et le calcium parentéral n'est prescrit qu'en cas de tétanie ou dans des cas inévitables.