Az agy normális működéséhez nagy mennyiségű vérre van szükség, amely az oxigén természetes szállítója. A fő artériák, vénás és jugularis vénák károsodása, trombózis, embólia, aneurizma stb. kialakulása miatt. súlyos oxigénhiányhoz, szövetelhaláshoz és a szervezet bizonyos létfontosságú funkcióinak elvesztéséhez vezet. A károsodott vérkeringés az agyban súlyos patológia, amely sürgős kezelést igényel.
Az agy vérellátásának jellemzői
A legdurvább becslések szerint az emberi agy körülbelül 25 milliárd idegsejtet tartalmaz. Van egy kemény és puha héj, szürke és fehér anyag.Az agy öt fő részlegből áll: terminális, hátsó, középső, középső és hosszúkás részből, amelyek mindegyike a sajátját végzi. szükséges funkciót... Az agy akadályozott vérellátása zavarokhoz vezet az osztályok összehangolt munkájában, az idegsejtek pusztulásához. Ennek eredményeként az agy bizonyos funkciókat elveszít.
A fej rossz keringésének jelei
Kezdetben a rossz keringés tünetei csekély intenzitásúak vagy egyáltalán nem jelentkeznek. De ahogy a rendellenességek kialakulnak, klinikai megnyilvánulásai egyre nyilvánvalóbbak.A betegség tünetei a következők:
Ha az agyban a vérkeringés károsodik, oxigén éhezés lép fel, ami a tünetek intenzitásának fokozatos növekedését váltja ki. A megnyilvánulások mindegyike számos más betegséget jelezhet, és megkövetelheti kötelező kezelés neurológushoz.
Az agy vérellátásának akadályozásának okai
A vérellátás anatómiája összetett. Az oxigén és más tápanyagok négy artérián keresztül szállítódnak: a csigolya és a belső.A normális működéshez az agynak a szervezetbe jutott oxigén körülbelül 25-30%-át kell megkapnia. Az ellátórendszer az emberi test teljes vérmennyiségének körülbelül 15%-át tartalmazza.
Az elégtelen vérkeringésnek olyan tünetei vannak, amelyek bizonyos rendellenességek jelenlétére utalnak.
A patológia kialakulásának okai a következők: 
Bármi legyen is a keringési elégtelenség oka, a jogsértések következményei nemcsak az agy tevékenységében, hanem a belső szervek munkájában is tükröződnek. A terápia eredményét befolyásolja a megállapított ok pontossága - a katalizátor és a jogsértések időben történő megszüntetése.
Miért veszélyesek az agy rossz véráramlásának problémái?
Az agy vérkeringésének éles megsértése súlyos szövődményekhez vezet. A támadás következményei a következők lehetnek:- Ischaemiás stroke - hányinger és hányás kíséretében. Fokális elváltozásokkal az egyes belső szervek munkáját befolyásolja. Befolyásolja a motoros és beszédfunkciókat.
- Hemorrhagiás stroke - a rendellenességeket az agy területére bejutott vér váltja ki. A megnövekedett nyomás hatására az agy összenyomódik, szövetek beékelődnek az occipitalis foramenbe. A nagy sebességű véráramlás az agy ereiben a beteg állapotának gyors romlásához vezet. A hemorrhagiás stroke vezet a halálozások számában.
- Az átmeneti ischaemiás roham átmeneti elváltozás. Az agyműködést javító, vérképzést serkentő gyógyszerek segítségével helyreállítható a vérkeringés.
Az átmeneti roham főleg idős betegeknél fordul elő. A támadást mozgássérült és vizuális funkció, a végtagok zsibbadása és bénulása, álmosság és egyéb tünetek.
Károsodott agyi véráramlás gyermekeknél
Gyermekeknél az artériák véráramlásának minimális mutatói, amelyek elegendőek a normál agyműködéshez, 50%-kal magasabbak, mint a felnőtteknél. 100 gr-onként. az agyszövet körülbelül 75 ml-t igényel. vér percenként.Kritikus az agyi véráramlás összindexének 10% feletti változása. Ebben az esetben az oxigén és a szén-dioxid feszültségének változása figyelhető meg, ami komoly zavarokhoz vezet az agyi tevékenységben.
Felnőtteknél és gyermekeknél is számos fő artéria és ér látja el az agyat vérrel:
- A középső agyi artéria vérrel látja el az agy mélyebb részeit és a szemgolyót. A belső felelős a nyaki régió, a fejbőr és az arc táplálkozásáért.
- A hátsó agyi artéria látja el a vért nyakszirti lebenyek félgömbök. A feladatot kis erek segítik, amelyek közvetlenül az agy legmélyebb részeibe táplálkoznak: a szürke- és fehérállományba.
- Perifériás keringés – szabályozza a vénás vér összegyűjtését a szürke- és fehérállományból.
A rendszer működésének irányítása egy összetett szabályozási mechanizmusnak köszönhető. Mivel a gyermek születése után az agyszövet tovább fejlődik, folyamatosan új szinapszisok, idegi kapcsolatok jelennek meg, az újszülött agyi vérkeringésének bármilyen zavara kihat a mentális és fizikai fejlődésére. A hipoxia későbbi életkorban komplikációkkal jár.
Egy matematikai probléma vagy bármilyen más szellemi terhelés megoldása során az agyi artériákon keresztüli véráramlás sebességi paramétereinek növekedése figyelhető meg. Tehát a szabályozási folyamatot a növekvő glükóz és oxigén iránti igény váltja ki.
Miért vannak problémák az újszülötteknél az agy vérellátásával?
Az agy vérellátásának megsértésének számos oka közül csak két fő ok különböztethető meg:
Mi veszélyes a fej vérellátásának zavarával rendelkező babára
A gyermek normális fejlődéséhez az szükséges, hogy a bejövő vér mennyisége az agyszövethez viszonyítva 50%-kal nagyobb legyen, mint egy felnőtté. A normától való eltérések a mentális fejlődésben tükröződnek.A terápia összetettsége abban rejlik, hogy az agy ereiben a vérkeringést javító gyógyszerek felírásakor az orvosnak figyelembe kell vennie a gyógyszerek hatását a gyermek életének még törékeny struktúráira: a gyomor-bélrendszerre, az idegrendszerre. stb.
A vérellátás hiányának következményei:
- Rossz figyelemkoncentráció.
- Tanulási problémák.
- Borderline értelmi fogyatékosság.
- A hydrocephalus és az agyödéma kialakulása.
- Epilepszia.
Hogyan ellenőrizhető az agy vérellátása
Az agyszövet elégtelen vérellátását gyanítják neurológiai tünetek és rendellenességek jelenlétében. A károsodás tényezőinek meghatározásához és a szükséges terápia előírásához további vizsgálatot végeznek műszeres módszerekkel a vérkeringés tanulmányozására:
Bármilyen gyógyszert, tablettát, injekciót és egyéb gyógyszert csak ezután írnak fel teljes körű vizsgálat a beteget, és meghatározza azt a problémát, amely az agy vérellátásának romlását érintette.
Hogyan és hogyan javítható az agyi keringés
Az eredmények szerint diagnosztikai kutatás olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek javítják az agyi keringést. Mivel a jogsértések oka a leginkább különböző tényezők Előfordulhat, hogy az egyik beteg terápia lefolyása nem esik egybe a másik beteg számára előírt kezeléssel.Mi javítja a vérkeringést, milyen gyógyszerek
Nincs olyan gyógyszer, amely javítaná az agy vérkeringését, amely megszüntetné a zavart. Bármilyen eltérés esetén terápiás kúrát írnak elő, amely a következő csoportok egy vagy több gyógyszerét tartalmazza:
Néhány gyógyszernek speciális célja van. Tehát a Cortexin intramuszkuláris injekció formájában ajánlott terhesség alatt és szülés után, kifejezett encephalopathiával. Az emoxipint használják belső vérzés... Intravénás injekció formájában kapható.
Az új generációs gyógyszerek folyamatosan jelennek meg, kevesebb negatív mellékhatással. A gyógyszeres kezelést kizárólag a kezelőorvos írja elő. Az öngyógyítás szigorúan tilos!
Hogyan lehet javítani a véráramlást gyógyszer nélkül
A kezdeti szakaszban lehetséges az agy vérellátásának javítása gyógyszerek nélkül. Számos módja van annak, hogy egy személy jólétét befolyásolja:
Hasznos lenne a terápiába beépíteni a véráramlást fokozó E- és C-vitamin bevitelét, valamint táplálkozási szakembert felkeresni a hatékony terápiás étrend kiválasztása érdekében.
Népi jogorvoslatok az agy vérellátásának javítására
Az agy keringési zavarainak népi gyógymódokkal történő kezelése nem szünteti meg a szakszerű orvosi ellátás szükségességét. Nem szokványos módszerek A terápiák jól enyhítik a rendellenességek tüneteit:
A véráramlást javító gyógynövények vérzést okozhatnak. A gyógynövény-tinktúrák szedése előtt tanácsos konzultálni orvosával.
Légzőtorna a vérkeringés javítására
A gyakorlatsor célja a vér oxigénnel való dúsítása. Többféle légzőgyakorlat létezik.Mint minden hatékony gyógymód, a megfelelő felügyelet és felkészülés nélküli testmozgás veszélyes lehet. Az első leckéket oktatóval közösen kell elvégezni.
A légzőgyakorlatok jelen vannak a jógában és más keleti gimnasztikában. A honfitársak is hatékony módszereket dolgoztak ki. Tehát a Streltsova módszer külön említést érdemel, amely lehetővé teszi az agy elveszett funkcióinak gyors helyreállítását.
Gyakorlat és torna
A beteg jólétét javító gyakorlatterápia a probléma forrására-katalizátorára irányul. Az órák alatt a nyomás és a szív- és érrendszeri rendszer normalizálódik.Optimális illeszkedés a következő típusok gimnasztika:
- Jóga.
- Qigong.
- Pilates.
- Medence tevékenységek, úszás.
Étrend rossz agyi keringéssel
Azok vagyunk amit megeszünk! Az élet maga bizonyítja ennek az állításnak az igazságát. Az ember étrendje, étkezési szokásai negatív vagy pozitív hatással vannak az agy vérellátására.Milyen ételek javítják a vérkeringést
A vérképet javító élelmiszerek a következők:- Zsíros hal.
- Tenger gyümölcsei.
- Tejtermékek.
- Zöldségek és gyümölcsök, különösen gazdagok vas-vitaminokban.
Az agy vérellátására káros élelmiszerek
Nál nél rossz vérkeringés véráramlást el kell dobni a gazdag és telített zsírsavak Termékek.A tilalom a következőket tartalmazza:
- Cukor.
- Édesség és lisztből készült termékek.
- Füstölt és zsíros ételek.
- Ízek és szintetikus fűszerek.
- Szénsavas és alkoholos italok.
Alkohol és agyi keringés
Mérsékelt adag alkohol jótékony hatással van az agy vérellátására azáltal, hogy megakadályozza az erek elzáródását. Ezek kis vagy közepes adagok.Az alkohollal való visszaélés végzetes az emberek számára. Hosszan tartó visszaélés esetén nagy a valószínűsége a halálos vérzéses stroke kialakulásának.
A Stroke: Journal of the American Heart Association legújabb tanulmánya szerint a mérsékelt fogyasztás javítja a véráramlást, míg a túlzott fogyasztás az agysejtek sorvadásához vezet.
Krónikus rendellenesség agyi keringés(HNMK) egy krónikus progresszív, vaszkuláris etiológiájú agykárosodás szindróma, amely ismételt akut cerebrovascularis balesetek (klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes) és/vagy az agy krónikus hypoperfúziója következtében alakul ki.
Oroszországban a legtöbb szakértő a KhNMK-t holisztikus államnak tekinti, az egyén kiemelése nélkül klinikai szindrómák... Ez a nézet a terápia kiválasztásának holisztikus megközelítését is képezi. A HNMK megjelölésére különféle diagnózisokat használnak: "lassan progresszív cerebrovaszkuláris elégtelenség", "dyscirculatory encephalopathia", "cerebrovascularis elégtelenség", "vascularis etiológiájú krónikus agyi diszfunkció", "krónikus agyi ischaemia" stb.
Európában és Észak-Amerikában szokás bizonyos tüneteket kockázati tényezőkkel társítani, és kiemelni a vaszkuláris faktor agyműködést károsító hatásának jellemzőit. Így fordulnak elő a "közepes vaszkuláris kognitív károsodás - CI" (vascularis enyhe kognitív károsodás), "post-stroke depresszió", "CI a nyaki artériák szűkületében" (kognitív károsodás carotis stenosisban szenvedő betegnél) stb.
VAL VEL klinikai pont mindkét megközelítés helyes. A világtapasztalat és a nemzeti hagyományok általánosítása növeli a terápia hatékonyságát. A HNMK csoportba minden olyan beteget be kell vonni, akinek az érrendszeri rizikófaktorok hatására agykárosodása van.
Ez a CCI heterogén okaival rendelkező betegek csoportja: artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegek, pitvarfibrilláció, krónikus szívelégtelenség (CHF), brachiocephalicus artériák szűkülete, ischaemiás stroke-ban (IS) vagy tranziens ischaemiás rohamban (TIA) vagy vérzésben szenvedő betegek, anyagcserezavarokés többszörös "néma" vonás.
A cerebrovaszkuláris betegségek patogenezisének modern koncepciói az idegszövet metabolizmusának számos jellemzőjét tárják fel a kockázati tényezők hátterében és megváltozott perfúziós körülmények között. Ez meghatározza a betegkezelés taktikáját és befolyásolja a gyógyszeres terápia megválasztását.
Először is a növekedés vérnyomás(BP), kardiogén vagy artériás embólia, hypoperfúzió, amely a kis (microangiopathia, hyalinosis) vagy a nagy (atherosclerosis, fibromuscularis dysplasia, kóros kanyargósság) erek károsodásával jár. Az agyi érkatasztrófa progressziójának oka a vérnyomás éles csökkenése is lehet, például agresszív vérnyomáscsökkentő terápia esetén.
Másodszor, az agykárosodás folyamatainak két fejlődési vektora van. Egyrészt a károsodást okozhatja az agyi perfúzió akut vagy krónikus károsodása, másrészt az érrendszeri károsodás az agyi degeneratív folyamatok aktiválódásához vezet. A degeneráció a programozott sejthalál – apoptózis – folyamatain alapul, és az ilyen apoptózis kóros: nemcsak az elégtelen perfúzióban szenvedő idegsejtek károsodnak, hanem az egészséges idegsejtek is.
A degeneráció gyakran a CN oka. A degeneratív folyamatok nem mindig alakulnak ki az agyi érkatasztrófa idején vagy közvetlenül azt követően. Egyes esetekben a degeneráció késleltethető, és egy hónappal a kiváltó tényezőnek való kitettség után nyilvánul meg. E jelenségek oka továbbra is tisztázatlan.
Az agyi ischaemia szerepe a degeneratív folyamatok aktiválásában fontos szerepet játszik az olyan gyakori betegségekre hajlamos betegeknél, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran progresszió érrendszeri rendellenességekés az agy károsodott perfúziója e betegségek megnyilvánulásának kiváltó tényezőjévé válik.
Harmadszor, a károsodott agyi keringést az agyszövet makroszkopikus változásai kísérik. Az ilyen elváltozás megnyilvánulása lehet klinikailag nyilvánvaló stroke vagy TIA, vagy "néma" stroke. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi az ilyen betegek agyi változásainak meghatározását, azonban a fő módszer klinikai értékelés meglévő jogsértések.
CNI-s betegek MRI során a következő szindrómák azonosíthatók, amelyek ismerete lehetővé teszi egyes neurológiai rendellenességek tárgyiasítását:
- multifokális agykárosodás - többszörös lacunar infarktus következményei az agy mély részeiben;
- az agy fehérállományának diffúz elváltozása (leukoencephalopathia, leukoaraiosis);
- helyettesítő hydrocephalus - a Virchow-Robin tér kiterjesztése, az agy kamráinak méretének növekedése, subarachnoidális tér;
- hippocampalis atrófia;
- stroke stratégiai területeken;
- többszörös mikrovérzés.
Negyedszer, az alapkutatásból származó modern adatok feltárják a CIU agykárosodásának patogenezisének korábban ismeretlen jellemzőit. Az agy nagy regenerációs és kompenzációs potenciállal rendelkezik.
Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:
- az ischaemia időtartama - a véráramlás korai spontán helyreállításával járó rövid távú ischaemia hozzájárul a TIA vagy a "néma" stroke kialakulásához, és nem maga a stroke;
- a kompenzációs mechanizmusok működése - sok neurológiai rendellenesség könnyen kompenzálható a megőrzött funkciók miatt;
- az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi a perfúzió gyors helyreállítását a kollaterális véráramlás megnyitásával;
- neuroprotektív fenotípus - sok kóros állapotok elősegítheti az endogén védekező mechanizmusok aktiválódását (például a diabetes mellitus - diabetes mellitus - a metabolikus előkondicionálás egyik példája), ami növelheti az agyszövetek ischaemiával szembeni ellenállását.
Az agyszövet anyagcseréjének sajátosságai tehát számos, köztük súlyos agyi perfúziós zavar kompenzálását teszik lehetővé olyan betegeknél, akiknél régóta vaszkuláris rizikófaktorok állnak fenn. A CI és a fokális tünetek nem mindig korrelálnak a morfológiai agykárosodás súlyosságával.
A több kockázati tényező jelenléte nem feltétlenül vezet jelentős agykárosodáshoz. Az idegszövet endogén védekezésének mechanizmusai nagy szerepet játszanak a károsodások kialakulásában, amelyek egy része veleszületett, más része szerzett.
A HNMK klinikai megnyilvánulásai
Mint már említettük, a CNMC egy agykárosodás szindróma különböző szív- és érrendszeri rendellenességekben szenvedő betegeknél, amelyet a véráramlás és a degeneratív folyamatok közös jellemzői kombinálnak. Ez lehetővé teszi az ilyen betegek három tünetcsoportjának megkülönböztetését: CN-szindróma; affektív (érzelmi) zavarok; fokális neurológiai rendellenességek (klinikailag nyilvánvaló vagy "néma" stroke következményei). Ez a szétválasztás elengedhetetlen a betegkezeléshez.
Affektív (érzelmi) zavarok
Az érzelmi zavarok kialakulása az agyban lévő monoaminerg neuronok elpusztulásával jár, amelyekben a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin a fő neurotranszmitterek. Azt a véleményt fejezik ki, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi zavarok megjelenéséhez vezet.
A szerotonin, dopamin és noradrenalin hiányával összefüggő érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulásai:
- szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachycardia, izzadás, tachypnea, nyálkahártyaszárazság, emésztési zavarok, fájdalom;
- dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anhedonia, emésztési zavarok, a gondolkodás zavara és értelmessége;
- a noradrenalin hiányával kapcsolatos tünetek: fáradtság, csökkent figyelem, koncentrálási nehézség, lassulás gondolkodási folyamatok, motoros retardáció, fájdalom.
Az orvos a beteg panaszait csoportosíthatja a monoaminhiány tünetcsoportjához való tartozás függvényében, és ennek alapján kiválaszthatja drog terápia... Így a neuroprotektív szerek csoportjába tartozó számos gyógyszer hatással van a monoaminrendszerekre, és bizonyos helyzetekben az érzelmi szférára is hatással lehet. Ezzel a témával azonban kevés kutatás foglalkozik.
Így minden panasz mögött érzelmi zavarok és diagnózisok rejtőznek: a GABA neuronok, szerotonin neuronok, dopamin neuronok központi idegrendszeri aktivitásának csökkenése szindróma; fokozott aktivitás szindróma a központi idegrendszerben és az autonóm idegrendszerben: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, noradrenalin neuronok, P.
A monoaminerg neuronok károsodása különböző szindrómacsoportok kialakulásához vezet: depresszió, szorongás, asthenia, apátia, "az intero- és exteroreceptorok észlelési küszöbének csökkenése" stb. és exteroreceptorok" a szomatikus betegségekkel és a beteg életkori sajátosságaival kombinálva hozzájárulnak a következő szindrómák és panaszok kialakulásához: polymyalgiás szindróma, végtagzsibbadás, szívdobogásérzés, levegőhiány, zaj a fejben, "repül a beteg előtt szemek", irritábilis bél szindróma stb.
A cerebrovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegek affektív rendellenességei eltérnek a normál agyi véráramlással rendelkező betegekétől:
- a depresszió súlyossága általában nem éri el a major depressziós epizód mértékét a DSM-IV kritériumai szerint;
- a depresszió gyakran szorongással párosul;
- a betegség korai szakaszában érzelmi zavarok rejtőznek a hipochondria és a szomatikus tünetek (alvási zavarok, étvágyzavarok, fejfájás stb.) "maszkja" alatt;
- a vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció;
- nagy a kognitív panaszok száma (csökkent figyelemkoncentráció, lassú gondolkodás);
- súlyossága depressziós tünetek krónikus cerebrovascularis baleset esetén a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
- A neuroimaging elsősorban a homloklebenyek kéreg alatti részeinek károsodását tárja fel. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyeinek fehérállományában bekövetkező fokális változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuroimaging jeleitől függ;
- paradox válasz van a kábítószerre;
- magas a válasz a placebóra;
- az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak nagy gyakorisága jellemző (kis dózisok és kedvező toleranciaprofilú szelektív gyógyszereik alkalmazása javasolt);
- szomatikus betegségekre van mimika.
A depresszió kötelező kezelést igényel, mivel nemcsak a CIU-ban szenvedő betegek életminőségét befolyásolja, hanem a stroke kockázati tényezője is. A depresszió kognitív hanyatláshoz vezethet, és megnehezítheti a beteggel való kommunikációt. A tartós depresszió degeneratív folyamatokat okoz az anyagcsere romlása és szerkezeti változások az agyban.
A hosszan tartó depresszió és a kognitív hiányosság hátterében előfordulhat az érzések tudatosításának és a panaszok megfogalmazásának képességének megsértése: coenesthesia (határozatlan teljes fizikai szorongás érzése) és alexithymia (a beteg képtelensége panaszait megfogalmazni), ami kedvezőtlen prognosztikai jel.
A CNI depressziója szorosan összefügg a CN-vel. A betegek tudatában vannak a növekvő értelmi és mozgászavaroknak. Ez jelentősen hozzájárul a formációhoz depressziós rendellenességek(feltéve, hogy a betegség korai szakaszában nem csökken a kritika kifejezett csökkenése).
Affektív rendellenességek és CI adódhatnak az agy elülső régióinak diszfunkcióiból. Így normál esetben a dorsolaterális frontális kéreg és a striatális komplexum közötti kapcsolatok részt vesznek a pozitív érzelmi megerősítés kialakításában, amikor a tevékenység célját elérjük. A krónikus agyi ischaemia disconnection jelensége következtében hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.
A betegek érzelmi állapota is romolhat a növekedési hormon gyógyszeres kezelés hatására. A gyógyszer okozta szorongás és depresszió eseteiről számoltak be. Néhány szomatotrop gyógyszer hozzájárul a szorongásos és depressziós rendellenességek kialakulásához CNI-ben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágítók (szalbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.
A kognitív károsodás jellemzői
A CNI-ben a leggyakoribb szindróma a kognitív (kognitív) funkciók károsodása. A vaszkuláris CN-ek csoportjában a következők találhatók:
- mérsékelt KN;
- vaszkuláris demencia;
- vegyes (vaszkuláris-degeneratív) típus - az Alzheimer-típusú KN és az agyi érbetegség kombinációja.
A CI diagnózisának és kezelésének problémájának sürgetősége kétségtelen, különösen fontossá válik azon orvosok számára, akiknek a mindennapi klinikai gyakorlatban heterogén kardiovaszkuláris patológiás és kognitív funkciózavarban szenvedő betegek csoportjával kell találkozniuk.
Bizonyított, hogy a CI-ben szenvedő betegeknél magasabb a kórházi kezelések, rokkantság és mortalitás gyakorisága, mint az e betegségekben nem szenvedő betegeknél. Ennek oka nagyrészt az együttműködés csökkenése ebben a betegcsoportban, valamint az alapbetegség tüneteinek megfelelő értékelési képességének megsértése.
A CI gyakran megelőzi más neurológiai rendellenességek, például járászavar, piramis- és extrapiramidális mozgászavarok, kisagyi rendellenességek kialakulását. Úgy gondolják, hogy a vaszkuláris CI-k a stroke és a vaszkuláris demencia... Így a CI korai diagnózisa, megelőzése és hatékony terápiája fontos szempont a CI-s betegek kezelésében.
A szív- és érrendszer különböző megbetegedései, amelyek akut agyi keringési zavarokhoz vagy krónikus agyi ischaemiához vezetnek, a vaszkuláris CI okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, az agyi érelmeszesedés, a szívbetegségek, a diabetes mellitus. Több ritka okok előfordulhat vasculitis, örökletes patológia (például CADASIL-szindróma), szenilis amiloid angiopátia.
A krónikus cerebrovascularis balesetek CD patogenezisére vonatkozó elképzelések folyamatosan fejlesztenek, de évtizedek óta változatlan az a vélemény, hogy fejlődésük hosszú távú. kóros folyamat v.hová vezet jelentős jogsértés az agy vérellátása.
A vaszkuláris CN-ek klinikai és patogenetikai változatai, amelyeket V.V. Zakharov és N.N. Nyilvánvaló, hogy lehetővé teszik a fejlődésük mechanizmusának világos megértését, és mindegyikben kiválasztják, mire van szükség klinikai eset a diagnózis és a kezelés iránya.
A következő lehetőségek állnak rendelkezésre a CN számára:
- CI egyetlen agyi infarktus miatt, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontalis frontalis kéreg, parieto-temporalis-occipitalis junction zone) elváltozásai következtében alakult ki. A CI-k akut módon jelentkeznek, majd teljesen vagy részben visszafejlődnek, ahogy ez a stroke fokális neurológiai tüneteivel történik;
- Thrombotikus vagy thromboemboliás jellegű ismételt nagyfokális agyi infarktusok miatti CI. Az ismételt agyi infarktusokhoz és a stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos felerősödése váltakozik;
- szubkortikális vaszkuláris CI krónikus, kontrollálatlan magas vérnyomás miatt, amikor a magas vérnyomás a kis kaliberű erekben elváltozásokhoz vezet, elsősorban az agyféltekék és a bazális ganglionok mélystruktúráinak károsodásával, többszörös lacunaris infarktus és leukoaraiosis zónák kialakulásával ebben a betegcsoportban . A tünetek folyamatos progressziója, felerősödésük epizódjaival;
- CI hemorrhagiás stroke miatt. Feltárul egy kép, amely az ismétlődő agyi infarktusra emlékeztet.
A vaszkuláris CN klinikai képe heterogén. Szubkortikális változatuknak azonban jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak. Az agy mély részeinek veresége a frontális lebenyek és a kéreg alatti struktúrák disszociációjához és másodlagos frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ez elsősorban neurodinamikai zavarokban (az információfeldolgozás sebességének csökkenése, a figyelemváltási képesség romlása, a munkamemória csökkenése), a végrehajtó funkciók károsodásában nyilvánul meg.
Csökken rövidtávú memória másodlagos természetű, és az ilyen betegeknél előforduló neurodinamikai rendellenességek következménye. Ezek a betegek gyakran érzelmi affektív zavarok depresszió és érzelmi labilitás formájában.
A vaszkuláris CI más változatainak klinikai jellemzőit mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. Krónikus cerebrovaszkuláris balesetben ritkán fordul elő a rövid távú memória romlása, amely az információ memorizálásának elsődleges elégtelenségének jeleit mutatja. A „hippocampális” típusú mnesztikus zavarok kialakulása (jelentős különbség van az azonnali és a késleltetett információreprodukció között) ebben a betegcsoportban prognosztikailag kedvezőtlen a demencia kialakulásához képest. Ebben az esetben a további demencia vegyes (vascularis-degeneratív jellegű).
A kognitív funkciók és károsodásaik alapos vizsgálata a krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek különböző csoportjaiban lehetővé teszi ezen rendellenességek jellemzőinek megkülönböztetését a vezető etiológiai tényezőtől függően. Így azt találták, hogy a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket fronto-szubkortikális típusú kognitív zavarok (diszregulációs jellegű CI) és a rövid távú memória károsodásának jelei jellemzik.
A fronto-subkortikális típusú rendellenességek közé tartozik a végrehajtó funkciók megsértése és a neurodinamikai változások: az információfeldolgozás sebességének lassulása, a figyelem és a munkamemória váltási képességének károsodása. Ugyanakkor a CHF súlyosságának növekedése akár III funkcionális osztályt az agy parietotemporalis-occipitalis régiója diszfunkciójának mértékének növekedése és vizuális-térbeli zavarok kísérik.
A CIU-ban szenvedő betegek CI jellemzőinek ismerete nemcsak fejlődésük okainak meghatározását teszi lehetővé, hanem ajánlások megfogalmazását is az ilyen betegek iskoláinak lebonyolítására. Például a fronto-subkortikális típusú CI-ben szenvedő betegeket meg kell tanítani az egészségi állapot változása esetén viselkedési algoritmusokra, a parietotemporalis-occipitalis régió diszfunkciójában szenvedő betegeknél pedig célszerű többször megismételni a szükséges információkat, míg a vizuálisan az észlelt információnak a memorizáláshoz a lehető legegyszerűbbnek kell lennie.
A klinikai képben szereplő vaszkuláris típusú demencia esetében a szakmai, mindennapi, szociális helytelenség jelei mellett durva viselkedési zavarok - ingerlékenység, kritika csökkenés, kóros étkezési és szexuális viselkedés (hiperszexualitás, bulimia) is fellépnek.
A fokális tünetek jellemzői
A gócos tünetek a HNMK szerves részét képezik, a betegség előrehaladott stádiumában jelentkeznek. A gócos tünetek az életminőséget is rontják, és gyakori eleséshez vezethetnek.
A legjellemzőbbekre fokális tünetek járászavar (lassulás, merevség, csoszogó, tántorgás és a mozgások térbeli szerveződésének nehézségei). Ezenkívül sok betegnek enyhe kétoldali piramis-elégtelensége és frontális tünetei vannak. Így a CIU-ban a mozgászavarok korai markerei a károsodott járáskezdés, "lefagyás" és a lépés kóros aszimmetriája.
A járás- és testtartászavarok vezető oka az amiosztatikus szindróma lehet. A parkinsonizmus kialakulásával célszerű a dopamin receptor agonisták (piribedil) és az amantadinok csoportjába tartozó gyógyszereket felírni. Ezen antiparkinson gyógyszerek alkalmazása pozitívan befolyásolhatja a beteg járását, valamint javíthatja a kognitív funkciókat.
A KhNMK modern terápiája
Univerzális létrehozása lehetetlen orvosság, amely hatással lehet az agy érrendszeri károsító tényezőire, CI, affektív zavarokra és egyben neuroprotektív szer is lehet. Ezért minden kvalitatív vizsgálatot egyedi klinikai helyzetekre végeztek: vaszkuláris CI, stroke depresszió, stroke és CI megelőzése stb. Ezért nem beszélhetünk univerzális gyógyszerekről a CIU kezelésére.
A CI terápia fő elve az integrált megközelítés, hiszen nemcsak a tünetek és panaszok befolyásolására van szükség, hanem a kardiovaszkuláris kockázat csökkentésével meg kell akadályozni a CI és az érzelmi zavarok progresszióját.
A CNMC terápia második alapelve a betegek kezeléshez való ragaszkodása és visszajelzése. Minden betegnek párbeszédet kell folytatnia orvosával, és rendszeresen követnie kell az előírásait, az orvosnak pedig meg kell hallgatnia a beteg panaszait és el kell magyaráznia a gyógyszerszedés szükségességét.
A HNMC komplex hatékony terápiájának tartalmaznia kell:
- a stroke és a CI másodlagos megelőzése;
- CN kezelés;
- depresszió és egyéb hangulati rendellenességek kezelése;
- neuroprotektív terápia.
Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése
Krónikus cerebrovascularis baleset esetén a stroke másodlagos megelőzésének elvei érvényesek. A másodlagos prevenció célja a stroke, az agykárosodás és a CI progressziójának csökkentése. A megelőzésnek nemcsak a stroke, hanem a szívinfarktus, a TIA és a hirtelen szívhalál megelőzésére kell irányulnia. Az ilyen betegeknél előtérbe kerül a komorbiditás és a több gyógyszer kombinálásának szükségessége.
A másodlagos megelőzés kulcsfontosságú láncszem a krónikus cerebrovascularis balesetek kezelésében. Először is, lehetővé teszi a betegség progressziójának megállítását vagy lelassítását. Másodszor, a másodlagos profilaxis hiánya megakadályozza a CI, az affektív rendellenességek és a neuroprotekció hatékony kezelését.
Így kimutatták, hogy a neuroprotekció hatékonysága jelentősen csökken az agyi artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél. Ez azt jelenti, hogy a megfelelő agyi véráramlás és anyagcsere biztosítása nélkül a hatékonyság gyógyszerek alacsony lesz.
A CNMC alapterápiája magában foglalja a kockázati tényezők módosítását, vérnyomáscsökkentő, lipidszint-csökkentő és antitrombotikus terápiát.
Az alapterápia sikeres kiválasztásához szükséges az agyi érkatasztrófát okozó alapbetegség meghatározása. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az egyik tényező az agykárosodás kialakulásának oka. A betegség előrehaladott stádiumában azonban az egyik tényező is érvényesülhet, és az összes megfelelő szindróma előrehaladását okozhatja.
A betegnek el kell magyaráznia, hogy milyen gyógyszereket írnak fel neki, és mi a hatásmechanizmusuk. Ki kell emelni, hogy egyes gyógyszerek hatása nem érezhető azonnal, mivel a depresszió és a CI előrehaladásának visszafogásában nyilvánul meg.
Az antitrombotikus terápia felírásakor külön fel kell hívni a betegek figyelmét a rendszeres gyógyszeres kezelés fontosságára. A gyógyszerek kihagyása hatástalan terápiához és új stroke kialakulásához vezethet. A „gyógyszerszünet” és a kihagyott gyógyszeres kezelés a stroke független kockázati tényezője.
Kognitív károsodás kezelése
A vaszkuláris és vegyes demencia stádiumában a centrális acetilkolinészteráz-gátlókat (galantamin, rivasztigmin, donepizil) és az NMDA receptorok reverzibilis blokkolóját, a memantint sikeresen alkalmazzák tüneti célokra.
Nincsenek egyértelmű ajánlások a vaszkuláris nem demens (enyhe és közepesen súlyos) CI kezelésére. Különféle terápiás megközelítéseket javasolnak. A vaszkuláris CI kialakulásának hátterében álló neurokémiai mechanizmusokból kiindulva álláspontunk szerint a gyógyszerek alkalmazása indokolt.
Ismeretes, hogy az acetilkolin a kognitív folyamatok egyik legfontosabb közvetítője. Kimutatták, hogy az acetilkolinerg elégtelenség nagymértékben korrelál a CI általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a figyelem fenntarthatóságának biztosítása, ami a memorizáláshoz szükséges új információ... Így az acetilkolin hiánya, amelynek fő forrása a homloklebenyek mediobasalis részei (szerkezeteik az agy hippokampuszába és parietotemporális régióiba vetülnek), fokozott figyelemelvonáshoz és az új információk rossz memorizálásához vezet.
A mediátor dopamin (amely az agytörzs ventrális tektumában termelődik, melynek struktúrái a limbikus rendszerbe és a frontális lebenyek prefrontális kéregébe vetülnek) fontos szerepet játszik a kognitív folyamatok gyorsaságának biztosításában, a figyelemváltásban és a végrehajtó funkciók megvalósításában. Hiánya elsősorban neurodinamikai zavarokhoz és a végrehajtó funkciók zavaraihoz vezet. A kognitív funkciók károsodásának kialakulásának mindkét mechanizmusa a vaszkuláris CI-ben megvalósul.
A depresszió és más hangulati rendellenességek kezelése
A depresszió kezelése a HNMK-ban - komoly probléma, amely e cikk keretein belül nem részletezhető. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásánál figyelembe kell venni a neurotranszmitterek hiányának okait és klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszerek kiválasztásának az agykárosodás neurokémiai patogenezisének és a gyógyszerhatás jellemzőinek értékelésén kell alapulnia.
Az antidepresszánsokat elsődleges gyógyszerként használják. Összetett szerkezetű szindrómák esetén, például ha a depressziót súlyos szorongással kombinálják, antipszichotikumokat és nyugtatókat is alkalmaznak.
Krónikus cerebrovaszkuláris balesetben szenvedő betegeknél fontos emlékezni a terápia biztonságosságára. Ezért nem kívánatos olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek növelik a szisztémás vérnyomás szintjét, befolyásolják a vizeletürítést és csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét. Vezetéskor komplex terápia figyelembe kell venni a különféle gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.
Neuroprotektív terápia
Annak ellenére, hogy nagyszámú tanulmány foglalkozik ezzel a problémával, jelenleg nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amelyek bizonyítottan neuroprotektív hatásúak, és amelyek hatásosnak bizonyultak nagy vizsgálatok során. Oroszországban olyan speciális helyzet alakult ki, amelyben a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszereket széles körben alkalmazzák különféle klinikai szindrómák esetén.
A legtöbb ilyen gyógyszert nem tesztelték a helyes klinikai gyakorlat szerint. Sok orvos egynél több neuroprotektív szert ír fel, bár nincsenek tanulmányok több gyógyszer alkalmazásáról. Nagyon gyakran ezeket a gyógyszereket a rovására írják fel másodlagos megelőzés... A gyógyszerek indokolatlan és helytelen használata több gyógyszerészethez vezethet, és veszélyes az idős betegekre. Súlyozott és racionális megközelítés A neuroprotektív szerek kijelölése mind akut agyi keringési zavarok, mind krónikus cerebrovascularis balesetek esetén hatásos lehet.
A neuroprotektorok hatásának egyik jellemzője az agyi perfúzióra gyakorolt hatásuk. Ha az agy perfúziója csökken, előfordulhat, hogy a gyógyszer nem jut be az ischaemiás zónába, és nincs hatása. Ezért a CNMC kezelésének elsődleges feladata a perfúziós zavarok okainak feltárása és megszüntetése.
A neuroprotektív szerek hatásának második jellemzője a károsító tényezőtől való hatás függése. Ezek a gyógyszerek a károsító faktor hatása alatt a leghatékonyabbak, azaz a klinikai gyakorlatban fel kell ismerni a kockázati helyzeteket, és neuroprotektív szereket kell felírni a károsodás csökkentésére.
A neuroprotektív csoport egyik leggyakrabban tanulmányozott gyógyszere a citikolin (ceraxon), amely részt vesz a sejtek, köztük a neuronális membránok szerkezeti foszfolipideinek szintézisében, biztosítva ez utóbbiak helyreállítását. Ezenkívül a citikolin, mint az acetilkolin prekurzora, biztosítja annak szintézisét, növelve a kolinerg rendszer aktivitását, valamint modulálja a dopamint és a glutamáterg neurotranszmissziót. A gyógyszer nem befolyásolja az endogén neuroprotekció mechanizmusait.
Krónikus cerebrovaszkuláris balesetben szenvedő betegeken számos klinikai vizsgálatot végeztek a citikolinnal, beleértve a jó klinikai gyakorlat szabályai szerint végzett vizsgálatokat, amelyek a vaszkuláris CI-re gyakorolt hatását értékelték. változó mértékben súlyosság - enyhétől a súlyosig. A Citicoline az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet az ischaemiás stroke akut periódusának kezelésére vonatkozó európai irányelvek ígéretes szerként értékelnek.
A CNI kezelésére és a CN megelőzésére a Ceraxon szájon át történő adagolásra szánt oldat formájában, napi 3 alkalommal 2 ml (200 mg) alkalmazása javasolt. A tartós neuroprotektív válasz kialakulásához a terápia időtartama legalább 1 hónap. A gyógyszer hosszú ideig, több hónapig használható.
A Citicoline serkentő hatású, ezért célszerű legkésőbb 18 órán belül bevinni Akut állapotban a terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, napi 2x 0,5-1 g intravénásan, 14 napig, majd 0,5- 1 g intramuszkulárisan naponta kétszer. Ezt követően lehet váltani orális adagolás drog. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2 g-ot.
A neuroprotekció hatékonysága magasabb lesz, ha céljai egyértelműen meghatározottak. Először is tanácsos neuroprotektorokat alkalmazni CI-ben, hogy gátolja a progresszióját. V ebben az esetben a CN oka, mint fentebb említettük, különböző szomatikus tényezők lehetnek, például vérnyomásesés, dekompenzáció veseelégtelenség vagy CHF, fertőzés stb. Ezek a tényezők megzavarhatják az agy perfúzióját. Ez az ischaemiás folyamat hosszú ideig folytatódhat, és ezt követően degenerációhoz vezethet.
Ezért a CI előrehaladtával hosszú távú neuroprotektív terápia szükséges. Előnyös a gyógyszerek szájon át történő alkalmazása több hétig vagy hónapig. A terápia kezdetén indokolt egy neuroprotektív gyógyszer 10-20 napos infúziós kúrája is előírni, amelyet hosszan tartó orális adagolás követ.
Másodszor, a krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek agykárosodásának megelőzésére neuroprotektív szerek alkalmazása tanácsos. Kísérleti vizsgálataink azt mutatják, hogy a profilaktikus neuroprotektív szerek hatékonyabbak. Mivel számos klinikai helyzetben (pitvarfibrilláció, tüdőgyulladás, hypertoniás krízis, szívinfarktus, diabetes mellitus dekompenzáció stb.) károsodhat az agyi keringés, a tünetek megjelenéséig célszerű a neuroprotektív szereket profilaktikusan alkalmazni.
Harmadszor, neuroprotektív szereket kell alkalmazni a stroke megelőzésére a műtéten áteső betegeknél. A sebészeti beavatkozás a stroke és a posztoperatív CI jelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a CI-s betegekre, akiknél nagyobb a CI kialakulásának valószínűsége, mint az egészségeseknél.
A perioperatív stroke magas kockázatát a műtéti szakaszokhoz kapcsolódó hipoperfúzió okozza. A carotis atherosclerosis műtétének egyik szakasza a nyaki artéria néhány perces elzáródása, valamint stentelés és angioplasztika agyi erek nagyszámú arterioarterialis athero- és thromboembolia léphet fel.
Szív-tüdő gépekkel végzett szívműtétek során az átlagos szisztémás vérnyomás 60-90 Hgmm-re csökken. Art., az agyi erek szűkülete vagy az agyi véráramlás károsodott autoregulációja esetén az agykárosodás egyik formája alakulhat ki.
Így a műtéten átesett betegek ischaemiás agykárosodás kockázatának vannak kitéve, és jelöltek lehetnek a neuroprotektív profilaxisra. A neuroprotektív szerek alkalmazása csökkentheti a műtét utáni szövődmények számát.
Negyedszer, a neuroprotektív szerek alkalmazhatók a stroke megelőzésére magas vaszkuláris kockázatú betegeknél, akár TIA, akár agyi artériás szűkület esetén. Amíg Oroszországban kvótarendszer van, a nyaki artériák szűkületében szenvedő betegeknek több hetet kell várniuk a műtétre. Ebben az időszakban a betegnek neuroprotektív szereket kell előírnia. A TIA-ban és atherosclerosisban szenvedő betegeknek tanácsos lehet idegvédő szereket, például ceraxont magukkal vinniük.
Ötödször, a rehabilitáció során neuroprotektorok írhatók fel a reparatív folyamatok serkentésére és a gyors funkcionális helyreállításra.
A HNMC tehát egy vaszkuláris rizikófaktorok által okozott agykárosodás szindróma, amelyben mind az ischaemiás károsodás, mind a degeneratív folyamatok károsodásként működnek. A HNMK megnyilvánulásai között szerepel a CI, az affektív zavarok és a fokális szindrómák, amelyek megkövetelik integrált megközelítés a megelőző, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásában.
Így a CNMC-szindróma gyűjtőfogalom, és nem tekinthető különálló nozológiai egységnek. További CNI-vizsgálatokra van szükség, valamint bizonyos kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal összefüggő szindrómák elkülönítésére (például CN esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, depressziós szindróma pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél stb.).
Minden ilyen klinikai helyzetben tanulmányozni kell a patogenezist és hatékony terápiaés a megelőzés módszerei a feltárt jogsértések mögött meghúzódó mechanizmusok alapján. Az első lépések ebben az irányban már megtörténtek külföldön és Oroszországban egyaránt.
Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.
A cerebrovaszkuláris balesetek kezdeti megnyilvánulásait szokás megkülönböztetni a CCI és a DE (discirculatory encephalopathia) korai stádiumában - a multifokális agykárosodásban krónikus elégtelenség vérkeringés.
A DE következő formáit különböztetjük meg:
- érelmeszesedés;
- hipertóniás;
- vénás;
- vegyes.
A HNMC okai és patogenezise
Általános szabály, hogy krónikus cerebrovaszkuláris baleset - következmények szív-és érrendszeri betegségek... Általában a KhNMK a következők hátterében alakul ki:
- vegetatív-érrendszeri dystonia;
- érelmeszesedés, magas vérnyomás;
- cukorbetegség;
- különböző etiológiájú szívbetegségek;
- vasculitis;
- a vér betegségei, amelyek reológiai tulajdonságainak megsértésével járnak.
Ezek a patológiák megváltoztatják az általános és az agy hemodinamikáját, és az agyi perfúzió csökkenéséhez vezetnek (kevesebb, mint 45-30 ml / 100 g / perc). A CCI patogenezisében szerepet játszó legfontosabb tényezők a következők:
- változások a fej ereinek extra-, intracranialis részeiben;
- a fedezet-forgalmi képességek hiánya;
- a vérkeringés autoregulációjának megsértése;
- a reológia megsértése.
Az elhízás, a fizikai inaktivitás, az alkoholfogyasztás és a dohányzás jelentős szerepet játszanak a CNI progressziójában.
Krónikus cerebrovascularis baleset tünetei
A CCI korai stádiumában a betegek panaszai a fejben elnehezült, enyhe szédülés, bizonytalanság járás közben, fejzaj, gyors fáradtság, csökkent figyelem és memória, valamint alvászavarok jellemzik a képet. A keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai pszichoemotikus és/vagy fizikai túlterhelés után, alkoholfogyasztás hátterében, kedvezőtlen időjárási körülmények között jelentkeznek. A betegeknél vegetatív-érrendszeri és érzelmi labilitás jelei vannak, a gondolkodási folyamatok bizonyos lassulása és a konvergencia hiánya lehetséges. A keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásainak előrehaladása a következő szakasz - DE - kialakulásához vezet.
A megnyilvánulások súlyosságától függően a krónikus cerebrovascularis balesetnek három szakasza van. Az I. szakaszban a tünetek jelentéktelenek, a betegek általában működőképesek maradnak; stádiumban a tünetek mérsékelten kifejeződnek, a III. stádiumban a betegek rokkanttá válnak.
Az atheroscleroticus encephalopathiában, azaz az agy vérellátását biztosító erek ateroszklerotikus elváltozásai által okozott DE esetén az I. stádiumban a figyelem és a memória csökkenése figyelhető meg, különösen az aktuális események esetében, nehéz megjegyezni az új információkat, a beteg nehezen vált át egyik tevékenységről a másikra. Ugyanakkor az enyhe kognitív károsodásokat rendszerint a megőrzött mindennapi és szakmai készségek, valamint az intellektuális képességek kompenzálják. Gyakran a betegek fokozott fáradtságról és csökkent teljesítményről panaszkodnak, gyakran van érzelmi labilitás a pszicho-érzelmi háttér csökkenésével. Diffúz, zajt észlel a fejben. Jellemzőek a betegek panaszai a járás közbeni instabilitásról. A neurológiai státuszban jelentéktelen disszeminált tünetek mérsékelt jelek formájában mutatkoznak meg pseudobulbar szindróma, ín hyperreflexia és anisoreflexia, valamint testtartási instabilitás.
A II. szakaszban a klinikai megnyilvánulások előrehaladnak, a kognitív károsodás fokozódik, a teljesítmény csökken, a betegek érzékenyek és ingerlékenyek lesznek. Az érdeklődési körök beszűkülése, a memóriazavarok fokozódnak. Gyakran előfordul tompa fejfájás, szédülés és bizonytalanság járás közben. A neurológiai státuszban anisoreflexia, pseudobulbaris tünetek, vestibulo-cerebelláris rendellenességek és szubkortikális tünetek észlelhetők.
A III. szakaszban a neurológiai megnyilvánulások tovább súlyosbodnak. A betegeknek jelentős diffúz neurológiai tünetei vannak növekedés formájában piramis elégtelenség, pszeudobulbáris rendellenességek, cerebelláris és extrapiramidális tünetek, valamint kontrollzavarok kismedencei szervek... Lehetséges epilepsziás rohamok... A III. szakaszra jellemző súlyos jogsértések magasabb mentális funkciók: demencia előtt jelentős kognitív zavarok, apatoabulikus szindróma kialakulása valószínű, kifejezett érzelmi és személyes változások. A későbbi szakaszokban a betegek elvesztik az önellátáshoz szükséges készségeiket. Az atheroscleroticus encephalopathiára jellemző az evés utáni álmosság, a Windsheid triász. A III. stádiumban a Hackebusch-kór vagy az érelmeszesedés pszeudo-Alzheimer-féle formája tünetegyüttes, melynek fő megnyilvánulása a demencia. Ugyanakkor az emlékezet csökkenése, a konfabulációk, az érdeklődési kör kifejezett beszűkülése, a kritikátlanság, a beszédzavarok, a gnózis és a gyakorlat. Ezenkívül az atheroscleroticus encephalopathia késői szakaszában a Demage-Oppenheim-szindróma kialakulása lehetséges, amelyet fokozatosan fejlődő központi tetraparesis jellemez.
A krónikus hipertóniás encephalopathia a DE egyik formája, amelyet artériás magas vérnyomás okoz. Az artériás magas vérnyomás az agyszövet diffúz károsodásához vezet, a betegség meglehetősen gyorsan előrehalad, jelentős vérnyomás-ingadozásokkal, ismétlődő hipertóniás válságok... A betegség eléggé megnyilvánulhat fiatal kor, átlagosan 30-50 éves. A kezdeti szakaszban klinikai kép a hypertoniás encephalopathiát a tünetek megfelelő dinamizmusa és reverzibilitása jellemzi. Neurózis-szerű szindróma, gyakori fejfájás, főleg occipitalis lokalizáció, fejzaj jellemzi. A jövőben megjelenhetnek a kétoldali piramis-elégtelenség jelei, az akinetikus-merev szindróma elemei, remegés, érzelmi és akarati zavarok, csökkent figyelem és memória, valamint a mentális reakciók lassulása. A progresszió előrehaladtával személyiségzavarok lépnek fel, az érdeklődési kör beszűkül, a beszédérthetőség romlik, a szorongás fokozódik és a gyengeség észlelhető. A betegeket a gátlástalanság jellemzi.
A betegek hipertóniás encephalopathiájának III. szakaszában rendszerint súlyos atherosclerosis lép fel, az állapotot az atheroscleroticus encephalopathiára jellemző jellemzők - a kialakuló demencia - jellemzik. Előrehaladott stádiumban a betegek elvesztik az öngondoskodás képességét, a kismedencei funkciók kontrollját, megjelenhetnek apato-abulikus vagy paranoid szindrómák jelei.
A hipertóniás encephalopathia egyik változata ateroszklerotikus agykárosodással kombinálva a Binswanger-encephalopathia (progresszív vascularis leukoencephalopathia). Általában 50 éves korban jelentkezik, és memóriazavar, kognitív károsodás, motoros károsodás jellemzi krónikus szubkortikális cerebrovascularis balesetben. Néha epilepsziás rohamok fordulnak elő. Az encephalopathia krónikus cerebrovaszkuláris balesetben általában fokozatosan fejlődik ki, bár lehetséges az érrendszeri krízisekkel, vérnyomás-ingadozásokkal és szívbetegségekkel járó fokozatos progresszió.
A vénás DE más vénás torlódás a koponyában, krónikus hypoxia és intracranialis hypertonia. A vénás DE gyakrabban alakul ki kardiopulmonális betegségekben, valamint artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél.
A krónikus cerebrovascularis balesetek diagnosztikai eljárásai közé tartozik az anamnézis összegyűjtése, figyelembe véve a szomatikus patológiára vonatkozó információkat (különösen a szív-és érrendszeri betegségek), betegpanaszok elemzése, neurológiai, neuropszichológiai vizsgálat. Műszeres vizsgálat Doppler ultrahang (USDG), reoencephalography, CT) vagy MRI, oftalmoszkópia és angiográfia javasolt. Általában szükség van a szív vizsgálatára (elektrokardiográfia - EKG, echokardiográfia), valamint a vér reológiai tulajdonságainak tanulmányozására.
Krónikus cerebrovascularis baleset kezelése
Az artériás hipertónia a CIU egyik legfontosabb kockázati tényezője, azonban a hipotenziós epizódok a DE-s betegek számára is kedvezőtlenek. A korrekció során tanácsos a vérnyomást stabil szinten tartani, kissé meghaladva az "optimális" mutatókat: 140-150 Hgmm. Szükséges az agyi keringés krónikus rendellenességeinek gyógyszereinek kiválasztása, figyelembe véve a beteg jellemzőit, az előírt gyógyszerekre adott reakcióját. Az artériás magas vérnyomás kezelésére angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat használnak - ACE (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilát), angiotenzin II receptor antagonisták (candesartan, eprosartan), β-blokkolók (különösen atenisztolol, labetolol, metolopol központi α). -adrenerg receptorok (klonidin), lassú kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin). A diuretikumokat vérnyomáscsökkentő terápiaként csak indikációk szerint alkalmazzák (például szívelégtelenség, más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatástalansága) a vér reológiai állapotának esetleges romlása miatt.
Előrejelzés
Általában a krónikus cerebrovaszkuláris balesetet lassan progresszív lefolyás jellemzi, bár lehetséges a fokozatos progresszió (általában érrendszeri krízisek után). Az I. stádiumban a legtöbb esetben megmarad a betegek munkaképessége, háztartási alkalmazkodása, a II. stádiumban enyhe vagy mérsékelt munkaképesség-csökkenés tapasztalható, a III. stádiumban a betegek mozgássérültek, sokszor önkiszolgálásra nem képesek.
A cikket készítette és szerkesztette: sebészAz agyi keringési zavarok a patológiák kiterjedt csoportja (más néven NMC), amelyek az agy ereit (GM) érintik, és az agyszövetek hipoxiájával és ischaemiájával, anyagcserezavarok kialakulásával és specifikus neurológiai tünetekkel járnak.
A Ebben a pillanatban, az akut és krónikus cerebrovascularis balesetek a vezető rokkantsági okok a középkorú és idős betegek körében, valamint az egyik vezető halálok a világon.
Ugyanakkor, ha nem régen főként 45 év felettieknél fordult elő agyi vérkeringési zavar, most már húszéveseknél is diagnosztizálják.
A GM-erek és a nyak ateroszklerózisos elváltozásai szintén a CMC megjelenésének vezető okai. Fiatal betegeknél gyakrabban figyelhetők meg olyan véráramlási zavarok, mint a hemorrhagiás stroke vagy hipertóniás krízis.
Tájékoztatásul. Az idős betegeknél jellemzőbb az ischaemiás agyvérzés előfordulása, valamint az életkor előrehaladtával növekszik a súlyos krónikus cerebrovascularis balesetek kialakulásának kockázata is.
Jelentősen növeli a CCD és az elhúzódó dekompenzált diabetes mellitus valószínűségét. Az ilyen betegeknél súlyos vaszkuláris elváltozások, mikrokeringési zavarok, ischaemiás jelenségek a szervekben és szövetekben, a szívritmus patológiája és a mikrotrombózisra való hajlam figyelhetők meg. Ebben a tekintetben gyakran ischaemiás stroke-jaik vannak, hatalmas nekrózis gócokkal.
A krónikus ischaemiás véráramlási zavar kialakulásának egyik leggyakoribb oka fiatal betegeknél az osteochondrosis nyaki mellkasi gerinc gerincoszlop. Ezzel a problémával gyakran találkoznak az ülő életmódot folytató irodai dolgozók.
Is, gyakori okok A cerebrovascularis balesetek előfordulása a következő:
- Kardiogén thromboemboliával járó CVS-patológiák;
- reumás szívhibák és érrendszeri elváltozások;
- szívaneurizmákkal vagy pitvarfibrillációval szövődött infarktus utáni kardioszklerotikus állapotok;
- különféle kardiomiopátia ;
- prolapsus MK ( mitrális billentyű), amelyet súlyos hemodinamikai zavarok kísérnek;
- agyi amiloid angiopátia;
- szisztémás autoimmun és gyulladás utáni vasculitis;
- vérbetegségek (különféle, örökletes koagulopátiák stb.);
- a GM-erek és a nyak aneurizmái és fejlődési rendellenességei;
- koagulopátia, fokozott trombusképződés kíséretében;
- hemorrhagiás diatézis;
- GM és nyaki daganatok;
- a pajzsmirigy betegségei;
- metasztatikus gócok az agyban;
- fejsérülések, valamint a gerinc a nyaki mellkasi régióban;
- súlyos mérgezés és mérgezés;
- idegfertőzés.
Azok a hajlamosító tényezők, amelyek jelentősen növelik az agyi keringés akut és krónikus rendellenességeinek kialakulásának kockázatát:
- elhízottság;
- hipodinamia;
- a lipid egyensúly megsértése;
- dohányzó;
- gyakori fizikai és érzelmi stressz;
- alkohollal való visszaélés;
- neurózisok, depresszió;
- krónikus alváshiány;
- hipovitaminózis;
- gyakori fertőző betegségek(főleg streptococcus mandulagyulladás).
A cerebrovaszkuláris baleset típusai
Minden IMC-t akut és krónikusra osztanak. Külön kiemeljük a GM ischaemia korai megnyilvánulásait, a diszcirkulációs encephalopathiát és a stroke következményeit.
Tájékoztatásul. Csoport akut változások Az agyi véráramlás magában foglalja az átmeneti CMC-t (tranziens ischaemiás rohamok - TIA), a hipertóniás jellegű akut encephalopathiát és a stroke-okat. A stroke-okat pedig GM-infarktusokra és agyszöveti vérzésekre osztják.
Az agyszövetek krónikus ischaemiás változásai a következőkre oszthatók:
- kompenzált;
- átutalás;
- alkompenzált;
- dekompenzált.
Az agyi véráramlási zavarok diagnosztizálása
Amikor a CCD tünetei megjelennek, el kell végezni alapos vizsgálat, a keringési zavar típusának azonosítása érdekében, 
az elváltozás kiterjedtsége, valamint az IMC okai.
Jelentkezés kötelező:
- neuroimaging módszerek (számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás),
- Az agy és a nyak ereinek ultrahangja,
- agyi angiográfia,
- elektroencephalográfia,
- ECHO kardiográfia,
- napidíj,
- szabványos EKG.
Ezenkívül általános és biokémiai vérvizsgálatokat, koagulogram indikátorok tanulmányozását, diagnosztikát végeznek lipid profil, vércukorszint meghatározása stb.
Cerebrovascularis balesetek kezelése
A terápia az IUD típusától és a beteg állapotának súlyosságától függ. Minden gyógyszert csak neurológus írhat fel. Az öngyógyítás elfogadhatatlan, és az állapot jelentős romlásához vezethet.
Figyelem! Meg kell érteni, hogy a véráramlás akut átmeneti rendellenességei kezelés hiányában mindig ischaemiás stroke kialakulásával végződnek. Ezért még akkor is, ha a TIA tünetei néhány perccel a támadás kezdete után eltűntek, akkor is mentőt kell hívnia.
A kezdeti CCD tünetei szintén visszafordíthatók, de csak a kezdeti szakaszban. Időben történő kezelés nélkül progresszív diszcirkulációs encephalopathia alakulhat ki az agyszövet visszafordíthatatlan károsodásával.
A CCD kezelése magában foglalja a vérnyomás és lipidprofil normalizálását, a glükózszint szabályozását, a trombusképződés megelőzését. Szintén felírnak neuroprotektív szereket, agyi keringést javító gyógyszereket, antioxidánsokat és vérlemezke-gátlókat, valamint véralvadásgátlókat.
Ezenkívül vitaminokat, omega-3 készítményeket, metabolikus szereket írnak fel. Neurózisok vagy fokozott érzelmi labilitás esetén nyugtatók vagy nyugtatók írhatók fel a betegnek.
A stroke kialakulásával a kezelés a következőkre irányul:
- agyi ödéma megelőzése,
- az ischaemia fókuszának megszüntetése vagy a vérzés leállítása,
- a neurológiai tünetek súlyosságának csökkenése,
- görcsroham enyhítése,
- a szív- és érrendszeri aktivitás normalizálása,
- légzési rendellenességek megszüntetése.
Tájékoztatásul. Szintén kötelező kezdeni korai megelőzés szövődmények és az elveszett funkciók helyreállítását célzó rehabilitációs kezelés.
A CMD megelőzése
Az agyi érkatasztrófa megelőzése magában foglalja a lipidszint-csökkentő diéta betartását, a vércukorszint szabályozását, a vérnyomás rendszeres ellenőrzését, a dohányzás és az alkoholfogyasztás abbahagyását.
Növelni kell a friss zöldségek és gyümölcsök, diófélék, gyümölcslevek, korpa stb. fogyasztását.
A testtömeg normalizálása és növelése is javasolt a fizikai aktivitás... Ugyanakkor a túlzott fizikai aktivitás szigorúan ellenjavallt. Hatékony a séta a friss levegőn, az úszás, a lassú kerékpározás, a mérsékelt mozgás az orbitpályán stb.
Tájékoztatásul. A túlmunka, a stressz és az érzelmi stressz ellenjavallt. Az erős teát és kávét gyógyteákkal kell helyettesíteni (menta, hársfű, kamilla, zsálya, kakukkfű, cickafark, citromfű, immortelle stb.).
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy minden gyógynövény esetében létezik különböző olvasmányokés ellenjavallatok. Használat előtt tanulmányozni kell az ellenjavallatok listáját - allergiás reakciók, hormonális rendellenességek, terhesség stb.
Szintén hatékony a multivitamin készítmények, valamint a magnéziumot és káliumot tartalmazó étrend-kiegészítők szedése.
Hogyan ismerd fel magadban és szeretteidben az NMK-t
A kezdeti stádiumban lévő CCD gyakran fiatal betegeknél fordul elő a nyaki mellkasi gerinc osteochondrosisában. A dohányzás további kockázati tényező. egy nagy szám cigaretta, alkoholfogyasztás, metabolikus szindróma, normalizált fizikai aktivitás hiánya, gyakori stressz és túlterheltség, krónikus alváshiány, migrénes rohamok.
A CCD kezdeti tünetei a következők lehetnek:
- fokozott fáradtság és csökkent teljesítmény;
- zaj és csengés a fülben;
- csökkent látásélesség;
- csökkent tanulási képesség és memóriazavar;
- tartós álmosság és izomgyengeség;
- ingerlékenység, idegesség vagy depresszió.
Encephalopathia
A diszcirkulációs encephalopathia típusú krónikus IUD leggyakrabban idős betegeknél fordul elő. További rizikófaktorok a dohányzás, az elhízás, a mozgásszegény életmód, a súlyos érrendszeri érelmeszesedés, a lipidanyagcsere-betegségek, a fokozott trombusképződéssel járó koagulopátia, a betegnek cukorbetegsége, artériás magas vérnyomása, szívinfarktusa vagy szélütése van az anamnézisében.
Az agyi véráramlás krónikus zavarának tünetei a következők:
- progresszív memóriazavar,
- az intelligencia csökkenése (mentális retardációig),
- csökkent látás és hallás,
- zaj megjelenése a fülben,
- állandó szédülés
- a kismedencei szervek diszfunkciója (vizelet- és székletinkontinencia).
Jelentős érzelmi labilitás is megfigyelhető. A betegek hajlamosak a gyors hangulatváltozásokra, depresszióra, mániára, pszichózisra, ingerlékenységre és agresszióra, „buta” hangulatra.
Beszédzavarok léphetnek fel. A beteg beszéde elmosódik, motyog. Nem a helyén válaszolnak a kérdésekre, gyakran beszélnek magukban.
Tájékoztatásul. Az agyi érkatasztrófa tüneteinek előrehaladása az öngondoskodás képességének teljes elvesztéséhez vezethet a szenilis demencia (a diszcirkulációs encephalopathia harmadik stádiuma) miatt.
Átmeneti cerebrovascularis baleset (TIA)
Ezt a kifejezést az agy akut véráramlási rendellenességeinek jelölésére használják, amelyeket az agyszöveti ischaemia korlátozott területének előfordulása kísér, de nem vezet az agyszövet nekrózisához (vagyis nem kíséri stroke kialakulását). .
Az agyi keringés átmeneti rendellenességeivel járó klinikai kép instabil (a kialakult rendellenességek időtartama nem haladhatja meg a 24 órát).
A legtöbb esetben a TIA tünetei néhány percig tartanak, ritkán egy óránál tovább. A támadás befejezése után a megváltozott funkciók teljes helyreállítása figyelhető meg.
Tájékoztatásul.Átmeneti agyi keringési zavarok felnőtteknél az agyszövetben lokális ischaemiás fókusz megjelenésének hátterében alakulnak ki, amely az agyi perfúzió (véráramlás) reverzibilis csökkenése miatt alakult ki. A TIA tünetei azonnal eltűnnek, miután a teljes véráramlás helyreáll.
A TIA okai lehetnek;
- kardiogén jellegű mikroembóliák;
- az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai, amelyek szűkületükhöz vezetnek;
- a fekélyes ateroszklerotikus plakk egy részének leválásával kapcsolatos mikrotrombusok.
A véráramlás hemodinamikai zavarainak oka a vérnyomás éles csökkenése a következők miatt:
- a nagy erek szűkülete;
- hipovolémia;
- vérveszteség;
- sokkos állapotok;
- súlyos vérszegénység;
- ortosztatikus hipotenzió;
- alkoholos italok, gyógyászati vagy kábítószerek túladagolása;
- fertőző mérgezés;
- hiperventiláció;
- erős és elhúzódó köhögés.
Ritkábban az agyi keringés átmeneti zavarai fordulhatnak elő elhúzódó artériás hipertónia vagy hipertóniás krízis hátterében.
A klinikai kép attól függ, hogy melyik érmedencében zavart a véráramlás. A carotis TIA-kat mozgászavarok, érzékenységváltozások, a végtag zsibbadása, bizsergő és kúszó érzések a testen, beszéd- és látászavarok, fokális epilepsziás Jackson-féle rohamok (a rohamok az ujjakban kezdődnek, majd átterjedt a test teljes érintett felére).
A vizuális patológiák a megjelenésben nyilvánulhatnak meg sötét foltok a szem előtt, csökkent látásélesség, köd megjelenése a szem előtt, kettős látás.
Előfordulhat még letargia, nem megfelelő ill agresszív viselkedés, dezorientáció időben és térben.
Az agyi keringés vertebrobasilaris átmeneti rendellenességei a következők:
- súlyos szédülés
- hányinger és hányás
- fokozott izzadás,
- színes foltok villogása a szemek előtt,
- kettős látás
- átmeneti vakság
- nystagmus,
- nyelési zavar,
- átmeneti amnéziás rohamok,
- eszméletvesztés vagy homályos tudat.
Előfordulhat az arc zsibbadása vagy az arcizmok egyoldalú bénulása, valamint súlyos koordinációs zavarok.
Hipertóniás agyi krízisek
Tájékoztatásul. Az agyi keringés akut rendellenességeit, amelyek a vérnyomás éles emelkedésével járnak, hipertóniás agyi krízisnek nevezik.
A válság fő megnyilvánulásai az erős fejfájás, hányás, tachycardia, fülzúgás és látászavarok. Előfordulhat továbbá fokozott izzadás, félelemérzet, szorongás vagy súlyos letargia és álmosság, az arc vörössége vagy sápadtsága, hőérzet. Egyes esetekben súlyos izomgyengeség léphet fel.
Súlyos esetekben meningealis tünetek és görcsrohamok jelentkezhetnek.
Az agyi érkatasztrófa ilyen tünetei gyakrabban figyelhetők meg a második és harmadik szakasz ellenőrizetlen magas vérnyomásának hátterében. Hajlamosító tényezők lehetnek a súlyos túlterheltség és stressz, a túlzott sóbevitel, az alkoholfogyasztás, valamint a cukorbetegség vagy a második-harmadik stádiumú diszcirkulációs encephalopathia jelenléte.
A stroke tünetei
Hemorrhagiás stroke (agyvérzés) leggyakrabban fiataloknál alakul ki hipertóniás krízisek hátterében. A klinikai tünetek akutak. Általában a beteg súlyos és akut fejfájást érez, ami után elveszti az eszméletét. A vérzés súlyosságától függően egy idő után vagy helyreáll az eszmélete, vagy a beteg kómába esik.
Jellemző még a hányás, az átmeneti és térbeli dezorientáció, látás- és beszédzavarok, nystagmus, a pupilla fényre adott válaszának hiánya (egyrészt), az arcizmok bénulása (egyoldali bénulás miatt elcsavarodott arc benyomása keletkezik) , a végtagok egyoldali parézise, érzékenységromlás, görcsök stb.
Tájékoztatásul. Gyakran a károsodott agyi keringés jelei meningealis tünetekkel járhatnak (hányás, fényfóbia, nyakmerevség). Akaratlan vizelés vagy székletürítés előfordulhat.
Az ischaemiás stroke gyakoribb az idősebb betegeknél. A tünetek akutan és fokozatosan jelentkezhetnek. Letargia, a beteg álmossága, egyoldalú parézis és bénulás, arctorzulás, a pupillák fényre adott reakciójának hiánya, csökkent látásélesség, köd megjelenése a szem előtt, nystagmus.
A betegek gyakran nem értik a hozzájuk intézett beszédet, vagy nem tudnak válaszolni a nekik feltett kérdésre. Általában beszédzavarok figyelhetők meg.
Az ischaemiás stroke-ok tudata általában nem romlik. A görcsök ritkák, gyakrabban masszív ischaemiás gócokkal.
Az agy egy „misztikus” szerv, amely hihetetlen érzésekkel tölthet el bennünket, megmutathatja saját „filmjét”, álmát, tapasztalatot és bölcsességet gyűjthet, amely lehetővé teszi a gondolkodást. Ez az a test, amely az egész szervezet egészét, valamint az egyes szerveket és rendszereket külön-külön ellenőrzi és szabályozza; biztosítva a szervezetünk számára szükséges egyensúlyt, védelmet, a zavarokra adott kompenzációs reakciókat. Ez a kis, körülbelül 1400-1500 grammot (a testtömeg 2%-át) nyomó szerv hihetetlen képességekkel rendelkezik, amelyeket még nem teljesen értettek meg.
Mire van szüksége az agynak? Éjjel-nappal pihenés nélkül dolgozik, nagy szüksége van oxigénre (a szervezetbe jutó összes oxigén 20%-át az agy fogyasztja) és tápanyagokra, amelyek nélkül még néhány percig sem tud meglenni. Ismert tény, hogy az agyban nem képződnek oxigéntartalékok, és nincsenek olyan anyagok, amelyek anaerob (oxigén hiányában) körülmények között képesek ezt ellátni. Vagyis az agy idegsejtjei folyamatosan oxigénre, glükózra és „tisztításra” (a sejtek salakanyagainak megtisztítására) szorulnak.
Kirándulás a fiziológiába
Az agy idegsejtjeihez szükséges anyagok zavartalan ellátását és a salakanyagok tisztítását az agyi keringési rendszer végzi, ahol az artériás vér oxigént és tápanyagot szállít az agyba, a vénás vér pedig eltávolítja a méreganyagokat és az anyagcseretermékeket.
Az agyi erek sajátos, tökéletes szerkezettel rendelkeznek, amely tökéletesen szabályozza a véráramlást, biztosítva annak stabilitását. Úgy vannak elrendezve, hogy a nagy erekbe történő fokozott véráramlás esetén a szívből érkező erős vér impulzusa gyengül az érrendszer mentén található erek számos hajlítása (szifonja) miatt, amelyek hozzájárulnak a nyomáshoz. a pulzáló véráramlás leesése és simítása. A teljes vérnyomás emelkedésével járó összetett szabályozási mechanizmusoknak köszönhetően az agyban a nyomás hosszú ideig stabil marad. A szabályozó rendszerek lehetővé teszik a véráramlás újraelosztását az agy kevésbé stresszes részeiről a fokozott agyi aktivitású területekre.
Az agy autonóm szabályozási rendszerrel rendelkezik, amely lehetővé teszi számára, hogy egészséges funkcionális állapotban legyen, és szabályozza a szervezet folyamatos alkalmazkodási folyamatait a folyamatosan változó külső, ill. belső környezet... Funkcionális nyugalmi állapotban az agy percenként 750 ml vért kap, ami a perctérfogat 15%-a. Gyermekeknél 50-55%-kal magasabb, időseknél 20%-kal alacsonyabb a véráramlás aktivitása, mint egy felnőttkorban.
Megjegyzendő, hogy az agy szürkeállományát (az idegsejtek sejttesteit) intenzívebben látják el vérrel, mint a fehérállományt (pályák), ami a sejtek nagyobb aktivitásának köszönhető. Tehát intenzív szellemi munkával a nyugalmi állapothoz képest 2-3-szorosára nőhet a lokális véráramlás az agykéregben.
Az agynak van a leggazdagabb kapilláris hálózata. Az idegsejtek nemcsak összefonódnak, hanem a kapillárisok is behatolnak. Az agy ereit biztosítékok ("hidak") kapcsolják össze. Az agy artériás kollaterális keringése, amely fontos a normál véráramlás fenntartásához, különösen jelentős szerepet játszik a keringési zavarok kompenzálásában valamelyik agyi artéria elzáródása esetén.
Az agy ereiben nagy intenzitású véráramlás mellett a vérnyomást viszonylag állandó szinten tartják. Szabályozási mechanizmusok összetett láncolata védi az agyat a vérnyomáseséstől és a hipoxiától (oxigén-csökkenés). Az agyba irányuló véráramlás útján számos érzékeny sejt (pressoreceptorok, kemoreceptorok) található, amelyek képesek reagálni a vérnyomásra, szabályozni a szívritmust és az érrendszeri tónust.
Az agy vazomotoros központjainak aktivitása nemcsak az idegi és humorális szabályozási mechanizmusokhoz kapcsolódik, hanem az autonóm szabályozási rendszerhez is, amely lehetővé teszi az összvérnyomás jelentős ingadozása ellenére az agyi véráramlás állandó szinten tartását. szint.
Így az agyi keringés komplex szabályozási mechanizmusokkal van ellátva, amelyek lehetővé teszik a szükséges anyagok folyamatos ellátását.
Az agy túlzott vérellátása esetén túlzott hidratáció (folyadék felhalmozódása) fordulhat elő ödéma kialakulásával és a létfontosságú központok károsodásával, amelyek összeegyeztethetetlenek az élettel. A túlzott vérellátás oka lehet például a szisztémás vérnyomás 160-170 Hgmm-re emelkedése. Művészet. és magasabb.
Az agy károsodott vérellátásának problémájában nagy figyelmet fordítanak az artériákra. De a vénás keringés nem kevésbé jelentős. A vénákon keresztül a vérrel együtt távoznak a salakanyagok (salakok), vagyis az agy megtisztul. Ezeknek az ereknek köszönhetően állandó koponyaűri nyomás marad fenn.
A vénás kiáramlás megsértése a vér stagnálásához és a folyadék felhalmozódásához vezet az agyban, hidrocephalust okoz az agyi központok összenyomódásával, hozzájárul a phlebitis és a thrombophlebitis előfordulásához.
Az agyi vénáknak van még egy jellemzője, amelyet figyelembe kell venni. Az agyban lévő vénás ér falában nincs billentyű, ellentétben például a végtagok vénáival (a szelepek segítenek ellenállni a terhelésnek, felfelé mozgatják a vért, és nem engedik, hogy az ellenkező irányba mozduljon el). Ezért az agy ereiben lévő vénás vér mindkét irányban szabadon áramlik, a keletkezett nyomástól függően. Ez a fertőzés gyors terjedésének veszélyét okozza az orrmelléküregekből és a szemüregekből, amit az orr és az agy közvetlen közelében lévő orrmelléküregek szerkezetének atomi sajátosságai is elősegítenek. Köhögéskor megnő a vénás nyomás, lehetségessé válik a fordított vénás áramlás, torlódás és az agy hipoxiája. Ismertek eszméletvesztési esetek köhögési roham során krónikus légúti megbetegedés esetén és kisgyermekeknél, amikor betegség közben köhögésben "elmennek", és köhögés előtt sírva sírnak.
Világossá válik, hogy a tartós duzzanattal, köhögéssel kísért légzési zavarok miért okozhatnak agyi érkatasztrófát. Mert nemcsak agyi hipoxiát okoznak, hanem a vénás kiáramlást is megzavarják, és a fertőzés állandó fókuszaként elősegítik annak az agyba való bejutását.
Például a szemész megfigyelheti az agyi torlódás megnyilvánulásait (a szemfenék kitágult, vérrel telt erei). De ez szabad szemmel is látható: az alvás utáni vörös, duzzadt szemek (előző napi alkoholfogyasztás, éjszakai túlevés, alváshiány miatt) az agytorlódás tünete.
Egy rövid élettani kirándulás után világossá válik, hogy az agyi keringés romlásának okai összefüggésbe hozhatók az agyi véráramlás megsértésével és az agyból való vér kiáramlásával.
Mi történik, ha a vérnyomás emelkedik?
Eleinte az érrendszeri tónus lassan megszakad. Idővel, míg a magas vérnyomás (BP) továbbra is fennáll, kisebb agyvérzések és szélütések léphetnek fel.
A magas vérnyomásban a vérnyomás állandó emelkedése következtében plazma szabadul fel (a vér egy része anélkül alakú elemek), ami végső soron az érfalak pusztulásához vezet.
Hogyan történik ez? Az erek falán egy specifikus fehérje (egy hialinszerű anyag, amely szerkezetében porcra emlékeztet) rakódik le, ami hialinózis kialakulásához vezet. Az edények üvegcsövekké válnak, elvesztik rugalmasságukat és vérnyomástartó képességüket. Emellett megnő az érfal áteresztőképessége, és a vér szabadon átjuthat rajta, átáztatva az idegrostokat (diapedetikus vérzés). Az ilyen átalakulások eredménye lehet a mikroaneurizmák kialakulása és az érrepedés, vérzés és a fehér medullába jutó vér. A kialakuló ödéma és hematómák a következő vérzésekhez (vérzéses stroke) vezetnek.
A magas vérnyomást kísérő, vagy enélkül is fennálló érelmeszesedés (ami ritka) hozzájárul az agyi ischaemia kialakulásához – a szövetek tápanyag- és oxigénellátásának elégtelenségéhez (az artériák lumenét szűkítő ateroszklerotikus plakkok kivételével, maga a vér sűrű és viszkózus).
Az akut keringési zavarok a stroke (vérzéses és ischaemiás). De minden az agyi keringés átmeneti zavaraival kezdődik a magas vérnyomás és az érelmeszesedés hátterében, valamint az elhízás, a cukorbetegség és a gyakran kísérő légúti betegségek.
Cerebrovascularis baleset tünetei
Ha az agyban károsodott vérellátású fókusz képződik, a beteg testének felében (az elváltozás helyével ellentétes oldalról) és az ajkak körüli arc egy részében elzsibbadhat, a végtagok rövid távú parézise, ill. más testrészek és arc is lehetséges. A beszéd károsodott, epilepsziás roham léphet fel.
Károsodott vérkeringés esetén az elváltozás helyétől függően a lábak és a karok legyengülhetnek, a fej szédülhet, a beteg nehezíti a nyelést és a hangok kiejtését, fotopszia (világító pontok megjelenése, szikrák stb. a szemben) vagy diplopia (látható tárgyak kettéhalása) ... Az ember elveszíti a tájékozódást, memóriazavarok vannak.
Az agyi keringési zavar jelei a magas vérnyomás hátterében a következőkben nyilvánulnak meg: a fej erősen fájni kezd és szemgolyók, egy személy álmosságot, füldugulást (mint egy repülőgépen fel- vagy leszálláskor) és hányingert tapasztal. Az arc kipirosodik, az izzadás fokozódik.
A stroke-okkal ellentétben ezek a tünetek, amelyeket "átmeneti rohamoknak" neveznek, 24 órán belül eltűnnek.
Az agyi keringés krónikus zavara (CCI) az akut formákkal ellentétben fokozatosan alakul ki. Ebben az esetben a betegségnek három szakasza van:
- Az első szakaszban a tünetek homályosak. Inkább szindrómának tűnnek krónikus fáradtság... Az ember gyorsan elfárad, felforrósodik és szórakozott lesz, elfelejt néhány jelentéktelen pillanatot. Alvása zavart, hangulata gyakran változik, fáj a feje, szédül.
- A második stádiumban a krónikus cerebrovaszkuláris baleset jelentős memóriazavarral, kisebb motoros diszfunkciókkal jár, amelyek járási bizonytalanságot okoznak. Állandó zaj van a fejben. Az ember rosszul érzékeli az információkat, nehezen tudja rá összpontosítani a figyelmét. Ingerlékeny lesz és nem magabiztos, elveszíti intelligenciáját, nem reagál megfelelően a kritikára, gyakran depressziós lesz. Emberként fokozatosan degradálódik, és nem alkalmazkodik jól társadalmilag. Állandóan szédül és fáj a feje. Mindig aludni akar. A teljesítmény jelentősen csökken.
- A harmadik szakaszban minden tünet rosszabb. A személyiség leépülése elbutulásba fordul, a memória szenved. Ha magára hagyja a házat, az ilyen ember soha nem talál vissza. A motorfunkciók károsodnak, ami kézremegésben, a mozgások merevségében nyilvánul meg. A beszéd észrevehető megsértése, koordinálatlan mozgások.
Cerebrovascularis balesetek következményei
A fogyatékosság az akut és sok esetben krónikus cerebrovascularis baleset szomorú következménye.
Az akut cerebrovaszkuláris baleset súlyos következményekkel jár. A legtöbb esetben a stroke-on átesett személy teljesen tehetetlenné válik. Nem tud egyedül enni, teljesíteni higiéniai eljárások, ruha, stb. Az ilyen emberek gondolkodási képessége teljesen leromlott. Elveszítik az időérzéküket, és teljesen dezorientáltak a térben.
Néhányan képesek mozogni. De sok ember agyi érkatasztrófa után örökre ágyhoz kötött. Sokan közülük tiszta elmét őriznek, megértik, mi történik körülöttük, de szótlanok, és nem tudják szavakkal kifejezni vágyaikat és érzéseiket.
Hogyan lehet megelőzni az agyi érkatasztrófát
Lehetőség van arra, hogy megvédje magát ettől a súlyos betegségtől, függetlenül attól, hogy melyik kategóriába tartozik. Csak sokan elhanyagolják.
Ez egy figyelmes hozzáállás az egészséghez és a test minden változásához.
Egyetértek abban egészséges ember ne legyen fejfájás. És ha hirtelen szédül, ez azt jelenti, hogy valamilyen eltérés van a szervért felelős rendszerek munkájában.
A megemelkedett testhőmérséklet a szervezet hibás működésének bizonyítéka. De sokan 37 ° C-os hőmérséklettel mennek dolgozni, ezt normálisnak tekintve (ezt azzal magyarázzák, hogy az elemzések nem mutattak ki semmit).
Van egy rövid távú zsibbadás a végtagokban? A legtöbb ember anélkül dörzsöli őket, hogy azon töprengene: miért történik ez?
Nem normális állandó gyógyszerrel élni, amikor krónikus betegségek az orr és a légutak, ne társítsa őket a meglévőhöz belső jogsértésekés ne gondoljon a következményekre (mert nincs idő, mert a fül-orr-gégész elvégzi a beavatkozást, és egy ideig könnyebb lesz).
Nem illik együtt élni az elhízással és diabetes mellitus nem gondolva a következményekre, beletörődve étkezési szokásaiba.
Végül is ezek mind az agyi véráramlási rendszer első kisebb változásainak műholdai.
Gyakran előfordul, hogy az agyi keringés akut zavarát átmeneti zavar előzi meg. De mivel tünetei egy napon belül eltűnnek, nem mindenki rohan orvoshoz, hogy kivizsgálja és megkapja a szükséges gyógyszert.
Ma az orvosok hatékony gyógyszerekkel - trombolitikumokkal - fegyverkeznek fel. A szó szoros értelmében csodákat tesznek a vérrögök feloldásával és az agyi keringés helyreállításával. Van azonban egy "de". A maximális hatás érdekében a stroke első tüneteinek megjelenése után három órán belül be kell adni a betegnek. Sajnos az esetek többségében túl későn fordulnak orvoshoz, amikor a betegség kifejlődött nehéz szakaszés a trombolitikumok alkalmazása már haszontalan. Krónikus megbetegedések esetén csak trombolitikumok és vérhígítók szedése nem hozza meg a kívánt eredményt, mivel szükséges meghatározni és megszüntetni. valódi okok ami ezekhez a jogsértésekhez vezet.
És itt ismét a nagy Avicenna instrukciói jutnak eszünkbe: "Készíts élelmet, alvást, ébrenlétet... és a betegség elvonul."
Betöltés ...