Pengobatan anemia posthemorrhagic ringan. Ciri-ciri anemia posthemorrhagic. Diagnosis anemia posthemorrhagic

Seperti yang telah diketahui, anemia posthemorrhagic terjadi pada tubuh manusia akibat kehilangan darah. Apalagi belum tentu melimpah. Penting untuk dipahami bahwa pendarahan kecil sekalipun, namun sering terjadi, dapat menimbulkan bahaya serius bagi pasien.

Anemia posthemorrhagic: kode menurut ICD-10

Distribusi penyakit menurut klasifikasi ini (mengenai kursus akut penyakit) – D62. Klasifikasi ini juga menunjukkan bahwa penyebab penyakit ini dianggap kehilangan darah dalam bentuk apa pun.

Anemia posthemorrhagic: tingkat keparahan

Tingkat keparahan anemia jenis ini juga bergantung pada kadar hemoglobin. Derajat keparahan pertama ditandai dengan kandungan hemoglobin dalam darah lebih dari 100 gram per liter darah dan sel darah merah di atas 3 t/l. Jika kadar hemoglobin dalam darah mencapai 66 - 100 g/l dan jumlah sel darah merah di atas 2 - 3 t/l, maka kita dapat berbicara tentang puasa derajat sedang. anemia hemoragik. Terakhir, kita berbicara tentang anemia tahap parah jika hemoglobin turun di bawah 66 g/l.

Jika ditemukan tepat waktu derajat ringan tergantung pada tingkat keparahan anemia jenis ini, masih mungkin untuk benar-benar membantu pasien. Pada kasus ini tujuan utama pengobatannya adalah dengan mengisi kembali cadangan zat besi dalam tubuh. Mengonsumsi suplemen zat besi yang tepat dapat membantu mengatasi hal ini. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat tersebut sesuai dengan hasil tes pasien dan keluhan masing-masing. Penting agar sediaan mengandung komponen yang mendorong penyerapan zat besi secara menyeluruh. Komponen ini dapat berupa, misalnya asam askorbat. Terkadang perawatan di rumah sakit mungkin diperlukan.

Untuk anemia posthemorrhagic tingkat keparahan sedang Anemia posthemorrhagic memerlukan pengobatan yang tepat. Sedangkan untuk derajat yang parah, rawat inap pasien sangat diindikasikan. Keterlambatan dalam kasus ini dapat merenggut nyawa pasien.

Anemia posthemorrhagic: penyebab penyakit

Kurangnya darah dalam tubuh dapat disebabkan oleh:

Pelanggaran hemostasis normal. Hemostasis dirancang untuk menjaga darah dalam keadaan cair, sebagaimana mestinya. Ia juga bertanggung jawab untuk pembekuan darah normal;
Penyakit paru paru. Penyakit tersebut dapat dinilai dari keluarnya darah merah berupa cairan atau gumpalan yang terjadi saat batuk;
Trauma yang menyebabkan terganggunya integritas pembuluh darah, terutama mengenai arteri besar;
Kehamilan ektopik. Dengan masalah ini, terjadi pendarahan internal yang parah, yang menyebabkan perkembangan anemia posthemorrhagic akut;
Intervensi bedah. Hampir semua operasi melibatkan kehilangan darah. Memang tidak selalu melimpah, tapi ini mungkin cukup untuk perkembangan patologi;
Sakit maag dan usus duabelas jari. Pendarahan internal sering terjadi pada penyakit seperti itu. Pendarahan seperti itu tidak selalu dapat dikenali dengan cepat. Tetapi jika ini tidak dilakukan tepat waktu, kematian mungkin terjadi.

Anemia posthemorrhagic: tahapan

Ada dua tahap patologi ini – akut dan kronis. Akut dimulai karena kehilangan darah yang cepat dan masif. Kehilangan darah seperti itu sering kali disebabkan oleh cedera, pendarahan internal dan eksternal, dan intervensi bedah yang menyebabkan cedera pada pembuluh darah. Tahap kronis Perjalanan penyakit ini ditandai dengan pendarahan sedang, yang cukup sering terjadi, misalnya wasir dan tukak lambung. Hal yang sama berlaku untuk anak perempuan dengan kelainan siklus menstruasi dan fibromatosis uterus. Hal yang sama berlaku untuk mimisan.

Patogenesis anemia posthemorrhagic

Faktor faktor kunci dari jenis ini anemia diakui sebagai fenomena insufisiensi vaskular. Pada saat yang sama, tekanan darah menurun, suplai darah ke jaringan terganggu, dan organ dalam, hipoksia dan iskemia terjadi dan keadaan syok mungkin terjadi.

Fase pertama disebut refleks-vaskular awal. Ini juga disebut anemia laten. Sementara itu, kadar hemoglobin dan sel darah merah masih mendekati normal. Fase kedua adalah fase kompensasi hidremik. Hal ini ditandai dengan masuknya cairan jaringan ke dalam aliran darah dan normalisasi volume plasma. Penurunan jumlah sel darah merah dimulai cukup tajam. Pada fase ketiga, terjadi penurunan jumlah yang signifikan elemen berbentuk dan situasi mulai tidak terkendali.

Anemia posthemorrhagic akut: ICD-10

Apa yang bisa dikatakan tentang tahapan anemia jenis ini? Anemia posthemorrhagic kronis merupakan penyakit yang sulit dilawan, karena penyebabnya terletak pada beberapa kelainan lain pada tubuh. Itu sebabnya kita akan membahas tentang anemia posthemorrhagic akut.

Pada kehilangan darah akut, yang kami maksud adalah lebih dari 1000 ml darah, dalam waktu singkat pasien dapat mengalami kolaps dan syok.

Anemia akut: penyebab (pasca hemoragik) - apa sajakah? Mereka paling sering dikaitkan dengan cedera yang tidak terduga.

Jika kita berbicara tentang gejala anemia hemoragik akut, mereka diwakili oleh gangguan pencernaan, pusing, dan mual. Selain itu, pasien mungkin merasa lemah, kulit menjadi pucat, dan tekanan darah turun.

Pengobatan anemia posthemorrhagic

Terapi penyakit ini hanya dilakukan di rumah sakit. Faktanya adalah pendarahan, terutama pendarahan masif pada kondisi lain, tidak selalu bisa dihentikan. Terkadang terapi infus-transfusi dan intervensi bedah diperlukan.

Setelah pendarahan berhenti, Anda harus mulai meminumnya sediaan yang mengandung zat besi, dan hanya atas kebijaksanaan dokter. Dalam kasus yang parah, perlu diberikan obat-obatan intravena, tahap ringan Mengonsumsi tablet secara oral sudah cukup. Dalam beberapa kasus, pengobatan gabungan dengan kedua metode diindikasikan.

Apa yang bisa menyebabkan sakit maag, kecuali malam tanpa tidur dan penurunan kesehatan? Gejala ini seringkali dianggap remeh oleh masyarakat. Berharap ini hanya kondisi tidak nyaman sementara, seseorang tidak pergi ke dokter untuk pemeriksaan dan memulai pengobatan.

Komplikasi apa yang terjadi setelah penyakit yang disertai sakit maag? Apa itu anemia posthemorrhagic dan apa penyebabnya? Mengapa hal ini terjadi pada GERD?

Anemia posthemoragik merupakan akibat dari GERD

Mereka yang kurang beruntung untuk terhindar dari penyakit ini mengetahui bahwa penyakit refluks gastroesofageal, atau GERD, terjadi karena kelemahan sfingter esofagus bagian bawah. Otot inferior teres melemah seiring waktu karena sejumlah alasan dan mulai mengalirkan makanan dari lambung kembali ke kerongkongan. Di lambung lingkungannya asam, di kerongkongan sebaliknya basa. Oleh karena itu, ketika isi lambung masuk ke sini, seseorang sering merasakan sakit maag. Kalau gejala maagnya genap tahap awal abaikan - komplikasi tidak dapat dihindari. Ini termasuk:

kerongkongan Barrett;
penyempitan atau penyempitan kerongkongan;
tukak esofagus dan, sebagai akibatnya, anemia posthemorrhagic.

Anemia pascahemoragik- ini adalah penurunan jumlah hemoglobin dalam darah akibat perdarahan, yang berkembang sebagai komplikasi GERD. Anemia terjadi setelah kemunculannya cacat ulseratif di selaput lendir kerongkongan atau bagian awal lambung.

Penyebab anemia posthemorrhagic

Komplikasi GERD, seperti anemia posthemorrhagic, terjadi pada 2-7% kasus dari semua komplikasi penyakit refluks gastroesofageal. Pertama-tama, bukan pendarahan yang terjadi, melainkan bisul yang muncul di selaput lendir kerongkongan. Selaput lendir yang halus tidak terbiasa dengan isi lambung yang asam dengan asam klorida. Paparan terus-menerus terhadap yang terakhir menyebabkan bertahap gangguan trofik. Nutrisi dan suplai darah ke selaput lendir superfisial memburuk. Jika seseorang terus mengabaikan semua gejala yang menyertai GERD, maka muncullah bisul. Seiring waktu, jika tidak diobati, mereka dapat mencapai lapisan otot, tempat pembuluh darah terpengaruh. Anemia posthemorrhagic akut dan kronis terjadi karena kehilangan darah akibat “telanjang” ini. pembuluh darah.

Apa penyebab anemia posthemorrhagic?

Pada hampir 15% kasus, terjadi perforasi (terobosan) dinding esofagus ke dalam rongga mediastinum, dan seluruh isi esofagus melalui lubang yang dihasilkan dapat bocor ke mediastinum. dada. Selain makanan dan jus lambung, darah mengalir keluar dari pembuluh darah yang terkena di sana.

Gejala anemia posthemorrhagic

mulut kering

Anemia posthemorrhagic akut terjadi karena perdarahan masif yang parah penurunan yang tajam jumlah sel darah merah dan hemoglobin, tapi tidak segera. Bagaimana GERD dan komplikasinya terkait dengan hal ini? Jika karena munculnya bisul mereka terpengaruh kapal kecil- pendarahannya tidak signifikan, orang tersebut tidak akan langsung merasakan perubahan yang nyata. Sejumlah besar lesi ulseratif selaput lendir kerongkongan atau saat masuk proses yang menyakitkan pembuluh darah besar terlibat - pendarahan bisa parah.

Anemia posthemorrhagic akut berkembang setelah kehilangan jumlah besar darah dalam waktu singkat. Dalam beberapa kasus, orang tersebut sendiri tidak mengetahui adanya tukak esofagus dan penampakannya komplikasi GERD seperti berdarah.

Manifestasi penyakit ini tergantung pada jumlah darah yang hilang. Kehadiran anemia posthemorrhagic diindikasikan gejala berikut.

Dengan kehilangan banyak darah, gambaran kolaps akan berkembang: kelemahan parah, pendarahan, kulit pucat, mulut terasa kering, kemungkinan muntah, dan orang tersebut berkeringat dingin.
Anemia defisiensi besi posthemorrhagic ditandai dengan penampakannya detak jantung yang cepat, kelemahan otot yang parah, kulit kering dan munculnya retakan pada lengan dan kaki, kuku rapuh. Dalam hal ini, bengkak di bawah mata, lemas, sakit kepala terus-menerus, mual muncul, nafsu makan berkurang, orang tersebut mengeluhkan penyimpangan rasa saat makan kapur atau tanah liat mendatangkan kenikmatan.

Jika terjadi kehilangan banyak darah, gejalanya segera muncul. Pada anemia kronis, semua gejala di atas tidak akan terjadi secara bersamaan, namun akan berkembang tergantung pada jumlah kehilangan darah dan frekuensi perdarahan. Dalam hal ini, gejalanya akan teratur; dalam tes darah, perubahan indikator seseorang terus-menerus dicatat sampai sumber pendarahan terdeteksi.

Tahapan dan derajat anemia posthemorrhagic

Diagnosis yang akurat Penyakit ini didiagnosis setelah pemeriksaan lengkap. Tes darah umum membantu dalam hal ini. Karena anemia posthemorrhagic adalah penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin dalam volume darah tertentu, indikator-indikator ini pertama-tama diperhatikan dalam penelitian.

Tahapan anemia posthemorrhagic adalah sebagai berikut.

Derajat anemia posthemorrhagic kronis ditentukan oleh jumlah hemoglobin.

Pada derajat ringan, jumlah hemoglobin dalam darah berkisar antara 120 hingga 90 g/l.
Derajat rata-rata ditetapkan pada kandungan hemoglobin 90–70 g/l.
Kadar hemoglobin kurang dari 70 g/l merupakan anemia berat.

Diagnosis penyakit

Ada tiga jenis utama diagnosis anemia:

Oleh tanda-tanda klinis;
diagnostik laboratorium;
metode instrumental riset.

Masing-masing penting, karena dengan bantuannya Anda dapat mendeteksi penyakit, sumber pendarahan, dan menentukan stadiumnya.

Diagnosis anemia posthemorrhagic ditegakkan berdasarkan pemeriksaan berikut.

Penentuan jumlah hemoglobin dan sel darah merah di dalamnya analisis umum darah. Selain itu, tergantung pada stadium anemia, analisis dapat mendeteksi sel darah muda dan atipikal.
Seseorang dengan dugaan anemia posthemorrhagic harus dirujuk untuk FGDS atau studi fungsional departemen awal sistem pencernaan, berkat bisul dan sumber pendarahan yang dapat dideteksi. Namun dalam kasus yang jarang terjadi, pendarahan tidak terlihat.
Studi biokimia atau tes darah dengan penentuan wajib transferin dan feritin, hemosiderin - indikator penting perubahan komposisi darah.
Yang tidak kalah pentingnya dalam diagnosis anemia posthemorrhagic adalah pemeriksaan seseorang dan keluhannya.

Pengobatan anemia posthemorrhagic

Dalam kasus anemia posthemorrhagic akut atau kadar hemoglobin yang sangat rendah, pengobatan harus dilakukan hanya di rumah sakit. Jika perlu, tindakan anti-syok dilakukan, pendarahan dihentikan, dan transfusi darah dilakukan jika terjadi kehilangan banyak darah.

Pengobatan anemia kronis pascahemoragik terdiri dari pemberian resep jangka panjang:

sediaan yang mengandung zat besi;
vitamin C dan kelompok B (beberapa obat kompleks mengandung zat besi dan vitamin);
meresepkan diet dengan kandungan zat besi yang optimal dalam makanan, preferensi diberikan pada daging dengan sayuran ( varietas rendah lemak daging sapi dan babi, kelinci, babi dan hati sapi, daging sapi muda, ikan).

Kesimpulannya, kami ulangi bahwa anemia posthemorrhagic berkembang karena kehilangan darah. Jika Anda memulai GERD dan mengabaikan sepenuhnya manifestasi penyakit ini, komplikasi seperti itu sudah dekat. Anda dapat menghindarinya jika Anda mengendalikannya perjalanan penyakit GERD dan temui dokter setiap tahunnya.

Anemia posthemorrhagic merupakan penyakit yang disertai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin akibat masifnya perdarahan akut atau sebagai akibat dari kehilangan darah yang kecil namun kronis.

Hemoglobin adalah kompleks protein eritrosit yang mengandung zat besi. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen melalui aliran darah ke seluruh organ dan jaringan tanpa kecuali. Ketika proses ini terganggu, perubahan yang cukup serius dimulai pada tubuh, yang ditentukan oleh etiologi dan tingkat keparahan anemia.

Tergantung pada akar penyebab dan perjalanan anemia posthemorrhagic, bentuk akut dan kronis dibedakan. Sesuai dengan sistem klasifikasi internasional, penyakit ini dibagi sebagai berikut:

Anemia defisiensi besi sekunder setelah kehilangan darah. Kode ICD 10 D.50
Anemia posthemorrhagic akut. Kode ICD 10 D.62.
Anemia kongenital setelah pendarahan janin – P61.3.

DI DALAM praktek klinis Anemia defisiensi besi sekunder juga disebut anemia kronis posthemorrhagic.

Penyebab bentuk penyakit yang akut

Alasan utama berkembangnya anemia pascahemoragik akut adalah hilangnya sejumlah besar darah dalam waktu singkat, yang terjadi sebagai akibat dari:

Trauma yang menyebabkan kerusakan pada arteri utama.
Kerusakan pembuluh darah besar selama operasi.
Pecahnya tuba falopi selama perkembangan kehamilan ektopik.
Penyakit pada organ dalam (paling sering paru-paru, ginjal, jantung, saluran pencernaan), yang dapat menyebabkan perdarahan internal akut yang masif.

Pada anak kecil, penyebab anemia posthemorrhagic akut paling sering adalah cedera tali pusat, patologi bawaan sistem darah, kerusakan pada plasenta selama operasi caesar, solusio plasenta dini, previa plasenta, trauma lahir.

Penyebab anemia posthemorrhagic kronis

Anemia posthemorrhagic kronis berkembang sebagai akibat dari perdarahan kecil namun teratur. Mereka mungkin muncul sebagai akibat dari:

Wasir yang disertai retakan pada rektum dan munculnya darah pada tinja.
Tukak lambung pada lambung dan duodenum.
Haid banyak, pendarahan rahim saat minum obat hormonal.
Kerusakan pembuluh darah oleh sel tumor.
Mimisan kronis.
Kehilangan darah kronis ringan akibat kanker.
Pengambilan darah yang sering, pemasangan kateter dan manipulasi serupa lainnya.
Penyakit ginjal parah dengan pendarahan dalam urin.
Infestasi cacing.
Sirosis hati, gagal hati kronis.

Anemia kronis dengan etiologi ini juga dapat disebabkan oleh diatesis hemoragik. Ini adalah sekelompok penyakit di mana seseorang cenderung mengalami pendarahan akibat terganggunya homeostatis.

Gejala dan gambaran darah anemia akibat kehilangan darah akut

Gambaran klinis Anemia posthemorrhagic akut berkembang sangat cepat. Gejala utama penyakit ini antara lain manifestasi syok umum akibat perdarahan akut. Secara umum, hal-hal berikut diperhatikan:

Menolak tekanan darah.
Kekeruhan atau kehilangan kesadaran.
Lipatan nasolabial pucat parah, warna kebiruan.
Denyut nadi.
Muntah.
Peningkatan keringat, dan apa yang disebut keringat dingin diamati.
Panas dingin.
Kram.

Jika pendarahan berhasil dihentikan, maka gejala tersebut akan digantikan oleh pusing, tinitus, kehilangan orientasi, penglihatan kabur, sesak napas, dan detak jantung tidak teratur. Pucat pada kulit dan selaput lendir serta tekanan darah rendah masih berlanjut.

Anemia Bagaimana cara mengobati anemia?

Anemia-Gejala dan Pengobatan

9 KEMUNGKINAN TANDA ANEMIA YANG TIDAK TERLIHAT PADA PANDANGAN PERTAMA

Anemia defisiensi besi 1

Anemia.Gejala.Penyebab.Pengobatan

Penyebab anemia - Dr. Komarovsky

Tentang hal yang paling penting: Anemia, benjolan di tenggorokan, urat laba-laba di wajah

Anemia atau anemia bisa disembuhkan dengan obat tradisional

Vegetarisme/Anemia/Kematian Lambat

Anemia. Gejala dan jenis anemia

Mengapa anemia begitu menakutkan?

Anemia, pengobatan

Tentang hal yang paling penting: Anemia, sering sakit perut, mulut kering

Semua tentang darah. Anemia. Hemoglobin. AKADEMI KESEHATAN Olga Butakova

Nutrisi untuk anemia

ANEMIA. CARA MENGOBATI. GEJALA. ANALISIS. FGS. DROPPER.TABLET. RAMBUT KERUGIAN #anemia

B 12 - ANEMIA Defisiensi

Anemia. Bagaimana cara meningkatkan hemoglobin dengan cara alami?

Torsunov O.G. Tentang penyebab anemia defisiensi besi

Perubahan hasil tes darah dalam beberapa hari setelah pendarahan berhenti dan berkembangnya anemia berkaitan erat dengan mekanisme kompensasi yang “menghidupkan” dalam tubuh sebagai respons terhadap kehilangan sejumlah besar darah. Mereka dapat dibagi menjadi beberapa tahap berikut:

Fase refleks, yang berkembang pada hari pertama setelah kehilangan darah. Redistribusi dan sentralisasi sirkulasi darah dimulai dan meningkat resistensi perifer pembuluh. Dalam hal ini terjadi penurunan jumlah sel darah merah dengan nilai normal konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.
Fase hidremik terjadi pada hari kedua hingga hari keempat. Cairan ekstraseluler memasuki pembuluh darah, glikogenolisis diaktifkan di hati, yang menyebabkan peningkatan kandungan glukosa. Lambat laun, gejala anemia muncul pada gambaran darah: konsentrasi hemoglobin menurun, hematokrit menurun. Namun nilai indeks warnanya masih normal. Karena aktivasi proses pembentukan trombus, jumlah trombosit menurun, dan karena hilangnya leukosit selama perdarahan, leukopenia diamati.
Fase sumsum tulang dimulai pada hari kelima setelah pendarahan. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke organ dan jaringan mengaktifkan proses hematopoietik. Selain penurunan hemoglobin, hematokrit, trombositopenia dan leukopenia, pada tahap ini terjadi penurunan jumlah total sel darah merah Saat memeriksa apusan darah, adanya bentuk sel darah merah muda dicatat: retikulosit, terkadang eritroblas.

Perubahan serupa pada gambaran darah telah dijelaskan dalam banyak hal tugas situasional untuk dokter masa depan.

Gejala dan diagnosis anemia pada perdarahan kronis

Anemia pascahemoragik kronis memiliki gejala yang mirip dengan kekurangan zat besi, karena pendarahan ringan yang teratur menyebabkan kekurangan unsur mikro ini. Perjalanan penyakit darah ini bergantung pada tingkat keparahannya. Hal ini ditentukan tergantung pada konsentrasi hemoglobin. Normalnya, pada pria adalah 135–160 g/l, dan pada wanita 120–140 g/l. Pada anak-anak, nilai ini bervariasi tergantung usia, dari 200 pada bayi hingga 150 pada remaja.

Derajat anemia kronis posthemorrhagic Konsentrasi hemoglobin

1 (ringan) derajat 90 – 110 g/l
Derajat 2 (sedang) 70 – 90 g/l
Tingkat 3 (parah) di bawah 70 g/l

Pada tahap awal perkembangan penyakit, pasien mengeluh sedikit pusing, “bintik” berkedip di depan mata, peningkatan kelelahan. Secara eksternal, pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat.

Pada tahap kedua, gejala yang tercantum ditambah dengan penurunan nafsu makan, terkadang mual, diare atau, sebaliknya, sembelit, sesak napas. Saat mendengarkan bunyi jantung, dokter mencatat murmur jantung yang merupakan ciri anemia posthemorrhagic kronis. Kondisi kulit pun berubah: kulit menjadi kering dan mengelupas. Retakan yang menyakitkan dan meradang muncul di sudut mulut. Kondisi rambut dan kuku semakin memburuk.

Anemia tingkat parah dimanifestasikan oleh mati rasa dan kesemutan pada jari tangan dan kaki, preferensi rasa tertentu muncul, misalnya, beberapa pasien mulai makan kapur, dan persepsi bau berubah. Seringkali tahap anemia posthemorrhagic kronis ini disertai dengan karies dan stomatitis yang berkembang pesat.

Diagnosis anemia posthemorrhagic didasarkan pada hasil analisis klinis darah. Selain penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah yang merupakan karakteristik semua jenis anemia, penurunan indeks warna juga terdeteksi. Nilainya berkisar antara 0,5 – 0,6. Selain itu, pada anemia posthemorrhagic kronis, sel darah merah yang dimodifikasi (mikrosit dan skizosit) muncul.

Pengobatan anemia setelah kehilangan banyak darah

Pertama-tama, pendarahan harus dihentikan. Jika bersifat eksternal, maka perlu dipasang tourniquet dan perban bertekanan dan membawa korban ke rumah sakit. Selain pucat, sianosis dan kebingungan, pendarahan internal ditandai dengan mulut kering yang parah. Tidak mungkin membantu seseorang dalam kondisi ini di rumah, jadi penghentian pendarahan internal hanya dilakukan di rumah sakit.

Setelah mengidentifikasi sumber dan menghentikan pendarahan, pasokan darah ke pembuluh darah harus segera dipulihkan. Untuk tujuan ini, rheopolyglucin, hemodez, polyglucin diresepkan. Kehilangan darah akut juga dikompensasi dengan transfusi darah, dengan mempertimbangkan kesesuaian faktor Rh dan golongan darah. Volume transfusi darah biasanya 400 – 500 ml. Tindakan ini harus dilakukan dengan sangat cepat, karena kehilangan ¼ dari total volume darah secara cepat dapat berakibat fatal.

Setelah menghentikan keadaan syok dan melakukan semua manipulasi yang diperlukan, mereka melanjutkan ke pengobatan standar, yang terdiri dari pemberian suplemen zat besi dan peningkatan nutrisi untuk mengkompensasi kekurangan vitamin dan unsur mikro. Ferrum lek, ferlatum, maltofer biasanya diresepkan.

Biasanya, pemulihan gambaran darah normal terjadi setelah 6-8 minggu, namun penggunaan obat untuk menormalkan hematopoiesis berlanjut hingga enam bulan.

Pengobatan anemia posthemorrhagic kronis

Yang pertama dan terbanyak sebuah tahapan penting dalam pengobatan anemia kronis posthemorrhagic adalah menentukan sumber perdarahan dan eliminasinya. Bahkan kehilangan 10 - 15 ml darah per hari membuat tubuh kehilangan seluruh jumlah zat besi yang diterima pada hari itu dari makanan.

Dipegang pemeriksaan komprehensif pasien siapa wajib meliputi konsultasi dengan ahli gastroenterologi, proktologis, hematologi, ginekolog wanita, dan ahli endokrinologi. Setelah penyakit yang menyebabkan berkembangnya anemia posthemorrhagic kronis teridentifikasi, pengobatan segera dimulai.

Pada saat yang sama, obat-obatan yang mengandung zat besi diresepkan. Untuk orang dewasa itu dosis harian adalah sekitar 100 – 150 mg. Diangkat cara yang kompleks, yang selain mengandung zat besi asam askorbat dan vitamin B, yang meningkatkan penyerapannya. Ini adalah sorbifer durules, ferroplex, fenyul.

Pada kursus yang parah anemia kronis pascahemoragik, transfusi dan injeksi sel darah merah diindikasikan untuk merangsang proses hematopoietik obat dengan besi. Ferlatum, maltofer, likferr dan obat serupa diresepkan.

Pemulihan setelah pengobatan utama

Durasi konsumsi obat yang mengandung zat besi ditentukan oleh dokter. Selain penggunaan berbagai obat untuk mengembalikan suplai oksigen normal ke organ dan mengisi kembali cadangan zat besi dalam tubuh, nutrisi yang tepat juga sangat penting.

Pola makan seseorang yang menderita anemia posthemorrhagic harus mengandung protein dan zat besi. Preferensi harus diberikan pada daging, telur, produk susu fermentasi. Kandungan zat besi tertinggi adalah produk sampingan daging, terutama hati sapi, daging, ikan, kaviar, polong-polongan, kacang-kacangan, soba, dan oatmeal.

Saat membuat pola makan, perhatian harus diberikan tidak hanya pada berapa banyak zat besi yang dikandung suatu produk tertentu, tetapi juga pada tingkat penyerapannya dalam tubuh. Hal ini meningkat dengan konsumsi sayur dan buah yang mengandung vitamin B dan C. Seperti buah jeruk, blackcurrant, raspberry, dll.

Kursus dan pengobatan anemia posthemorrhagic pada anak-anak

Anemia posthemorrhagic pada anak-anak jauh lebih parah, terutama bentuk akutnya. Gambaran klinis patologi ini praktis tidak berbeda dengan orang dewasa, namun berkembang lebih cepat. Dan jika pada orang dewasa sejumlah darah yang hilang dikompensasi oleh reaksi perlindungan tubuh, maka pada anak-anak hal ini dapat menyebabkan kematian.

Pengobatan akut dan bentuk kronis anemia posthemorrhagic pada anak juga sama. Setelah mengidentifikasi penyebab dan menghilangkan pendarahan, transfusi sel darah merah dengan kecepatan 10 - 15 ml per kg berat badan dan suplemen zat besi ditentukan. Dosisnya dihitung secara individual tergantung pada tingkat keparahan anemia dan kondisi anak.

Untuk anak usia sekitar enam bulan, pengenalan makanan pendamping ASI sejak dini dianjurkan, dan sebaiknya dimulai dengan makanan dengan kandungan zat besi yang tinggi. Bayi disarankan untuk beralih ke susu formula khusus yang diperkaya. Jika penyakit yang menyebabkan berkembangnya anemia posthemorrhagic bersifat kronis dan tidak dapat diobati, maka program pencegahan suplemen zat besi harus diulangi secara teratur.

Dengan pengobatan yang dimulai tepat waktu dan kehilangan darah yang tidak kritis, prognosisnya umumnya baik. Setelah kekurangan zat besi dikompensasi, anak tersebut cepat pulih.

V.V.Dolgov, S.A.Lugovsky,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Akademi Kedokteran Rusia
pendidikan pasca sarjana

Anemia pascahemoragik- suatu kondisi yang berkembang akibat hilangnya volume darah, yang mengakibatkan anemia jenis ini disebut “Anemia akibat kehilangan darah”.

Anemia posthemorrhagic akut

Anemia posthemorrhagic akut adalah suatu kondisi yang berkembang akibat kehilangan sejumlah besar darah secara cepat. Terlepas dari patogenesis penyakitnya, dengan anemia, proses oksidatif dalam tubuh terganggu dan terjadi hipoksia. Derajat anemia tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah, derajat adaptasi tubuh terhadap kondisi kehidupan baru.

Penyebab kehilangan darah akut mungkin merupakan pelanggaran integritas dinding pembuluh darah karena cedera atau kerusakan proses patologis untuk berbagai penyakit (tukak lambung dan usus, tumor, TBC, infark paru, pembuluh mekar vena tungkai, persalinan patologis), perubahan permeabilitas kapiler (diatesis hemoragik) atau gangguan pada sistem hemostasis (hemofilia). Konsekuensi dari perubahan ini, apapun alasan yang menyebabkannya, tetap sama.

Gejala utama perdarahan ekstensif adalah defisit akut volume darah sirkulasi (CBV) dan gangguan homeostatis. Menanggapi perkembangan defisiensi, BCC diaktifkan mekanisme adaptasi bertujuan untuk memberikan kompensasi kepadanya.

Pada saat pertama setelah kehilangan darah, tanda-tanda kolaps diamati: kelemahan parah, tekanan darah turun, pucat, pusing, pingsan, takikardia, keringat dingin, muntah, sianosis, kejang. Jika hasilnya menguntungkan, gejala anemia yang disebabkan oleh penurunan itu sendiri muncul fungsi pernapasan darah dan perkembangan kelaparan oksigen.

Respon normal tubuh terhadap kehilangan darah ditandai dengan aktivasi hematopoiesis. Menanggapi hipoksia, sintesis dan sekresi EPO oleh ginjal meningkat, yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan peningkatan fungsi eritropoietik sumsum tulang. Jumlah eritroblas meningkat tajam. Untuk kehilangan banyak darah, warna kuning Sumsum tulang tulang berbentuk tabung mungkin untuk sementara digantikan oleh warna merah aktif, fokus hematopoiesis ekstramarrow muncul.

Dengan latar belakang perubahan patofisiologi utama, beberapa fase penyakit dibedakan.

Fase refleks disertai kejang pembuluh darah perifer, yang menyebabkan penurunan volume pembuluh darah. Awalnya, aliran darah ke pembuluh kulit berkurang, jaringan subkutan dan otot. Darah didistribusikan kembali ke organ dan sistem - sirkulasi darah terpusat, yang membantu mengkompensasi defisit BCC. Dengan mematikan pembuluh perifer dari peredaran darah, aliran darah pada organ vital (otak dan sumsum tulang belakang, miokardium, kelenjar adrenal). Mekanisme kompensasi yang menyebabkan vasospasme didasarkan pada pelepasan tambahan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang memiliki efek pressor. Dengan sirkulasi darah yang tidak mencukupi di ginjal, sekresi renin oleh sel-sel alat juxtaglomerular (JGA) meningkat. Di bawah pengaruh renin, angiotensinogen terbentuk di hati, yang menyempitkan pembuluh darah, merangsang sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang mengaktifkan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal ginjal. Air kembali ke plasma darah setelah natrium. Retensi natrium menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus dan penurunan pembentukan urin. Sekresi aldosteron mengaktifkan hialuronidase, yang menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, pori-pori terbentuk di membran basal saluran pengumpul dan air masuk ke jaringan interstisial medula ginjal. Beginilah cara air ditahan di dalam tubuh. Penurunan aliran darah ginjal dan pergerakannya dari korteks ke medula seperti pirau juxtaglomerular terjadi karena spasme pembuluh glomerulus, yang dikeluarkan dari peredaran darah. Akibat perubahan hormonal dan penurunan aliran darah ginjal, filtrasi di glomeruli ginjal terhenti dan pembentukan urin terganggu. Perubahan ini menyebabkan penurunan tajam diuresis yang diikuti dengan penurunan tekanan darah(BP) di glomeruli di bawah 40 mm Hg. Seni.

Fase refleks, menurut berbagai sumber, berlangsung 8-12 jam dan jarang lebih.

Indikator laboratorium . Penurunan total volume dasar pembuluh darah mengarah pada fakta bahwa, meskipun terjadi penurunan absolut dalam jumlah sel darah merah, indikator hemoglobin dan sel darah merah per satuan volume darah mendekati angka aslinya dan tidak mencerminkan angka aslinya. derajat anemia, nilai hematokrit tidak berubah, sedangkan bcc menurun tajam. Segera setelah kehilangan darah, terjadi anemia laten; jumlah leukosit jarang melebihi 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenia dan neutropenia lebih sering terjadi. Selama masa pendarahan, karena tingginya konsumsi trombosit, yang dimobilisasi untuk menghentikannya, kandungannya bisa menurun.

Fase kompensasi (hidremia) berkembang 2-3 jam setelah kehilangan darah, ditandai dengan mobilisasi cairan interstisial dan masuknya ke dalam aliran darah. Perubahan ini tidak serta merta menyebabkan “penipisan” sirkulasi darah. Segera setelah kehilangan darah, “anemia tersembunyi” terjadi. Masa posthemorrhagic disertai dengan keluarnya sel darah merah dari depot dan peningkatan volume darah, diikuti dengan penurunan kekentalan darah dan perbaikan reologinya. Mekanisme adaptif ini disebut sebagai “reaksi autohemodilusi”. Hal ini menciptakan kondisi untuk pemulihan hemodinamik pusat dan perifer serta mikrosirkulasi.

Fase hemodilusi tergantung pada besarnya dan durasi kehilangan darah, hal ini dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang menyebabkan masuknya cairan jaringan ke dalam aliran darah. Masuknya cairan jaringan mengembalikan bcc dan mendorong penurunan seragam secara simultan dalam jumlah hemoglobin dan sel darah merah per satuan volume darah.

Tubuh dengan mudah mentolerir kehilangan darah 10-15% bcc, hingga 25% bcc - dengan pelanggaran kecil hemodinamik. Ketika kehilangan darah melebihi 25%, mekanisme adaptasi pasien gagal. Hilangnya sekitar 50% sel darah merah yang bersirkulasi tidak berakibat fatal. Pada saat yang sama, penurunan volume plasma yang bersirkulasi sebesar 30% tidak sesuai dengan kehidupan.

Kejang pembuluh darah perifer yang berkepanjangan (autohemodilusi yang tidak mencukupi) dengan kehilangan banyak darah dapat menyebabkan terganggunya aliran darah kapiler.

Ketika tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg. Seni. darah menumpuk di kapiler, kecepatan pergerakannya melambat, yang mengarah pada pembentukan agregat sel darah merah (sindrom lumpur) dan stasis. Akibat perubahan aliran darah kapiler, gumpalan mikro terbentuk, yang menyebabkan terganggunya mikrosirkulasi, yang selanjutnya berkembang menjadi syok hemoragik dan perubahan permanen pada organ.

Indikator laboratorium . Anemia yang berkembang 1-2 hari setelah kehilangan darah bersifat normokromik: indeks warna mendekati 1,0. Kejenuhan eritrosit dengan hemoglobin dan konsentrasinya dalam satu eritrosit bergantung pada ketersediaan cadangan zat besi dalam tubuh. Peningkatan jumlah retikulosit sudah terjadi sejak hari ketiga, sebagai akibat dari aktivasi hematopoiesis sumsum tulang, mencapai maksimal pada hari ke 4-7. Jika jumlah retikulosit tidak menurun pada awal minggu kedua, ini mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsung. Pada puncak tahap hidremik, pergeseran makroeritrosit dalam darah mencapai maksimum, tetapi tidak diucapkan, dan diameter rata-rata eritrosit tidak melebihi 7,4-7,6 mikron.

Tingkat keparahan anemia didiagnosis berdasarkan indikator hemoglobin, eritrosit, retikulosit, metabolisme zat besi (konsentrasi besi serum, CVSS, feritin plasma, dll).

Perubahan terbesar dalam parameter hematologi darah tepi biasanya diamati 4-5 hari setelah kehilangan darah. Perubahan ini disebabkan oleh proliferasi aktif elemen sumsum tulang. Kriteria aktivitas hematopoiesis (eritropoiesis) adalah peningkatan jumlah retikulosit dalam darah tepi hingga 2-10% atau lebih, polikromatofil. Retikulositosis dan polikromatofilia, sebagai suatu peraturan, berkembang secara paralel dan menunjukkan peningkatan regenerasi eritrokariosit dan masuknya mereka ke dalam darah. Ukuran sel darah merah sedikit meningkat setelah pendarahan (makrositosis). Eritroblas mungkin muncul. Pada hari ke 5-8 setelah perdarahan, leukositosis sedang biasanya terjadi (hingga 12,0-20,0 x 10 9 / l) dan indikator regenerasi lainnya - pergeseran pita (lebih jarang ke mielosit). Leukositosis persisten terjadi dengan adanya infeksi terkait. Jumlah trombosit meningkat menjadi 300-500 x 10 9 /l. Terkadang trombositosis hingga 1 juta diamati selama beberapa hari, menunjukkan kehilangan banyak darah.

Dengan sedikit kehilangan darah, zat besi yang disimpan memasuki sumsum tulang, di mana ia digunakan untuk sintesis hemoglobin. Derajat peningkatan zat besi serum bergantung pada tingkat cadangan zat besi, aktivitas eritropoiesis, dan konsentrasi transferin plasma. Dengan kehilangan darah akut tunggal, terjadi penurunan sementara kadar zat besi serum dalam plasma. Untuk kehilangan banyak darah besi serum tetap rendah. Defisiensi zat besi cadangan disertai dengan sideropenia dan perkembangan anemia defisiensi besi. Derajat anemia dipengaruhi oleh volume dan kecepatan kehilangan darah, lamanya perdarahan, cadangan zat besi di depot organ, jumlah awal sel darah merah dan hemoglobin.

Hipoksia jaringan, yang berkembang selama kehilangan darah, menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang pada awalnya dikompensasi. Perkembangan proses ini disertai dengan perkembangan asidosis yang tidak terkompensasi dengan penurunan pH darah menjadi 7,2 ke bawah. Pada tahap terminal, alkalosis bergabung dengan asidosis. Stres berkurang secara signifikan karbon dioksida(pCO 2) akibat hiperventilasi paru dan pengikatan bikarbonat plasma. Hasil bagi pernapasan meningkat. Hiperglikemia berkembang, aktivitas enzim LDH dan aspartate aminotransferase meningkat, yang menegaskan kerusakan pada hati dan ginjal. Dalam serum, konsentrasi natrium dan kalsium menurun, kandungan kalium, magnesium, fosfor anorganik dan klorin meningkat, konsentrasi yang terakhir tergantung pada derajat asidosis dan dapat menurun seiring dengan dekompensasinya.

Untuk beberapa penyakit yang disertai kehilangan banyak cairan (diare dengan kolitis ulseratif, muntah karena tukak lambung, dll.), reaksi hidrasi kompensasi mungkin tidak ada.

Anemia pascahemoragik kronis

Anemia hipokromik-normositik, yang terjadi dengan kehilangan darah sedang yang berkepanjangan, misalnya dengan perdarahan gastrointestinal kronis (dengan sakit maag, tukak duodenum, wasir, dll.), serta dengan ginekologi dan penyakit urologi, akan dijelaskan di bawah pada bagian “Anemia defisiensi besi”.

BIBLIOGRAFI [menunjukkan]

Berkow R. Panduan Merck. - M.: Mir, 1997.
Panduan Hematologi / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Kedokteran, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosis laboratorium gangguan metabolisme zat besi: tutorial. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Studi sistem darah dalam praktik klinis. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistem fisiologis tubuh manusia, indikator dasar. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. dan lain-lain. - Tashkent: Kedokteran, 1988.
Marshall W.J. Biokimia klinis. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika sel darah. - M.: Kedokteran, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekuler dari eritropoiesis. - M.: Kedokteran, 1973.
Anemia herediter dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F.Corral-Almonte. - M.: Kedokteran, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Penerbitan Universitas Rusia Persahabatan Rakyat, 1996.
Shiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimia Medis. - L.: Mosby, 1999.

Sumber: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T.Morozov, M.E. Diagnosis laboratorium anemia: Panduan untuk dokter. - Tver: "Kedokteran Provinsi", 2001

Anemia posthemorrhagic disebabkan oleh satu faktor - kehilangan darah. Hal ini terjadi lebih sering daripada yang lain karena menyertai cedera, penyakit kronis diperumit oleh pendarahan. Pengobatan patologi ini tidak mungkin dilakukan tanpa mengganti unsur-unsur yang hilang (eritrosit, semua jenis leukosit, trombosit), plasma dengan protein dan unsur mikro.

Perubahan tubuh saat kehilangan darah

Merupakan kebiasaan untuk mengukur tingkat keparahan anemia dengan penurunan kadar hemoglobin dan akibat hipoksia (kekurangan oksigen) jaringan.

Tetapi kursus klinis dan gejala anemia posthemorrhagic sebagian besar disebabkan oleh kekurangan zat besi, tembaga, magnesium, kalium, kehilangan fungsi pelindung(penurunan imunitas), hipersensitivitas terhadap alergen apa pun.

Volume kritis kehilangan darah adalah 500 ml. Ini jumlah maksimum vital zat penting, yang tubuh yang sehat mampu pulih secara bertahap tanpa pengobatan dengan sendirinya. Boleh disumbangkan kepada donatur jika diperlukan.

Arteri kecil adalah yang pertama bereaksi terhadap berkurangnya volume darah yang bersirkulasi; divisi simpatik vegetatif sistem saraf. Ini adalah reaksi refleks yang bertujuan untuk menjaga tekanan darah pada tingkat yang tepat. Namun, resistensi perifer meningkat secara signifikan. Karena penurunan arus masuk darah vena jantung mulai berkontraksi lebih sering, berusaha mempertahankan volume menit yang dibutuhkan.

Kehilangan unsur mikro penting mempengaruhi fungsi miokard, kecepatan kontraksi dan kekuatan menurun. EKG saat ini dapat menunjukkan tanda-tanda hipoksia dan gangguan konduksi.

Shunt terbuka antara arteri dan vena kecil, dan darah mengalir melalui anastomosis, melewati jaringan kapiler. Pasokan darah ke kulit, otot, dan jaringan ginjal segera memburuk. Mekanisme ini memungkinkan Anda untuk melindungi suplai darah lokal ke jantung dan otak bahkan dengan kehilangan 10% volume darah yang bersirkulasi.

Defisiensi plasma pulih cukup cepat karena cairan interstisial. Gangguan utama yang tidak dapat diperbaiki tetap berada pada tingkat mikrosirkulasi. Penurunan tekanan darah yang signifikan berkontribusi terhadap perlambatan aliran darah di kapiler, trombosis, dan penutupan total.

Pada tahap perubahan hemoragik yang parah, mikrotrombus memblokir glomeruli arteri di jaringan ginjal, mengurangi filtrasi cairan melaluinya, hal ini secara tajam mengurangi keluaran urin. Pada saat yang sama, aliran darah di hati menurun. Anemia posthemorrhagic akut yang ireversibel dalam jangka panjang dapat menyebabkan gagal hati.

Akibat hipoksia umum, zat-zat yang kurang teroksidasi menumpuk di jaringan, yang bertindak sebagai racun pada sel-sel otak dan menyebabkan pergeseran ke arah asidosis (pengasaman oleh limbah). Dengan anemia berat, cadangan basa menurun, dan kondisinya asidosis metabolik mustahil untuk dikompensasi.

Meskipun jumlah trombosit menurun, pembekuan darah dipercepat karena peningkatan refleks konsentrasi faktor-faktor tertentu

Kondisi ini berlangsung selama beberapa hari. Kemudian koagulabilitas keseluruhan menjadi normal. Sindrom trombohemoragik dapat terjadi karena pertumbuhan zat prokoagulan.

Diperlukan perubahan patologis tindakan mendesak koreksi, penghapusan penyebab yang menyebabkannya.

Jenis anemia posthemorrhagic

Klasifikasi klinis membedakan 2 bentuk anemia yang berhubungan dengan kehilangan darah:

anemia posthemorrhagic akut - terjadi dengan latar belakang kehilangan banyak darah yang cepat akibat cedera, eksternal dan Pendarahan di dalam, selama operasi untuk cedera pembuluh darah besar;
kronis - menyertai penyakit dengan perdarahan sedang yang sering (wasir, bisul perut), khas untuk anak perempuan dan wanita dengan ketidakteraturan menstruasi, fibromatosis uterus, dan lebih jarang disertai mimisan.

Menurut tingkat keparahan manifestasi klinis, kandungan hemoglobin dalam darah biasanya diperhitungkan dan dibedakan:

ringan jika hemoglobin di atas 90 g/l;
derajat sedang dengan kadar hemoglobin 70 hingga 90 g/l;
parah - kadar hemoglobin dari 50 hingga 70 g/l;
sangat parah - jumlah hemoglobin di bawah 50 g/l.

Menurut ICD-10 ( Klasifikasi internasional penyakit), anemia posthemorrhagic akut diklasifikasikan dalam kelompok “Aplastik dan lainnya” dengan kode D62.

Bagaimana kondisi individu dikaitkan dengan penyebab yang telah ditetapkan kehilangan darah, bedakan:

anemia kongenital pada janin akibat kehilangan darah dengan kode P61.3;
anemia posthemorrhagic kronis sebagai defisiensi besi sekunder dengan kode D50.0.

Pelajari lebih lanjut tentang penyebab kehilangan darah akut dan kronis

Paling alasan umum anemia adalah:

cedera dengan kerusakan pada pembuluh darah besar tipe arteri;
komplikasi yang tidak terduga intervensi bedah;
patologi obstetri dan ginekologi (pendarahan rahim akibat disfungsi ovarium, tumor rahim, kehamilan ektopik, komplikasi saat sulit melahirkan);
tukak lambung pada lambung dan duodenum;
sirosis hati dengan hipertensi portal dan perdarahan dari vena esofagus;
patologi kronis paru-paru (tuberkulosis, bronkiektasis);
wasir kronis.

Pendarahan akibat maag tergantung pada lokasinya; lengkungan bagian dalam lambung lebih rentan terhadap trauma makanan

Tanda-tanda anemia posthemorrhagic akut muncul segera dengan latar belakang perdarahan masif dan setelah berhenti:

yang dimiliki pasien warna pucat kulit, bibir biru;
dipenuhi keringat dingin yang lengket;
mengeluh kelemahan parah, pusing;
mungkin keadaan pingsan;
mual, muntah sesekali;
lidah kering;
detak jantung cepat, ekstrasistol;
denyut nadi lemah;
Bunyi jantung teredam pada auskultasi;
tekanan darah menurun;
pernapasannya dangkal, cepat;
suhu tubuh di bawah 36 derajat.

Pasien mengeluh kekurangan udara segar, kesulitan menahan panas

Pada jenis yang berbeda perdarahan dapat dideteksi:

tinja berdarah encer (akibat sakit maag);
dahak berdarah dengan darah merah cerah yang dikeluarkan saat batuk (dari arteri pulmonalis);
peningkatan pembengkakan di lokasi memar atau patah tulang (hematoma internal);
keluarnya cairan dari rahim pada wanita.

Pendarahan internal sulit didiagnosis. Dokter mendasarkan diagnosisnya pada kondisi umum pasien.

Tahapan anemia akut

Gambaran klinis anemia posthemorrhagic akut melewati 3 tahap:

Refleks pembuluh darah- ditentukan oleh masuknya mekanisme pertahanan diri kompensasi, pembukaan anastomosis arteriovenosa. Terjadi penurunan tekanan darah, kulit pucat, takikardia, dan sesak napas.
Tahap hidremia - dimulai setelah 3-5 jam. Cairan memasuki plasma dari ruang antar sel dan “membanjiri” dasar pembuluh darah. Berlangsung 2–3 hari. Jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam darah berkurang.
Tahap perubahan sumsum tulang- dimulai pada hari ke 4 – 5 setelah cedera. Disebabkan oleh perkembangan dan perkembangan hipoksia. Kadar eritropoietin dan retikulosit darah meningkat. Berdasarkan sifatnya, sel darah merah baru didefinisikan sebagai hipokromik. Rumus leukosit bergerak ke kiri. Kadar zat besi plasma turun.

Untuk pengobatan dan pemulihan penuh indikator akan memakan waktu setidaknya dua bulan.

Selama menopause pendarahan rahim menemani perubahan hormonal

Tanda dan perjalanan bentuk kronis

Anemia posthemorrhagic kronis berkembang setelah beberapa bulan atau tahun. Sejak dasar perubahan patologis adalah hilangnya zat besi, bentuk ini merujuk dengan tepat kondisi kekurangan zat besi. Gejalanya tidak berbeda dengan gejala kekurangan zat besi dalam makanan:

kulit pucat, kering;
wajah bengkak;
perubahan sensasi rasa dan persepsi bau;
rambut kusam dan cepat rontok;
kuku rapuh, rata;
keringat berlebih;
keluhan lelah, sakit kepala, mual;
sering pusing;
denyut jantung;
suhu tubuh sedikit di atas 37 derajat.

Metode diagnostik

Diagnostik bertujuan tidak hanya untuk mengidentifikasi jenis anemia, tetapi juga untuk mengetahui adanya pendarahan pada organ atau jaringan selama proses kronis. Oleh karena itu, pemeriksaan darah secara detail dan pemeriksaan penunjang juga sama pentingnya.

Apa yang ditunjukkan oleh tes darah?

Dalam kasus kehilangan darah akut, pasien harus dibawa ke rumah sakit, di mana tingkat bahaya kehilangan darah terhadap kehidupan seseorang dapat dinilai. Perubahan analisis umum mungkin menunjukkan durasi perdarahan:

dalam satu jam pertama - jumlah trombosit, kadar sel darah merah dan hemoglobin meningkat dalam batas normal;
setelah 2-3 jam - dengan trombositosis yang dipertahankan, neutrofilia muncul, pembekuan darah cukup, jumlah eritrosit dan hemoglobin menurun, anemia dinilai normokromik;
setelah 5 hari - jumlah retikulosit meningkat, kandungan zat besi yang rendah dalam plasma ditentukan.

Dalam kasus perdarahan kronis, sel darah merah oval, leukopenia dengan limfositosis terdeteksi pada apusan darah. Tes biokimia menunjukkan hilangnya tidak hanya zat besi, tetapi juga tembaga, kalsium, dan peningkatan mangan.

Data tambahan

Untuk menemukan lokasi pendarahan, pastikan untuk melakukan:

analisis tinja darah gaib dan cacing;
fibrogastroskopi diperlukan untuk menyingkirkan perdarahan lambung akibat tukak atau tumor yang membusuk;
kolonoskopi - pemeriksaan usus bagian bawah;
sigmoidoskopi - untuk memastikan secara visual integritas wasir internal;
Wanita harus berkonsultasi dengan dokter kandungan.

Studi USG dan Doppler memungkinkan kita menentukan penyebab kehilangan darah.

Perlakuan

Perlakuan bentuk akut dilakukan di rumah sakit dengan latar belakang atau segera setelah perawatan perawatan darurat dan menghentikan pendarahan.

Untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, pengganti darah buatan (Polyglyukin, Gelatinol) ditransfusikan ke kasus yang parah mereka mulai disuntikkan ke dalam aliran. Ketika tekanan darah naik hingga 100/60 mm Hg. Seni. lanjutkan transfusi tetes.

Kateter intravena memungkinkan transfusi cairan jangka panjang dengan obat-obatan

Jika pasien keadaan syok, prednisolon dosis besar diberikan.

Asidosis jaringan berkurang larutan soda. Meskipun kehilangan darah, Heparin diresepkan untuk meredakan trombosis di tingkat kapiler. Pasien dihubungkan dengan oksigen yang dilembabkan tabung pernapasan.

Pertanyaan tentang transfusi pengganti mendonorkan darahnya atau massa sel darah merah ditentukan secara individual. Jika kehilangan darah akibat pembedahan kurang dari 1000 ml, maka transfusi dianggap kontraindikasi. Prosedur ini dapat menyebabkan komplikasi seperti sindrom koagulasi intravaskular atau konflik imun.

Anemia posthemorrhagic kronis dapat diobati secara rawat jalan tanpa adanya atau eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Jika penyebab kehilangan darah sudah diketahui, pembedahan elektif mungkin diperlukan.

Diet pasien harus mencakup makanan dengan konten tinggi zat besi, vitamin C, B12, asam folat.

Saat merawat anak, sangat penting untuk memberikan nutrisi yang diperlukan (pemberian makanan pendamping ASI sejak usia 6 bulan). Jika seorang anak berolahraga maka kebutuhan zat besinya meningkat.

Dukungan kekebalan diperlukan selama masa pemulihan. Penderita anemia posthemorrhagic rentan terhadap infeksi berbagai mikroorganisme. Untuk itu diperlukan vitamin dan unsur mikro yang kompleks, penggunaan jangka panjang imunostimulan (ekstrak lidah buaya, akar ginseng, serai).

Ramalan

Pengiriman cepat ke rumah sakit dan permulaan tindakan hemostatik berkontribusi pada keberhasilan pemulihan pasien. Jika terjadi kehilangan banyak darah dari arteri besar dan tidak ada pertolongan, pasien meninggal.

Anemia posthemorrhagic kronis hanya dapat disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya. Pasien perlu memantau tanda-tanda eksaserbasi dan segera memulai pengobatan pencegahan, jangan tunda kemungkinan operasi jika dokter menawarkannya.

Keberhasilan pengobatan komplikasi setelah kehilangan darah bergantung pada ketepatan waktu mencari pertolongan medis.