Septilise šoki intensiivravi viivad läbi sünnitusarst-günekoloog koos elustamisarstiga.
Šoki vastu võitlemise meetmed peaksid keskenduma kudede verevoolu taastamisele, korrigeerimisele ainevahetushäired ja piisava gaasivahetuse säilitamine.
Esimesed kaks ülesannet lahendatakse infusioonravi läbiviimisega, mida tuleb alustada võimalikult varakult ja läbi viia pikka aega. Ravi esimestel etappidel on nifusioonikeskkonnana eelistatav kasutada dekstraani derivaate (400-800 ml reopolüglütsiini ja/või polüglütsiini) ja polüvinüülpürrolidooni (hemodees koguses 400 ml). Infundeeritud vedeliku kiirus ja kogus sõltuvad patsiendi ravivastusest.
Esimese päeva vedeliku koguhulk on tavaliselt 3000-4500 ml, kuid võib ulatuda 6000 ml-ni. BCC täiendamise ja vere reoloogiliste omaduste parandamise taustal on hemodünaamika korrigeerimiseks ja kudede verevoolu taastamiseks vaja kasutada südame- ja vasoaktiivseid aineid. Koos hemodünaamika normaliseerimisega peaks septilise šoki infusioonravi eesmärgiks olema happe-aluse ja elektrolüütide homöostaasi korrigeerimine.
Septilise šoki korral areneb üsna kiiresti metaboolne atsidoos, mida saab algul kompenseerida respiratoorse alkaloosiga.
Atsidoosi korrigeerimiseks on infusioonravi koostisesse vaja lisada 500 ml laktasooli, 500 ml Ringer-laktaati või 150-200 ml 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Hemodünaamiliste häirete taastamise ja ainevahetushäirete korrigeerimise kõrval on suur tähtsus piisaval hapnikuga varustamisel. Hapniku sisseviimist tuleb alustada ravi esimestest minutitest, kasutades selleks kõiki olemasolevaid vahendeid kuni kunstlik ventilatsioon kopsud. Koos šokivastaste meetmetega on nakkustõrje septilise šoki intensiivravi lahutamatu osa.
Septilise šoki antibakteriaalne ravi on kiireloomuline. Samal ajal kasutatakse laialdaselt poolsünteetilisi penitsilliine.
Metitsilliin naatriumsool manustada 1-2 g iga 4 tunni järel ja ampitsilliini naatriumsool (pentreksiil) - 1,5-2 g iga 4 tunni järel või 2 g iga 6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt (maksimaalne annus 8 g). Tsefamezin määratakse 1 g iga 6-8 tunni järel, intravenoosselt või intramuskulaarselt, maksimaalne ööpäevane annus on 4 g Lisaks hõlmab võitlus šokiga infektsioonikolde kõrvaldamist. Sünnitusabi ja günekoloogilise praktika kogemused näitavad, et septilise šoki korral peaks infektsioonikolde kõrvaldamine olema puhtalt individuaalne.
Kõige radikaalsem võitlusviis on emaka eemaldamine. Soovitud efekti saavutamiseks tuleb kirurgiline sekkumine läbi viia õigeaegselt.
Enamiku kodu- ja välismaiste autorite sõnul tuleks kirurgia poole pöörduda, kui 6-tunnine intensiivne konservatiivne ravi ebaõnnestub.
Valikoperatsiooniks on emaka ekstirpatsioon koos munajuhade eemaldamisega, parameetrite drenaaž ja kõhuõõnde. Mõnel juhul on äärmiselt raskes seisundis patsientidel emakakoe makroskoopiliste muutuste puudumisel lubatud teha emaka supravaginaalne amputatsioon. Nendel juhtudel. kohustuslik on munajuhade eemaldamine ja kõhuõõne drenaaž. Septilise šoki hilise staadiumi ravi koos hemorraagilise sündroomi ilmnemisega, sealhulgas emaka verejooks, nõuab diferentseeritud lähenemist.
Sõltuvalt koagulogrammi näitajatest asendusravi("soe" annetanud verd, manustatakse lüofiliseeritud plasmat, kuiva, looduslikku ja värskelt külmutatud plasmat, fibrinogeeni) ja/või antifibrinolüütilisi ravimeid (trasilool, contrical gordox).
Selles artiklis räägime raskest patoloogiast. Vaatame üle septilise šoki patofüsioloogia, selle kliinilised juhised ja ravi.
Haiguse tunnused
Septiline šokk on üldise (kõikidele organitele levinud) septilise protsessi (vere mürgistus) lõppfaas, mida iseloomustab aktiivne areng. patoloogilised protsessid organismis, praktiliselt ei reageeri intensiivsele elustamisravile.
Peamine:
- vererõhu kriitiline langus (hüpotensioon);
- verevarustuse tõsine häire kõige olulisemad elundid ja koed (hüpoperfusioon);
- mitme organi samaaegse töö osaline ja täielik rike (mitmeorgani düsfunktsioon).
Arvestades sisemiste ja väliste ilmingute ühisust, peetakse septilist šokki meditsiinis ühe kogu organismi hõlmava patoloogilise protsessi järjestikusteks etappideks. Haiguse teine nimetus on bakteriaalne toksiline šokk, septiline nakkuslik toksiline šokk. Septilise šoki seisund areneb peaaegu 60% juhtudest raske sepsis. Selliste tõsiste kehasüsteemide toimimise häirete tagajärjel on septilise šoki tõttu surmad sagedased.
Septilise šoki ICD-10 kood on A41.9.
Šoki teket täheldatakse sagedamini gramnegatiivse taimestiku (Klebsiella, coli, proteus) ja anaeroobid. Grampositiivsed mikroorganismid (stafülokokid, difteeriabakterid, klostriidid) põhjustavad sepsise kriitilise faasi 5% juhtudest. Kuid nende patogeenide erinevus seisneb toksiinide (eksotoksiinide) vabanemises, mis põhjustavad tõsist mürgistust ja koekahjustusi (näiteks lihas- ja neerukoe nekroos).
Kuid mitte ainult bakterid, vaid ka algloomad, seened, riketsia ja viirused võivad põhjustada septilise šoki seisundit.
See video räägib septilisest šokist:
etapid
Tavaliselt eristatakse sepsisega šokiseisundis kolme faasi:
- soe (hüperdünaamiline);
- külm (hüpodünaamiline);
- pöördumatu.
Manifestatsioonid erinevad faasid septiline šokk Tabel nr 1
| Septilise šoki etapid (faasid). | Ilmingud, oleku tunnused |
|---|---|
| Soe | On tõestatud, et grampositiivse floora põhjustatud šokis on kulg ja prognoos patsiendile soodsamad. Seda iseloomustavad järgmised seisundid:
|
| Külmšoki faas | "Külmašoki" kulg, mida kõige sagedamini provotseerivad gramnegatiivsed organismid, on raskem ja ravile raskemini reageeriv, kestus on 2 tundi kuni päevani. Seda vormi täheldatakse vasospasmist (vere väljavool maksast, neerudest, perifeersetest veresoontest ajju ja südamesse) tingitud vereringe tsentraliseerimise staadiumis. "Külma faasi" iseloomustab:
|
| Pöördumatu faas | Jälgige mitmete organite ja süsteemide (hingamisteede ja teadvuse depressiooni korral kuni kooma) väljendunud organipuudulikkust, vererõhu kriitilist langust. Funktsioone pole võimalik taastada isegi elustamismeetmetega. Kooma viib patsiendi surmani. |
Kohene ja pädev teraapia šokiseisund sepsise korral, mis viiakse läbi "sooja faasi" algusest, peatab sageli patoloogiliste protsesside arengu, vastasel juhul läheb septiline šokk "külma faasi".
Kahjuks jääb hüperdünaamiline faas selle lühikese kestuse tõttu arstidel sageli tähelepanuta.
Põhjused
Septilise šoki põhjused on sarnased raske sepsise põhjustega ja suutmatusega peatada septilise protsessi progresseerumist ravi ajal.
Sümptomid
Sümptomite kompleks septilise šoki kujunemisel on "päritud" eelmisest etapist - raske sepsis, mis erineb veelgi suurema raskusastme ja edasise suurenemise poolest.
Sepsise šokiseisundi tekkimisele eelnevad tugevad külmavärinad kehatemperatuuri oluliste kõikumiste taustal: teravast hüpertermiast, kui see tõuseb 39–41 ° C-ni, mis kestab kuni 3 päeva, ja temperatuuri kriitilise langusega. vahemikus 1-4 kraadi kuni (kuni 38,5), normaalne 36-37 või alla 36-35 C.
Šoki peamiseks tunnuseks on vererõhu ebanormaalne langus ilma eelneva verejooksuta või sellele raskusastmelt mittevastav vererõhu langus, mida ei saa hoolimata intensiivsetest meditsiinilistest abinõudest viia miinimumnormini.
Üldised sümptomid:
Kõigil šoki varases staadiumis (sageli enne rõhu langust) patsientidel täheldatakse kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnuseid:
- eufooria, üleerututus, desorientatsioon;
- deliirium, kuulmishallutsinatsioonid;
- edasi - apaatia ja stuupor (stuupor) koos reaktsiooniga ainult tugevatele valulikele stiimulitele.
Raske sepsise tugevuse suurenemine väljendub järgmiselt:
- tahhükardia kuni 120-150 lööki / min;
- šokiindeks tõuseb 1,5-ni või rohkem kiirusega 0,5.
See on väärtus, mis on võrdne südame löögisageduse jagatud süstoolse vererõhuga. Selline indeksi tõus näitab hüpovoleemia kiiret arengut - tsirkuleeriva vere mahu (BCV) vähenemist - verehulka veresoontes ja elundites.
- hingamine on ebaühtlane, pinnapealne ja kiire (tahhüpnoosne), 30-60 hingamistsüklit minutis, mis viitab ägeda atsidoosi tekkele (kudede ja kehavedelike happesuse suurenemine) ja kopsu "šoki" seisundile (tursele eelnev koekahjustus);
- külm kleepuv higi;
- naha punetus lühikeses “soojas faasis”, seejärel “külmas staadiumis” naha järsk pleegitamine üleminekuga marmoristumisele (valgeks muutumine) nahaaluse veresoonte mustriga, jäsemed muutuvad külmaks;
- huulte, limaskestade, küüneplaatide sinakas värvus;
- näojoonte teravus;
- sagedane haigutamine, kui patsient on teadvusel, kui märk hapnikupuudusest;
- suurenenud janu (uriinikoguse vähenemine) ja sellele järgnev anuuria (urineerimise peatumine), mis viitab raskele neerukahjustusele;
- pooltel patsientidest esineb oksendamine, mis haigusseisundi progresseerumisel muutub koenekroosi ning söögitoru ja mao verejooksu tõttu kohvi sarnaseks;
- valu lihastes, kõhus, rindkeres, alaseljas, mis on seotud vereringehäirete ning kudede ja limaskestade hemorraagiate, samuti ägeda valu suurenemisega neerupuudulikkus;
- tugev;
- naha ja limaskestade kollasus koos suurenenud maksapuudulikkusega muutuvad selgemaks;
- nahaalused hemorraagiad täpiliste, ämblikulaadsete petehhiate kujul näol, rinnal, kõhul, käte- ja jalavoltides.
Septilise šoki diagnoosimist ja ravi kirjeldatakse allpool.
Diagnostika
Septilist šokki kui generaliseerunud sepsise faasi diagnoositakse kõigi patoloogia sümptomite väljendunud raskusastmega "soojas" ja "külmas" staadiumis ning viimase etapi selgete tunnustega - sekundaarne või pöördumatu šokk.
Diagnoos tuleks panna kohe – lähtuvalt alljärgnevast kliinilised ilmingud:
- mädase fookuse olemasolu kehas;
- palavik koos külmavärinatega, millele järgneb järsk temperatuuri langus alla normi;
- äge ja ähvardav vererõhu langus;
- kõrge pulss isegi madalatel temperatuuridel, ;
- teadvuse rõhumine;
- valu erinevates kehapiirkondades;
- äge uriinierituse vähenemine;
- nahaalused hemorraagiad lööbe kujul, silmavalgetes, ninaverejooks, nahapiirkondade nekroos;
- krambid.
Lisaks välistele ilmingutele, ajal laboratoorsed uuringud vaatavad:
- laboratoorsete vereanalüüside kõigi näitajate halvenemine võrreldes sepsise esimeste faasidega (väljendatud leukotsütoos või leukopeenia, ESR, atsidoos, trombotsütopeenia);
- atsidoos toob omakorda kaasa kriitilised seisundid: dehüdratsioon, vere paksenemine ja trombide teke, elundiinfarktid, ajufunktsiooni häired ja kooma;
- prokaltsitoniini kontsentratsiooni muutus vereseerumis ületab 5,5–6,5 ng / ml (septilise šoki arengu oluline diagnostiline näitaja).
Septilise šoki skeem
Ravi
Ravi ühendab meditsiinilise, terapeutilise ja kirurgilised meetodid kasutatakse samal ajal.
Sarnaselt raskekujulise sepsise faasile teostatakse kiireloomulist kirurgilist ravi kõigi primaarsete ja sekundaarsete mädaste metastaaside korral (siseorganites, nahaaluses ja lihastevahelises koes, liigestes ja luudes). lühike aeg Vastasel juhul on igasugune ravi kasutu.
Paralleelselt teostab mädaste fookuste kanalisatsioon järgmist kiireloomulised meetmed:
- Ägeda hingamis- ja südamepuudulikkuse ilmingute kõrvaldamiseks tehke kopsude kunstlik ventilatsioon
- Südame funktsiooni stimuleerimiseks, rõhu tõstmiseks, neerude verevoolu aktiveerimiseks infundeeritakse Dopamiini, Dobutamiini.
- Raske hüpotensiooniga patsientidele (alla 60 mm Hg. Art.) Metaraminoli manustatakse elutähtsate elundite verevarustuse tagamiseks.
- Terapeutiliste lahuste, sealhulgas dekstraanide, kristalloidide, kolloidlahuste, glükoosi intravenoossed infusioonid viiakse läbi tsentraalse venoosse rõhu ja diureesi (uriini eritumise) pideva jälgimise all, et:
- vereringehäirete kõrvaldamine ja verevoolu näitajate normaliseerimine;
- bakteriaalsete mürkide ja allergeenide eemaldamine;
- elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu stabiliseerimine;
- pulmonaalse distressi sündroomi ennetamine ( äge puudulikkus hingamine turse tekke taustal) - albumiini ja valgu infusioon;
- hemorraagilise sündroomi (DIC) leevendamine kudede verejooksu ja sisemise verejooksu peatamiseks;
- vedelikukadude asendamine.
- Madala südame väljundi ja vasokonstriktorite ebaefektiivsuse korral kasutatakse sageli järgmist:
- Glükoosi-insuliini-kaaliumi segu (GIK) intravenoosseks infusiooniks;
- Naloksoon booluse jaoks - kiire jugasüst veeni (terapeutilise toime saavutamisel lülituvad nad 3–5 minuti pärast üle infusiooniinfusioonile.
- Ootamata patogeeni tuvastamiseks vajalikke teste, algab antimikroobne ravi. Olenevalt arengust sisemised patoloogiad süsteemidele ja organitele määratakse suurtes annustes penitsilliinid, tsefalosporiinid (kuni 12 grammi päevas), aminoglükosiidid, karbapeneemid suurtes annustes. Kõige ratsionaalsemaks peetakse Impinemi ja Tseftasidiimi kombinatsiooni, mis annab positiivse tulemuse isegi Pseudomonas aeruginosa puhul, suurendades raskete kaasuvate haigustega patsientide elulemust.
Tähtis! Bakteritsiidsete antibiootikumide kasutamine võib olukorda halvendada, mille tulemusena on võimalik üle minna bakteriostaatilistele ravimitele (klaritromütsiin, diritromütsiin, klindamütsiin).
Superinfektsiooni (taasinfektsioon või tüsistused antibiootikumravi ajal) vältimiseks on ette nähtud Nystatin 500 000 ühikut kuni 4 korda päevas, amfoteritsiin B, bifidum.
- Allergiliste ilmingute mahasurumine glükokortikosteroidide (, hüdrokortisoon) abil. Hüdrokortisooni kasutamine päevases annuses kuni 300 mg (kuni 7 päeva) šoki korral võib kiirendada veresoonte verevoolu stabiliseerumist ja vähendada surmajuhtumeid.
- Aktiveeritud valgu APS drotrekogiin-alfa (Zigris) kasutuselevõtt 4 päeva jooksul annuses 24 mcg/kg/h vähendab patsiendi surma tõenäosust ägeda neerupuudulikkuse kriitilises faasis (vastunäidustus – verejooksu oht puudub).
Lisaks, kui tehakse kindlaks, et sepsise põhjustajaks on stafülokoki floora, lisada intramuskulaarsed süstid antistafülokoki immunoglobuliin, antistafülokoki plasma infusioonid, inimese immunoglobuliin tegeleb soolemotoorika taastamisega.
Septilise šoki ennetamine
Septilise šoki tekke vältimiseks on vaja:
- Kõigi mädaste metastaaside õigeaegne kirurgiline avamine ja puhastamine.
- Mitme organi düsfunktsiooni arengu süvenemise ennetamine rohkem kui ühe organi kaasamisel septilisse protsessi.
- Tugeva šoki staadiumis saavutatud paranduste stabiliseerimine.
- Vererõhu hoidmine minimaalsel normaalsel tasemel.
- Entsefalopaatia progresseerumise ennetamine, äge neeru- ja maksapuudulikkus, DIC, kopsude "šokiseisundi" teke, ägeda anuuria (kusepeetus) ja dehüdratsiooni kõrvaldamine.
Allpool on kirjeldatud septilise šoki tüsistusi.
Tüsistused
- Halvimal juhul- surm (kui seda tulemust võib pidada komplikatsiooniks).
- Oma parimal kujul- tõsised siseorganite, ajukoe, kesknärvisüsteemi kahjustused pikaajalise ravi korral. Mida lühem on šokist loobumise periood, seda väiksemat rasket koekahjustust prognoositakse.
Prognoos
Esineb septiline šokk surmaoht patsiendi jaoks, seetõttu on äärmiselt oluline, kuidas varajane diagnoosimine ja erakorraline intensiivravi.
- Ajafaktor on selle seisundi ennustamisel ülioluline, kuna pöördumatud patoloogilised muutused kudedes tekivad 4-8 tunni jooksul, paljudel juhtudel väheneb abi saamiseks kuluv aeg 1-2 tunnini.
- Surma tõenäosus septilise šoki korral ulatub üle 85%.
See video räägib septilisest šokist TBI-s:
Nakkusliku-toksilise šoki erakorralist abi hakatakse osutama isegi haiglaeelses etapis. Kiirabi meeskond stabiliseerib hemodünaamika seisundit (vererõhk, pulss), stabiliseerib hingamist ja tagastab piisava diureesi. Selleks manustatakse intravenoosselt vasopressoreid: 2 ml 0,2% norepinefriini (norepinefriini) lahust 20 ml füsioloogiline soolalahus või 0,5–1 ml 0,1% epinefriini (adrenaliini) ja glükokortikosteroidide lahust: 90–120 mg prednisolooni intravenoosselt või 8–16 mg deksametasooni intravenoosselt. Hapnikravi ja kopsude kunstlik ventilatsioon viiakse läbi raske hingamispuudulikkuse ja hingamisseiskusega.
Hospitaliseerimine viiakse läbi intensiivraviosakonnas või intensiivravi osakonnas, kus osutatakse edasist erakorralist abi. Kateteriseerimine on pooleli põis diureesi kontrollimiseks, subklaviaveeni kateteriseerimiseks ning hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundi jälgimiseks.
Hemodünaamika ja elutähtsuse säilitamiseks olulisi funktsioone korpust kasutatakse:
Inotroopsed ained:
200 mg dopamiini (5 ml 4% dopamiini lahust lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses) manustatakse intravenoosselt kiirusega 3-5 µg/kg/min, millele järgneb suurendamine 15 µg/kg/min. mi;
40 mg norepinefriini (norepinefriini) (2 ml 0,2% norepinefriini lahust lahustatuna 400 ml 5% glükoosilahuses) manustatakse intravenoosselt kiirusega 2 μg / kg / min ja seejärel suurendatakse 16 μg / kg / mi.
Glükokortikosteroidid:
Prednisolooni kasutatakse intravenoosselt kuni 10-15 mg / kg / päevas. Kuni 120 mg manustatakse üks kord ja kui täheldatakse positiivset mõju, siis 4-6 tunni pärast korratakse protseduuri.
Hapnikravi:
Niisutatud hapnikku hingatakse sisse kiirusega 5 l/min.
Hemorheoloogiliste häirete korrigeerimiseks kasutage:
Kolloidsed ja kristalloidsed lahused:
400 ml reopolüglütsiini;
100 ml 10% albumiini lahust;
400 ml 5% glükoosilahust
400-800 ml soolalahust
Vedeliku kogumaht ei tohi ületada 80-100 ml / kg / päevas.
Antitrombiinid:
Manustatakse mittefraktsioneerivaid hepariine: esimene annus on 5000 RÜ intravenoosselt, seejärel manustatakse subkutaanselt 3-4 korda päevas kiirusega 80 RÜ / kg / päevas.
Antiensümaatiline ravi:
1000 IU/kg/sutkontrykal või 5000 IU/kg/sutgordox süstitakse intravenoosselt 3-4 korda päevas, lahustatuna 500 ml soolalahuses.
Samuti tuleks pärast nakkus-toksilise šoki erakorralist abi üle minna bakteriostaatiliste antibiootikumide (erütromütsiin, linkomütsiin) kasutamisele või vähendada varem šoki põhjustanud haiguse raviks kasutatud antibiootikumi annust.
118. Põhiline ja kõige kiireloomulisem meede progresseerumise raviks ja ennetamiseks hemorraagiline šokk tuleks kaaluda verejooksu allika otsimist ja selle kõrvaldamist.
Teine põhiline tegevus, mis otsustab patsiendi elu päästmise küsimuse, on BCC taastumise kiirus. Infusioonikiirus määratakse kõige kättesaadavamate näitajate järgi - vererõhk, südame löögisagedus, CVP ja minutine diurees. Sel juhul peaks jätkuva verejooksu korral ületama vere väljavoolu kiirust umbes 20%.
Sellist lahuste manustamiskiirust on võimalik saavutada ainult siis, kui suure läbimõõduga kateetri kaudu on kindel juurdepääs tsentraalsetele venoossetele veresoontele. Seetõttu kuulub erakorraliste meetmete hulka ka subklavia- või kägiveeni kateteriseerimine.
Me ei tohiks unustada eelistatavalt kahe perifeerse veresoone samaaegset kateteriseerimist, mis on vajalikud ravimite pikaajaliseks rangelt doseeritud manustamiseks, samuti kateetri paigaldamist põide.
(Valik 2): vedelikukaotuse kõrvaldamiseks kompenseeritud šoki korral (hüpovoleemilise šoki esialgne staadium) kasutatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja 5% glükoosilahust, 5% albumiini lahust - 10 ml / kg, reopoliglükiini - 10-15 ml / päevas. ettenähtud kg.
Subkompenseeritud ja kompenseeritud šoki korral peaks kolloidide kogumaht moodustama vähemalt kolmandiku infusioonimahust ja kristalloidide - 2/3.
Dekompenseeritud (st kõige raskema) hüpovoleemilise šoki korral hõlmab hemodünaamiliste häirete erakorraline kirurgiline korrigeerimine 5% albumiini lahuse, 6% reomakrodeksi lahuse ja plasmat asendavate lahuste süstimist: 6% hemaceli lahust. , 6% plasmasteriili lahus, 6% hüdroksüetüültärklise või hüdroksüetüülamülopektiini lahus, 5% jelefundooli lahus.
Kristalloidi maht peaks sisaldama naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosi soolalahuseid. Kaaliumkloriidi manustamine väljaspool haiglat ei ole hüperkaleemia ohu tõttu soovitatav.
Kui šokk progresseerub, minnes subkompenseeritud ja seejärel dekompenseeritud staadiumisse, ja ravi ei anna soovitud efekti, määratakse sümpatomimeetikumid (dopamiin - 1-5 mcg / kg 1 minuti kohta).
119. Vältimatu abi bronhiaalastma hoo korral.
1. Koheselt on vaja eemaldada põhjus-olulised allergeenid või minimeerida suhtlemist patsiendiga nii palju kui võimalik.
2. Tagage juurdepääs värske õhu kätte, keerake patsiendi riided lahti.
3. Andke üks ravimitest, millel on bronhospasmolüütiline toime: berotek N, salbutamool, berodual. Manustatakse 1-2 annust doseerimise teel aerosooli inhalaator või läbi nebulisaatori (inhalatsioonide vaheline intervall 2 minutit).
4. Võite anda patsiendile 1 tableti aminofülliini.
5. Kui efekti pole, korrake sissehingamist 20 minuti pärast.
120. Astma seisund ei reageeri inhalaatoritega raviks. Astmaatilise seisundi raviks on vaja regulaarselt kasutada aerosoole ja parenteraalne manustamine antibiootikumid nagu epinefriin ja prednisoon. Samuti astmaatilise seisundi raviks, terbutaliini parenteraalseks manustamiseks, magneesiumsulfaadi kasutamiseks, mis aitab lõdvestada ümbritsevat lihaskude hingamisteed ja leukotrieeni inhibiitor, millel on põletikuvastane toime. Ventilaatorit võib vaja minna ka astmahoo ajal, mida tavapärased astmaravimid ei mõjuta, et aidata kopsudel ja hingamisteede lihastel töötada. Sel juhul kasutatakse hingamismaski või snorgeldada mis süstitakse ninna või suhu. Need abivahendid on ajutised, vajadus nende järele kaob kohe, kui äge hoog möödub ja kopsude töövõime taastub. Võimalik, et pärast sellist rünnakut peate mõnda aega olema intensiivravi osakonnas.
Vältimaks vajadust kiireloomulise hospitaliseerimise järele, on vaja astmaravi alustada esimeste, isegi kergemate astmaatilise seisundi nähtude ja sümptomite ilmnemisel.
121 pneumotooraks. Esmaabi: peatada verejooks ja õhuvool pleuraõõnde, kinnitades tiheda hermeetilise sideme. Loomulikult ei ole see steriilne, kuna kasutatakse improviseeritud vahendeid, kuid puhtaim saadaolev peaks haavaga otseselt kokku puutuma. Ülevalt oleks hea sidet täiendada kile, õlilapiga veenvamaks tihendamiseks.
Hingamise hõlbustamiseks peaksite vigastatu jaoks looma kõrgendatud asendi, kasutades jällegi improviseeritud vahendeid. Seda tuleb teha ettevaatlikult, et mitte tekitada täiendavaid kannatusi.
Minestamise korral tooge ninna terava lõhnaga vahend. Ammoniaaki pole alati käepärast. Lõpuks võib selle asendada parfüüm, küünelakieemaldaja, bensiin. Valu korral - anda analginit, aspiriini, kui see on saadaval. Ja oodake kiirabi saabumist.
Tervishoid
Röntgenuuring annab kahjustusest objektiivse pildi. Tavaliselt on iseloomuliku kopsumustriga ribid ja kopsud röntgenipildil selgelt nähtavad. Samuti saate hinnata südame ja teise kopsu nihke astet. Pneumotoraksi korral on kokkusurutud kopsus näha kopsumustri paksenemist ja gaasi olemasolu tõendab külglõike absoluutne läbipaistvus rind(kopsu muster puudub).
Mida teevad kirurgid: avatud pneumotooraks kantakse haava õmblemisega üle kinnisele.
Seejärel imetakse gaas välja, taastades alarõhu.
Võtta meetmeid valuvaigistit andva šoki vastu võitlemiseks.
Nad võitlevad järsu vererõhu langusega, mis on tingitud vereülekandest põhjustatud verekaotusest, ja sellest tuleneva šokiga - veresoonkonda ja hingamiskeskusi stimuleerivate ravimitega.
Valvulaarne pneumotooraks muudetakse klapi väljalõikamisel suletud.
Seejärel eemaldatakse gaas spetsiaalse aparaadiga.
35. PROTOKOLL: urtikaaria. Angioödeem (Quincke ödeem)
Nõgestõbi. Angioödeem (Quincke ödeem)- põhjustatud ägedad allergilised haigused ülitundlikkus immuunsüsteem erinevatele eksogeensetele antigeenidele (allergeenidele). Neid iseloomustab äkiline algus, ettearvamatu kulg, kõrge risk eluohtlik osariigid.
Lokaliseeritud urtikaaria avaldub äkilise ilmumisega piiratud alale nahka selgete piiridega urtikaariaelemendid, tavaliselt punased, läbimõõduga mitmest elemendist kuni mitu sentimeetrit, hüpereemia taustal, millega kaasneb naha sügelus.
Üldine urtikaaria mida iseloomustab naha täielik kahjustus, sageli on ülalkirjeldatud elementide suland.
Quincke turse (angioödeem) mis väljendub naha, nahaaluskoe ja/või limaskestade lokaalses turses. Sagedamini areneb see huulte, põskede, silmalaugude, otsaesise, peanaha, munandikoti, käte, jalgade seljapinna piirkonnas. Seedetrakti allergilise ödeemiga kaasnevad soolekoolikud, iiveldus ja oksendamine. Quincke ödeemiga, lokaliseeritud kõris, on köha, häälekähedus, neelamishäired, lämbumine, stridori hingamine. 50% juhtudest kombineeritakse angioödeem urtikaariaga.
Üldine urtikaaria ja angioödeem (Quincke ödeem) on rasked (prognoosiliselt ebasoodsad) ägedad allergilised haigused.
urtikaaria Lõpetamine angioödeemi tõttu
allergeeni sammud
Difenhüdramiin 1% -2 ml intravenoosselt
Prednisoloon
IV 90-150 mg
Turse levikuga kõri ja neelu:
adrenaliin
intravenoosselt 0,3 ml 0,1% lahust 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses
Hapnikravi.
Valmisolek ülemiste hingamisteede avatuse erakorraliseks taastamiseks (hingetoru intubatsioon, konikotoomia)
Hospitaliseerimine (urtikaaria üldise vormi ja Quincke ödeemiga)
36. PROTOKOLL: LYELLI SÜNDROOM
Lyelli sündroom (epidermaalne toksiline nekrolüüs)–
see on raskekujuline nakkav või ravimkoostisega toksiline-allergiline dermatoos, mida iseloomustab naha ja limaskestade pindade äkiline kiire nekroos koos suurte, kiiresti avanevate villide moodustumisega. Kaasnes raske üldine joove.
Diagnostika:
Mõjutatud piirkondades on tugev hüperesteesia. Kahjustus ulatub silmade, suu, ninaõõne, neelu ja suguelundite limaskestale. Epidermise tagasilükkamisega moodustub ulatuslik erosioon. Kaasnenud infektsioon põhjustab sepsise, mitme organi puudulikkuse, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC)
Allergeeni peatamine
hapnikuravi
Ülemiste hingamisteede läbilaskvuse tagamine
Intravenoosne vedeliku manustamine (polüglütsiin, reopo-
liglükiin, 0,9% naatriumkloriidi lahus või 5% glükoosilahus)
Adrenaliin intravenoosselt 0,3 ml 0,1% lahust 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses
Prednisoloon intravenoosselt 90-150 mg
Difenhüdramiin 1% -2 ml intravenoosselt
Bronhospasmi korral: | ||||
kui patsient saab mõju avaldada, | ||||
aktiivne hingeõhk - salbutamool 2,5 mg | ||||
(1 udukogu) või berodual 1 ml (20 | ||||
tilgad) läbi nebulisaatori. | ||||
Nebulisaatori puudumisel või | ||||
patsiendi tõsine seisund - eu- | ||||
fülliin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% | Protokoll |
|||
lahus) intravenoosselt | ||||
Haiglaravi elutähtsate funktsioonide kontrolli all Steriilse aluspesu kasutamine
37. PROTOKOLL: DIABEETILINE KOOMA (HÜPERGLÜKEEMILINE)
diabeetiline kooma- äge häire süsivesikute ainevahetus põhjustatud insuliinitaseme langusest, glükoosi kontsentratsiooni olulisest tõusust veres ning sellega seotud vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretest. Reeglina on teada, et patsient põeb suhkurtõbe, harvemini muutub diabeetiline kooma diabeedi esimeseks sümptomiks.
Glükoositaseme tõusu võivad põhjustada:
insuliini ebapiisav annus;
toitumishäired;
vahelduvad nakkus- ja muud haigused;
stress ( kirurgiline sekkumine, õnnetus, psi-
Diabeetilisel koomal on kaks peamist vormi:
Diabeetiline ketoneemiline kooma:
Selle kooma aluseks on insuliini absoluutne puudulikkus, mis põhjustab lipolüüsi taseme tõusu, ketoonkehade tootmist ja rasket metaboolset atsidoosi. Enamasti raskendab diabeetiline ketoneemiline kooma I tüüpi suhkurtõve kulgu, kuid diabeet ei pruugi olla teada. Diabeetilise ketoneemilise kooma peamised nähud on teadvusetus, dehüdratsioon, äge hüpovoleemiline vereringepuudulikkus, hüperglükeemia (16-33,3 mmol/l), ketoatsidoos, glükosuuria ja ketonuuria. Sügav, haruldane, mürarikas hingamine (Kussmauli hingamine), atsetooni lõhn.
Diabeetiline mitteketoneemiline hüperosmolaarne kooma:
Reeglina raskendab tuvastamata II tüüpi suhkurtõve kulgu üle 40-aastastel patsientidel. Kooma areng on järkjärguline, iseloomulikud on neuroloogilised häired, tugev õhupuudus kõigil patsientidel, siinustahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, madal diurees kuni anuuriani, glükosuuria ilma ketoneemiata. Hüperglükeemia üle 33,3 mmol / l. Kussmauli hingeõhk ja atsetoonilõhn pole iseloomulikud. See on palju vähem levinud kui ketoneemiline kooma.
Patsiendi läbivaatus. Glükomeetria
VDP läbitavuse tagamine. Hapnikravi. venoosne juurdepääs.
Rehüdratsioon:
naatriumkloriidi lahus 0,9% 1 l tunnis (in/venoosne tilk) Liiga kiire rehüdratsiooni kiirus võib põhjustada ajuturset (vajalik on vähendada vedeliku manustamise kiirust ja intra-
Raske kollapsi korral dopamiini 200 mg 200 ml 5% glükoosiga IV kiirusega 4–5 mcg/kg/min
Pika kooma käigus hepariini 10 000 RÜ intravenoosselt ojadena
Hospitaliseerimine elutähtsate funktsioonide kontrolli all
38. PROTOKOLL : HÜPOGLÜKEEMILINE OLEK
See esineb reeglina suhkurtõvega patsientidel insuliinravi või teise ja kolmanda põlvkonna sulfanilamiidide suhkrusisaldust langetavate ravimitega ravi ajal: glibenklamiid (maniniil), guikvidoon (glurenorm), gliklasiid (diabeet, prediaan).
Hüpoglükeemiliste seisundite otsene põhjus diabeet tavaliselt esineb dieedi rikkumisi, suhkrusisaldust langetavate ravimite üleannustamist.
TO harvad põhjused hüpoglükeemiliste seisundite hulka kuuluvad insulinoom, glükogeeni säilitamise haigused, funktsionaalne hüperinsulinism.
Hüpoglükeemiliste seisundite teket võimendavad krooniline neerupuudulikkus, etanooli, salitsülaatide, adrenoblokaatorite tarbimine. Viimased varjavad ka hüpoglükeemiliste seisundite kliinilist pilti, kõrvaldades selle ilmingute adrenergilised komponendid.
Prekursorite staadiumis on subjektiivsed aistingud (mitte kõigil patsientidel) äkiline nõrkus, nälg, ärevus, peavalu, higistamine, harvem - keeleotsa, huulte tuimus. Kui selles etapis ei peata hüpoglükeemilist seisundit süsivesikuid sisaldavate toodete tarbimine, tekib erutus, desorientatsioon, seejärel stuupor, krambid, stuupor.
Arenenud hüpoglükeemilise seisundi staadiumis on patsiendil teadvuse häired või selle kaotus, väljendunud higistamine, tahhükardia, mõnikord vererõhu tõus, lihastoonuse tõus, kloonilised, toonilised krambid. Kudede turgor on normaalne.
Hüpoglükeemilise seisundi sümptomid ilmnevad, kui vere glükoosisisaldus on alla 2,78-3,33 mmol / l. Harva võib hüpoglükeemilist seisundit kombineerida ketoatsidoosiga.
Diferentsiaaldiagnoos
Diabeetilise mitteketoneemilise koomaga diferentseerimine põhineb hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja dehüdratsiooni puudumisel hüpoglükeemilises seisundis.
Hüpoglükeemilise seisundi ja ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ning epilepsiahoo eristamine põhineb kiirel positiivne mõju glükoosi intravenoosne manustamine hüpoglükeemilises seisundis.
Raske pikaajaline kontrollimatu hüpoglükeemia areneb koomani; tekivad krambid ja higistamine, arefleksia, progresseeruv arteriaalne hüpotensioon, ajuturse; hüpoglükeemilise seisundi selles staadiumis normoglükeemilise ja isegi hüperglükeemia saavutamine ei ole edukas.
Patsientidel, kellel on isheemiline haigus südame ja aju hüpoglükeemiline seisund võib provotseerida koronaar- või ajuvereringe ägedat rikkumist; selle kategooria patsiendid vajavad EKG registreerimist ja erakorralist haiglaravi.
Patsiendi läbivaatus. Glükomeetria
VDP läbitavuse tagamine. venoosne juurdepääs.
Glükoosi 40% lahus 20-50 ml intravenoosne boolus.
teadvus |
|||||||||||
ei mingit mõju | |||||||||||
taastumine |
|||||||||||
Glükoosi 40% lahus 20-50 ml intravenoosne boolus. | |||||||||||
(kuni glükeemia tase jõuab 8-9 mmol / l) | |||||||||||
ei mingit mõju | |||||||||||
Prednisoloon 30-60 mg IV | |||||||||||
ei mingit mõju | |||||||||||
Sööda süsivesikuid |
|||||||||||
saagikoristustooted |
|||||||||||
Hospitaliseerimine | |||||||||||
(suhkur, leib, kartul) |
|||||||||||
39. PROTOKOLL: SEPTILINE ŠOKk
Septiline šokk sisse lülitatud haiglaeelne etapp diagnoositud järgmine kliinilised sümptomid:
infektsioonikolde olemasolu (mitte alati)
süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. Art.;
teadvuse häired;
oliguuria;
hingamisliigutuste arv (RR) on üle 20 1 minuti jooksul;
südamelöökide arv (HR) on üle 90 minuti jooksul;
kehatemperatuur üle 38o C või alla 36o C;
Märkused teraapia kohta:
Ravimite manustamiskiirus tuleb valida nii, et süstoolne vererõhk stabiliseerub üle 90 mm Hg. Art.
Mitte rohkem kui 1000 ml polüioonsete lahuste sisseviimine abistamise ajal (suure koguse kristalloidlahuste sisseviimine, millel on veresoone seina suurenenud läbilaskvus, võib põhjustada kopsude, aju ja teiste organite turse suurenemist, mitme organi puudulikkus)
Erakorraline haiglaravi intensiivravi osakonnas ja intensiivravi viiakse läbi pärast vererõhu stabiliseerumist käimasoleva mehaanilise ventilatsiooni ja infusioonravi taustal.
SEPTILISE ŠOKI KIRIHOID
Hingamissagedusega üle 40 1 minuti jooksul - septiline šokk, hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.
Hapnikravi.
Elutähtsate funktsioonide jälgimine. venoosne juurdepääs. Hapnikravi.
Infusioon kolloidsed lahused(polüglütsiin, reopolüglütsiin, hüdroksüetüültärklis)
Prednisoloon
IV 90-150 mg
Kristalloidsete polüioonsete lahuste infusioon
Hospitaliseerimine pärast vererõhu stabiliseerumist
40. PROTOKOLL 4: PNEUMOONIA
Diagnostiline algoritm
SÜMPTOMID: | |||||||||||||||||||||||
ilmunud või intensiivistunud | |||||||||||||||||||||||
hingamisega seotud valu rinnus | |||||||||||||||||||||||
mädase limaskesta olemasolu | |||||||||||||||||||||||
palavik 38,0 C või rohkem. | |||||||||||||||||||||||
Kopsupõletik | |||||||||||||||||||||||
ebatõenäoline | |||||||||||||||||||||||
füüsilised sümptomid | |||||||||||||||||||||||
niisked rales; | |||||||||||||||||||||||
Sümptomid puuduvad | bronhide hingamine; | ||||||||||||||||||||||
löökpillide lühenemine | |||||||||||||||||||||||
Kohalolek vähemalt | hingamise nõrgenemine | ||||||||||||||||||||||
üks sümptom | piiratud ala. | ||||||||||||||||||||||
KOPSUPÕLETIK | |||||||||||||||||||||||
teadvuse häired; | |||||||||||||||||||||||
Mitte raske | |||||||||||||||||||||||
NPV 30 1 minutiga ja rohkem; | |||||||||||||||||||||||
BP alla 90/60 mm Hg. | kopsupõletik | ||||||||||||||||||||||
halb prognoos: | |||||||||||||||||||||||
Vanus üle 60 aasta; | kopsupõletik | ||||||||||||||||||||||
Ravi algoritm
Mitteraske kopsupõletik Ambulatoorne
raske kopsupõletik
Protokollid: "Äge hingamispuudulikkus", "Septiline šokk", "Kopsuturse"
Arteriaalse hüpotensiooniga:
Asetage patsient tõstetud asendisse 15-20 ° nurga all alajäsemed; in / in jet - plasmat asendavad lahused (polüglütsiin, reopolüglu-
kin, želatinool, 5% glükoosilahus); infusioonravi kogumaht ei ole väiksem kui 1000-1500 ml; glükokortikoidhormoonid i.v. boolusena prednisolooni osas
vasopressorid (norepinefriin) 2-4 ml 0,2% IV tilguti või dopamiini 200 mg 200 ml plasmaasenduslahuse kohta, suurendades infusioonikiirust kuni süstoolse rõhuni 90-100 mm Hg. Art.; hapnikravi hapniku-õhu seguga, mille hapnikusisaldus ei ületa 30-40%; hepariin 5000-10000 RÜ intravenoosselt tilguti või juga.
Delirious sündroomi korral:
patsiendi turvaline fikseerimine;
intravenoosne diasepaam 0,2-0,3 mg/kg; uuesti kasutuselevõtt mitte varem kui 15 minutit enne jõudmist rahustav toime; ebapiisava toimega diasepaami kasutuselevõtust - 40-50 ml 20%
naatriumoksübutüraadi lahus (80-100 mg/kg) aeglaselt intravenoosselt.
Hospitaliseerimine
41. PROTOKOLL: BRONHIAALNE ASTMA
Kliiniline pilt:
sageli debüüdil - köha;
pikaajaline väljahingamine;
mürarikas vilistav hingamine;
mõnel juhul stridor;
tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon;
ärevus, hirm, higistamine;
paistes kaela veenid;
Eluohtliku bronhiaalastma rünnaku "ärevussümptomid":
kiiresti kasvav õhupuudus (täiskasvanutel üle 25 1 minuti jooksul);
suutmatus rääkida õhupuuduse tõttu;
osalemine abilihaste hingamises;
tahhükardia üle 110 minutis;
Märgid ohust elule:
naha tsüanoos hallika varjundiga;
segasus või kooma;
nõrk sissehingamine, hingamissagedus üle 30 minutis või vähem kui 12 minutis;
südame löögisagedus üle 120 minutis või bradükardia;
arteriaalne hüpotensioon;
auskultatsioonil ei kostu hingetõmbeid ("vaikne kops");
Märkused teraapia kohta:
Vastunäidustatud: psühhotroopsed ravimid, narkootilised analgeetikumid, rahustid, antihistamiinikumid esimese põlvkonna mukolüütilised röga vedeldajad, antibiootikumid, sulfoonamiidid, novokaiin, kaltsiumipreparaadid, diureetikumid, atsetüülsalitsüülhape, atropiin.
Vältige massilist niisutust.
Eelistatav on kasutada inhalatsiooniteraapia läbi nebulisaatori ja infusioonivormide ravimid.
Selektiivsed B2-adrenergilised agonistid lühike tegevus rakendada, kui pulss on 1 minuti jooksul alla 130.
BRONHIAALNE ASTMA KIIRARVI
Kerge rünnak: | ||
hingamissagedus kuni 22 minutis, | läbi nebulisaatori 5 kuni 15 minutit; |
|
Südame löögisagedus 100 minutis; | ||
vilistav hingamine | berodual 1 ml (20 tilka) |
|
väljahingamise lõpus | ||
Nebulisaatori puudumisel või ebaefektiivne |
||
Pärast kuputamist | nebulisaatorravi efektiivsus: |
|
eufilliin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v. |
||
patsiendi rünnak | ||
5-7 minuti jooksul) |
||
võib koju jätta | ||
Mõõdukas rünnak:
Hingamissagedus 25-30 minutis, pulss 100-120 minutis auskultatsioonil: vilistav hingamine sisse- ja väljahingamisel
Pärast rünnaku peatamist võib patsiendi koju jätta
Raske rünnak:
HR > 30 minutis, südame löögisagedus > 120 minutis; auskultatsioonil:
hingamine sisse- ja väljahingamisel vali vile
Salbutamool 1,25–2,5 mg (0,5–1 udu)
läbi nebulisaatori 5 kuni 15 minutit; või
berodual 1 ml (20 tilka)
läbi nebulisaatori 10-15 minutit.
Nebulisaatori puudumisel või nebulisaatoriga ebaefektiivse ravi korral:
eufilliin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.
5-7 minuti jooksul)
Prednisoloon 60-150 mg IV.
hapnikuravi(segu, mis sisaldab 30-
40% hapnikku).
Mõju puudub - haiglaravi
Vajadusel kutsuge elustamismeeskond
42. PROTOKOLL: ALKOHOLIS VÄLJUTUS
Alkoholi ärajätusündroom (AAS) areneb koos
kestev (alates 3 või enam päeva) alkoholiseerimine, kui keha reaktsioon alkoholist loobumisele.
AAS-i raskusaste määrab adrenergilise sündroomi raskusaste.
Kerge aste: sümptomid ilmnevad esimesel päeval pärast tavaliselt tarbitava alkoholikoguse vähendamist või selle kasutamise täielikku lõpetamist.
Adrenergiline sündroom (+):
Südame löögisagedus kuni 100 minutis;
diastoolne vererõhk mitte alla 100 mm Hg. Art.,
normaalne temperatuur keha.
kriitika päästetud;
deliiriumi ja hallutsinoosi puudumine.
Tüsistuste puudumisel võivad patsiendid jääda koju.
Keskmine kraad: Sümptomid ilmnevad päev või rohkem pärast etanooli ärajätmist, saavutades maksimumi 2.-3. päevaks ja nende hulka kuuluvad: unetus, treemor, ärevus, iiveldus, liighigistamine, hüperrefleksia.
Adrenergiline sündroom (++):
Südame löögisagedus 100-120 minutis;
diastoolne vererõhk 100-110 mm Hg. Art.,
subfebriili seisund (kuni 38 ° C) või normaalne kehatemperatuur;
Kriitika salvestatud (taju pettusi hindab patsient)
helitugevus on kriitiline). Ei mingit deliiriumi ega hallutsinoosi. Patsiendid vajavad võõrutusravi ja järelevalvet.
Tõsine: sümptomid ilmnevad 2 päeva või rohkem pärast etanooli ärajätmist, saavutades maksimumi 2-4 päeva pärast. Adrenergiline sündroom:
Südame löögisagedus üle 120 minutis;
diastoolne vererõhk üle 110 mm Hg. Art.;
kehatemperatuuri tõus (38 ° C ja üle selle);
Kriitika on reeglina päästetud. Võimalik desorientatsioon,
visuaalsed hallutsinatsioonid, deliirium, krambid.
Patsiendid vajavad hospitaliseerimist intensiivraviosakonnas või intensiivraviosakonnas Transportimine lamavas asendis.
AAS KIIRATSI
alkoholi võõrutussündroom
VDP läbitavuse tagamine. Elutähtsate funktsioonide jälgimine.
Infusioonravi: glükoosilahus 5% 400 ml
Tiamiin 100 mg intravenoosselt aeglaselt
Kell arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 160 mm Hg,
diastool BP > 110 mm Hg Art.):
nifedipiin (suukaudselt) 10 mg, propranolool 20-40 mg (suukaudselt), diasepaam 20-40 mg (intramuskulaarselt);
kui ebaefektiivne: diasepaam 20 mg idroperidool 2,5-5 mg (intramuskulaarselt). Ebaefektiivsuse korral tuleb ravimite kasutuselevõttu korrata 20-30 minuti pärast.
Arteriaalse hüpotensiooniga ( süstoolne vererõhk< 90 мм рт. ст.):
Reopoliglükiin 400 ml;
- ebaefektiivsuse korral prednisoloon 30-60 mg intravenoosselt;
- ebaefektiivsusega dopamiini tilgutamine (kiirusel, mitte
vajalik SBP hoidmiseks vahemikus 100-110 mm Hg. Art.)
Kooma korral: tiamiin 100 mg intravenoosselt aeglaselt jagatud annustena; naloksoon 0,4 mg 40 ml 40% glükoosilahuses (ained sobivad omavahel)
Krampide korral: protokoll "konvulsiivne sündroom"
Raske ja (või) komplitseeritud AAS-iga patsiendi hospitaliseerimine.
43. PROTOKOLL: VAHENDAJA SÜNDROOMID
Sümpaatilised sündroomid Adrenergiline sündroom: müdriaas, pupillid ei muutu, hüpertensiivne
zia, reflektoorne bradükardia (koos β-adrenergiliste süsteemide ergastusega), tahhükardia (koos β-adrenergiliste süsteemide ergastamisega), valjud südamehelid, galopi rütm, 3. toon; kuivad limaskestad, kahvatu, niiske nahk (erutudes - adrenergilised süsteemid), soolestiku motoorika vähenemine, lihaste hüpertoonilisus, rabdomüolüüs.
Toksilised ained: kokaiin, efedron, amitriptüliin (toime varases faasis), külmetusravimid adrenergiliste agonistidega, sünteetilised amfetamiinid, eufilliin, kofeiin, fentsüklidiin, LSD, MAO, kilpnäärmehormoonid.
Sümpatolüütiline sündroom: mioos, hüpotensioon, bradükardia, südamehääled on summutatud, kaheharulised, hingamisdepressioon, soolestiku motoorika vähenemine, lihaste hüpotensioon.
Toksilised ained: sümpatolüütikumid, klonidiin (β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, reserpiin, opiaadid ja nende homoloogid (toime hilises faasis).
Parasümpaatilised sündroomid Kolinergiline sündroom: mioos, majutusspasm, bradükardia, tahhükardia, summutatud südamehääled, bronhorröa, räiged kopsudes, kõhulahtisus, niiske nahk ja limaskestad, pisaravool, süljeeritus, roojamine, urineerimine, müofibrillatsioon, krambid.
Toksilised ained: FOS, insektitsiidid (karbamaadid).
Antikolinergiline sündroom: erutus/erutus, deliirium,
müdriaas, majutushalvatus, tahhükardia, südamehääled tõusevad, 3. toonus, normotensioon, limaskestad ja nahk on kuivad, nahk on soe, roosakas (lastel kehatemperatuuri tõus), soolemotiilsus väheneb, uriini väljavool on häiritud.
Toksilised ained: antihistamiinikumid, antidepressandid, rahustava toimega neuroleptikumid, antikolinergilised ained, belladonna alkaloidid.
Toksilised ained, mürgistus, millega võib täheldada "ägeda kõhu" sümptomeid:
Kolinomimeetikumid ja koliinsensibilisaatorid - südameglükosiidid, reserpiin, seenemürgitus; botuliintoksiin; raskmetallid (plii, arseen, elavhõbe); ämblikumürk (must lesk); tiasiiddiureetikumid; steroidhormoonid; asatiopriin; söövitavad mürgid; suukaudsed rasestumisvastased vahendid; antikoagulandid.
Mõnede mürgiste ühendite lõhnad
aine, olek | ||
mõru mandel |
||
Vesiniksulfiid, merkaptaanid, teturam | Mädamunad |
|
Fenool, kreosoot | Desinfektsioonivahendid |
|
Fosfor, telluur, seleen, tallium, arseen | ||
marihuaana, oopium | Põlenud muru |
|
"Alkohoolne" lõhn |
||
kloroform, trikloroetüleen, | ||
metüülkloriid, isopropanool | (magus, puuviljane) |
|
Ammoniaak |
||
Diabeet, ketoatsidoos | Puuviljad |
44. PROTOKOLL: ÄGE MÜRGISTUS
Mürgistus - patoloogilised seisundid, mis on põhjustatud erineva päritoluga mürgiste ainete tungimisest inimkehasse väljastpoolt.
Seisundi raskus mürgistuse korral on tingitud mürgi annusest, manustamisviisist, kokkupuute ajast, patsiendi haiguseelsest taustast, tüsistustest (hüpoksia, verejooks, konvulsiivne sündroom, äge kardiovaskulaarne puudulikkus jne).
Haiglaeelne tervishoiutöötaja peab:
järgima "toksikoloogilist erksust" (keskkonnatingimused, milles mürgistus toimus, võivad ohustada kiirabibrigaadi);
välja selgitada mürgitusega kaasnenud asjaolud (mis
millal, mida, kuidas, kui palju, mis eesmärgil ), patsiendil, kui ta on teadvusel, või teda ümbritsevatel inimestel;
koguda asitõendeid (ravimipakendeid,
pulbrid, süstlad), bioloogilised ained (okse, uriin, veri, pesuvesi) keemilis-toksikoloogilisteks või kohtukeemilisteks uuringuteks;
registreerige peamised sümptomid (sündroomid), mida patsiendil enne ravi täheldati arstiabi, sealhulgas sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse suurenemisest või allasurumisest tulenevad vahendajate sündroomid
Kui vastumürki pole, on vaja korrigeerida hemodünaamilise ja hingamisdepressiooni näitajaid.
Patsiendi seisundi hindamine.
Mürgi tuvastamine ja mürgi kehasse sisenemise viis
Tagada hingamise ja südametegevuse normaliseerumine
Antidootravi
Kui vastumürki pole, on vaja korrigeerida hemodünaamilisi ja hingamisparameetreid.
Mürgi kehasse sisenemise peatamine
Suuline | sissehingamine | perkutaanne |
|||||||||
mürgistus | mürgistus | mürgistus |
|||||||||
Sondi pesemine on | Kustuta | ||||||||||
paat veega (kuni 180 C) | kannatused | ||||||||||
Mürgi neutraliseerimise reaktsioonid | nakatunud | ||||||||||
ärge hoidke kõhtu! | |||||||||||
õhkkond | naha äravool |
||||||||||
Vere olemasolu ei ole | |||||||||||
lahendus |
|||||||||||
HR vastunäidustus | |||||||||||
vastumürk |
|||||||||||
Enterosorptsioon | |||||||||||
(kuni 180 C) |
|||||||||||
Puhastav klistiir | |||||||||||
Imendunud mürgi eemaldamiseks suunatud meetmed |
|||||||||||
Infusioonravi | Hüperventilatsioon | Kunstlik mina- |
|||||||||
järgneb sundimine | detoksikatsiooni meetodid |
||||||||||
vanni diurees | (hemo- ja plasmasorb- |
||||||||||
sioon, kõhukelme |
|||||||||||
dialüüs jne) |
|||||||||||
Sümptomaatiline ravi | |||||||||||
Septiline šokk- see on peamiselt gramnegatiivsete bakterite poolt põhjustatud mädase-nakkusliku protsessi kõige levinum tüsistuste variant. Kõigi nende bakterisortide hävitamise tulemusena toimub endotoksiini aktiivne vabanemine, mis on omamoodi provokatiivne mehhanism sellise patoloogia nagu nakkus-septilise šoki tekkeks. Kokkupuutel grampositiivsete bakteritega ei arene septilise šoki patogenees peaaegu kunagi välja. Lisaks ülaltoodud bakteriaalse floora tüüpidele võib septilise šoki tekke provokaatorina toimida ka anaeroobne taimestik Clostridiaperfringens'i, riketsia, herpesviiruste ja tsütomegaloviiruse ning mõnevõrra harvemini seente ja algloomade kujul.
Selline patoloogia, nagu ka selle patogeneesis, sõltub suuresti inimkeha üldise individuaalse resistentsuse seisundist, samuti patogeeni kontsentratsioonist ja selle patogeensuse astmest. Arvestades neid patogeneesi tunnuseid, on selle patoloogia kõige levinum kliiniline vorm sünnitusabis septiline šokk.
Selline üsna levinud patoloogia nagu septiline šokk günekoloogias jaguneb omakorda etiopatogeneetilisteks vormideks nagu septiline kogukonnas omandatud abort, nakkuslik ja günekoloogiahaiglas tehtud vastuvõtujärgne abort. Septilise šoki varajane areng günekoloogias ja sünnitusabis on tingitud asjaolust, et rase emakas on omamoodi sissepääsuvärav nakkusetekitajate tungimiseks, verehüübed toimivad kasvukeskkond mikroorganismide paljunemiseks on sel perioodil hormonaalses seisundis muutus naise keha, samuti areng, raskendades šoki kulgu.
Tuleb meeles pidada, et septilise šoki kliinikut võib komplitseerida ka piiratud või difuusse peritoniidi teke, mis on äärmiselt ebasoodne tegur ja võib lõppeda surmaga.
Septilise šoki põhjused
Seda veremürgituse tüsistust on piisavalt uuritud, septilise šoki patogenees on inimkeha mitmesugused patoloogilised reaktsioonid, millest igaüks sõltub otseselt patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Septilise šoki teket stimuleerivate teguritena tuleb märkida: patogeeni patogeensuse tunnused, esmase põletikukolde lokaliseerimine, sepsise kestus, tunnused. kliiniline kulg taustainfektsioon, patogeeni kontsentratsioon, patsiendi immuunaparaadi vanus ja funktsioon, täiendavate traumeerivate mõjude olemasolu.
Septilise šoki patogeneesi alglüliks on mikroorganismide poolt vabanevate toksiinide otsene sattumine üldisse vereringesse, millega kaasneb endoteelirakkude rakumembraanide, samuti trombotsüütide ja leukotsüütide vererakkude hävimine. Nende muutuste tulemusena vabanevad aktiivselt lüsosoomid, mis sisaldavad proteolüütilisi ensüüme, mis aktiveerivad vasoaktiivseid aineid nagu kiniin, histamiin, serotoniin, katehhoolammiin ja reniin.
Seega toimuvad perifeerses vereringes primaarsed patoloogilised muutused, mis väljenduvad kapillaaride võrgustiku vasopleegias, mis viib perifeerse resistentsuse järsu vähenemiseni. Algstaadiumis nad töötavad kompenseerivad mehhanismid südame väljundi suurenemise, samuti piirkondliku arteriovenoosse šundi arengu näol. Ja samal ajal, juba selles septilise šoki staadiumis, väheneb kapillaaride perfusioon, rikutakse hapniku imendumist aju ja muude inimkeha elutähtsate struktuuride poolt.
Iseloomustab septilist šokki varajane areng ja DIC intensiivsuse välkkiire tõus trombotsüütide hüperaktivatsiooni ning hemostaasi prokoagulantsete seoste tagajärjel. Need muutused on äärmiselt Negatiivne mõju inimkeha kõigis kudedes toimuvate metaboolsete protsesside käigus, millega kaasneb alaoksüdeeritud toodete liigne kogunemine.
Mikroorganismide poolt suurtes kontsentratsioonides vabanevate toksiliste ainete kahjustava toime jätkumisel süvenevad vereringehäired. Kapillaaride võrgustiku veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemise tulemusena imbuvad vereplasma ja üksikud vererakud interstitsiumi, mis põhjustab arengut. Septilise šoki patogeneesi selles etapis lakkavad vormis olevad kompensatsioonimehhanismid toimimast ja perifeersed hemodünaamilised häired sagenevad.
Septilise šoki areng tekib koronaarvereringe halvenemise, bakteriaalsete toksiinide negatiivsete mõjude ja südamelihase reaktsiooni vähenemise tõttu adrenergilisele stimulatsioonile. Esimene patogeneetiline tunnus südamehaiguse tekkest septilise šoki korral on terav ja püsiv, mis vastab septilise šoki hüpodünaamilisele faasile.
Septilise šoki raske kliinik on suuresti tingitud muutuste arengust hingamissüsteemi struktuuris ja funktsioonis, millega kaasneb "šokikopsu" nn patogeneetilise staadiumi areng. Ülaltoodud muutused provotseerivad ägeda hingamispuudulikkuse mehhanismide arengut, millega kaasneb hapniku transportimise sügav rikkumine läbi patsiendi keha.
Septilise šoki sümptomid ja tunnused
Septilist šokki iseloomustab patognoomiliste kliiniliste sümptomite tekkimine, mis sageli võimaldab varajases arengustaadiumis see komplikatsioon diagnoosi kontrollida. Septilise šoki ühe või teise kliinilise ilmingu intensiivsus sõltub korrelatsioonist šoki patogeneetilisest staadiumist, patomorfoloogiliste muutuste kestusest, patogeeni patogeensuse astmest ja mis tahes raske tausta somaatilisest patoloogiast, mis halvendab septilise šoki kulgu. šokk. Äärmiselt raske kliinilised sümptomid erinev septiline šokk sünnitusabis. Üldiselt on septiline šokk günekoloogias ja kirurgias kõige levinum surmapõhjus.
Debüüt kliiniline pilt septiline šokk on alati äge, kuna selle areng on kõige sagedamini seotud ulatusliku nakatunud haavapinna olemasoluga. Enne septilise šoki patognoomiliste kliiniliste sümptomite ilmnemist esineb alati hektilist tüüpi organismi lühiajaline palavikuline reaktsioon, mis ei kesta kauem kui kolm päeva. Samuti tekkis septilise šoki kliinilise pildi debüüdil laineline palavik, mida iseloomustab kiire edasiminek ja hüpertermia leevendamine, millega kaasnevad tugevad külmavärinad ja tugev higistamine.
Samal ajal on septilise šoki kõige iseloomulikum kliiniline marker, mis ilmneb ka teiste šoki etiopatogeneetiliste variantide korral, terav verejooks ilma ilmsete tunnusteta. Septilise šoki tekke algstaadiumis “töötavad” kompensatsioonimehhanismid ja seetõttu tekib patsiendil tunni jooksul šoki hüperdünaamiline faas, mida iseloomustab mõõdukas süstoolse vererõhu langus.See on nn staadium. kujuteldavast heaolust, mille puhul on diagnoosi kontrollimine mõnevõrra keeruline. Septilise šoki hüpodünaamilise faasi algusega tekib terav püsiv arteriaalne hüpotensioon. Septilise šoki kliinilise kulgemise tunnuseks on arteriaalse hüpotensiooni tekkimine patsiendil koos raske tahhükardia ja šokiindeksiga üle 1,5, mis on kaudne märk BCC kiirest vähenemisest.
Lisaks ülaltoodud kliinilistele ilmingutele iseloomustab septilist šokki hingamishäirete varajane areng, mis väljendub tugevas õhupuuduses, mis viitab suureneva koešoki arengule. Kesknärvisüsteemi struktuuride ebapiisav hapnikuga varustatus peegeldub äärmiselt negatiivselt patsiendi seisundist, mis väljendub motiveerimata erutuse ja desorientatsiooni ilmnemises inimeses, ajas ja kohas, mis asendub kiiresti letargiaga. Mõnel patsiendil võib nendele neuroloogilistele häiretele eelneda raske arteriaalne hüpotensioon.
Septilise šoki kaugemate kliiniliste markerite hulka kuuluvad ikterus ja naha kuivus, suurenemine ja petehhiaalne, mis on mitme organi puudulikkuse ilming. Mõnel patsiendil täheldatakse mittespetsiifilise kõhuvalu sündroomi ja tugevat peavalu tekkimist, mis on tingitud kudede verevarustuse rikkumisest. Alguses, mis areneb 98% septilise šoki korral, täheldatakse oksendamise ilmnemist. kohvipaks"ja laialt levinud hemorraagiad limaskestadel ja nahal.
Erakorraline abi septilise šoki korral
Septilise šoki korral elustamise algus on mehaanilise ventilatsiooni läbiviimine juhul, kui tekib respiratoorse distressi sündroom. Mehaanilise ventilatsiooni hingamismahu määramisel kasutatakse arvutusmeetodit 6 ml 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, nii et väljahingamise hingamisteede rõhk ei ületaks 30 cm vett. Septilise šoki korral mehaanilise ventilatsiooni tegemisel on hüperkapnia lubatud, kuid sissehingamise rõhku tuleks vähendada ja SaO2 tuleks hoida 88-95%. Pealegi, positiivne mõju hapnikuga varustamiseks on patsiendi asend kõhul, samuti voodi peaotsa tõus 45 ° võrra.
Kui patsiendil on mõõdukalt raske hüpokseemia, mis reageerib madalale PEEP-tasemele, samuti stabiilne hemodünaamika, on lubatud hingamisteede isepuhastus maski kaudu sekretsioonist, kuid tuleb meeles pidada, et patsient võib vajada erakorralist hingetoru intubatsiooni.
Juhul, kui patsiendil mehaanilise ventilatsiooni taustal on hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumine, ohutu FiO2 indikaator, sedatsiooni lakkamine ja spontaanse köha ilmnemine, samuti paO2 / FiO2 ületab 200 mm Hg. respiraatorist võõrutamine on lubatud. Olukorras, kus respiraatorist võõrutamisega kaasneb hingamisliigutuste ja südame löögisageduse suurenemine, samuti kriitiline arteriaalne hüpotensioon, on vaja viivitamatult mehaaniline ventilatsioon uuesti alustada.
Erakorralist ventilatsiooni vajava patsiendi raskes seisundis on hädavajalik läbi viia erakorraline sedatsioon, mille jaoks kasutatakse lihasrelaksantide rühma ravimite boolust või pidevat parenteraalset manustamist, mis võimaldab mitte ainult vähendada mehaanilise ventilatsiooni kestust. , vaid ka trahheostoomi tõenäosuse vähendamiseks.
Septilise šoki standardsete kiireloomuliste meetmete komplekti on hädavajalik lisada insuliini infusioon, kui see on saadaval, kuni vere glükoosisisaldus ei ületa 8,3 mmol / l. Samaaegselt insuliini manustamisega on vaja läbi viia glükoosi infusioon koos vere glükoosisisalduse kohustusliku jälgimisega sagedusega 1 tund.
Kui kaalute naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist septilise šoki erakorralise ravina, tuleb hinnata vere pH-d. Seega ei tohiks pH 7,15 juures naatriumvesinikkarbonaati manustada, kuna sellises olukorras hemodünaamilisi häireid ei korrigeerita ja vasopressorite kasutamise vajadus ei vähene.
Septilise šoki kiireloomulise ennetusmeetmena, vältides selle iseloomulikku arengut, on vaja varakult määrata patsiendile fraktsioneerimata hepariini väikestes annustes manustamine. TO absoluutsed vastunäidustused ravimite kasutamise eest farmakoloogiline rühm peaks hõlmama patsiendi trombotsütopeeniat, rasket koagulopaatiat, jätkuvat verejooksu, intratserebraalne hemorraagia. Sellises olukorras tuleks kasutada mehaanilisi hädaolukordade ennetamise meetodeid mehaanilise kokkusurumise kujul.
Kiireloomuliste meditsiiniliste abinõude rakendamisel septilise šoki all kannatava patsiendi suhtes on raviarsti ülesanne selgitada oma pereliikmetele kasutatavaid elustamisviise ja võimalikud tulemused sellest haigusest.
Septilise šoki diagnoosimine
Teatud olukordades on teadaolevate anamneesiandmete ja patsiendi patognomooniliste kliiniliste ilmingute korral võimalik esmane kliiniline diagnoos määrata juba laborieelses staadiumis. Ja samal ajal saab septilise šoki kulgu raskuse hindamist diagnostiliselt määrata alles pärast inimese igakülgset uurimist, mis hõlmab mitte ainult laboratoorseid, vaid ka ülitäpseid instrumentaaltehnikaid.
Niisiis näitab sepsise patogeneetiliste muutuste alguses septilise šoki teket raske trombotsütopeenia ilmnemine alla 100 109/l, suurenenud C-reaktiivne valk, suurenenud prokaltsitoniini tase üle 6,0 ng/ml , positiivne endotoksiini test, samuti positiivne verekultuuri tulemus sepsise patogeense põhjustaja tuvastamiseks.
Arenenud septilise šoki vaieldamatud kliinilised diagnostilised markerid on terava ja püsiva arteriaalse hüpotensiooni ilmnemine patsiendil tahhükardia taustal üle 100 löögi / min ja tahhüpnoe üle 25 hingamisliigutuse minutis. Septilise šoki täiendavad kaudsed kliinilised kriteeriumid hõlmavad ka oliguuria tekkimist neerupuudulikkuse, mööduva või sügav rikkumine teadvuse tõttu raske hüpokseemia ja hüperkapnia, laialt levinud hemorraagiline lööve ja kõrgtasemel laktaadi sisaldus veres üle 1,6 mmol / l.
Septilise šoki all kannatava patsiendi seisundi tõsiduse dünaamiliseks hindamiseks intensiivravi osakonnas ööpäevaringselt hemodünaamiliste parameetrite, hingamissageduse, veregaasi koostise, tunni- ja päevadiureesi, püromeetria, happe jälgimine. -vere baastasakaal, trombotsüütide vererakkude arv ja hüübimisnäitajad.
Täiendavalt diagnostilised meetmed septiline šokk hõlmab pidevat elektrokardiograafiat, ultraheliuuringut ja standardset elundi röntgenikiirgust rindkere õõnsus välistada infiltratiivsed muutused kopsu parenhüümis. Enamik laboratoorseid parameetreid määratakse selleks, et välistada või kinnitada mitme organi puudulikkuse tekkimist, mis sageli esineb septilise šoki korral. Septilise šoki kaudsed laboratoorsed markerid hõlmavad lisaks ülaltoodule ka neutrofiilse leukotsütoosi tuvastamist koos nihkega vasakule või raske leukopeenia, morfoloogilised muutused neutrofiilsetes leukotsüütides toksilise granulaarsuse kujul, Dole kehade ilmumine ja vakuolisatsioon.
Kuna septilise šoki teket täheldatakse kõige sagedamini mitmesuguste nakkuspatoloogiate korral, on kõrge diagnostiline väärtus omab meetodit leukotsüütide joobeindeksi määramiseks, mis määratakse arvutusega. Normaalne läviväärtus on 1 ja kui leitakse indikaator 4-9, tuleb eeldada, et patsiendil on raske endogeenne mürgistus, mis raskendab oluliselt septilise šoki kulgu. Ja samal ajal on äärmiselt ebasoodne prognostiline diagnostiline märk leukopeenia tuvastamine kõrge leukotsüütide indeksi joobeseisundi taustal, kuna sellises olukorras on märkimisväärne oht septilise šoki surmaga lõppeda.
Septilise šoki ravi
Kuna selline patoloogia nagu septiline šokk on raske patoloogiline seisund kõrge tase letaalsus ja ligipääsmatus meditsiinilised meetmed, on kõik rahvusvaheliste ekspertide jõupingutused suunatud selliste patsientide jaoks algoritmide ja tõhusate ravimteraapia režiimide väljatöötamisele. Viimased randomiseeritud uuringud selles küsimuses viidi läbi 2008. aastal, misjärel kaasaegne tervendamismeetodid septilise šoki korrigeerimine.
Esmased ehk nn erakorralised meditsiinilised abinõud tuleb patsiendile osutada septilise šoki kahtluse korral juba haiglaeelses staadiumis. Jätkuvate kiireloomuliste meetmete tõhususe näitajatest septilise šoki korral on veesamba CVP läve 110-160 mm saavutamine, vererõhu süstoolne komponent - 65 mm Hg, diurees - 0,5 ml/kg/h ja hapniku küllastatuse aste on 65%. venoosne veri. Olukorras, kus septilise šoki esimese 6 tunni jooksul võetud kiireloomulised meetmed ei vii CVP ScvO2 läve sihtväärtuseni, tuleks eelistada erütrotsüütide massi ja Dobutamiini manustamist annuses 20 μg / kg / min.
Septilise šoki bakteriaalse päritolu korral on patsiendi ravis põhiliseks etiopatogeneetiliselt põhjendatud lüliks antibakteriaalsete ravimite kasutamine. Soovitavalt enne esimest empiiriannust antibakteriaalne ravim teostada septilise šoki all kannatava patsiendi vere kahekordset bakterikultuuri, samuti on lubatud patsiendi muude bioloogiliste sekretsioonide täiendav külv. Sama patogeeni isoleerimisel patsiendi erinevatest bioloogilistest söötmetest tehakse mikroorganismi identifitseerimine ja tundlikkuse määramine. mitmesugused antibiootikumid juurde seda tüüpi patogeen. Antibiootikumravi kasutamisega viivitamine halvendab septilise šoki all kannatava patsiendi paranemise prognoosi.
Septilise šoki puhul kasutatavate antibakteriaalsete ravimite eelistatud manustamisviis on parenteraalne läbi venoosse manustamisviisi, mis on eraldi infusioonilahuste manustamisviisist. Antibiootikumravi esialgne etapp on empiiriliste laia toimespektriga antibiootikumide kasutamine kuni patogeeni usaldusväärse tuvastamiseni. Empiirilise antibakteriaalse ravimi valimise protsessi mõjutavad sellised tegurid nagu individuaalne talumatus ravimi üksikute komponentide suhtes, kliiniliste ilmingute spetsiifilisus, dehüdratsiooni tase, infusioonikiirus, maksa ja neerude funktsionaalne seisund ning ravimi toksilisuse tase. Septilise šokiga patsiendile on vajalik antibakteriaalne ravi läbi viia ainult toimeaine kontsentratsiooni veres pideva laboratoorse kontrolli all.
Juhul, kui Pseudomonas toimib septilise šoki põhjustajana, hõlmab antibiootikumravi alustamine antibakteriaalsete ravimite kombinatsiooni kasutamist kuni seitsme päeva jooksul. Antibiootikumravi kestuse pikenemine septilise šoki korral toimub reeglina kuivemata fookuste korral raske immunosupressiooni taustal.
Antibakteriaalse ravimi positiivse farmakoloogilise toime fundamentaalsed kliinilised kriteeriumid septilise šoki korral on patsiendi üldise heaolu paranemine, neuroloogiliste ja mürgistusnähtude kadumine ning hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine.
Septilise šoki ravimid
Septilise šoki korrigeerimise mis tahes meditsiiniliste intensiivsete meetodite läbiviimine peaks toimuma ainult erineva profiiliga arstide ühise järelevalve all. Kõik viiakse patsiendi kehasse ravimid septilise šoki korral võivad neil olla nii positiivne farmakoloogiline toime kui ka provotseerida negatiivsete patoloogiliste reaktsioonide teket, seetõttu tuleb selle raviks rakendada ravimteraapiat. patoloogiline seisund viiakse läbi mitmesuguste kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite dünaamilise kontrolli all termomeetria, naha seisundi, hingamissageduse ja pulsi, CVP ja hematokriti, tunni- ja päevadiureesi, proteinogrammide ja koagulogrammide vormis.
Kõik septilise šoki korral kasutatavad ravimid peaksid olema patogeneetiliselt põhjendatud, nimelt neil peaks olema ennetav toime ägeda neeru- või hingamispuudulikkuse, aga ka massilise verejooksu vormis tüsistuste tekke ärahoidmisel. Ravimite positiivne farmakoloogiline toime septilise šoki korral seisneb ka kudede perfusiooni parandamises ja ainevahetushäirete peatamises.
Tulenevalt asjaolust, et septilise šoki korral on vajadus erinevate rühmade pidevaks toomiseks inimkehasse farmaatsiatooted, eelistatakse tsentraalse venoosse juurdepääsu rakendamist püsiva kateetri rajamisega subklaviaveeni.
Septilise šoki ravi esmased ravimid on erinevad infusioonilahused Reopoliglükiini kujul mahuga 800 ml või Hemodezi kujul 400 ml mahus. Selle ravimirühma toime on suunatud vere reoloogiliste omaduste taastamisele ja parandamisele, trombotsüütide agregatsiooni kõrvaldamisele ja mikrotsirkulatsiooni parandamisele.
Vere vedela osa vastupidiseks transportimiseks interstitsiaalsest ruumist veresoone luumenisse septilise šoki korral on vaja kasutada valgupreparaate 5-10% albumiini lahuse kujul. maht 400 ml, mis takistavad veres valgusisalduse kriitilist langust, mis sageli esineb septilise šoki korral. Lisaks praktilises tegevuses reanimatistid sisse üldine skeem uimastiravi manustatakse kuivplasmaülekannet, mis aitab kaasa ringleva veremahu kiirele taastumisele.
Lisaks ülaltoodud ravimitele hõlmab septilise šoki nn infusioonravi sageli insuliini manustamise taustal kuni 500 ml 10% glükoosilahuse sisseviimist. Kontsentreeritud glükoosilahused suudavad kiiresti keha energiaressursse täiendada.
Arvestades asjaolu, et septilise šoki korral on hemodünaamiliste häirete varane areng, in varajane tähtaeg Selle patoloogilise seisundi arenguks soovitavad eksperdid määrata vasoaktiivseid ravimeid 0,05% Strophanthini lahuse kujul annuses 1 ml ja 0,06% Korglikoni lahuse kujul 0,5 ml mahus. Vererõhu süstoolse komponendi märgatava langusega kasutavad spetsialistid väikeste dopamiini annuste sisseviimist kiirusega 1-5 mcg / kg / min.
Septiline šokk - milline arst aitab? Septilise šoki esinemise või selle kahtluse korral peate viivitamatult pöörduma selliste arstide poole nagu elustaja, nakkushaiguste spetsialist, hematoloog.
Laadimine...