Simptomi akutne posthemoragijske anemije. Akutna posthemoragijska anemija. Postoje i periodi gubitka krvi pomoću kojih se mogu procijeniti parametri periferne krvi

Hronični posthemoragična anemija je pojava uzrokovana čestim i malim gubicima krvi. Što, pak, uzrokuje nedostatak željeza u tijelu, kao i smanjenje crvenih krvnih zrnaca i smanjenje koncentracije hemoglobina.

Ovo stanje je podijeljeno u tri tipa:

Akutnu posthemoragijsku anemiju karakterizira velika količina izgubljene krvi.
Sekundarna anemija zbog nedostatka željeza, koja se javlja nakon gubitka krvi.
U rijetkim slučajevima javlja se kongenitalna anemija, koja se opaža kod nerođene djece u maternici.

Sekundarna anemija zbog nedostatka željeza najčešće se naziva kronična posthemoragijska anemija.

Uzroci razvoja kronične posthemoragijske anemije

Malo, ali redovno krvarenje može pratiti osobu duge godine, što omogućava razvoj anemije. Uslovi kao što su:

Hronična anemija ili anemija zbog nedostatka gvožđa dovodi do akutnog nedostatka gvožđa i hemoglobina. Za normalan rad tijelu je potreban nivo hemoglobina u rasponu od 135-160 g/l, in muško tijelo a kod žena 120-140 g/l. IN dječije tijelo hemoglobin se kreće od 150 do 200 g/l u skladu sa njegovim godinama. Dakle, simptomi:

Prvi simptomi kronične posthemoragijske anemije su nadolazeća vrtoglavica i pojava crnih mrlja pred očima. Osoba se brzo umara i na toj pozadini njegova koža poprima blijedu nijansu, postaje tanka i suha.
Sljedeći simptom je pacijentov gubitak apetita, javlja se mučnina, a pražnjenje crijeva je poremećeno - proljev zamjenjuje zatvor i obrnuto. Tokom ovog perioda može se pojaviti strana buka u srcu pacijenta.
Kako bolest napreduje, stanje kože se pogoršava, postaje tanka i peruta se. U istoj fazi bolesti, kosa postaje bolesna i lomljiva, a nokti se cijepaju.
U teškoj fazi anemije, pacijentova percepcija okusa je narušena, počinje jesti stvari koje naizgled nisu jestive, na primjer, kredu. Neadekvatno percipira mirise, jer olfaktorni i ukusni receptori prestaju da rade ispravno. U ovoj fazi bolesti zubi pacijenta počinju naglo propadati i razvija se karijes.
Krvni pritisak postaje bolno nizak.

Dijagnoza kronične posthemoragijske anemije

Dijagnostikuje anemiju ovog tipa, koristeći analizu krvi. Krvna slika se sastavlja prema broju i stanju crvenih krvnih zrnaca, mikrocita i šizocita. Moraju se utvrditi uzroci stanja pacijenta, u tu svrhu se utvrđuje njegovo stanje. unutrašnje organe upotrebom ultrazvučne opreme.

Osim toga, pacijent se podvrgava pregledu od strane specijalizovanih specijalista, kao što su gastroenterolog, proktolog, hematolog, ginekolog za žene i uvek endokrinolog.Ovakav pristup dijagnozi omogućava da se sa velikim stepenom verovatnoće utvrdi uzrok bolesti.

Liječenje posthemoragijske anemije

Međutim, najviše važna tačka u liječenju ove patologije je obnavljanje željeza u tijelu. Uostalom, čak i blagi gubitak krvi od 10 do 15 ml lišava tijelo količine gvožđa koja je u njega ušla u roku od 24 godine s hranom. S tim u vezi, pacijentu se propisuje niz lijekova koji sadrže ne samo gvožđe, već i kompleks vitamina B. To mogu biti „Sorbifer“, „Durules“, „Ferroplex“ ili „Fenuls“. Sve lijekove propisuje ljekar koji je prisutan, koji također izračunava dozu na osnovu stanja pacijenta i činjenice da odrasloj osobi treba otprilike 100-150 mg dnevno. žlezda.

Ako je stanje pacijenta teško, tada mu se propisuju injekcije lijekova kao što su Ferlatum, Faltofer ili Likferr. Također se podvrgava proceduri koja se zove transfuzija krvi, u kojoj se ne transfundira sva plazma, već samo masa crvenih krvnih zrnaca.

Paralelno, pacijentu se propisuje posebna dijeta, koji se sastoji od hrane bogate gvožđem i vitaminima. Propisuju se i proizvodi koji sadrže proteine životinjskog i biljnog porijekla.

Dijeta se izračunava pojedinačno za svakog pacijenta. Definitivno sadrži goveđe meso. sorti sa niskim udjelom masti, kokošja jaja, kefir, svježi sir, kozji sir. Obavezno je koristiti goveđa jetra, morske ribe, kavijar, kao i pasulj, grašak, heljda, zobene pahuljice i orasi.

U prehranu obavezno uključite svježe povrće, voće i bobičasto voće, koje pomažu da se željezo brže i bolje apsorbira u tijelu. To mogu biti narandže, mandarine, limuni, hurmašine, maline i crne ribizle.

Takva prehrana bi trebala brzo vratiti pravilan metabolizam u tijelu. Ali važno je da bude razlomka i višestruka. U idealnom slučaju, pacijent bi trebao jesti 7 puta dnevno u malim porcijama. Alkohol i cigarete su strogo zabranjeni.

Liječenje posthemoragijske anemije kod djece

Uzimajući sve ovo u obzir, akutna i hronična posthemoragijska anemija kod dece se leči u bolnici, pod stalnim nadzorom lekara. Prije svega, eliminira se uzrok samog krvarenja. Zatim se radi transfuzija krvi, onoliko puta koliko je potrebno, odnosno više puta.

Obavezno je propisivanje lijekova koji sadrže željezo, uključujući injekcije, radi brže apsorpcije. Djeca mlađa od jedne godine dobiju posebne hranljive mešavine, bogat gvožđem i vitaminima.

Liječenje se nastavlja i nakon što se stanje normalizira. Ponekad terapija traje i do 6 meseci, jer se metabolizam dece stalno menja i ona su u fazi naglog rasta.

U pravilu, vraćanje razine željeza u djetetovo tijelo dovodi do pozitivne prognoze i u budućnosti raste bez odstupanja od norme. Liječenje provodi pedijatar, ali se oslanja na podatke drugih specijalista.

Prognoza za posthemoragijsku anemiju

Općenito, prognoza za posthemoragijsku anemiju je pozitivna. Ali samo pod uvjetom ispravne i kompetentne terapije, uključujući eliminaciju kroničnog krvarenja, čak i ako to zahtijeva operaciju.

Prevencija posthemoragijske anemije

Kako bi se spriječila pojava posthemoragijske anemije u tijelu odrasle osobe ili djeteta, potrebno je pravovremeno liječiti bolesti koje dovode do gubitka krvi. Ali tu postoji poteškoća - većina ovih blagodati se javlja neprimijećeno od strane osobe; može se osjećati dobro dok u njegovom tijelu raste kolonija parazita ili se nakuplja kamenac u bubregu. S tim u vezi, potrebno je redovno, najmanje jednom godišnje, podvrgnuti kompletnom medicinski pregled. Uključuje pregled unutrašnjih organa, analizu na prisustvo parazita, kao i praćenje kvaliteta krvi. Naime, sadržaj gvožđa i crvenih krvnih zrnaca u njemu.

Posthemoragična anemija - set patoloških promjena, koji se u organizmu razvijaju zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a gubitkom krvi postaje nedovoljno. Podijeljen je u dvije vrste: akutni i kronični.

Kod po ICD-10

Hronična posthemoragijska anemija ima sljedeću šifru ICD-10 - D50.0, a akutna - D62. Ovi poremećaji se nalaze u odjeljku „Anemija povezana s ishranom. Anemija zbog nedostatka gvožđa".

Latinski definiše riječ anemija kao "nedostatak krvi", doslovno govoreći. Reč se takođe može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragični" je preveden kao "praćen krvarenjem", prefiks "post" znači "poslije".

Informacije o tome što je posthemoragična anemija omogućit će vam da na vrijeme otkrijete njen razvoj i pružite potrebnu pomoć.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Patogeneza je određeni slijed razvoja patoloških promjena, koji omogućava prosuđivanje obilježja pojave posthemoragijske anemije.

Težina posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomi anemije i njen karakteristike su povezane ne samo s ovim pokazateljem, već i s drugima koji se smanjuju gubitkom krvi:

Sadržaj željeza;
Kalijum;
Magnezijum;
Bakar.

Posebno negativno na cirkulatorni sistem pogođeni nedostatkom željeza, pri čemu je otežana proizvodnja novih krvnih stanica.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez rizika od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Davaoci daju krv bez prekoračenja ove količine. Zdravo telo osoba sa dovoljnom tjelesnom težinom u potpunosti obnavlja izgubljene elemente tokom vremena.

Kada nema dovoljno krvi, male žile se sužavaju kako bi nadoknadile nedostatak i održale krvni tlak na normalnom nivou.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje da radi aktivnije kako bi održao dovoljan minutni protok krvi – količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koja boja deoksigenirana krv može se čitati.

Pročitajte od čega se sastoji srčani mišić

Funkcionisanje srčanog mišića je poremećeno zbog nedostatka minerala, smanjuje se broj otkucaja srca, a puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski šant (fistula) i krv teče kroz anastomoze ne dodirujući kapilare, što dovodi do poremećene cirkulacije krvi u koži, mišićni sistem, tkanine.

Formiranje arteriovenskog šanta, zbog čega krv ne teče u kapilare

Ovaj sistem postoji da održava protok krvi u mozgu i srcu, omogućavajući im da nastave da funkcionišu čak i kada su u pitanju veliki gubitak krvi.

Intersticijska tečnost brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tečni dio krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije i dalje traju. Ako krvni pritisak značajno padne, brzina protoka krvi će se povećati mala plovilaće se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

U teškom stadijumu posthemoragijske anemije nastaju mali krvni ugrušci koji začepljuju male krvne žile, što dovodi do narušavanja funkcionisanja arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: oni ne filtriraju pravilno tečnost, a količina izlučenog urina je smanjena, a štetne materije zadržavaju se u organizmu.

Cirkulacija krvi u jetri također slabi. Ako ne počneš blagovremeno liječenje akutne posthemoragijske anemije, to će dovesti do zatajenje jetre.

Kod posthemoragijske anemije jetra pati zbog nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje acido-baznu ravnotežu prema prevlasti kisele sredine. Ako je posthemoragijska anemija teška, količina lužine se smanjuje, a simptomi acidoze se povećavaju.

Gubitak krvi smanjuje se razina trombocita, ali to malo utječe na procese zgrušavanja: sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju refleksno se povećava.

Vremenom se mehanizmi zgrušavanja vraćaju u normalu, ali postoji rizik od razvoja trombohemoragičnog sindroma.

Uzroci

Glavni faktor koji utječe na razvoj posthemoragijske anemije je gubitak krvi, čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragijska anemija

Ovo je poremećaj koji se brzo razvija zbog prekomjernog gubitka krvi. Ovo opasno stanje, što zahtijeva brzo pokretanje mjera liječenja.

Uzroci akutna anemija:

Hronična posthemoragijska anemija

Stanje koje se razvija sa sistematskim gubitkom krvi tokom dužeg vremenskog perioda. Može proći nezapaženo dugo vremena ako je gubitak krvi blag.

Uzroci hronična anemija:

Hemoragična anemija se također razvija zbog nedostatka vitamina C.

Vrste

Posthemoragijska anemija se dijeli ne samo po prirodi toka (akutna ili kronična), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

U zavisnosti od sadržaja, anemija se deli na:

Light. At blagi stepen Sa ozbiljnošću anemije, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije praktički izostaju. Hemoglobin ne pada ispod 90 g/l.
Prosjek. Simptomi kada srednji stepen težina je umjerena, koncentracija hemoglobina 70-90 g/l.
Teška. U teškim slučajevima postoje ozbiljnih kršenja funkcija organa, razvija se zatajenje srca, mijenja se struktura kose, zuba i noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g/l.
Izuzetno ozbiljna. Ako je nivo hemoglobina ispod 50 g/l, postoji opasnost po život.

Postoje također individualne patologije uključeno u ICD:

Kongenitalna anemija novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
Posthemoragična anemija hronični tip, što je sekundarni nedostatak gvožđa (šifra D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptomi u akutnom obliku posthemoragijske anemije rastu vrlo brzo i ovise o težini gubitka krvi.

Uočeno:

Smanjenje krvnog tlaka zbog velikog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada krvni pritisak zavisi od težine gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

tahikardija;
Koža je hladna i bleda, sa umerenim i teškim stepenom ima cijanotičnu (plavkastu) boju;
Oštećenje svijesti (stupor, koma, gubitak svijesti);
Slab puls (ako je stadijum težak, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
Smanjenje količine izlučenog urina.

Pridružuju se simptomi posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

Kod čira se uočava crna ili crvena stolica;
Otok u području udara (ako je ozlijeđen);
Kada arterije u plućima puknu, javlja se kašalj sa svijetlo grimiznom krvlju;
Intenzivan krvavi iscjedak iz genitalija tokom krvarenja iz materice.

Izvor krvarenja se identifikuje po indirektni znakovi zavisno od kliničke slike.

Faze akutnog posthemoragijskog sindroma

Začinjeno posthemoragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularni stadijum	Nivo plazme i crvenih krvnih zrnaca opada, aktiviraju se kompenzacijski procesi, pada krvni tlak, ubrzava se broj otkucaja srca.
Stadij hidromije	Razvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i traje od 2 do 3 dana. Međućelijska tečnost obnavlja volumen tečnosti u krvnim sudovima. Smanjuje se sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Stadij koštane srži	Razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog gladovanje kiseonikom. U krvi se povećava nivo hematopoetina i retikulocita, prekursora crvenih krvnih zrnaca. Količina željeza u plazmi se smanjuje.

Tijelo se potpuno oporavlja nakon gubitka krvi nakon dva do tri ili više mjeseci.

Znakovi hronične forme

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se postepeno razvija, a njeni simptomi su usko povezani s težinom manjka hemoglobina.

Uočeno:

Osobe s posthemoragijskom anemijom imaju nizak imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje uključen bolničko liječenje kako bi se rizici mogli procijeniti i pružiti pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijska anemija se provodi više puta, a rezultati variraju u zavisnosti od stadijuma i težine poremećaja.

Laboratorijski znaci akutne anemije:

U prva dva sata koncentracija trombocita se povećava, a crvena krvna zrnca i hemoglobin ostaju na normalnom nivou;
Nakon 2-4 sata ostaje višak trombocita, rastu neutrofilni granulociti u krvi, smanjuje se koncentracija crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, prema indikatoru boje, anemija se definira kao normohromna (normalna vrijednost);
Nakon 5 dana primjećuje se povećanje retikulocita, nivo željeza je nedovoljan.

Koje testove treba uraditi?

Neophodno je uraditi opšti test krvi, kod hronične anemije otkriva se sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u periferna krv, ali smanjen u ukupnom ćelijskom sastavu.

Utvrđuje se nedostatak gvožđa, kalcijuma i bakra. Povećan sadržaj mangana.

Istovremeno se provode testovi za utvrđivanje uzroka krvarenja: pregled stolice na helmintijazu i okultne krvi, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrasonografija, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Tretman

Akutna hemoragijska anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva uklanjanje uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Izvode se operacije zašivanja rana i krvnih sudova, a propisuju se sljedeći lijekovi:

Umjetne zamjene za krv. Infuziraju se kapanjem ili mlazom, ovisno o stanju pacijenta;
Kada se razvije šok, indikovana je upotreba steroida (prednizolon);
Otopina sode eliminira acidozu;
Antikoagulansi se koriste za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama.
Ako gubitak krvi prelazi litar, neophodna je transfuzija krvi davaoca.

Liječenje kronične anemije koja nije komplicirana ozbiljnim bolestima provodi se ambulantno. Indikovana je korekcija ishrane uz dodatak namirnica koje sadrže gvožđe, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon velikog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli niz tretmana koji imaju za cilj vraćanje nivoa krvi i otklanjanje krvarenja, tada je prognoza povoljna, osim u slučajevima kada je gubitak krvi izuzetno težak.

Kronična vrsta patologije uspješno se eliminira izlječenjem bolesti koja ju je izazvala. Prognoza zavisi od težine pratećih bolesti i stepena zanemarivanja anemije.Što se prije otkrije uzrok i započne liječenje, veće su šanse za povoljan ishod.

Video: Anemija. Kako liječiti anemiju?

Anemija je grupa sindroma koje karakterizira smanjenje koncentracije hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica u ljudskoj krvi. Normalno sadrži: kod muškaraca - (4,1-5,15) x10 12/l crvenih krvnih zrnaca, a hemoglobin 135-165 g/l. Kod žena je broj crvenih krvnih zrnaca (3,8-4,8) x10 12/l i 121-142 g/l Hb. Posthemoragijska anemija je stanje koje nastaje nakon kronične ili akutno krvarenje. Ovaj sindrom može komplikovati veliki broj bolesti u gastroenterologiji, hirurgiji, ginekologiji i drugim oblastima medicine.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Po tome se razlikuju akutna i kronična posthemoragijska anemija. Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon iznenadnog krvarenja. Etiološki faktori mogu uključivati traumu, vaskularno oštećenje, hirurške komplikacije. Kronična posthemoragijska anemija razvija se u patologijama koje su praćene čestim, ne baš velikim krvarenjima:

hemoroidi;
peptički ulkus;
poremećaj menstrualnog ciklusa;
fibromatoza materice.

Ozbiljnost anemije

Postoji i klasifikacija prema težini. Blagi, umjereni i teški stupnjevi se dijele prema sadržaju hemoglobina u krvi. Postoje tri faze razvoja posthemoragijske anemije:

blagi stepen - nivo hemoglobina je ispod normalnog, ali iznad 90 g/l;
prosjek - Hb unutar 90-70 g/l;
teški - vrijednost hemoglobina manja od 70 g/l.

Uzroci posthemoragijske anemije

Kao što samo ime govori, uzrok akutne posthemoragijske anemije je akutna ili hronični gubitak krvi. U nastavku su navedeni neki etiološki faktori za nastanak posthemoragijske anemije:

razne ozljede, često s oštećenjem velikih krvnih žila;
postoperativno, intraoperativno krvarenje;
čir na želucu;
hronični hemoroidi;
DIC sindrom, hemofilija;
kršenja menstrualnog ciklusa, menoragija;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom, krvarenje iz varikoziteta jednjaka;
tumorski procesi s uništavanjem okolnih tkiva;
razne infekcije manifestirane hemoragičnim sindromom;
Ozbiljnost anemije zavisi od izvora.

Posebna pažnja među hemoragična anemija vrijedno je razmotriti njihov razvoj tokom trudnoće. Obično primjetno smanjenje hemoglobina kod žene ukazuje na to ozbiljne bolesti poput abrupcije placente, ektopična trudnoća, horioangiom, placentni hematomi.

Dijagnostika

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na:

podaci o kliničkoj slici;
pregled;
laboratorija;
instrumentalne metode.

Prilikom intervjuisanja pacijenta možete saznati da je došlo do neke vrste krvarenja, ili da postoje bolesti koje mogu dovesti do toga. Pacijent se žali na stalni osećaj slabosti.

Prilikom pregleda pacijenta treba obratiti pažnju na anemiju kože, hipotenzija, veliki broj pokreti disanja. Puls je obično slabo ispunjen i čest (zbog smanjenja volumena krvi, pada tlaka i refleksnog povećanja srčanih kontrakcija). Javljaju se prigušeni srčani tonovi i sistolni šum na vrhu. Neophodno je pratiti diurezu pacijenta i pratiti krvni pritisak kako bi se spriječila dekompenzacija stanja.

Dijagnoza anemije postavlja se na osnovu promjena u općem testu krvi. Kod akutne anemije dolazi do pada broja crvenih krvnih zrnaca ili smanjenja nivoa hemoglobina. Broj mladih crvenih krvnih zrnaca raste na 11%, a pojavljuju se i crvena krvna zrnca promijenjenog oblika. Dolazi do povećanja broja leukocita sa pomakom u formuli leukocita ulijevo. IN rani period može se otkriti povećan broj trombocita. To je vjerovatno zbog aktivacije hemostatskog sistema koji pokušava zaustaviti krvarenje.

Nekoliko mjeseci kasnije to se dešava potpuni oporavak sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Ali za njegovu sintezu potrebno je željezo, tako da anemija nedostatka željeza može biti posljedica akutne posthemoragijske anemije.

Kod kronične posthemoragijske anemije, znakovi hipokromne anemije uočavaju se u općem testu krvi. U nekim slučajevima može se otkriti leukopenija, u leukocitna formula Ponekad se javlja manja limfocitoza. Takođe se primećuje smanjen nivo gvožđa u plazmi. U općem testu urina mogu postojati različite promjene povezane s krvarenjem i padom tlaka (moguć razvoj oligo- ili anurije - promjene karakteristične za akutno zatajenje bubrega).

Za teško dijagnosticirano krvarenje ponekad se koristi pregled koštane srži ravnih kostiju. U punktatu koštane srži s ovom vrstom anemije mogu se otkriti znaci visoke aktivnosti crvenog mozga. U uzorcima biopsije trefine, žuta koštana srž se zamjenjuje crvenom.

Kao pomoćne dijagnostičke metode mogu se koristiti rendgenski snimci, ultrazvuk, FGDS i MRI. Koristeći ove alate za snimanje, moguće je otkriti krvarenje u tjelesnoj šupljini. Na EKG-u visina T talasa u standardnim i prekordijalnim odvodima može biti smanjena. Takođe bi trebalo da uradite test stolice na skrivenu krv. Pacijenti moraju proći konsultacije kako bi se utvrdio uzrok stanja i taktike upravljanja pacijentom:

hematolog;
hirurg;
gastroenterolog;
ginekolog.

Utvrditi uzrok i taktiku vođenja pacijenata.

Simptomi i znaci

Klinička slika ovisi o trajanju i volumenu gubitka krvi. Uobičajene karakteristike posthemoragijske anemije su anemična koža i tahikardija. Mogu se javiti vrtoglavica, znojenje i žeđ. Također, posthemoragijska anemija je praćena smanjenjem BCC (volumena cirkulirajuće krvi), što se manifestira arterijskom hipotenzijom. Kada se krvni tlak smanji, vjerojatan je gubitak svijesti. Moguć je razvoj zatajenja bubrega i hemoragijskog šoka.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija se javlja naglo. Pacijent se žali na glavobolja, slabost, koja ponekad dostiže tačku gubitka svijesti. Kada pacijent pokuša da ustane, može doći do ortostatskog kolapsa. Spolja je vidljivo bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Također se primjećuju tahikardija i hipotenzija. Kod velikog gubitka krvi, puls može biti u obliku niti i aritmičan. Postoji prigušen srčani ton, kao i sistolni šum na njegovom vrhu. U pozadini brzog, masivnog krvarenja razvija se hemoragični šok. Manifestuje se sledećim simptomima:

odbiti krvni pritisak;
refleksno povećanje otkucaja srca;
hipovolemija (sudovi se isprazne);
smanjena diureza, sve do anurije.

Pacijent u ovom stanju može izgubiti svijest, biti vrlo blijed i imati sniženu tjelesnu temperaturu.

Hronična posthemoragijska anemija

Krvarenje koje se javlja periodično tokom dužeg vremenskog perioda dovodi do iscrpljivanja rezervi gvožđa u organizmu. Po svojoj patogenezi, hronična posthemoragijska anemija je nedostatak gvožđa, a etiološki faktor je gubitak krvi. Glavna pritužba pacijenta će biti stalni umor vrtoglavica. Takođe može doći do zujanja u ušima i bljeskanja „mušica“. Tokom pregleda se uočava:

dispneja;
otkucaji srca;
smanjenje pritiska.

Pregledom se uočava anemična koža, sluzokože i natečenost lica. Pri auskultaciji srca i velikih krvnih sudova mogu se čuti sistolni šumovi. Možete otkriti povećanje unutrašnjih organa: jetre i slezene. Opća analiza krv je važan test. Omogućava vam da otkrijete znakove hipohromna anemija(smanjenje količine hemoglobina, indeksa boje i manifestacija mikro- ili anizocitoze).

Dolazi do pada koncentracije željeza u krvnoj plazmi. Svi ovi simptomi su neophodni za postavljanje dijagnoze i liječenje kronične posthemoragijske anemije.

Tretman

Main terapijska mjera, usmjeren na liječenje posthemoragijske anemije, je pronalaženje i zaustavljanje krvarenja. To može biti:

primjena podveza (privremeno zaustavljanje);
podvezivanje ili šivanje krvnih žila;
koagulacija čireva koji krvari i druge metode liječenja.

Ovisno o brzini i veličini gubitka krvi, volumen krvi se obnavlja, u skladu sa težinom stanja pacijenta. Volumen infuzije obično iznosi 200-300% količine izgubljene krvi. Za vraćanje nivoa cirkulacije krvi prvenstveno se koriste kristaloidni lijekovi:

fiziološki rastvor;
Ringerovo rješenje;
7,5% hipertonični rastvor NaCl;
"Disol";
"Trisol".

Koloidne otopine su predstavljene:

derivati dekstrana (poliglucin, reopoliglucin)
hidroetil skrob;
želatin.

Prvi pomažu da se brzo vrati bcc, volumen intersticijske tekućine i vrati kiselo-bazno stanje u normalu. Potonji simuliraju proteine plazme, pomažu u povećanju onkotskog tlaka krvi i zadržavaju ubrizganu tekućinu u krvotoku.

Također, ne zaboravite na korištenje 25% otopine albumina. Kada gubitak krvi prelazi 15% zapremine krvi, dozvoljena je upotreba preparata plazme, kao i faktora koagulacije tkiva. Za teški gubitak krvi od više od 30-40%, koriste se crvena krvna zrnca i plazma. U liječenju teških krvarenja koriste se tzv. plava krv" - lijek "Perftoran", koji je umjetna zamjena za krv koja ima reološke, hemodinamske i druge učinke.

U prvom satu posebno je važno pratiti stanje bolesnika zbog pojave komplikacija kao što su hemoragični šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, akutni zatajenje bubrega. Ako se razvije hemoragični šok, pacijent se vodi prema sljedećem algoritmu:

hitna pretraga i zaustavljanje krvarenja;
korištenje adekvatnog ublažavanja boli;
kateterizacija centralna vena uz potrebnu infuzijsku terapiju;
kompenzacija za razvoj zatajenja organa;
inscenacija uretralni kateter za kontrolu izlučivanja urina;
nastavak eliminacije BCC nedostatka uz pomoć koloidnih i kristaloidnih otopina;
kontrola diureze i krvnog pritiska.

Nakon što se pacijent stabilizira, za liječenje posthemoragijske anemije koriste se suplementi željeza i vitamini B i C (koji pomažu da se ovaj element bolje apsorbira u tijelu). Trebalo bi koristiti i preparate koji sadrže kobalt, mangan i bakar. Ove hemijski elementi blagotvorno djeluju na hematopoezu i obnavljanje broja crvenih krvnih zrnaca.

Pri liječenju kronične posthemoragijske anemije, prije svega, potrebno je otkriti uzrok ove patologije, jer ni nadopunjavanje volumena krvi niti dodaci željeza neće pomoći da se tijelo sto posto obnovi. Nakon eliminacije ili kompenzacije bolesti koja je izazvala anemiju (u svojoj patogenezi to je nedostatak gvožđa), trebali biste koristiti i lijekove koji sadrže željezo i vitamine B. Ne zaboravite na prehranu. Ishrana pacijenta treba da sadrži više namirnica koje sadrže gvožđe i proteine. To su svježi sir, riba, bjelanjci, jela od mesa.

Prognoza

Prognoza liječenja i posljedice posthemoragijske anemije zavise od obima i brzine gubitka krvi, kao i od karakteristika sastava krvi. Dakle, osoba može izgubiti do 60-70% crvenih krvnih zrnaca i ostati živa, ali ako se izgubi samo 30% plazme, vjerovatno je smrt. Gubitak od 50% volumena krvi je fatalan. Oštar padčetvrtina volumena cirkulirajuće krvi dovodi do razvoja akutne anemije i hemoragičnog šoka. Ovo teška komplikacija krvarenje koje zahtijeva hitnu reanimaciju.

Istovremeno, kod kronične (nedostatke željeza) posthemoragijske anemije prognoza je općenito manje ozbiljna, ovisno o bolesti koja ju je izazvala. Sama anemija se može nadoknaditi upotrebom suplemenata gvožđa i vitamina C.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Ruska medicinska akademija
postdiplomsko obrazovanje

Posthemoragična anemija- stanje koje se razvija kao rezultat gubitka volumena krvi, što rezultira ovaj tip Anemija se naziva "anemija zbog gubitka krvi".

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija je stanje koje se razvija kao rezultat brz gubitak značajan volumen krvi. Bez obzira na patogenezu bolesti, anemijom je tijelo poremećeno oksidativni procesi i dolazi do hipoksije. Stepen anemije zavisi od brzine i količine gubitka krvi, stepena adaptacije organizma na nove uslove života.

Uzrok akutnog gubitka krvi može biti kršenje integriteta zidova žile zbog njegove ozljede, oštećenja patološki proces za razne bolesti (čir na želucu i crijevima, tumori, tuberkuloza, infarkt pluća, proširene vene vene nogu, patološko rođenje), promjena kapilarne permeabilnosti ( hemoragijska dijateza) ili poremećaj u sistemu hemostaze (hemofilija). Posljedice ovih promjena, bez obzira na razloge koji su ih izazvali, su iste.

Vodeći simptomi ekstenzivnog krvarenja su akutni deficit cirkulirajućeg volumena krvi (CBV) i poremećaj homeostaze. Kao odgovor na razvoj nedostatka, aktivira se BCC mehanizmi prilagođavanja sa ciljem da mu nadoknadi štetu.

U prvom trenutku nakon gubitka krvi uočavaju se znaci kolapsa: jaka slabost, pad krvnog pritiska, bljedilo, vrtoglavica, nesvjestica, tahikardija, hladan znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda javljaju se i sami anemični simptomi, uzrokovani smanjenjem respiratornu funkciju krv i razvoj gladovanja kiseonikom.

Normalan odgovor tijela na gubitak krvi karakterizira aktivacija hematopoeze. Kao odgovor na hipoksiju, povećava se sinteza i lučenje EPO u bubrezima, što dovodi do pojačane eritropoeze i povećane eritropoetske funkcije koštane srži. Broj eritroblasta naglo raste. Za velike gubitke krvi žuta Koštana srž cjevaste kosti može se privremeno zamijeniti aktivnom crvenom bojom, pojavljuju se žarišta ekstrakolačne hematopoeze.

U pozadini glavnih patofizioloških promjena, razlikuje se nekoliko faza bolesti.

Refleksna faza praćena grčevima perifernih sudova, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita. U početku se smanjuje dotok krvi u sudove kože, potkožnog tkiva i mišiće. Krv se redistribuira između organa i sistema - cirkulacija krvi je centralizirana, što pomaže nadoknaditi nedostatak BCC-a. Isključivanjem perifernih žila iz krvotoka, protok krvi u vitalnim organima (mozak i kičmena moždina, miokard, nadbubrežne žlijezde). U srži kompenzacioni mehanizam, što dovodi do vazospazma, leži u dodatnom oslobađanju kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, koji imaju presorski učinak. Uz nedovoljnu cirkulaciju krvi u bubrezima, povećava se lučenje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA). Pod uticajem renina u jetri nastaje angiotenzinogen koji sužava krvne sudove, stimuliše lučenje aldosterona od strane nadbubrežnih žlezda, što aktivira reapsorpciju natrijuma u proksimalnim tubulima bubrega. Voda se vraća u krvnu plazmu nakon natrijuma. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenog stvaranja urina. Lučenje aldosterona aktivira hijaluronidazu, koja izaziva depolimerizaciju hijaluronske kiseline, formiraju se pore u bazalnoj membrani sabirnih kanala i voda odlazi u intersticijalno tkivo medule bubrega. Tako se voda zadržava u tijelu. Smanjenje bubrežnog krvotoka i njegovo kretanje iz korteksa u medulu poput jukstaglomerularnog šanta nastaje zbog spazma glomerularnih žila, koje su isključene iz cirkulacije krvi. Kao rezultat hormonalnih promjena i smanjenja bubrežnog protoka krvi, prestaje filtracija u bubrežnim glomerulima i poremećeno je stvaranje urina. Ove promjene dovode do oštrog smanjenja izlučivanja urina s naknadnim padom glomerularnog krvnog tlaka (BP) ispod 40 mmHg. Art.

Refleksna faza, prema različitim izvorima, traje 8-12 sati i rijetko više.

Laboratorijski indikatori . Smanjenje ukupnog volumena vaskularnog kreveta dovodi do činjenice da se, unatoč apsolutnom smanjenju količine crvenih krvnih stanica, pokazatelji hemoglobina i crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi približavaju izvornim brojkama i ne odražavaju stepena anemije, vrijednost hematokrita se ne mijenja, dok je bcc naglo smanjen. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se latentna anemija, broj leukocita rijetko prelazi 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenija i neutropenija su češće. U periodu krvarenja, zbog velike potrošnje trombocita, koji se mobiliziraju da ga zaustave, njihov sadržaj se može smanjiti.

Faza kompenzacije (hidremična) razvija se 2-3 sata nakon gubitka krvi, karakterizira ga mobilizacija intersticijske tekućine i njezin ulazak u krvotok. Ove promjene ne uzrokuju odmah „razrjeđivanje“ cirkulirajuće krvi. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se “skrivena anemija”. Posthemoragijski period je praćen oslobađanjem crvenih krvnih zrnaca iz depoa i povećanjem volumena krvi, praćeno smanjenjem viskoziteta krvi i poboljšanjem njene reologije. Ovaj adaptivni mehanizam se naziva "reakcija autohemodilucije". Time se stvaraju uslovi za obnovu centralne i periferne hemodinamike i mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije ovisno o veličini i trajanju gubitka krvi, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakterizira ga povećanje propusnosti zidova krvnih žila, što dovodi do ulaska tkivne tekućine u krvotok. Priliv tkivne tekućine obnavlja bcc i potiče istovremeno ravnomjerno smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi.

Tijelo lako toleriše gubitak krvi od 10-15% bcc, do 25% bcc - sa manji prekršaji hemodinamika. Kada gubitak krvi premaši 25%, sami mehanizmi prilagođavanja pacijenta otkazuju. Gubitak oko 50% cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca nije fatalan. Istovremeno, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme za 30% je nespojivo sa životom.

Produženi spazam perifernih žila (nedovoljna autohemodilucija) s velikim gubicima krvi može dovesti do poremećaja kapilarnog krvotoka.

Kada krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg. Art. krv se nakuplja u kapilarama, brzina njenog kretanja se usporava, što dovodi do stvaranja nakupina crvenih krvnih zrnaca (mulj sindrom) i zastoja. Kao rezultat promjena u kapilarnom protoku krvi nastaju mikrougrušci, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, s naknadnim razvojem hemoragičnog šoka i ireverzibilnih promjena u organima.

Laboratorijski indikatori . Anemija koja se razvija 1-2 dana nakon gubitka krvi je normohromne prirode: indeks boja blizu 1.0. Zasićenost eritrocita hemoglobinom i njegova koncentracija u jednom eritrocitu ovise o dostupnosti rezervi željeza u tijelu. Već od trećeg dana dolazi do povećanja broja retikulocita, kao posljedica aktivacije hematopoeze koštane srži, dostižući maksimum 4-7 dana. Ako se broj retikulocita ne smanji do početka druge sedmice, to može ukazivati na kontinuirano krvarenje. Na visini hidemične faze, pomak makroeritrocita u krvi dostiže maksimum, ali nije izražen, a prosječni promjer eritrocita ne prelazi 7,4-7,6 mikrona.

Ozbiljnost anemije dijagnosticira se pokazateljima hemoglobina, eritrocita, retikulocita, metabolizma gvožđa (koncentracija gvožđa u serumu, CVSS, feritin u plazmi itd.).

Najveće promjene u hematološkim parametrima periferne krvi obično se uočavaju 4-5 dana nakon gubitka krvi. Ove promjene su uzrokovane aktivnom proliferacijom elemenata koštane srži. Kriterijum za aktivnost hematopoeze (eritropoeze) je povećanje broja retikulocita u perifernoj krvi na 2-10% ili više, polihromatofila. Retikulocitoza i polihromatofilija se u pravilu razvijaju paralelno i ukazuju na povećanu regeneraciju eritrokariocita i njihov ulazak u krv. Veličina crvenih krvnih zrnaca se neznatno povećava nakon krvarenja (makrocitoza). Mogu se pojaviti eritroblasti. 5-8 dana nakon krvarenja obično se javlja umjerena leukocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9 / l) i drugi pokazatelji regeneracije - pomak trake (rjeđe na mijelocite). Perzistentna leukocitoza se javlja u prisustvu pridružene infekcije. Broj trombocita se povećava na 300-500 x 10 9 /l. Ponekad se nekoliko dana opaža trombocitoza do 1 milion, što ukazuje na veliki gubitak krvi.

Uz male gubitke krvi, deponirano željezo ulazi u koštanu srž, gdje se koristi za sintezu hemoglobina. Stepen povećanja gvožđa u serumu zavisi od nivoa rezervnog gvožđa, aktivnosti eritropoeze i koncentracije transferina u plazmi. Kod jednog akutnog gubitka krvi dolazi do prolaznog smanjenja nivoa serumskog željeza u plazmi. Za velike gubitke krvi serumsko gvožđe ostaje nizak. Rezervni nedostatak gvožđa je praćen sideropenijom i razvojem anemija zbog nedostatka gvožđa. Na stepen anemije utiču zapremina i brzina gubitka krvi, vreme od krvarenja, rezerva gvožđa u depo organima, početni broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobin.

Hipoksija tkiva, koja nastaje tijekom gubitka krvi, dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u tijelu i acidoze koja se u početku nadoknađuje. Napredovanje procesa je praćeno razvojem nekompenzirane acidoze sa smanjenjem pH krvi na 7,2 i niže. U terminalnoj fazi, alkaloza se pridružuje acidozi. Stres je značajno smanjen ugljen-dioksid(pCO 2) kao rezultat hiperventilacije pluća i vezivanja bikarbonata u plazmi. Povećava se respiratorni kvocijent. Razvija se hiperglikemija, povećava se aktivnost enzima LDH i aspartat aminotransferaze, što potvrđuje oštećenje jetre i bubrega. U serumu se smanjuje koncentracija natrijuma i kalcija, povećava se sadržaj kalija, magnezija, anorganskog fosfora i hlora, koncentracija potonjeg ovisi o stupnju acidoze i može se smanjiti njenom dekompenzacijom.

Za neke bolesti praćene velikim gubitkom tečnosti (proliv sa ulcerozni kolitis, povraćanje peptički ulkusželudac, itd.), može izostati kompenzacijska hidremična reakcija.

Hronična posthemoragijska anemija

Hipohromno-normocitna anemija, koja se javlja s produženim umjerenim gubitkom krvi, na primjer, s kroničnim gastrointestinalnim krvarenjem (uz čir na želucu, duodenum, hemoroide i dr.), kao i za ginekološke i urološke bolesti, biće opisano u nastavku u odjeljku “Anemija zbog nedostatka željeza”.

BIBLIOGRAFIJA [prikaži]

Berkow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma gvožđa: Tutorial. - M., 1996.
Kozinec G.I., Makarov V.A. Proučavanje krvnog sistema u kliničku praksu. - M.: Trijada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudsko tijelo, osnovni pokazatelji. - M., Trijada-X, 2000.
Kozinec G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. i dr. Citološke karakteristike eritrona kod anemije. - Taškent: Medicina, 1988.
Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika oblikovani elementi krv. - M.: Medicina, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
Nasljedna anemija i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Izdavačka kuća ruski univerzitet Prijateljstvo naroda, 1996.
Shiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnostika anemije: Priručnik za ljekare. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001