Collapsus vasculaire: symptômes et soins d'urgence pour une maladie potentiellement mortelle. Collapsus cardiovasculaire soudain et décès Le collapsus provoque des symptômes

Avec cette maladie, le tonus vasculaire chute fortement, de sorte que les cellules reçoivent beaucoup moins de sang. Les soins d'urgence en cas de collapsus sont prodigués immédiatement, car en l'absence de les mesures nécessaires la mort peut survenir en raison d'un manque d'oxygène fourni au cerveau.

Quand est-il approprié de prodiguer les premiers soins en cas d'effondrement ?

Si une personne a eu collapsus vasculaire doit être effectuée le plus rapidement possible. Cet état exprimée très clairement, elle ne peut être confondue avec aucune autre maladie. Les symptômes sont les suivants :

Une détérioration soudaine et brutale du bien-être d'une personne, alors que les conditions préalables externes à ce phénomène n'ont pas pu être observées.
L'apparition d'un mal de tête déraisonnable et très intense.
L'obscurité devant les yeux du patient se traduit par une forte expansion de ses pupilles.
Une personne remarque l'apparition d'acouphènes.
Douleur dans la région du cœur. Un inconfort modéré peut survenir.
Faiblesse sévère, souvent perte d'orientation dans l'espace. Cette condition diffère de l'évanouissement, car même lorsqu'une personne revient à elle-même, elle n'a pas la force de se lever rapidement.
rétrograder pression artérielle.
La peau pâlit. Ce phénomène se produit aussi rapidement que l'apparition d'autres signes d'effondrement. Après quelques minutes sans assistance, la peau est fortement humidifiée, devient froide. Ensuite, ils deviennent bleus.
Il y a une netteté des traits du visage.
La respiration change. Elle devient très fréquente, alors que son son est clairement audible, puisqu'elle s'exécute à un rythme impétueux.
Il est très difficile de sentir le pouls du patient.
Souvent, une personne perd connaissance pendant une longue période, sans mesures de rééducation, elle peut ne pas reprendre ses esprits.

PREMIERS SECOURS

Toute personne est capable de prodiguer les premiers soins en cas de chute. Vous n'avez pas besoin d'être médecin pour faire cela. Tu devrais savoir comment ça se passe soins d'urgenceà l'effondrement. L'algorithme des actions est assez volumineux. Vous devez l'apprendre et être capable de le mettre en œuvre afin de ne pas vous tromper lorsqu'un état critique survient chez une autre personne.

Si non rempli Bonne action, l'état négatif est susceptible de se terminer par la mort. Lors de l'achèvement de tous les points, il ne faut pas oublier que tout retard a un effet néfaste sur le patient, de sorte que l'aide doit être fournie rapidement et de manière décisive.

Si une personne s'effondre dans un endroit bondé et qu'il n'est pas pratique de lui prodiguer les premiers soins, il est nécessaire de la placer correctement. Le patient est en décubitus dorsal. Il doit être couché sur le dos et assurer l'équilibre. Il est conseillé de choisir une surface dure sans protubérances afin de ne pas blesser une personne.

Il n'est pas conseillé de transférer le patient au lit, car sa douceur interférera avec d'autres actions. Si rien n'a même été trouvé, vous pouvez mettre une personne sur le sol, après avoir recouvert la surface avec un chiffon. La tête doit être légèrement penchée. Vous pouvez mettre un petit oreiller ou autre chose douce en dessous. Les jambes doivent être levées et fixées dans cette position. Vous pouvez placer un paquet de matériau sous eux en enroulant un rouleau volumétrique. S'il n'y a pas de choses appropriées, l'une des personnes présentes peut tenir indépendamment ses jambes dans une position surélevée.

Liste de contrôle des actions nécessaires

Les soins d'urgence pour l'effondrement nécessitent que tout ce qui peut comprimer le corps du patient, empêcher une respiration calme, soit retiré ou détaché. Il faut retirer la ceinture, déboutonner les poignets, ainsi que le col. Vous pouvez enlever autant de vêtements que possible, mais vous devez le faire rapidement.
Quelqu'un doit appeler une ambulance pendant que les soins d'urgence sont pris pour l'effondrement. Si parmi les personnes présentes se trouve un médecin ou une personne expérimentée dans les premiers secours, il est nécessaire que ce soit lui qui s'occupe des mesures de rééducation. Si une personne capable de fournir une assistance est seule, il est conseillé d'appeler une ambulance en parallèle et de continuer à effectuer mesures nécessaires dès le retour à la conscience du patient.
Il devrait y avoir beaucoup d'air frais dans la pièce. Une fenêtre doit être ouverte. Si possible, effectuez une inhalation d'oxygène.
Le patient est chaleur utile. Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire, si possible, de réchauffer l'air de la pièce à l'aide d'un radiateur, de recouvrir le patient de coussins chauffants de tous les côtés du corps.
Il est porté au nez d'une personne, ce qui peut lui faire prendre conscience. Si un cet outil non disponible, vous pouvez effectuer d'autres actions visant à améliorer l'activité du cerveau. Il s'agit d'un massage des deux lobes d'oreille, des tempes, ainsi que de la zone où se trouve la dépression au-dessus de la lèvre supérieure.

Caractéristiques du processus d'assistance

En cas de collapsus, conséquence d'une perte de sang importante, il est nécessaire d'éliminer la cause saignement abondant aussi vite que possible. Un garrot est généralement appliqué pour prévenir la mort lorsque l'effondrement se produit. La clinique dans laquelle les soins d'urgence seront prodigués après l'arrivée des médecins est chargée d'effectuer d'autres mesures curatives. Lorsque le patient reprend ses esprits, il doit bénéficier d'un repos complet. Ne le questionnez pas constamment sur son bien-être. Il vaut mieux observer son état de côté.

Actions interdites

Lorsque des soins d'urgence sont fournis pour un collapsus, vous ne devez pas proposer au patient de boire des analgésiques ou de prendre des médicaments qui affectent la vasodilatation. Cela peut entraîner de tristes conséquences et même la mort.
Essayer de pousser mécaniquement du liquide ou tout autre préparations médicales s'il dort, vous ne pouvez pas. Si la tentative échoue, un arrêt respiratoire réflexe peut survenir.
Frapper une personne, la ramenant à la conscience. Souvent, ces actions n'améliorent pas la situation, mais ne font qu'augmenter le stress du patient.

Pertinence des médicaments pour l'effondrement

Le traitement médicamenteux est généralement prescrit par un médecin, cependant, si d'autres personnes ont les qualifications nécessaires ou s'il est impossible de se rendre à l'hôpital, vous pouvez choisir vous-même les médicaments. Lorsqu'il y a choc, collapsus, les soins d'urgence sont très importants. Si les médicaments ne sont pas disponibles, vous devez immédiatement envoyer quelqu'un les chercher à la pharmacie. Tout d'abord, des substances sont introduites dans le corps visant à normaliser les processus de circulation sanguine.

Médicaments essentiels pour l'effondrement

Habituellement, une perfusion intraveineuse est administrée en premier, en utilisant des médicaments tels que le chlorure de sodium ou la solution de Ringer. Il n'y a pas de montant fixe attribué. Lors de la détermination de la dose, il convient d'être guidé par les signes extérieurs du patient:

L'état général d'une personne, un ensemble d'indicateurs qui déterminent la viabilité et le pronostic de la maladie.
Teint. Le teint est particulièrement important, en particulier le triangle nasolabial. Il ne doit pas être trop pâle. Si la couleur est proche du blanc, plus de solution vasodilatatrice sera nécessaire.
Absence ou présence de diurèse.
La pression artérielle.
La fréquence des battements cardiaques, ainsi que l'intensité du pouls dans Différents composants corps.

Médicaments supplémentaires

Vous avez besoin d'anti-inflammatoires. Avec l'effondrement, il est souhaitable d'administrer de tels agents: Metipred, Triamcinolone ou Prednisolone.
Vous pouvez également entrer des vasopresseurs par voie intraveineuse.
Le spasme doit être soulagé rapidement. Pour ce faire, vous pouvez entrer même la solution habituelle de novocaïne. S'il est plus pratique d'injecter par voie intramusculaire, il est conseillé d'utiliser Aminazin.

Une urgence en cas d'effondrement est nécessaire, car une ambulance ne peut pas toujours arriver rapidement. Pour pouvoir apporter une aide réelle à une personne, vous devez vous souvenir d'un ensemble d'instructions et, si nécessaire, le suivre avec précision. Souvent, aider une personne à s'effondrer est le seul moyen de sauver la vie d'une personne.

baron E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugène Braunwald)

Aux États-Unis, la mort cardiaque subite fait à elle seule environ 400 000 morts par an, c'est-à-dire qu'environ 1 personne meurt en 1 minute. Définitions mort subite varient, mais la plupart d'entre eux incluent la caractéristique suivante : la mort survient soudainement et instantanément ou dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes chez une personne ou sans maladie cardiaque préexistante. Habituellement, quelques minutes seulement s'écoulent entre le moment du développement d'un collapsus cardiovasculaire soudain (il n'y a pas de débit cardiaque efficace) et des modifications ischémiques irréversibles du système nerveux central. Néanmoins, avec un traitement rapide de certaines formes de collapsus cardiovasculaire, une augmentation de l'espérance de vie peut être obtenue sans dommages fonctionnels ultérieurs.

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut être dû à : 1) des arythmies cardiaques (voir chapitres 183 et 184), le plus souvent une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire, qui survient parfois après une bradyarythmie, ou une bradycardie sévère ou une asystole ventriculaire (ces conditions sont généralement annonciatrices d'inefficacité réanimation); 2) une forte diminution prononcée débit cardiaque, qui s'observe en cas d'obstruction mécanique de la circulation sanguine [massive thromboembolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque sont deux exemples de cette forme ; 3) ventricule soudain aigu, insuffisance de pompage, qui peut survenir en raison d'un infarctus aigu du myocarde, "mort cardiaque non arythmique", avec ou sans rupture ventriculaire ou sténose aortique critique ; 4) l'activation des réflexes vasodépresseurs, qui peut entraîner une diminution inattendue de la pression artérielle et une diminution de la fréquence cardiaque et qui s'observe chez situations différentes, y compris thromboembolie des vaisseaux pulmonaires, syndrome hypersensibilité sinus carotidien et primaire hypertension pulmonaire. Parmi les troubles électrophysiologiques primaires, l'incidence relative de la fibrillation ventriculaire, de la tachycardie ventriculaire et de la bradyarythmie sévère ou de l'asystole est d'environ 75 %, 10 % et 25 %.

Mort subite dans l'athérosclérose des artères coronaires

La mort subite est principalement une complication de l'athérosclérose sévère des artères coronaires affectant plusieurs vaisseaux coronaires. A l'examen anatomopathologique, la fréquence de détection d'une thrombose coronarienne fraîche varie de 25 à 75 %. La rupture d'une plaque d'athérosclérose, qui a provoqué une obstruction vasculaire, a été constatée chez un certain nombre de patients sans thrombose. Ainsi, il semble que chez la plupart des patients coronariens, il s'agisse précisément d'une obstruction aiguë de la lumière vaisseau coronaire est le point de départ de la mort subite. Dans d'autres cas, la mort subite peut être le résultat d'une instabilité électrophysiologique fonctionnelle diagnostiquée par une étude électrophysiologique invasive provocatrice et peut persister longtemps ou indéfiniment après un infarctus du myocarde. Chez ceux qui meurent des suites d'une mort subite de moins de 45 ans, on trouve souvent des thrombi plaquettaires dans la microvascularisation coronarienne. Environ 60 % des patients décédés d'un infarctus du myocarde sont décédés avant leur admission à l'hôpital. En effet, chez 25% des patients atteints de maladie coronarienne, la mort agit comme la première manifestation de cette maladie. Sur la base de l'expérience des services de cardiologie d'urgence, on pourrait supposer que la fréquence des morts subites pourrait être significativement réduite à l'aide de mesures préventives, menées principalement dans des populations à risque particulièrement élevé, si de telles mesures s'avéraient efficaces, ont une faible toxicité et ne causent pas beaucoup d'inconvénients aux patients. Cependant, la mort subite peut être l'une des manifestations de la maladie coronarienne, et une prévention efficace la mort subite nécessite, entre autres, la prévention de l'athérosclérose. Le risque de mort subite, qui est une manifestation d'un antécédent d'infarctus du myocarde, est augmenté chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère, une activité ventriculaire ectopique complexe, en particulier lorsque ces facteurs sont combinés.

Facteurs liés à risque accru mort subite

Lors de l'enregistrement d'un électrocardiogramme dans les 24 heures pendant les activités quotidiennes normales, supraventriculaire contractions prématurées peuvent être trouvés chez la plupart des Américains de plus de 50 ans et les extrasystoles ventriculaires chez près des deux tiers. Les battements ventriculaires prématurés simples chez les personnes ayant un cœur sain ne sont pas associés à un risque accru de mort subite, cependant, les troubles de la conduction et les battements ventriculaires bigéminés ou ectopiques de haut grade (formes ou complexes répétitifs R -à-T) sont un indicateur risque élevé, en particulier chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde au cours de l'année précédente. Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, des contractions ectopiques ventriculaires qui se produisent à la fin de la période cycle cardiaque, particulièrement souvent associée à des arythmies ventriculaires malignes. Potentiels haute fréquence et faible amplitude apparaissant lors de l'enregistrement de la partie finale du complexe QRS et segmenterST,qui peuvent être identifiés à l'aide de l'analyse de fréquence de l'électrocardiogramme moyenné en signal (ECG), permettent également d'identifier les patients à haut risque de mort subite.

Les contractions ventriculaires prématurées peuvent être un facteur déclenchant de la fibrillation, en particulier dans le contexte d'une ischémie myocardique. D'autre part, ils peuvent être des manifestations des troubles électrophysiologiques fondamentaux les plus courants qui prédisposent à la fois aux extrasystoles ventriculaires et à la fibrillation ventriculaire, ou peuvent être un phénomène complètement indépendant associé à des mécanismes électrophysiologiques autres que ceux qui provoquent la fibrillation. Leur signification clinique varie d'un patient à l'autre. La surveillance électrocardiographique ambulatoire a montré qu'une augmentation de la fréquence et de la complexité des arythmies ventriculaires sur plusieurs heures précède souvent la fibrillation ventriculaire.

En général, les arythmies ventriculaires sont beaucoup plus importantes et aggravent significativement le pronostic en cas d'ischémie aiguë et de dysfonction ventriculaire gauche sévère due à une coronaropathie ou à une cardiomyopathie qu'en leur absence.

Une maladie coronarienne sévère, pas nécessairement accompagnée de signes morphologiques d'infarctus aigu, d'hypertension ou de diabète sucré, est présente dans plus de 75 % des morts subites. Mais peut-être plus important encore, l'incidence de la mort subite chez les patients atteints d'au moins une de ces maladies est significativement plus élevée que chez les personnes en bonne santé. Plus de 75 % des hommes sans antécédent de maladie coronarienne qui meurent subitement présentent au moins deux des quatre facteurs de risque d'athérosclérose énumérés ci-dessous : hypercholestérolémie, hypertension, hyperglycémie et tabagisme. Le surpoids et les signes électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sont également associés à une incidence accrue de mort subite. L'incidence de la mort subite est plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs, peut-être en raison de niveaux plus élevés de catécholamines et d'acides gras circulants et d'une production accrue de carboxyhémoglobine, qui, lorsqu'elle circule dans le sang, entraîne une diminution de sa capacité à transporter l'oxygène . La susceptibilité à la mort subite induite par le tabagisme n'est pas permanente, mais semble s'inverser avec l'arrêt du tabac.

Un collapsus cardiovasculaire pendant l'exercice survient dans de rares cas chez des patients atteints de maladie coronarienne effectuant une épreuve d'effort. Avec un personnel formé et un équipement adapté, ces épisodes sont rapidement maîtrisés par la défibrillation électrique. Parfois, un stress émotionnel aigu peut précéder le développement d'un infarctus aigu du myocarde et d'une mort subite. Ces données sont cohérentes avec des observations cliniques récentes indiquant que de telles conditions sont associées à des comportements de type A, et des observations expérimentales d'une susceptibilité accrue à la tachycardie ventriculaire et à la fibrillation avec occlusion coronarienne artificielle après avoir placé les animaux dans un état de stress émotionnel ou augmenté leur activité sympathique. système nerveux. Chez les animaux de laboratoire, l'effet protecteur de l'introduction de précurseurs individuels de neurotransmetteurs du système nerveux central a également été démontré.

Deux principaux syndromes cliniques peuvent être distingués chez les patients qui meurent subitement et de façon inattendue ; ces deux syndromes sont généralement associés à une maladie coronarienne. Chez la plupart des patients, les troubles du rythme surviennent de manière assez inattendue et sans aucun symptôme ou signe prodromique antérieur. Ce syndrome n'est pas associé à un infarctus aigu du myocarde, bien que la plupart des patients puissent détecter les conséquences d'un infarctus du myocarde antérieur ou d'autres types de maladies cardiaques organiques. Après réanimation, il existe une prédisposition à la récidive précoce, reflétant peut-être l'instabilité électrique du myocarde qui a conduit à l'épisode initial, ainsi qu'une mortalité relativement élevée dans les 2 années suivantes, atteignant 50 %. De toute évidence, ces patients ne peuvent être sauvés que s'il existe un service cardiaque réactif capable de fournir un diagnostic et un traitement vigoureux en utilisant préparations pharmacologiques, si une intervention chirurgicale est nécessaire, des défibrillateurs implantables ou des dispositifs de stimulation programmables. La prophylaxie pharmacologique est susceptible d'améliorer la survie. Le deuxième groupe, plus petit, comprend les patients qui, après une réanimation réussie, présentent des signes d'infarctus aigu du myocarde. Ces patients se caractérisent par des symptômes prodromiques (douleur rétrosternale, dyspnée, syncope) et un taux significativement plus faible de rechutes et de décès au cours des deux premières années (15%). La survie dans ce sous-groupe est la même que chez les patients après réanimation pour fibrillation ventriculaire compliquant un infarctus aigu du myocarde en unité de soins coronariens. La prédisposition à la fibrillation ventriculaire au moment du développement d'un infarctus aigu ne persiste chez eux que pendant une courte période, contrairement aux patients chez qui la fibrillation survient sans infarctus aigu, après quoi le risque de rechute reste élevé pendant longtemps. Cependant, chez certains patients ayant subi un infarctus du myocarde, le risque de mort subite reste assez élevé. Les facteurs qui déterminent ce risque sont l'immensité de la zone d'infarctus, un dysfonctionnement ventriculaire sévère, une activité ventriculaire ectopique complexe persistante, un allongement de l'intervalle Q-Taprès attaque aiguë, perte après récupération de la capacité de répondre normalement à l'activité physique en augmentant la tension artérielle, en maintenant Longtemps résultats positifs des scintigrammes myocardiques.

Autres causes de mort subite

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut résulter de divers troubles autres que l'athérosclérose coronarienne. La cause peut être une sténose aortique sévère, congénitale ou acquise, avec une violation soudaine du rythme ou de la fonction de pompage du cœur, cardiomyopathie hypertrophique et myocardite ou cardiomyopathie associée à des arythmies. Embolie massive vaisseaux pulmonaires conduit à un collapsus circulatoire et à la mort en quelques minutes dans environ 10% des cas. Certains patients meurent après un certain temps dans le contexte d'une insuffisance ventriculaire droite progressive et d'une hypoxie. Le collapsus circulatoire aigu peut être précédé de petits emboles à divers intervalles avant une attaque mortelle. Conformément à cela, la nomination d'un traitement déjà dans cette phase prodromique sublétale, y compris les anticoagulants, peut sauver la vie du patient. Le collapsus cardiovasculaire et la mort subite sont des complications rares mais possibles de l'endocardite infectieuse.

Affections associées au collapsus cardiovasculaire et à la mort subite chez l'adulte

Cardiopathie ischémique due à l'athérosclérose coronarienne, y compris l'infarctus aigu du myocarde

angine de poitrine variante de Prinzmetal ; spasme des artères coronaires maladie coronarienne cœur, y compris malformations, fistules artério-veineuses coronaires embolie des vaisseaux coronaires

Maladie coronarienne non athéroscléreuse acquise, y compris les anévrismes dans la maladie de Kawasaki

Ponts myocardiques altérant fortement la perfusion Syndrome de Wolf-Parkinson-White

Allongement d'intervalle héréditaire ou acquis Q-Tavec ou sans surdité congénitale

Dommages au nœud sino-auriculaire

Blocage auriculo-ventriculaire (syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni) Lésion secondaire du système de conduction : amylose, sarcoïdose, hémochromatose, purpura thrombocytopénique thrombotique, myotonie dystrophique

Toxicité médicamenteuse ou idiosyncrasie des médicaments, par exemple digitale, quinidine

Troubles électrolytiques, en particulier carence en magnésium et en potassium dans le myocarde Cardiopathie valvulaire, en particulier sténose aortique Endocardite infectieuse Myocardite

Cardiomyopathies, en particulier sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique

Programmes de régimes amaigrissants modifiés basés sur l'apport en liquides et en protéines

Emballage du péricarde

Prolapsus de la valve mitrale (une cause extrêmement rare de mort subite) Tumeurs du cœur

Rupture et dissection d'un anévrisme aortique Thromboembolie pulmonaire

Complications cérébrovasculaires, en particulier hémorragiques

Au cours des dernières années, un certain nombre de conditions ont été identifiées qui sont moins causes communes mort subite. La mort cardiaque subite peut être associée à des programmes diététiques modifiés visant à réduire le poids corporel avec l'utilisation de liquides et de protéines. poinçons ces cas sont des allongements d'intervalle Q - T , etégalement détection à l'autopsie de modifications morphologiques moins spécifiques du cœur, typiques cependant de la cachexie. La dégénérescence primaire du système de conduction auriculo-ventriculaire, avec ou sans dépôts de calcium ou de cartilage, peut entraîner une mort subite en l'absence d'athérosclérose coronarienne sévère. Le bloc auriculo-ventriculaire (AV) trifasciculaire est souvent détecté dans ces conditions, qui dans plus des deux tiers des cas peuvent être la cause d'un bloc AV chronique chez l'adulte. Cependant, le risque de mort subite est significativement plus élevé dans les troubles de la conduction associés à une maladie coronarienne que dans les lésions primaires isolées du système de conduction. Signes électrocardiographiques d'allongement des intervalles Q-T,Les pertes auditives d'origine centrale et leur transmission autosomique récessive (syndrome d'Ervel-Lange-Nielsen) surviennent chez un grand nombre de personnes ayant eu une fibrillation ventriculaire. Il est prouvé que les mêmes modifications électrocardiographiques et l'instabilité électrophysiologique du myocarde, non associées à la surdité (syndrome de Romano-Ward), sont héritées de manière autosomique dominante.

Les changements électrocardiographiques dans ces conditions peuvent n'apparaître qu'après l'exercice. Le risque global de mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est d'environ 1 % par an. Surdité congénitale, antécédents de syncope, appartenant à sexe féminin, tachycardie confirmée par type torsades de pointes (voir ci-dessous) ou la fibrillation ventriculaire sont des facteurs de risque indépendants de mort cardiaque subite. Bien que l'ablation du ganglion stellaire gauche ait un effet préventif transitoire, la guérison ne se produit pas.

Autres conditions associées à l'allongement de l'intervalle Q-Tet une dispersion temporelle accrue de la repolarisation, comme l'hypothermie, un certain nombre de médicaments (y compris l'hnnidine, le disopyramide, la novocaïnamide, les dérivés de la phénothiazine, les antidépresseurs tricycliques), l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et la myocardite aiguë, sont associés à la mort subite, surtout si des épisodes se développent également. torsades de pointes , une variante de la tachycardie ventriculaire rapide avec des signes électrocardiographiques et physiopathologiques distincts. L'arrêt ou le blocage du nœud sino-auriculaire, suivi d'une inhibition des stimulateurs cardiaques en aval, ou d'un syndrome du sinus malade, généralement accompagné d'un dysfonctionnement du système de conduction, peut également entraîner une asystole. Parfois, les fibromes et l'inflammation des nœuds sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires peuvent entraîner une mort subite chez des personnes sans signe préexistant de maladie cardiaque. Des ruptures soudaines du muscle papillaire, du septum ventriculaire ou de la paroi libre survenant dans les premiers jours après un infarctus aigu du myocarde peuvent parfois entraîner une mort subite. Le collapsus cardiovasculaire soudain est également une complication grave et souvent mortelle des troubles cérébrovasculaires; en particulier une hémorragie sous-arachnoïdienne, un changement soudain de la pression intracrânienne ou des dommages au tronc cérébral. Il peut également se produire avec l'asphyxie. L'empoisonnement à la digitaline peut provoquer des arythmies cardiaques potentiellement mortelles entraînant un collapsus cardiovasculaire soudain qui, s'il n'est pas traité, se termine par la mort. Paradoxalement, les anti-arythmiques peuvent exacerber les arythmies ou prédisposer à la fibrillation ventriculaire chez au moins 15 % des patients.

Mécanismes électrophysiologiques

Les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peuvent être le résultat de l'activation du mécanisme de recirculation (rentrée, ré-entrée ), troubles de l'automatisme, ou les deux. Il semble que le mécanisme de recirculation joue un rôle prédominant dans la genèse des arythmies précoces, par exemple, au cours de la première heure, et les violations de l'automatisme sont le principal facteur étiologique dans les périodes ultérieures.

Il est possible que plusieurs facteurs soient impliqués dans la préparation du terrain pour le développement de la fibrillation ventriculaire et d'autres arythmies dépendantes de la recirculation après le début de l'ischémie myocardique. L'accumulation locale d'ions hydrogène, une augmentation du rapport de potassium extra- et intracellulaire, la stimulation adrénergique régionale ont tendance à déplacer les potentiels transmembranaires diastoliques vers zéro et à provoquer une dépolarisation pathologique, apparemment médiée par les courants de calcium et indiquant une inhibition de la dépolarisation rapide dépendante du sodium. Ce type de dépolarisation est très probablement associé à une conduction lente, qui est une condition nécessaire à l'apparition d'une recirculation peu après le début de l'ischémie.

Un autre mécanisme impliqué dans le maintien du recyclage dans premières dates après ischémie, c'est une excitation répétitive focale. L'anoxie raccourcit la durée du potentiel d'action. Conformément à cela, pendant la systole électrique, la repolarisation des cellules situées dans la zone ischémique peut se produire plus tôt que les cellules du tissu non ischémique adjacent. La différence qui en résulte entre les potentiels transmembranaires dominants peut provoquer une dépolarisation instable des cellules voisines, et donc contribuer à l'apparition de troubles du rythme qui dépendent de la recirculation. Des facteurs pharmacologiques et métaboliques concomitants peuvent également prédisposer à la recirculation. Par exemple, la quinidine peut inhiber le taux d'excitation de manière disproportionnée par rapport à l'augmentation du caractère réfractaire, facilitant ainsi l'apparition d'arythmies dépendantes de la recirculation peu après le développement de l'ischémie.

La période dite vulnérable, correspondant au genou ascendant de la fourcheT,représente la partie du cycle cardiaque où la dispersion temporelle de la réfractaire ventriculaire est maximale, et donc un rythme de recirculation conduisant à une activité répétitive prolongée peut le plus facilement être provoqué. Chez les patients présentant une ischémie myocardique sévère, la durée de la période vulnérable est augmentée et l'intensité du stimulus nécessaire à l'apparition d'une tachycardie récurrente ou d'une fibrillation ventriculaire est réduite. La dispersion temporelle du caractère réfractaire peut être augmentée dans les tissus non ischémiques en présence d'un rythme cardiaque lent. Ainsi, une bradycardie profonde causée par un automatisme réduit du nœud sinusal ou du bloc auriculo-ventriculaire peut être particulièrement dangereuse chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, car elle potentialise la recirculation.

La tachycardie ventriculaire qui survient 8 à 12 heures après le début de l'ischémie dépend apparemment en partie du trouble de l'automatisme ou de l'activité de déclenchement des fibres de Purkinje, et éventuellement des cellules myocardiques. Ce rythme ressemble à une tachycardie ventriculaire lente qui survient souvent en quelques heures ou le premier jour après le bandage. artère coronaire chez les animaux de laboratoire. En règle générale, il ne se transforme pas en fibrillation ventriculaire ou en d'autres arythmies malignes. La diminution du potentiel transmembranaire diastolique en réponse aux modifications biochimiques régionales causées par l'ischémie peut être liée à des troubles de l'automaticité dus à la facilitation des dépolarisations répétées des fibres de Purkinje provoquées par une seule dépolarisation. Étant donné que les catécholamines facilitent la propagation de ces réponses lentes, une stimulation adrénergique régionale accrue peut jouer ici un rôle important. L'efficacité apparente du blocage adrénergique dans la suppression de certaines arythmies ventriculaires et l'inefficacité relative des médicaments antiarythmiques conventionnels tels que la lidocaïne chez les patients présentant une activité sympathique accrue peuvent refléter le rôle important de la stimulation adrénergique régionale dans la genèse d'un automatisme accru.

L'asystole et/ou la bradycardie profonde sont parmi les mécanismes électrophysiologiques les moins courants sous-jacents à la mort subite due à l'athérosclérose coronarienne. Ils peuvent être des manifestations d'occlusion complète de l'artère coronaire droite et, en règle générale, indiquer l'échec de la réanimation. L'asystole et la bradycardie sont souvent le résultat de l'incapacité à générer des impulsions dans nœud sinusal, bloc auriculo-ventriculaire et incapacité des stimulateurs cardiaques accessoires à fonctionner efficacement. La mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est généralement davantage la conséquence de lésions diffuses myocarde que le bloc AV lui-même.

Identification des personnes à haut risque

Les difficultés posées par la surveillance électrocardiographique ambulatoire ou d'autres mesures visant un dépistage de masse de la population afin d'identifier les individus à haut risque de développer la mort subite sont énormes, puisque la population à risque de développer la mort subite est plus chez les hommes âgés de 35 à 74 ans , et l'activité ectopique ventriculaire se produit très souvent et varie considérablement dans jours différents chez le même patient. Le risque maximal est noté : 1) chez les patients ayant déjà souffert de fibrillation ventriculaire primaire sans association avec un infarctus aigu du myocarde ; 2) chez les patients atteints de cardiopathie ischémique qui subissent des crises de tachycardie ventriculaire ; 3) dans les 6 mois chez les patients après un infarctus aigu du myocarde qui ont des contractions ventriculaires prématurées précoces ou multifocales régulières qui surviennent au repos, pendant activité physique ou un stress psychologique, en particulier chez les personnes souffrant d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère avec une fraction d'éjection inférieure à 40 % ou d'une insuffisance cardiaque manifeste ; 4) chez les patients avec un intervalle prolongé Q-Tet des contractions prématurées fréquentes, en particulier lorsqu'un antécédent de syncope est indiqué. Bien que l'identification des patients à haut risque de mort subite soit extrêmement importante, le choix d'un traitement efficace prophylactique reste une tâche tout aussi difficile, et aucune d'entre elles ne s'est avérée sans équivoque efficace pour réduire les risques. Induction d'arythmies par stimulation des ventricules à l'aide d'un cathéter avec électrodes insérées dans la cavité cardiaque et au choix agents pharmacologiques prévenir une telle provocation d'arythmies est probablement une méthode efficace pour prédire la possibilité de prévenir ou d'inverser les arythmies malignes récurrentes, en particulier la tachycardie ventriculaire, en utilisant des médicaments spécifiques chez les patients qui ont subi une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire prolongée. De plus, cette méthode permet l'identification des patients réfractaires. méthodes conventionnelles traitement, et pour faciliter la sélection de candidats pour des méthodes vigoureuses telles que l'administration de médicaments à l'étude, l'implantation de défibrillateurs automatisés ou une intervention chirurgicale.

Traitement médical

Le traitement avec des médicaments antiarythmiques à des doses suffisantes pour maintenir un niveau thérapeutique dans le sang a été considéré comme efficace dans la tachycardie ventriculaire récurrente et (ou) la fibrillation chez les personnes qui ont subi une mort subite, si au cours des essais aigus, ce médicament pouvait arrêter ou réduire la gravité de la maladie de haut grade. contractions ventriculaires prématurées, formes précoces ou récidivantes. Chez les survivants de mort subite présentant des extrasystoles ventriculaires fréquentes et complexes qui surviennent entre les épisodes de tachycardie ventriculaire et (ou) de fibrillation (environ 30 % des patients), un traitement prophylactique doit être effectué individuellement, après avoir déterminé l'efficacité pharmacologique de chaque médicament, c'est-à-dire capacité à supprimer les troubles du rythme existants. Des doses habituelles de novocaïnamide à action prolongée (30 à 50 mg/kg par jour par voie orale en doses fractionnées toutes les 6 heures) ou de disopyramide (6 à 10 mg/kg par jour par voie orale toutes les 6 heures) peuvent supprimer efficacement ces troubles du rythme. Si nécessaire et en l'absence de troubles gastro-intestinaux ou de signes électrocardiographiques de toxicité, la posologie de la quinidine peut être augmentée à 3 g/jour. L'amiodarone (un médicament d'essai américain à 5 mg/kg IV pendant 5 à 15 minutes ou 300 à 800 mg par jour par voie orale avec ou sans dose de charge de 1 200 à 2 000 mg par jour en doses fractionnées pendant 1 ou 4 semaines) a un fort effet antifibrillateur, mais un début très lent effet maximal, qui n'apparaît qu'après quelques jours ou quelques semaines d'administration continue. La toxicité peut se produire avec une administration aiguë et chronique. Bien que l'efficacité antifibrillatoire de l'amiodarone soit généralement reconnue, son utilisation doit être réservée aux affections réfractaires aux médicaments moins toxiques ou aux approches alternatives.

Chez la plupart des personnes ayant subi une mort subite, des extrasystoles ventriculaires fréquentes et complexes ne sont enregistrées entre les épisodes de tachycardie ventriculaire et (ou) de fibrillation que dans de rares cas. Pour ces patients, le choix d'un schéma prophylactique approprié doit être basé sur les résultats favorables d'un traitement spécifique, confirmés par les résultats des tests électrophysiologiques de provocation. La surveillance électrocardiographique ambulatoire avec ou sans exercice peut être particulièrement utile pour confirmer l'efficacité du traitement, car une connaissance incomplète de la pathogenèse de la mort subite rend difficile le choix rationnel des médicaments et de leur dosage, et la prescription de régimes stéroïdiens à tous les patients rend la prévention impossible. Cependant, en raison de la grande variabilité des troubles spontanés du rythme cardiaque enregistrés avec la surveillance Holter, qui doivent être interprétés individuellement pour chaque patient, la suppression de l'activité ectopique (au moins 0,80 % en 24 heures) doit être obtenue avant que la parole puisse être obtenue. l'efficacité pharmacologique d'un schéma thérapeutique particulier. Même après qu'une telle efficacité ait été prouvée, cela ne signifie pas du tout que le mode sélectionné pourra avoir un tel effet protecteur dans la fibrillation ventriculaire. Certains patients nécessitent l'administration simultanée de plusieurs médicaments. Étant donné que les perturbations électrophysiologiques profondes sous-jacentes à la fibrillation ventriculaire et aux contractions prématurées peuvent être différentes, même la suppression documentée souhaitée de ces dernières ne garantit pas contre le développement de la mort subite.

Une réduction de l'incidence de la mort subite dans la sélection randomisée des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde a été démontrée dans plusieurs études prospectives en double aveugle utilisant R-bloquants, malgré le fait que l'effet anti-arythmique du traitement n'a pas été quantifié et que les mécanismes d'un effet protecteur clair ne sont pas encore établis. L'incidence de la mort subite a été significativement réduite par rapport à la réduction globale de la mortalité sur plusieurs années de suivi pour un groupe de personnes ayant subi un infarctus du myocarde qui ont été traitées R-les bloqueurs ont été commencés quelques jours après l'infarctus.

Le retard d'hospitalisation du patient et la fourniture d'une assistance qualifiée après le développement d'un infarctus aigu du myocarde compliquent considérablement la prévention de la mort subite. Dans la plupart des régions des États-Unis, le délai entre l'apparition des symptômes d'une crise cardiaque aiguë et l'admission à l'hôpital est en moyenne de 3 à 5 heures.Le déni du patient de la possibilité de développer une maladie grave et l'indécision du médecin et du les patients retardent le plus les soins.

Approches chirurgicales

Un groupe soigneusement sélectionné d'individus qui ont subi une mort subite, après quoi ils ont des arythmies malignes récurrentes, peuvent être indiqués pour un traitement chirurgical. Chez certains patients, la prophylaxie avec un défibrillateur implantable automatisé peut améliorer les taux de survie, bien que l'inconfort des chocs de l'appareil et le potentiel de chocs non physiologiques soient de sérieux inconvénients à cette méthode.

efforts publics.L'expérience acquise à Seattle, dans l'État de Washington, montre que pour s'attaquer efficacement au problème du collapsus cardiovasculaire soudain et de la mort sur une large base communautaire, il est nécessaire de créer un système capable de fournir réaction rapide dans des situations comme celle-ci. Éléments importants de ce système sont : la présence d'un téléphone unique pour toute la ville, par lequel ce système peut être « lancé » ; la présence de personnel paramédical bien formé, semblable aux pompiers, qui peut répondre aux appels ; temps de réponse moyen court (moins de 4 minutes), et grand nombre personnes de la population générale formées aux techniques de réanimation. Naturellement, le succès de la réanimation effectuée, ainsi que le pronostic à long terme, dépendent directement du délai de mise en route des mesures de réanimation après le collapsus. La disponibilité de transports spéciaux, d'unités mobiles de soins coronariens équipées du matériel nécessaire et dotées d'un personnel qualifié capable de fournir des soins adéquats dans la situation d'urgence cardiologique correspondante, peut réduire le temps passé. De plus, la présence de telles équipes augmente la sensibilisation médicale et la préparation de la population et des médecins. Un tel système peut être efficace pour fournir des soins de réanimation à plus de 40 % des patients qui ont développé un collapsus cardiovasculaire. La participation au programme public "Réanimation cardiorespiratoire fournie par d'autres" de citoyens bien formés augmente la probabilité d'un succès de la réanimation. Ceci est confirmé par une augmentation de la proportion de patients sortis de l'hôpital en bonne condition survivants d'un arrêt cardiaque préhospitalier : 30 à 35 % comparativement à 10 à 15 % en l'absence d'un tel programme. La survie à long terme, dans les 2 ans, peut également être augmentée de 50 à 70% ou plus. Les partisans d'un programme de réanimation occasionnelle étudient actuellement l'utilisation de défibrillateurs portables à domicile conçus pour une utilisation sûre par la population générale avec seulement le strict minimum de compétences nécessaires.

Éducation du patient. Expliquer aux personnes à risque de développer un infarctus du myocarde comment appeler soins médicaux dans urgence lorsque les symptômes de la maladie sont apparus, il est extrêmement un facteur important prévention de la mort cardiaque subite. Cette politique suppose que les patients comprennent la nécessité de rechercher de toute urgence des soins d'urgence efficaces et que les médecins s'attendent à ce que le patient reçoive un tel appel, quelle que soit l'heure du jour ou de la nuit, si le patient développe des symptômes d'infarctus du myocarde. Ce concept implique également que le patient peut, sans en informer le médecin, contacter directement le système de soins d'urgence. L'exercice physique, tel que sauter, ne doit pas être encouragé en l'absence de surveillance médicale chez les patients atteints d'une maladie coronarienne confirmée, et doit être totalement interdit chez ceux qui présentent un risque particulier de mort subite, comme décrit ci-dessus.

Approche de l'examen d'un patient présentant un collapsus cardiovasculaire d'apparition soudaine

La mort subite peut être évitée même si un collapsus cardiovasculaire s'est déjà développé. Si un patient sous surveillance médicale constante développe un collapsus soudain causé par un rythme cardiaque anormal, l'objectif immédiat du traitement doit être de rétablir un rythme cardiaque efficace. La présence d'un collapsus circulatoire doit être reconnue et confirmée immédiatement après son développement. Les principaux signes de cette affection sont : 1) perte de conscience et convulsions ; 2) absence de pouls dans les artères périphériques ; 3) absence de bruits cardiaques. Dans la mesure où massage en plein airÉtant donné que le cœur ne fournit qu'un débit cardiaque minimal (pas plus de 30 % de la limite inférieure de la normale), la véritable restauration d'un rythme efficace devrait être une priorité absolue. En l'absence de données contraires, il faut considérer que la cause du collapsus circulatoire rapide est la fibrillation ventriculaire. Si le médecin observe le patient dans la minute qui suit le développement de l'effondrement, il ne faut pas perdre de temps à essayer de fournir une oxygénation. Instantané glisser dans la région précordiale du thorax (défibrillation par choc) peut parfois être efficace. Il devrait être tenté, car cela ne prend que quelques secondes pour le faire. Dans de rares cas, lorsque le collapsus circulatoire est la conséquence d'une tachycardie ventriculaire et que le patient est conscient au moment de l'arrivée du médecin, de forts mouvements de toux peuvent mettre fin à l'arythmie. En l'absence de rétablissement immédiat de la circulation, il convient d'essayer d'effectuer une défibrillation électrique sans perdre de temps à enregistrer un électrocardiogramme à l'aide d'un équipement séparé, bien que l'utilisation de défibrillateurs portables capables d'enregistrer un électrocardiogramme directement à travers les électrodes du défibrillateur puisse être utile. La tension électrique maximale des équipements conventionnels (320 V/s) est suffisante même pour les patients gravement obèses et peut être utilisée. L'efficacité est améliorée si les électrodes sont appliquées fortement sur le corps et le choc est appliqué immédiatement, sans attendre une augmentation de la demande énergétique de défibrillation, qui se produit avec une augmentation de la durée de la fibrillation ventriculaire. L'utilisation d'appareils avec sélection automatique de la tension de choc en fonction de la résistance des tissus est particulièrement prometteuse, car elle peut minimiser les dangers associés à l'application de chocs déraisonnablement importants et éviter les petits chocs inefficaces chez les patients présentant une résistance plus élevée que prévu. Si ces tentatives simples échouent, un massage cardiaque externe doit être commencé et une réanimation cardiorespiratoire complète doit être effectuée avec une récupération rapide et en maintenant une bonne perméabilité des voies respiratoires.

Si le collapsus est une conséquence indéniable de l'asystolie, une stimulation électrique transthoracique ou transveineuse doit être administrée sans délai. L'administration intracardiaque d'adrénaline à une dose de 5 à 10 ml à une dilution de 1:10 000 peut augmenter la réponse du cœur à une stimulation artificielle ou activer le foyer d'excitation lent et inefficace dans le myocarde. Si ces mesures spécifiques primaires s'avèrent inefficaces, malgré leur mise en œuvre technique correcte, il est nécessaire de procéder à une correction rapide de l'environnement métabolique de l'organisme et de mettre en place un contrôle de surveillance. La meilleure façon de le faire est d'utiliser les trois activités suivantes :

1) massage cardiaque externe;

2) correction de l'équilibre acido-basique, qui nécessite souvent administration intraveineuse bicarbonate de sodium à la dose initiale de 1 meq/kg. La moitié de la dose doit être répétée toutes les 10 à 12 minutes en fonction des résultats du pH sanguin artériel régulièrement déterminé;

3) détermination et correction des troubles électrolytiques. Des tentatives vigoureuses pour restaurer une fréquence cardiaque efficace doivent être faites le plus tôt possible (naturellement, en quelques minutes). Si une fréquence cardiaque efficace est restaurée, puis se transforme rapidement à nouveau en tachycardie ou fibrillation ventriculaire, 1 mg / kg de lidocaïne doit être administré par voie intraveineuse, suivi d'une perfusion intraveineuse à un débit de 1 à 5 mg / kg par heure, en répétant la défibrillation.

Massage cardiaque

Le massage cardiaque externe a été développé par Kouwenhoven et al. rétablir la perfusion organes importants par compressions successives de la poitrine avec les mains. Il est nécessaire de souligner certains aspects de cette technique.

1. Si les efforts pour ramener le patient à ses sens en secouant ses épaules et en l'appelant par son nom sont infructueux, le patient doit être allongé sur le dos sur une surface dure (un bouclier en bois est préférable).

2. Utiliser pour ouvrir et maintenir une voie aérienne brevetée prochaine étape: rejeter la tête du patient en arrière ; en appuyant fortement sur le front du patient, avec les doigts de l'autre main, appuyez mâchoire inférieure et poussez-le vers l'avant pour que le menton se lève.

3. S'il n'y a pas de pouls sur les artères carotides pendant 5 secondes, la compression de la poitrine doit commencer: la partie proximale de la paume d'une main est placée dans la partie inférieure du sternum au milieu, deux doigts au-dessus du processus xiphoïde afin pour éviter d'endommager le foie, l'autre main repose sur la première, la recouvrant de doigts.

4. Compression du sternum, en le décalant de 3-.5 cm, doit être effectuée à une fréquence de 1 par seconde afin d'avoir suffisamment de temps pour remplir le ventricule.

5. Le torse du secouriste doit être au-dessus de la poitrine de la victime afin que la force appliquée soit d'environ 50 kg ; les coudes doivent être droits.

6. La compression et la relaxation de la poitrine devraient prendre 50 % de l'ensemble du cycle. Une compression rapide crée une onde de pression qui peut être palpée sur les artères fémorales ou carotides, mais peu de sang est éjecté.

7. Le massage ne doit pas être arrêté même pendant une minute, car le débit cardiaque augmente progressivement au cours des 8 à 10 premières compressions et même un court arrêt a un effet très défavorable.

8. Une ventilation efficace doit être maintenue pendant tout ce temps et effectuée à une fréquence de 12 respirations par minute sous le contrôle de la tension des gaz dans le sang artériel. Si ces indicateurs sont clairement pathologiques, l'intubation trachéale doit être réalisée rapidement, en interrompant les compressions thoraciques externes pendant 20 s au maximum.

Chaque compression externe du thorax limite inévitablement le retour veineux dans une certaine mesure. Ainsi, l'indice cardiaque réalisable de manière optimale lors d'un massage externe ne peut atteindre que 40% de la limite inférieure des valeurs normales, ce qui est nettement inférieur à ceux observés chez la plupart des patients après la restauration des contractions ventriculaires spontanées. C'est pourquoi il est crucial de rétablir une fréquence cardiaque efficace dès que possible.

On a l'impression que la méthode classique de conduite réanimation cardiopulmonaire(RCP) subira certaines modifications dans un proche avenir, visant à : 1) augmenter la pression intrathoracique lors des compressions thoraciques, pour lesquelles la pression positive des voies respiratoires sera utilisée ; ventilation simultanée et massage externe ; traction de la paroi abdominale antérieure ; le début de la compression thoracique au stade final de l'inspiration ; 2) diminution de la pression intra-thoracique pendant la relaxation en créant une pression négative des voies respiratoires dans cette phase et 3) diminution du collapsus aortique intra-thoracique et système artériel avec compression de la poitrine en augmentant le volume intravasculaire et l'utilisation d'un pantalon gonflable anti-choc. Une façon de mettre ces concepts en pratique s'appelle la RCR contre la toux. Cette méthode consiste en ce que le patient, conscient malgré la fibrillation ventriculaire, effectue des mouvements de toux rythmiques répétés pendant au moins une courte période, ce qui entraîne une augmentation de phase de la pression intrathoracique, simulant les changements provoqués par les compressions thoraciques ordinaires. Considérant l'impact de la RCR sur le flux sanguin dans les veines membre supérieur ou les veines centrales, mais pas par le fémur, doivent être administrés médicaments nécessaires(de préférence en bolus plutôt qu'en perfusion). Les préparations isotoniques peuvent être administrées après dissolution dans sérum physiologique en injection dans la sonde endotrachéale, car l'absorption est assurée par la circulation bronchique.

Parfois, il peut y avoir une activité électrocardiographique organisée qui ne s'accompagne pas de contractions efficaces du cœur (dissociation électromécanique). L'administration intracardiaque d'adrénaline à une dose de 5 à 10 ml d'une solution à 1:10 000 ou 1 g de gluconate de calcium peut aider à restaurer la fonction mécanique du cœur. Au contraire, le chlorure de calcium à 10 % peut également être administré par voie intraveineuse à une dose de 5 à 7 mg/kg. La fibrillation ventriculaire réfractaire ou récurrente peut être stoppée par la lidocaïne à la dose de 1 mg/kg suivie d'injections toutes les 10-12 minutes à la dose de 0,5 mg/kg (dose maximale 225 mg) ; novocaïnamide à la dose de 20 mg toutes les 5 minutes (dose maximale 1000 mg) ; puis sa perfusion à une dose de 2-6 mg/min ; ou Ornidom à une dose de 5-12 mg/kg pendant plusieurs minutes, suivie d'une perfusion de 1-2 mg/kg par minute. Le massage cardiaque ne peut être arrêté que lorsque des contractions cardiaques efficaces fournissent un pouls et une pression artérielle systémique bien définis.

L'approche thérapeutique décrite ci-dessus est basée sur les hypothèses suivantes : 1) des lésions cérébrales irréversibles surviennent souvent quelques minutes (environ 4) après le développement d'un collapsus circulatoire ; 2) la probabilité de rétablir un rythme cardiaque efficace et de réanimer le patient avec succès diminue rapidement avec le temps ; 3) le taux de survie des patients atteints de fibrillation ventriculaire primaire peut atteindre 80 à 90 %, comme pour le cathétérisme cardiaque ou les tests d'effort, si le traitement est démarré de manière décisive et rapide ; 4) la survie des patients dans un hôpital général est beaucoup plus faible, environ 20 %, ce qui dépend en partie de la présence de maladies concomitantes ou sous-jacentes ; 5) la survie hors hôpital tend vers zéro, en l'absence d'un service d'urgence spécialement créé (peut-être en raison des retards inévitables dans le début traitement nécessaire, manque d'équipements appropriés et de personnel formé) ; 6) le massage cardiaque externe ne peut fournir qu'un débit cardiaque minimal. Avec le développement de la fibrillation ventriculaire, une défibrillation électrique la plus précoce possible augmente les chances de succès. Ainsi, avec le développement du collapsus circulatoire comme manifestation primaire le traitement de la maladie doit viser la restauration rapide d'une fréquence cardiaque efficace.

Complications

Le massage cardiaque externe n'est pas sans inconvénients importants, car il peut entraîner des complications telles que fractures des côtes, hémopéricarde et tamponnade, hémothorax, pneumothorax, atteinte hépatique, embolie graisseuse, rupture de la rate avec développement de retard, saignement occulte. Cependant, ces complications peuvent être minimisées avec une réanimation appropriée, une reconnaissance rapide et des tactiques supplémentaires adéquates. Il est toujours difficile de prendre la décision de mettre fin à une réanimation inefficace. En général, si une fréquence cardiaque efficace n'est pas restaurée et si les pupilles du patient restent fixes et dilatées malgré un massage cardiaque externe pendant 30 minutes ou plus, une réanimation réussie est difficile à espérer.

TP Harrison. principes de la médecine interne. Traduction d.m.s. AV Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. DG Katkovsky

La description:

Le collapsus est une insuffisance vasculaire aiguë caractérisée par forte baisse BP due à la chute tonus vasculaire, une diminution du débit cardiaque ou à la suite d'une diminution aiguë du volume sanguin circulant. L'effondrement s'accompagne d'une hypoxie de tous les tissus et organes, d'une diminution du métabolisme et d'une inhibition des fonctions vitales de l'organisme.

Les symptômes:

Le tableau clinique de l'effondrement a des caractéristiques qui dépendent de sa cause, mais en termes de ses principales manifestations, il est similaire dans les effondrements. diverses origines. Les patients se plaignent d'une faiblesse naissante et évoluant rapidement, de frissons, d'un affaiblissement de la vision, parfois d'un sentiment de mélancolie et de peur. La conscience du patient est préservée, mais dans la plupart des cas, il est indifférent à l'environnement. La peau est très pâle, le visage est de couleur terreuse, couvert de sueur froide et collante, avec un collapsus cardiogénique, une cyanose est souvent notée. La température corporelle est réduite. La respiration est superficielle, rapide. Le pouls est petit, doux, rapide.

La pression artérielle est réduite: systolique - jusqu'à 80 - 60, diastolique - jusqu'à 40 mm Hg. De l'art. et plus bas (chez les personnes ayant des antécédents d'hypertension, un schéma d'effondrement peut être observé à des valeurs de pression artérielle plus élevées). Dans presque tous les cas, il y a un épaississement du sang, l'oligurie, en augmentation rapide. Avec l'approfondissement de l'effondrement, la conscience du patient s'assombrit, les troubles du rythme cardiaque se joignent souvent (ou progressent); les pupilles se dilatent, les réflexes disparaissent. Si non réalisé traitement efficace, la mort survient.

Le collapsus cardiogénique est généralement associé à une arythmie cardiaque, à un œdème pulmonaire ou à des signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë (par exemple, avec une embolie pulmonaire) et est sévère. Le collapsus orthostatique ne se produit qu'en position verticale du corps et s'arrête rapidement après le transfert du patient en position ventrale.

Le collapsus infectieux se développe le plus souvent lors d'une baisse critique de la température corporelle; en même temps, l'humidité de la peau, en règle générale, de tout le corps (linge humide), une hypotension musculaire prononcée et un pouls doux sont notés.

Le collapsus toxique, notamment en cas d'empoisonnement, est souvent associé à des nausées, des vomissements, des diarrhées, des signes de déshydratation et.

Le diagnostic de collapsus repose sur un tableau clinique caractéristique. Des études de la pression artérielle en dynamique et, si possible, du volume de sang circulant, de l'hématocrite donnent une idée de sa nature et de sa gravité. Diagnostic différentiel avec des troubles de la conscience, ils sont réalisés avec des évanouissements, qui se caractérisent par une courte perte de conscience. Il convient de garder à l'esprit que l'effondrement peut faire partie intégrante du tableau du choc, dans lequel se produisent des perturbations hémodynamiques plus profondes.

Causes d'occurrence :

Parmi les diverses causes de sa survenue, les plus fréquentes sont les maladies cardiaques et vasculaires, en particulier aiguës (infarctus du myocarde, thromboembolie & artères pulmonaires nbsp & nbsp, etc.), les pertes sanguines aiguës et les pertes plasmatiques (par exemple, avec des brûlures étendues), grave avec divers empoisonnements et maladies infectieuses, dérèglement du tonus vasculaire en cas de choc d'origines diverses, ainsi que dans un certain nombre de maladies du système nerveux central et Système endocrinien, avec un surdosage de neuroleptiques, bloqueurs ganglionnaires, sympatholytiques.

Traitement:

Pour le traitement nommer:

Mesures thérapeutiques doit être menée de manière urgente et intensive. Les patients présentant un collapsus extra-hospitalier doivent être conduits d'urgence à l'hôpital, accompagnés d'une équipe d'ambulance (si elle n'a pas fourni de soins complets et efficaces sur place) ou de personnel médical possédant les techniques de réanimation.

Dans tous les cas, le patient est placé en position horizontale avec une légère surélévation des membres inférieurs, couvrir d'une couverture, 2 ml d'une solution à 10% de caféine-benzoate de sodium sont injectés par voie sous-cutanée. Avec un collapsus infectieux, cette thérapie est parfois suffisante, avec un collapsus orthostatique, elle est toujours efficace, mais si la pression artérielle n'a pas tendance à augmenter, il est nécessaire, comme pour les collapsus d'autres origines, de mener une thérapie pathogénique étiologique et plus détaillée. Le traitement étiologique consiste à arrêter avec un collapsus hémorragique, à éliminer les substances toxiques de l'organisme et à un traitement antidote spécifique en cas d'empoisonnement, à un traitement thrombolytique pour l'infarctus aigu du myocarde et l'embolie pulmonaire, à arrêter le paroxysme ou d'autres troubles du rythme cardiaque, etc.

La thérapie pathogénétique comprend l'administration intraveineuse de sang en cas de collapsus hémorragique, de plasma et de liquides de substitution du sang - en cas d'épaississement du sang chez les patients présentant un collapsus toxique, infectieux et hypovolémique, l'introduction solution saline hypertonique chlorure de sodium en cas d'effondrement dans le contexte de l'indomptable et de la diarrhée, ainsi que chez les patients présentant une insuffisance surrénale, ainsi que l'introduction d'hormones surrénales. Si nécessaire, augmentez de toute urgence la pression artérielle par voie intraveineuse, injectez de la norépinéphrine ou de l'angiotensine; un effet plus lent, mais aussi plus long est donné par des injections de mezaton, fetanol. Dans tous les cas, une oxygénothérapie est indiquée.

En médecine s'effondrer om (du latin effondrement - tombé) caractérise l'état du patient avec une forte baisse de la pression artérielle, du tonus vasculaire, à la suite de quoi l'apport sanguin aux organes vitaux s'aggrave. En astronomie, il existe un terme "gravitationnel s'effondrer», ce qui implique la compression hydrodynamique d'un corps massif sous l'influence de sa propre gravité, ce qui entraîne une forte diminution de sa taille. Sous "transports s'effondrer om" est compris embouteillage, dans lequel toute violation de la circulation des véhicules entraîne un blocage complet des véhicules. Dans les transports publics - avec un chargement complet d'un véhicule, le nombre de passagers en attente est proche du point critique. s'effondrer- il s'agit d'une violation de l'équilibre entre l'offre et la demande de services et de biens, c'est-à-dire une forte baisse de la condition économique de l'État, qui apparaît dans la récession de l'économie de production, la faillite et la perturbation des relations industrielles établies. Il existe un concept " s'effondrer fonction d'onde », ce qui signifie un changement instantané dans la description de l'état quantique d'un objet.

En d'autres termes, la fonction d'onde caractérise la probabilité de trouver une particule à un certain point ou intervalle de temps, mais lorsque vous essayez de trouver cette particule, elle se retrouve à un point spécifique, appelé s'effondrer ohm. Géométrique s'effondrer ohm est un changement d'orientation d'un objet dans l'espace, modifiant fondamentalement sa propriété géométrique. Par exemple, sous s'effondrer la circularité ohmique fait référence à la perte instantanée de cette propriété. Le mot populaire " s'effondrer” n'a pas laissé indifférents les développeurs de jeux vidéo. Ainsi, dans le jeu Deus Ex s'effondrer ohm est un événement qui se déroule au 21e siècle, alors qu'une crise de pouvoir a mûri dans la société avec un développement très rapide de la science, la création de nanotechnologies révolutionnaires et de cybersystèmes intelligents. Le film est basé sur une interview télévisée de Michael Rupert, auteur de livres et d'articles notoires, et accusé de théories du complot.

S'effondrer

Le collapsus est une insuffisance vasculaire aiguë, qui se caractérise par une forte diminution du tonus vasculaire et une chute de la pression artérielle.

L'effondrement s'accompagne généralement d'une insuffisance de l'apport sanguin, d'une hypoxie de tous les organes et tissus, d'une diminution du métabolisme et d'une inhibition des fonctions vitales de l'organisme.

causes

L'effondrement peut se développer en raison de nombreuses maladies. Le plus souvent, l'effondrement survient avec une pathologie du système cardio-vasculaire(myocardite, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, etc.), à la suite d'une perte aiguë de sang ou de plasma (par exemple, lors de brûlures étendues), d'un dérèglement du tonus vasculaire lors d'un choc, d'une intoxication grave, maladies infectieuses, avec des maladies des systèmes nerveux, endocrinien, ainsi qu'avec une surdose de bloqueurs ganglionnaires, de neuroleptiques, de sympatholytiques.

Les symptômes

Le tableau clinique du collapsus dépend de sa cause, mais les principales manifestations sont similaires dans le collapsus origine différente. Il y a une faiblesse progressive soudaine, des frissons, des étourdissements, des acouphènes, une tachycardie (pouls rapide), un affaiblissement de la vision et parfois un sentiment de peur. La peau est pâle, le visage devient terreux, couvert de sueurs froides collantes, avec collapsus cardiogénique, une cyanose (couleur bleutée de la peau) est souvent notée. La température corporelle baisse, la respiration devient superficielle, accélérée. La pression artérielle diminue: systolique - jusqu'à 80-60, diastolique - jusqu'à 40 mm Hg. De l'art. et plus bas. Avec l'approfondissement de l'effondrement, la conscience est perturbée, les troubles du rythme cardiaque se rejoignent souvent, les réflexes disparaissent, les pupilles se dilatent.

L'effondrement cardiogénique, en règle générale, est associé à une arythmie cardiaque, des signes d'œdème pulmonaire (insuffisance respiratoire, toux avec mousse abondante, parfois avec une teinte rose, crachats).

L'effondrement orthostatique se produit avec un changement brusque de la position du corps de l'horizontale à la verticale et s'arrête rapidement après le transfert du patient en position couchée.

En règle générale, l'effondrement infectieux se développe à la suite d'une diminution critique de la température corporelle. L'humidité de la peau, une faiblesse prononcée des muscles est notée.

Le collapsus toxique est souvent associé à des vomissements, des nausées, de la diarrhée et des signes d'insuffisance rénale aiguë (œdème, troubles de la miction).

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique. L'étude de l'hématocrite, de la pression artérielle en dynamique donne une idée de la gravité et de la nature de l'effondrement.

Types de maladies

Effondrement cardiogénique - à la suite d'une diminution du débit cardiaque;
Effondrement hypovolémique - à la suite d'une diminution du volume de sang en circulation;
Effondrement de vasodilatation - à la suite d'une vasodilatation.

Gestes du patient

En cas d'effondrement, vous devez immédiatement contacter le service d'ambulance.

Traitement de l'effondrement

Les mesures thérapeutiques sont effectuées de manière intensive et urgente. Dans tous les cas, le patient en collapsus est placé en position horizontale avec les jambes relevées, recouvert d'une couverture. Une solution à 10% de caféine-benzoate de sodium est administrée par voie sous-cutanée. il faut éliminer cause possible effondrement: élimination des substances toxiques du corps et introduction d'un antidote en cas d'empoisonnement, arrêt des saignements, thérapie thrombolytique. Avec thromboembolie des artères pulmonaires, infarctus aigu du myocarde, le paroxysme est arrêté avec des médicaments fibrillation auriculaire et d'autres arythmies cardiaques.

Une thérapie pathogénétique est également effectuée, qui comprend l'administration intraveineuse de solutions salines et de substituts sanguins pour la perte de sang ou l'épaississement du sang chez les patients souffrant d'effondrement hypovolémique, l'introduction d'une solution hypertonique de chlorure de sodium pour l'effondrement dans le contexte de vomissements indomptables, de diarrhée. Si nécessaire, une augmentation urgente de la pression artérielle est administrée noradrénaline, angiotensine, mezaton. Dans tous les cas, une oxygénothérapie est indiquée.

Complications de l'effondrement

La principale complication de l'effondrement est la perte de conscience. divers degrés. Un léger évanouissement s'accompagne de nausées, de faiblesse, de pâleur de la peau. Un évanouissement profond peut être accompagné de convulsions, d'une transpiration accrue, d'une miction involontaire. De plus, en raison de l'évanouissement, des blessures sont possibles en cas de chute. Parfois, l'effondrement conduit au développement d'un accident vasculaire cérébral (violation circulation cérébrale). Différents types de lésions cérébrales sont possibles.

Des épisodes répétitifs de collapsus entraînent une grave hypoxie cérébrale, une aggravation d'une pathologie neurologique concomitante et le développement d'une démence.

La prévention

La prévention consiste dans le traitement de la pathologie sous-jacente, la surveillance constante des patients dans un état grave. Il est important de prendre en compte les particularités de la pharmacodynamique des médicaments (neuroleptiques, bloqueurs ganglionnaires, barbituriques, antihypertenseurs, diurétiques), la sensibilité individuelle aux médicaments et les facteurs nutritionnels.

Effondrement : qu'est-ce que c'est ?

Le collapsus est une insuffisance vasculaire aiguë, qui se caractérise par une chute brutale de la pression artérielle et veineuse provoquée par une diminution de la masse sanguine circulant dans le système circulatoire, une baisse du tonus vasculaire ou une diminution du débit cardiaque.

En conséquence, le processus métabolique ralentit, l'hypoxie des organes et des tissus commence et les fonctions les plus importantes du corps sont inhibées.

l'effondrement est une complication conditions pathologiques ou une maladie grave.

causes

Il existe deux causes principales :

Perte de sang massive et soudaine conduit à une diminution du volume de circulation, à son incohérence avec la capacité du lit vasculaire;
En raison de l'exposition à des substances toxiques et pathogènes les parois des vaisseaux sanguins et des veines perdent leur élasticité, le tonus général de l'ensemble du système circulatoire diminue.

Une manifestation en croissance constante insuffisance aiguë système vasculaire entraîne une diminution du volume de sang circulant, une hypoxie aiguë se produit, causée par une diminution de la masse d'oxygène transportée vers les organes et les tissus.

Ceci, à son tour, entraîne une nouvelle baisse du tonus vasculaire, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle. Ainsi, l'état progresse comme une avalanche.

Raisons du déclenchement des mécanismes pathogéniques chez différents types l'effondrement sont différents. Les principaux sont :

saignement interne et externe;
toxicité générale du corps;
un changement brusque de position du corps;
diminution de la fraction massique d'oxygène dans l'air inhalé;
pancréatite aiguë.

Les symptômes

Le mot effondrement vient du latin "colabor", qui signifie "je tombe". La signification du mot reflète fidèlement l'essence du phénomène - une chute de la pression artérielle et une chute de la personne elle-même lors de l'effondrement.

Principale Signes cliniques les effondrements d'origines diverses sont fondamentalement similaires :

Les formes prolongées peuvent entraîner une perte de conscience, des pupilles dilatées, une perte des réflexes de base. Le défaut de fournir des soins médicaux en temps opportun peut entraîner des conséquences graves ou la mort.

Sortes

Malgré le fait qu'en médecine il existe une classification des types d'effondrement selon le principe pathogénétique, la classification la plus courante selon l'étiologie, qui distingue les types suivants:

infectieux, toxique causée par la présence de bactéries dans les maladies infectieuses, ce qui entraîne une perturbation du cœur et des vaisseaux sanguins ;
toxique- le résultat d'une intoxication générale du corps;
hypoxémique cela se produit lorsqu'il y a un manque d'oxygène ou dans des conditions de haute pression atmosphérique;
pancréatique causée par un traumatisme au pancréas;
brûler qui survient après des brûlures profondes de la peau ;
hyperthermique venant après une forte surchauffe, insolation;

déshydratation, en raison de la perte de liquide en grands volumes;
hémorragique, causée par une hémorragie massive, est récemment considérée comme un choc profond ;
cardiogénique associé à la pathologie du muscle cardiaque;
plasmorragique, résultant de la perte de plasma à formes sévères diarrhée, brûlures multiples;
orthostatique, qui se produit lorsque le corps est amené en position verticale ;
entérogène(évanouissement) qui survient après avoir mangé chez les patients ayant subi une résection de l'estomac.

Séparément, il convient de noter que le collapsus hémorragique peut survenir à la fois à partir de saignements externes et de saignements internes invisibles: rectocolite hémorragique, ulcère de l'estomac, dommages à la rate.

Dans le collapsus cardiogénique, le volume d'éjection systolique diminue en raison d'un infarctus du myocarde ou d'une angine de poitrine. Le risque de développer une thromboembolie artérielle est élevé.

L'effondrement orthostatique se produit également avec une position debout prolongée dans un état vertical, lorsque le sang est redistribué, la partie veineuse augmente et le flux vers le cœur diminue.

Un effondrement dû à un empoisonnement est également possible. médicaments: sympatholytiques, neuroleiptiques, bloqueurs adrénergiques.

Le collapsus orthostatique survient souvent dans personnes en bonne santé notamment chez les enfants et les adolescents.

Un effondrement toxique peut être causé activité professionnelle associés à des substances toxiques : cyanures, composés aminés, oxyde de glucides.

L'effondrement chez les enfants est observé plus souvent que chez les adultes et se déroule sous une forme plus complexe. peut se développer en arrière-plan infections intestinales, grippe, pneumonie, choc anaphylactique, dysfonction surrénalienne. La cause immédiate peut être la peur, un traumatisme et une perte de sang.

PREMIERS SECOURS

Au premier signe d'effondrement, une ambulance doit être appelée immédiatement. Médecin qualifié déterminera la gravité du patient, si possible, établira la cause de l'effondrement et prescrira le traitement primaire.

La fourniture de premiers soins aidera à soulager l'état du patient et éventuellement à lui sauver la vie.

Actions nécessaires :

allonger le patient sur une surface dure ;
soulevez vos jambes avec un oreiller;
inclinez la tête en arrière, assurez-vous de respirer librement;
déboutonner le col de la chemise, dégagé de tout ce qui lie (ceinture, ceinture) ;
ouvrir les fenêtres, apporter de l'air frais;
porter au nez ammoniac, ou masser les lobes des oreilles, fossette de la lèvre supérieure, whisky ;
arrêter le saignement si possible.

Actions interdites :

donner des médicaments à effet vasodilatateur prononcé (nosh-pa, valocordine, glycérine);
frapper sur les joues, essayant de donner vie.

Traitement

Le traitement non stationnaire est indiqué pour les collapsus orthostatiques, infectieux et autres, qui sont causés par une insuffisance vasculaire aiguë. Avec un collapsus hémorragique causé par un saignement, une hospitalisation urgente est nécessaire.

Le traitement de l'effondrement a plusieurs directions:

Étiologique thérapie conçu pour éliminer les causes qui ont provoqué l'état d'effondrement. L'arrêt des saignements, la désintoxication générale du corps, l'élimination de l'hypoxie, l'administration d'adrénaline, la thérapie antidote, la stabilisation du cœur aideront à arrêter la détérioration de l'état du patient.
Méthodes de thérapie pathogénique permettra au corps de retrouver son rythme de travail habituel le plus rapidement possible. Parmi les principales méthodes, il convient de souligner les suivantes: augmentation de la pression artérielle et veineuse, stimulation de la respiration, activation de la circulation sanguine, introduction de médicaments de substitution du sang et de plasma, transfusion sanguine, activation du système nerveux central.
Oxygénothérapie utilisé pour l'intoxication au monoxyde de carbone, accompagnée d'une arrêt respiratoire. Mise en œuvre rapide mesures thérapeutiques vous permet de restaurer les fonctions les plus importantes du corps, de ramener le patient à une vie normale.

Le collapsus est une pathologie causée par une insuffisance vasculaire aiguë. Différentes sortes les collapsus ont un tableau clinique similaire et nécessitent un traitement urgent et qualifié, parfois chirurgical.

Une condition potentiellement mortelle dans laquelle il y a une chute de la pression artérielle et l'apport sanguin aux organes vitaux se détériore est appelée collapsus. Cette condition se manifeste par l'apparition d'une faiblesse aiguë et d'une pâleur chez une personne, un refroidissement des membres et une netteté des traits du visage.

En outre, le collapsus désigne l'une des formes d'insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une chute brutale du tonus vasculaire ou une diminution rapide du volume sanguin circulant, entraînant:

Inhibition des fonctions vitales de l'organisme ;
Diminution du flux veineux vers le cœur ;
Chute de la pression veineuse et artérielle ;
Hypoxie cérébrale.

Il est important de déterminer correctement la cause de l'état et de savoir comment prodiguer les premiers soins en cas d'effondrement, car cela peut aider à sauver la vie d'une personne avant son transport vers établissement médical.

Causes de l'effondrement

Les causes possibles de collapsus peuvent être des infections aiguës, qui comprennent la méningo-encéphalite, les lésions abdominales et typhus, pneumonie, etc. L'état se produit également dans le contexte perte de sang aiguë, avec des maladies des systèmes nerveux et endocrinien, des intoxications exogènes résultant d'un empoisonnement avec des composés organophosphorés ou du monoxyde de carbone.

Dans la pratique médicale, de nombreux cas ont été enregistrés lorsque l'effondrement s'est produit lors de la redistribution orthostatique du sang résultant d'une surdose de médicaments tels que les antihypertenseurs, les bloqueurs ganglionnaires, l'insuline, etc.

L'effondrement peut se développer à la suite d'une complication du syndrome de faible débit cardiaque qui survient lors d'un infarctus aigu du myocarde avec tachycardie, bradycardie profonde et dysfonctionnement du nœud sinusal.

L'effondrement du système cardiovasculaire peut être dû à:

Période pubertaire chez les filles ;
Un changement brutal de la position du corps chez un patient alité;
Température ambiante élevée ;
Fort choc électrique ;
Déshydratation du corps;
Une forte dose de rayonnement ionisant.

Les causes de collapsus sont également l'anesthésie rachidienne et péridurale, maladies aiguës organes abdominaux.

Signes d'effondrement

Le patient a soudainement une sensation de faiblesse générale, des frissons, des vertiges, des frissons, une soif inextinguible, la température corporelle diminue. Les signes d'effondrement sont des manifestations telles que:

Netteté des traits du visage;
Refroidissement des extrémités ;
Pâleur de la peau et des muqueuses (parfois avec une teinte cyanotique);
Tout le corps, ou seulement le front et les tempes, est couvert de sueurs froides ;
Faiblesse du pouls;
Diminution de la pression artérielle.

Lors de l'examen d'un patient, il est généralement révélé que son cœur n'est pas dilaté avec des tonalités sourdes, parfois arythmiques, la respiration est rapide et peu profonde, la diurèse est réduite. Lors de l'examen du sang, il est révélé que son volume est réduit, l'hématocrite est augmenté, l'acidose métabolique est décompensée.

Le patient a envie de s'allonger ou de s'asseoir la tête basse, il ne ressent pas d'étouffement malgré l'essoufflement, sa conscience est préservée ou assombrie, cet état se caractérise par une indifférence totale à ce qui se passe autour.

Les signes d'effondrement sont également une réaction lente des pupilles à la lumière, des convulsions et des tremblements des doigts.

Types d'effondrement

En médecine, on distingue conditionnellement trois types d'effondrement:

hypovolémique ;
cardiogénique;
Vasodilatateur.

La survenue d'un collapsus hypovolémique est due à une déshydratation du corps, à une perte de sang importante ou à une perte de plasma, à cause de laquelle le volume de sang dans les vaisseaux diminue fortement.

L'effondrement cardiogénique se produit dans le contexte de :

arrêt cardiaque;
Violation aiguë de l'activité cardiaque ;
Une forte diminution du débit cardiaque.

L'effondrement de la vasolidation est caractéristique des conditions infectieuses et toxiques graves, de l'hypoxie profonde, de l'hyperthermie, de l'hypocapnie, de l'endocrinopathie, se développe avec une mauvaise utilisation de médicaments et avec un excès de kinines, d'histamine et d'adénosine dans le sang, entraînant une résistance vasculaire périphérique générale.

Effondrement : premiers soins et traitement

Selon la cause à l'origine de la maladie, il est nécessaire de fournir les premiers soins au patient en cas d'effondrement. Si le saignement a servi de condition, il est nécessaire de l'arrêter, empoisonnement avec des substances toxiques - retirez-les du corps à l'aide d'antidotes spécifiques.

Ensuite, le patient doit être emmené dans un établissement médical, où on lui prescrira un traitement adéquat pour l'effondrement - ils transfuseront des substituts sanguins en utilisant solutions salines, hemodez, polyglucin et reopoliglyukin, si nécessaire et strictement aux fins prévues, peuvent utiliser des composants sanguins.

Ensuite, dans le traitement de l'effondrement, le patient reçoit une injection intraveineuse de 60 à 90 mg de Prednisolone, si l'effet de son utilisation est insuffisant, ajoutez :

Solution de caféine à 10% - 1-2 ml;
Solution de Mezaton à 1% - 1-2 ml;
Solution à 0,2% de noradrénaline - 1 ml;
Cordiamine - 1-2 ml;
Solution à 10% de sulfocamphocaïne - 2 ml.

Dans l'acidose métabolique, une solution de bicarbonate de sodium à 8,4 % (50-100 ml) ou à 4,5 % (100-200 ml) est administrée par voie intraveineuse au patient. Si le syndrome de faible débit cardiaque causé par l'arythmie a servi d'apparition de collapsus, des médicaments antiarythmiques sont généralement prescrits, dilués à 25, 100 ou 200 mg de dopamine dans une solution de chlorure de sodium isotonique ou une solution de glucose à 5% sont administrés par voie intraveineuse, et une stimulation d'urgence est également fourni.

Un effondrement est une condition dans laquelle il y a une détérioration de l'apport sanguin aux organes internes et une chute de la pression artérielle, ce qui menace la vie d'une personne. Il est très important dans le développement de la maladie de déterminer ce qui a causé son apparition, car le traitement ultérieur de l'effondrement doit viser à éliminer la cause. De plus, selon les indications et le type de collapsus, le médecin prescrit une dose adéquate traitement médical peut prescrire une transfusion de substituts sanguins et appliquer une stimulation.

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