Mi okozza az agyi ödémát. Agyi ödéma - sürgősségi intézkedések és megfelelő kezelés. Az ödéma következményei csecsemőknél

Az agyödéma (CSE) nem specifikus reakció különböző károsító tényezők (trauma, hipoxia, mérgezés stb.) hatására, amely az agyszövetekben a folyadék túlzott felhalmozódásában és a megnövekedett koponyaűri nyomásban fejeződik ki. Lényegében védőreakcióként a HMO korai diagnózissal és kezeléssel a fő okká válhat, amely meghatározza a beteg állapotának súlyosságát és akár halálát is.

Etiológia.

Az agyödéma traumás agysérüléssel (TBI), koponyaűri vérzéssel, embóliával fordul elő agyi erek, agydaganatok. Emellett különböző agyi hypoxiához, acidózishoz, agyi véráramlási és liquorodinamikai zavarokhoz, kolloid ozmotikus és hidrosztatikus nyomásváltozásokhoz, sav-bázis állapotokhoz vezető betegségek és kóros állapotok is vezethetnek a BT kialakulásához.

Patogenezis.

Az agyi ödéma patogenezisében 4 fő mechanizmust különböztetnek meg:

1) Citotoxikus. Ez a toxinok agysejtekre gyakorolt ​​hatásának következménye, ami a sejtanyagcsere lebomlásához és az ionok sejtmembránokon keresztül történő szállításának megsértéséhez vezet. A folyamat elsősorban a kálium elvesztésében fejeződik ki a sejt által, és az extracelluláris térből nátriummal helyettesíti. Hipoxiás körülmények között a piroszőlősav tejsavvá redukálódik, ami a nátrium sejtből történő eltávolításáért felelős enzimrendszerek megsértését okozza - a nátriumpumpák blokádja alakul ki. A megnövekedett mennyiségű nátriumot tartalmazó agysejt elkezdi intenzíven felhalmozni a vizet. Az agyból kiáramló vér 6-8 mmol/l feletti laktáttartalma annak ödémáját jelzi. Az ödéma citotoxikus formája mindig generalizált, minden osztályra átterjed, így a szárra is, így elég gyorsan (néhány órán belül) kialakulhatnak a sérv jelei. Mérgezéssel, mérgezéssel, ischaemiával fordul elő.

2) vazogén. Az agyszövet károsodása következtében alakul ki a vér-agy (BBB) ​​gát megsértésével. Az agyödéma kialakulásának ezen mechanizmusának hátterében a következő patofiziológiai mechanizmusok állnak: fokozott kapilláris permeabilitás; a hidrosztatikus nyomás növekedése a kapillárisokban; folyadék felhalmozódása az intersticiális térben. Az agy kapillárisainak permeabilitásának megváltozása az endotél sejtmembránjainak károsodása következtében következik be. Az endotélium integritásának megsértése elsődleges, közvetlen sérülés következtében, vagy másodlagos, biológiailag aktív anyagok, például bradikinin, hisztamin, arachidonsav származékok, szabad oxigént tartalmazó hidroxil gyökök hatása miatt. Amikor az érfal megsérül, a vérplazma a benne lévő elektrolitokkal és fehérjékkel együtt az érrendszerből az agy perivaszkuláris zónáiba kerül. A plazmorrhagia az éren kívüli onkotikus nyomás növelésével növeli az agy hidrofilitását. Leggyakrabban fejsérüléssel, koponyaűri vérzéssel stb.

3) Hidrosztatikus. Az agyszövet térfogatának megváltozásával és a vér beáramlásának és kiáramlásának arányának megsértésével nyilvánul meg. A vénás kiáramlás akadályozása miatt a hidrosztatikus nyomás megnő az érrendszer vénás térdének szintjén. A legtöbb esetben az ok a nagy vénás törzsek összenyomódása egy fejlődő daganat által.

4) Ozmotikus. Az agyszövet ozmolaritása (ez magasabb) és a vér ozmolaritása közötti normál kis ozmotikus gradiens megsértésével jön létre. A központi idegrendszer vízmérgezése következtében alakul ki az agyszövet hiperozmolaritása miatt. Metabolikus encephalopathiákban fordul elő (vese- és májelégtelenség, hiperglikémia stb.).

Klinika.

Számos olyan gyermekcsoport létezik, akiknél magas a BT kialakulásának kockázata. Ezek elsősorban a 6 hónapos és 2 éves kor közötti kisgyermekek, különösen neurológiai patológiában. Az allergiás hajlamú gyermekeknél gyakrabban figyelhetők meg az ecephaliticus reakciók és az agyödéma.

A legtöbb esetben rendkívül nehéz megkülönböztetni az agyödéma klinikai tüneteit és a mögöttes kóros folyamat tüneteit. Kezdődő agyödéma feltételezhető, ha biztosak vagyunk abban, hogy az elsődleges fókusz nem halad előre, és a betegnél negatív neurológiai tünetek alakulnak ki és fokozódnak (konvulzív állapot megjelenése, és ennek hátterében tudatdepresszió egészen kómáig).

Az OGM összes tünete 3 csoportra osztható:

    a megnövekedett koponyaűri nyomásra (ICP) jellemző tünetek;

    a neurológiai tünetek diffúz növekedése;

    az agyi struktúrák elmozdulása.

A klinikai kép az ICP növekedése miatt van különféle megnyilvánulások növekedési ütemétől függően. Az ICP növekedését általában a következő tünetek kísérik: fejfájás, hányinger és/vagy hányás, álmosság, görcsök később jelentkeznek. Általában az először megjelenő görcsök klónos vagy tónusos-klónusos jellegűek; viszonylag rövid időtartam és meglehetősen kedvező eredmény jellemzi őket. A görcsök hosszú lefolyása vagy gyakori ismétlődése esetén a tónusos komponens növekszik, és az eszméletlen állapot romlik. Az ICP növekedésének korai objektív tünete a vénák sokasága és a látólemezek duzzanata. Ezzel egyidejűleg vagy valamivel később megjelennek az intracranialis hypertonia radiológiai jelei: az ujjlenyomatok fokozott mintázata, az ív csontjainak elvékonyodása.

Az ICP gyors növekedésével a fejfájás feltörő jellegű, a hányás nem hoz megkönnyebbülést. Meningealis tünetek jelennek meg, fokozódnak az ínreflexek, szemmozgási rendellenességek lépnek fel, a fej kerülete megnövekszik (a második életévig), a csontok mobilitása a koponya tapintása során a varratok eltérése miatt, csecsemőknél - egy korábban zárt nagy fontanel, görcsök.

A neurológiai tünetek diffúz fokozódásának szindróma a kérgi, majd szubkortikális és végső soron az agytörzsi struktúrák fokozatos érintettségét tükrözi a kóros folyamatban. Az agyféltekék duzzanata esetén a tudat zavart okoz, és generalizált, klónikus görcsök jelennek meg. A kéreg alatti és mély struktúrák érintettsége pszichomotoros agitációval, hiperkinézissel, markoló- és védőreflexek megjelenésével, az epilepsziás rohamok tónusos fázisának növekedésével jár.

Az agyi struktúrák elmozdulását az ékelődés jeleinek kialakulása kíséri: a felső - középagy a kisagyi csíp bevágásába, az alsó pedig a foramen magnumban (foramen magnum) bulbar szindróma). A középagy károsodásának fő tünetei: eszméletvesztés, egyoldali pupillaváltozás, mydriasis, strabismus, spasticus hemiparesis, gyakran egyoldali extensor izomgörcsök. Az akut bulbar-szindróma a koponyaűri nyomás preterminális növekedését jelzi, amelyet vérnyomásesés kísér, pulzusszámés a testhőmérséklet csökkenése, izom hipotenzió, areflexia, a pupillák kétoldali kitágulása fényre reagálás nélkül, szakaszos buborékos légzés, majd annak teljes leállása.

Diagnosztika.

A pontosság mértéke szerint a BT diagnosztizálásának módszerei megbízható és kiegészítő módszerekre oszthatók. Megbízható módszerek közé tartozik a számítógépes tomográfia (CT), a mágneses magrezonancia (NMR) tomográfia és a neurosonográfia újszülötteknél és 1 év alatti gyermekeknél.

A legfontosabb diagnosztikai módszer a CT, amely a koponyán belüli hematómák és a zúzódások gócainak kimutatása mellett lehetővé teszi az agyödéma lokalizációjának, kiterjedésének, súlyosságának, diszlokációjának vizualizálását, valamint a terápiás intézkedések hatásának felmérését ismételt vizsgálatok során. Az NMR-képalkotás kiegészíti a CT-t, különösen a diffúz elváltozások kis szerkezeti változásainak megjelenítésében. Az MRI tomográfia lehetővé teszi az agyi ödéma különböző típusainak megkülönböztetését, és ennek következtében a kezelési taktika helyes felépítését.

Kiegészítő módszerek: elektroencefalográfia (EEG), echoencephalográfia (Echo-EG), neuro-oftalmoszkópia, agyi angiográfia, agyi szkennelés radioaktív izotópokkal, pneumoencephalográfia és röntgenvizsgálat.

A BT-gyanús beteget neurológiai vizsgálatnak kell alávetni a viselkedési reakciók, a verbális-akusztikus, a fájdalom és néhány egyéb specifikus reakció értékelése alapján, beleértve a szem- és pupillareflexeket. Ezenkívül finomabb tesztek, például vesztibuláris vizsgálatok is elvégezhetők.

A szemészeti vizsgálat kötőhártya-ödémát, megnövekedett szemnyomást és papillaödémát tár fel. A koponya ultrahangját végzik röntgensugarak két vetületben; lokális diagnosztika volumetriás intracranialis folyamat gyanúja esetén, EEG és fej számítógépes tomográfia. Az EEG hasznos a görcsrohamok kimutatására agyödémában szenvedő betegeknél, akiknél a rohamok aktivitása szubklinikai szinten nyilvánul meg, vagy izomrelaxánsok hatására elnyomják.

A BT differenciáldiagnózisát görcsös szindrómával és kómával járó patológiás állapotokkal végzik. Ide tartoznak: traumás agysérülés, agyi thromboembolia, anyagcsere-rendellenességek, fertőzés és status epilepticus.

Kezelés.

A terápiás intézkedések az áldozat kórházba történő felvételekor a fő létfontosságú funkciók legteljesebb és leggyorsabb helyreállítását jelentik. Ez mindenekelőtt a vérnyomás (BP) és a keringő vértérfogat (CBV) normalizálása, a külső légzés és gázcsere indikátorai, hiszen az artériás hipotenzió, hypoxia, hypercapnia másodlagos károsító tényezők, amelyek súlyosbítják az elsődleges agykárosodást.

Általános elvek intenzív osztály BT-s betegek:

1. IVL. A PaO 2 -t 100-120 Hgmm szinten célszerű tartani. mérsékelt hypocapniával (PaCO 2 - 25-30 Hgmm), i.e. IVL-t mérsékelt hiperventiláció módban végezni. A hiperventiláció megakadályozza az acidózis kialakulását, csökkenti az ICP-t és hozzájárul az intrakraniális vértérfogat csökkenéséhez. Szükség esetén kis dózisú, teljes relaxációt nem okozó izomrelaxánsokat alkalmazunk annak érdekében, hogy észrevehető legyen a tudat helyreállítása, a rohamok megjelenése, vagy a gócos neurológiai tünetek.

2. Osmodiuretikumok diurézis stimulálására használják a plazma ozmolaritás növelésével, aminek következtében az intracelluláris és intersticiális térből folyadék jut az érágyba. Erre a célra mannitot, szorbitot és glicerint használnak. Jelenleg a mannit az egyik leghatékonyabb és legelterjedtebb gyógyszer az agyi ödéma kezelésében. A mannit oldatok (10, 15 és 20%) kifejezett vizelethajtó hatással rendelkeznek, nem mérgezőek, nem lépnek be az anyagcsere folyamatokba, gyakorlatilag nem hatolnak át a BBB-n és más sejtmembránokon. A mannit kinevezésének ellenjavallatai akut tubuláris nekrózis, BCC-hiány, súlyos szívdekompenzáció. A mannit rendkívül hatékony az ICP rövid távú csökkentésében. Túlzott adagolás esetén ismétlődő agyi ödéma, a víz-elektrolit egyensúly megsértése és hiperozmoláris állapot kialakulása figyelhető meg, ezért a vérplazma ozmotikus paramétereinek állandó monitorozása szükséges. A mannit alkalmazása megköveteli a BCC egyidejű szabályozását és feltöltését a normovolémia szintjéig. A mannittal végzett kezelés során be kell tartani az alábbi ajánlásokat: a) a legkisebb hatásos dózist alkalmazza; b) a gyógyszert legfeljebb 6-8 óránként adja be; c) a szérum ozmolaritást 320 mOsm/l alatt kell tartani.

Napi adag mannit gyermekeknek csecsemőkor- 5-15 g, fiatalabb kor- 15-30 g, idősebbek - 30-75 g A vizelethajtó hatás nagyon kifejezett, de az infúzió sebességétől függ, ezért a gyógyszer becsült adagját 10-20 perccel előtte kell beadni. napi adag(0,5-1,5 g szárazanyag/kg) 2-3 injekcióra kell osztani.

A szorbit (40%-os oldat) viszonylag rövid hatástartamú, vizelethajtó hatása nem olyan kifejezett, mint a mannité. A mannittal ellentétben a szorbit a glükóznak megfelelő energiatermeléssel metabolizálódik a szervezetben. Az adagok ugyanazok, mint a mannit esetében.

A glicerin, egy háromértékű alkohol, növeli a plazma ozmolaritást, és így dehidratáló hatást biztosít. A glicerin nem mérgező, nem hatol be a BBB-be, ezért nem okoz visszarúgást. 10% -os glicerint intravénásan adnak be izotóniás nátrium-klorid oldatban vagy orálisan (a gyomor-bél traktus patológiájának hiányában). Kezdő adag 0,25 g/kg; egyéb ajánlások ugyanazok, mint a mannit esetében.

Az ozmodiuretikumok beadásának abbahagyása után gyakran megfigyelhető a "visszarúgás" jelensége (az ozmodiuretikumok azon képessége miatt, hogy behatolnak az agy intercelluláris terébe és vonzzák a vizet), a CSF nyomásának a kezdeti szint fölé emelkedésével. Ennek a szövődménynek a kialakulása bizonyos mértékig megelőzhető albumin (10-20%) infúzióval, 5-10 ml/ttkg/nap dózisban.

3. Saluretikumok dehidratáló hatásúak azáltal, hogy gátolják a nátrium és a klór visszaszívódását a vese tubulusaiban. Előnyük a gyors hatáskezdetben rejlik, és mellékhatások hemokoncentráció, hypokalaemia és hyponatraemia. Használja a furoszemidet 1-3 (súlyos esetekben akár 10) mg/ttkg adagban naponta többször a mannit hatásának kiegészítésére. Jelenleg meggyőző bizonyítékok állnak rendelkezésre a furoszemid és a mannit közötti kifejezett szinergia mellett.

4. Kortikoszteroidok. A hatásmechanizmus nem teljesen ismert, lehetséges, hogy az ödéma kialakulását gátolja a membránstabilizáló hatás, valamint a regionális véráramlás helyreállítása az ödéma területén. A kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, és legalább egy hétig folytatni kell. A kortikoszteroidok hatására az agyi erek fokozott permeabilitása normalizálódik.

A dexametazont a következő séma szerint írják fel: a kezdeti dózis 2 mg / kg, 2 óra elteltével -1 mg / kg, majd a nap folyamán 6 óránként - 2 mg / kg; majd 1 mg/ttkg/nap egy hétig. A leghatékonyabb vasogén agyödéma esetén, és hatástalan citotoxikus.

5. Barbiturátok csökkenti az agyödéma súlyosságát, elnyomja a görcsös aktivitást és ezáltal növeli a túlélési esélyeket. Nem használhatja őket artériás hipotenzióra és nem feltöltött BCC-re. A mellékhatások a hipotermia és az artériás hipotenzió a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt, amely dopamin adásával megelőzhető. Az ICP csökkentése az agy metabolikus folyamatainak lassulása következtében közvetlenül függ a gyógyszer dózisától. Az anyagcsere progresszív csökkenése az EGG-ben a biopotenciálok amplitúdójának és gyakoriságának csökkenése formájában jelenik meg. Így a barbiturátok dózisának megválasztása az állandó EEG monitorozás körülményei között megkönnyíthető. Az ajánlott kezdő adagok - 20-30 mg/kg; fenntartó terápia - 5-10 mg / kg / nap. Nagy dózisú barbiturátok intravénás beadása során a betegeket állandó és gondos felügyelet alatt kell tartani. A jövőben a gyermek a kábítószer-függőség ("elvonási" szindróma) tüneteit tapasztalhatja, amelyet túlzott izgatottság és hallucinációk fejeznek ki. Általában nem tartanak tovább 2-3 napnál. Kis adagok adhatók ezeknek a tüneteknek a csökkentése érdekében. nyugtatók(diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbitál - 10 mg/kg).

6. Hypothermia csökkenti az anyagcsere-folyamatok sebességét az agyszövetben, védő hatást fejt ki agyi ischaemiában és stabilizáló hatást fejt ki az enzimrendszerekre és a membránokra. A hipotermia nem javítja a véráramlást, sőt a vér viszkozitásának növelésével csökkentheti azt. Ezenkívül hozzájárul a bakteriális fertőzésekre való fokozott érzékenységhez.

A hipotermia biztonságos használatához gátolni kell a szervezet védekező reakcióit a lehűlés során. Ezért a hűtést teljes ellazulás körülményei között kell végezni olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek megakadályozzák a remegés megjelenését, a hipermetabolizmus kialakulását, az érszűkületet és a szívritmuszavart. Ez antipszichotikumok lassú intravénás beadásával érhető el, például klórpromazin 0,5-1,0 mg/kg dózisban.

A hipotermia létrehozásához a fejet (craniocerebrális) vagy a testet (általános hipotermia) jégcsomagokkal borítják, és nedves lapokba csomagolják. A ventilátorokkal vagy speciális eszközök segítségével történő hűtés még hatékonyabb.

A fenti specifikus terápia mellett intézkedéseket kell tenni a megfelelő agyperfúzió, a szisztémás hemodinamika, a CBS, valamint a folyadék- és elektrolit-egyensúly fenntartására. Kívánatos a pH-t 7,3-7,6, a PaO 2-t 100-120 Hgmm között tartani.

Egyes esetekben a komplex terápia olyan gyógyszereket alkalmaz, amelyek normalizálják az erek tónusát és javítják a vér reológiai tulajdonságait (cavinton, trental), proteolitikus enzimek inhibitorait (kontrykal, gordox), sejtmembránokat stabilizáló gyógyszereket és angioprotektorokat (dicynon, troxevasin, ascorutin).

Az agyi neuronok anyagcsere-folyamatainak normalizálása érdekében nootropokat használnak - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Menet és eredmény nagyban függ a megfelelőségétől infúziós terápia. Az agyi ödéma kialakulása mindig veszélyes a beteg életére. A törzs létfontosságú központjainak duzzanata vagy összenyomódása a leggyakoribb halálok. Az agytörzs összenyomódása gyakrabban fordul elő 2 évnél idősebb gyermekeknél, mert. többben fiatalon megvannak a feltételei a természetes dekompressziónak a subarachnoidális tér kapacitásának növekedése, a varratok és a fontanellák megfelelősége miatt. Az ödéma egyik lehetséges következménye a poszthypoxiás encephalopathia kialakulása decortication vagy decerebration szindrómával. A kedvezőtlen prognózis magában foglalja az EEG spontán aktivitásának eltűnését. A klinikán - a decerebrált merevség típusú tónusos görcsök, az orális automatizmus reflexe a reflexogén zóna kiterjesztésével, az újszülöttek reflexeinek megjelenése, amelyek az életkorral elhalványultak.

Nagy veszélyt jelentenek a specifikus fertőző szövődmények - meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, amelyek jelentősen rontják a prognózist.

Az agyödéma súlyos patológia, amely elkerülhetetlenül halálhoz vezet, ha nem kezelik. A betegség különösen veszélyes a gyermekek számára, mert van rejtett tünetekés számos zavart okoz. Felnőtteknél könnyebben folyik, de önmagában nem gyógyítja meg. Mi ez a betegség és milyen tényezők provokálják?

Az agyödéma egy reaktív folyamat, amely akkor következik be, amikor az agyüregekben és a szövetekben túlzott mennyiségű folyadék van. Ezt a súlyos betegséget a koponyaűri nyomás növekedése és az erek károsodása kíséri, ami idegsejtek pusztulását okozza.

A patológia hipoxia során alakul ki, amelyet a szervezet szén-dioxid szintjének növekedése kísér.

Az agyi ödémát a következő tényezők provokálják:

  1. Koponya sérülés. Néha megsérülnek a koponyacsontok agytöredékei. Mindez súlyos ödémát okoz, ami megakadályozza a folyadék kiáramlását.
  2. Agysérülés.
  3. Ischaemiás stroke, amely a vérrög általi elzáródás miatt megzavarja az agyi keringést. Megakadályozza, hogy a sejtek normális mennyiségű oxigént kapjanak, ami után elpusztulnak, duzzanatot okozva.
  4. Hemorrhagiás stroke, amely az erek károsodásával és aneurizmával alakul ki, és a koponyaűri nyomás növekedését váltja ki.
  5. Agyhártyagyulladás- agyhártyagyulladás.
  6. Intrakraniális hematómák.
  7. A daganatok metasztázisa az agyszövetben.
  8. Toxoplazmózis- protozoon toxoplazma által okozott betegség. Különösen veszélyes az anyaméhben fejlődő magzatra.
  9. Gennyes fertőzés, amely gyors áramlással duzzanat forrásává válik, megakadályozva a folyadék kiáramlását.
  10. Daganatok amelyek megzavarják a vérkeringést az agy egyes részeinek összenyomásakor.
  11. Agyvelőgyulladás- az agy gyulladása vírusos természet rovarok hordozzák.
  12. Magasságkülönbségek. 1,5 km tengerszint feletti magasságban az oxigénhiány miatt agyödéma kezdődik. Ez a magassági betegség egyik tünete.
  13. Mámor neuroparalitikus mérgek, alkohol, vegyszerek.
  14. A máj, az epeutak károsodása.
  15. Műtétek agyszöveteken.
  16. Anafilaxiás reakciók.
  17. Anasarka- ödéma, amelyet szívelégtelenség kísér.

Az agyödéma veszélyes, mert ezt a szervet a koponya mérete korlátozza, és nem képes növelni térfogatát anélkül, hogy az egész szervezetre nézve következményekkel járna. A koponya összenyomódása az oxigénszint csökkenésével kombinálva az idegsejtek vérellátásának teljes leállását, fokozza a duzzanatot.

Mi járul hozzá a betegséghez

A következő tényezők járulnak hozzá a betegség kialakulásához:

  1. Emel vérnyomás hajszálereinek növekedése miatt. Ez az agyi artériák tágulásának köszönhető. Valójában a víz felhalmozódik az intercelluláris térben.
  2. A vaszkuláris permeabilitás megsértése. Ennek hatására a sejtközi térben megemelkedik a nyomás, ami a sejtmembránok károsodását okozza.

Felnőtteknél az intracranialis nyomás fekvő helyzetben 3-15 Hgmm között mozog. Művészet. Egyes helyzetekben (köhögés, tüsszögés, megnövekedett intraabdominális nyomás esetén) a mutató eléri az 50-60 Hgmm-t. Art., de ez nem okoz zavarokat az emberi idegrendszerben, mivel az agyi védelem belső mechanizmusai miatt gyorsan elmúlik.

Veszélyezett csoportok

Az agyi ödéma hajlamosabb:

  1. Emberek, problémák vannak a szív- és érrendszerrel. Ezek közé tartozik az átadott ischaemiás betegség, magas vérnyomás, érelmeszesedés.
  2. Beteg, akiknek a szakmái a sérülés, a magasból esés veszélyével járnak.
  3. felnőttek, alkoholisták. Nál nél túlhasznált alkoholos italok etanol hatása alatt az idegsejtek elhalnak, és folyadék halmozódik fel helyükön.
  4. A szülőcsatornán áthaladó újszülöttek.

Tünetek

Helyi megjelenéssel a patológia gyorsan lefedi az egész szervet. Egyes esetekben a betegség fokozatosan alakul ki, ezért az ödéma első jeleinek észlelésével a beteg élete megmenthető.

A tünetek a képződés eredetétől és a betegség súlyosságától függenek. A leggyakoribb jelek a következők:

  • hányinger és hányás;
  • fejfájás, amely az agy akut betegségeiben nyilvánul meg;
  • memóriazavarok;
  • feledékenység;
  • homályos látás;
  • vérnyomáscsökkenés, instabil pulzus;
  • nyakfájás;
  • egyenetlen légzés;
  • beszédproblémák;
  • gyakori szédülés;
  • koordináció hiánya;
  • a végtagok bénulása;
  • görcsök, amelyek izomatóniává alakulnak (összehúzódási képtelenség);
  • hallucinációk;
  • alkoholos ödéma esetén az arc duzzanata sok hematóma kialakulásával figyelhető meg;
  • eszméletvesztés, a helyzet súlyosbodásával kómába torkollik.

Agyi ödéma fordul elő:

  • helyi az agy egy bizonyos területét érinti;
  • diffúz amely az agytörzset és a féltekét.

Ebben az esetben a diffúz ödémának kifejezettebb tünetei vannak.

De megkülönböztetni is a következő típusoködéma:

  1. Citotoxikusödéma hipoxia, mérgezés és ischaemia következtében jelentkezik. A szám kóros növekedése szürkeállomány.
  2. Vasogénödéma képződik, amikor a vér-agy gát megszakad. Előfordul daganat, tályog, ischaemia jelenlétében és utána is műtéti beavatkozás. Ez a patológia a fehérállomány mennyiségének növekedésében nyilvánul meg, és perifokális, ami az agy összenyomódásához vezet.
  3. Ozmotikusödéma alakul ki a vércukor- és nátriumszint emelkedésével. Az agy kiszáradásához, majd a test teljes kiszáradásához vezet.
  4. intersticiálisödéma képződik a víznek az agyszövetbe való behatolása miatt.

Mi okozza a patológiát

Az ödéma gyakran végzetes, és visszafordíthatatlan károsodást okoz az agyszövetben. modern orvosság megfelelő terápia mellett sem tudja garantálni a beteg felépülését.

Az agyi ödéma a következő állapotokat fenyegeti:

  1. Az ödéma előrehaladása, amely a beteg halálát okozza. Ezek a hatások a legtöbb áldozatra jellemzőek. Egy személy stabil állapotban van, ha van szabad hely a koponyaüregben. Amikor teljesen megtelik folyadékkal, az agy összehúzódik. Ugyanakkor az agy sűrű struktúrái puhává válnak. Így a kisagy mandulája beékelődik a törzsbe, ami az ember légzésének és szívverésének leállását eredményezi.
  2. Az ödéma megszüntetése az agyra nézve következmények nélkül. Ez az eredmény ritka, és lehetséges fiataloknál, ha a duzzanatot mérgezés okozza.
  3. Megszabadul az ödémától, miközben a beteg fogyatékossá válik. Így ér véget a fertőző betegségek, kisebb sérülések, hematómák során kialakult ödéma. Ebben az esetben a fogyatékosság vizuálisan nem nyilvánul meg.

A felnőttek ilyen patológiája után a következők vannak:

  • gyakori fejfájás;
  • figyelemelterelés;
  • görcsök;
  • koordinációs problémák;
  • rossz alvás;
  • a fizikai fejlődés hibái;
  • a kommunikációs készségek zavara;
  • légzési gondok;
  • depresszió;
  • epilepszia;
  • bénulás;
  • kóma;
  • vegetatív állapot, amikor a beteg nem ismeri a környezetet, és nem reagál rá, mivel az agykéreg funkciója elveszett.

Agyödéma gyermekeknél

Az újszülöttek koponyájának megvannak a maga sajátosságai. A koponyacsontokat porc köti össze, miközben a gyermek agya tovább növekszik.

A megjelenés okai

A folyadék felhalmozódását az agyban gyermekeknél a következők okozzák:

  • intrauterin magzati hipoxia;
  • az idegrendszer veleszületett patológiái;
  • születési sérülés;
  • genny felhalmozódása az agyban;
  • átvitt fertőzések a méhen belül;
  • agyhártyagyulladás és agyvelőgyulladás;
  • megnövekedett nátrium mennyisége a vérben (koraszülötteknél megfigyelhető);
  • veleszületett daganatok a fejben.

A puffadás tünetei

A következő jelek az agyi ödémára utalnak egy csecsemőnél:

  • álmosság;
  • szorongás;
  • mell kilökődés;
  • tachycardia;
  • erős kiáltás;
  • pupillatágulás;
  • letargia;
  • hőmérséklet emelkedés;
  • a fontanel feszültsége vagy duzzanata;
  • hányás;
  • a fej méretének növekedése;
  • görcsök.

A korai segítségnyújtással a gyermek állapota romlik, a betegség gyorsan fejlődik és halállal végződik.

Ha a gyermek hajlamos az ödémára, neurológusnak kell megfigyelnie, hogy kizárja az intracranialis patológiát, ami növeli a túlélési esélyeket. A baba számára a legveszélyesebb időszak a szülés után egy hónap.

Lehetséges szövődmények

A betegség következményei gyermekeknél a következők:

  • az intellektuális készségek csökkenése;
  • a test működésének megsértése (reflexek hiánya, képtelenség tartani a fejet);
  • a kommunikációs készségek elégtelen fejlesztése;
  • epilepszia;
  • halál.

A diagnosztika jellemzői

Ha gyanítja, hogy az agy duzzanata, a betegnek előírják:

  • neurológus és szemész vizsgálata;
  • vérelemzés;
  • a nyaki régió vizsgálata;
  • Az agy MRI és CT;
  • neurosonográfia gyermekeknek egy évig.

A korai szakaszaiban betegségek, amikor a tünetek nem kifejezettek, a szemfenék vizsgálatára lesz szükség. Az ödémát a látólemezek stagnálása, a pupillareakció, a szemgolyó jellegzetes mozgása jelzi.

Puffadás kezelése

A terápiás kurzus egy sor eljárásból áll, amelyek célja:

  • harc a progresszióval az agy duzzanata;
  • az ok eltávolítása puffadtság;
  • tünetek kezelése komplikációkat okozva és a beteg közérzetét rontva.

Az agyi ödéma okai megszűnnek:

  • antibiotikus kezelés: cefepim, cefuroxim;
  • blokkolók felírása kalcium csatornák: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • a toxinok eltávolítása;
  • az érrendszeri tónus normalizálása;
  • a daganat eltávolítása, ha a beteg állapota stabil;
  • javított vérkeringés;
  • ital megvonása.

Ennek a patológiának a kezelésében ellenőrizni kell a szív- és érrendszert és a testhőmérsékletet, mivel ennek növekedése súlyosbítja a duzzanatot.

Az agyi ödéma diagnosztizálása során a beteget kórházba kell helyezni. Intenzív osztályra kerül, a beteg életfunkcióit mesterségesen támogatják.

Csak a kis méretű vagy hegyi betegségből eredő duzzanat múlhat el magától.

A kezelés fő módszerei:

  • gyógyszer;
  • oxigénterápia;
  • műtét segítségével.

Orvosi kezelés

A kezeléshez a következő gyógyszerek komplexét írják elő:

  1. Diuretikumok a felesleges folyadék eltávolítására a szövetekből: lasix, szorbit, furoszemid, mannit. Vízhajtó hatásúak, és glükózzal és magnézium-szulfáttal kombinálva alkalmazzák a hatás fokozására.
  2. Dekongesztáns gyógyszer L-lizin aescinat.
  3. Berendezések a szövetek oxigénnel való telítettségének növelésére, és ha szükséges, a tüdő mesterséges szellőztetése.
  4. Mexidol, kontextus, actovegin, ceraxon javítja az anyagcserét.
  5. Izomrelaxánsok a rohamok megszüntetésére.
  6. Glükokortikoid hormonok: prednizolon, dexametazon, kortizon, hidrokortizon. Stabilizálják az érintett sejtek membránját, erősítik az érfalakat.

oxigénterápia

Ez a módszer magában foglalja az oxigén közvetlen bejuttatását a vérbe mesterséges úton. Ez a manipuláció táplálja az agyat, segítve a duzzanat megszüntetését.

Műtéti beavatkozás

A műtét segítségével eltávolítják az agyszövet duzzadását okozó okot. Csak így lehet megszabadulni veszélyes betegség ha neoplazma, az edények integritásának megsértése, a koponya traumás sérülései okozták.

A fejben felgyülemlett folyadékot katéter távolítja el, ami csökkenti a koponyaűri nyomást.

Az agyműveletek a legösszetettebbek közé tartoznak.

Előrejelzés

A betegség prognózisát a kezelés időszerűsége befolyásolja. Az agy ödémájával kiderül erős nyomás ami károsíthatja a létfontosságú idegközpontokat. A neuronok halála következtében bénulás vagy kóma lép fel.

A betegség fejlettségi foka óriási szerepet játszik.

A perifokális ödéma könnyebben gyógyítható, de nem lehet helyreállítani a beteg összes elveszett funkcióját.

Megelőzés

A betegség elkerülhető, ha betartják a biztonsági szabályokat. Ezek tartalmazzák:

  • biztonsági övek rögzítése;
  • bukósisak viselése kerékpározás, görkorcsolya, építkezésen végzett munka során;
  • az akklimatizáció áthaladása hegymászás során;
  • leszokni a dohányzásról;
  • a vérnyomás állandó szabályozása.

Következtetés

agyduzzanat - veszélyes állapot, leggyakrabban a koponya sérülése vagy fertőzés eredménye. Amikor a betegség első jelei megjelennek, forduljon orvoshoz, aki egy sor eljárást követően kezelési kurzust ír elő. Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, gyógyszeres kezeléssel gyógyítható. Ugyanakkor az elhúzódó patológiát csak műtéttel kezelik, és komplikációkat okoz. változó mértékben gravitáció az életre.

Az agyödémát az egyik legveszélyesebb állapotnak tekintik, életveszélyes személy. E patológia jelenlétében fontos azonnal azonosítani a provokáló tényezőt, és azonnal meg kell kezdeni a kezelést. Az időkésleltetés súlyos központi idegrendszeri károsodáshoz vezethet.

Mi az agyi ödéma

Az agyödéma a folyadék felhalmozódása az agyszövetekben, amely gyorsan fejlődik és nyomást hoz létre a szerv membránjain. Ez a patológia nem önálló betegség, hanem számos provokáló tényező hatására fordul elő. Az intercelluláris térben a folyadék felhalmozódása következtében az agy mérete megnő.

Normális esetben kis mennyiségű folyadéknak (lisztnek) kell keringenie az agyban

Mivel a koponya csontjai kemények és nem tudnak tágulni, életveszélyes állapot lép fel, amelyet a szerv szöveteinek jelentős összenyomódása vált ki. Ha a kóros folyamatot nem észlelik időben, akkor egyre több folyadék halmozódik fel. Ugyanakkor az agy szűk helyzetben van, amelyben fontos központok szenvednek, beleértve a légzést szabályozókat is.


Agyi ödéma esetén a szövetek duzzanata lép fel

Érdekes tény: az agyi ödémát először a híres orvos és tudós, Nikolai Ivanovics Pirogov írta le 1865-ben. Hozzájárulása ahhoz ezt a patológiát a veszélyes állapot időben történő felismerése és a kezelés azonnali megkezdése.

Okok és provokáló tényezők

A patogenezis mikrokeringési zavarokon alapul, amelyek kezdetben fokális jellegűek. Kezelés hiányában a kóros folyamat minden agyszövetre kiterjed. Ez utóbbi esetben életveszélyes állapot alakul ki. Az agyszövet ödémájának leggyakoribb oka a szerv sérülése. Ezt okozó tényezők kóros állapot:

  • erős ütések a fejre;
  • koponyatörés;
  • különböző típusú hematómák (vérrögök, amelyek traumás sérülés következtében képződnek);
  • az agy idegvégződéseinek diffúz törései;
  • sebészeti beavatkozás az agy területén;
  • agydaganatok, beleértve a rosszindulatú és jóindulatú daganatokat;
  • gennyes folyamatok;
  • agyvelőgyulladás.

A szöveti ödéma bármely komponensre adott akut allergiás reakció eredményeként, valamint mérgező anyagokkal való mérgezés következtében fordulhat elő. A patológia kialakulása alkoholizmussal lehetséges, amely elvékonyodással és fokozott érpermeabilitással jár.


Az agyhártyagyulladás agyhártyagyulladással provokálja a folyadék felhalmozódását a szövetekben

A betegség gyakran újszülötteknél jelentkezik, akiknek anyja súlyos toxikózisban szenvedett a terhesség alatt. Csecsemőknél az ödéma a szülés közbeni trauma és a köldökzsinórral való összefonódás következtében alakul ki.

A hegyre való éles emelkedéssel a folyadék enyhe felhalmozódása lehetséges az agy szöveteiben. Ez gyakran előfordul felkészületlen embereknél. A tünetek gyorsan eltűnnek, ha magasból ereszkedünk le.

Az agyödéma okai: zárt koponyaagyi sérülés - videó

Osztályozás

A patológiának számos formája van, amelyek közül a fő: fokális és generalizált. Az elsőt a szöveti duzzanat korlátozott területe jellemzi, és gyakran a kezdeti szakaszban fordul elő. A generalizált forma a kezelés hiányának következménye. Ugyanakkor a bal vagy a jobb félteke összes szövete megduzzad. A duzzanat három tényező hatására alakul ki:

  • szövet - folyadék halmozódik fel az intercelluláris térben, megsértve a mikrocirkulációt;
  • keringési - értágulat lép fel, amelyben a szövetekre gyakorolt ​​nyomás növekszik;
  • vaszkuláris - az erek fala áteresztővé válik, és a vér egy része izzad rajtuk.

Az agy 80%-a agyszövet, 15%-a keringő folyadék (CSF) és 5%-a vér. Amikor ödéma jelentkezik, az intrakraniális nyomás növekszik. A kóros folyamat az agyi szövetek térfogatának növekedése miatt alakul ki. Ebben az esetben az edények összenyomódnak, hipoxia lép fel, aminek következtében a neuronok meghalnak.


Megnövekedett koponyaűri nyomás és ödéma akkor fordul elő, ha megsértik a folyadék (lúg) keringését az agyban

A következő típusú patológiák vannak:

  • vazogén, amelyet a vér-agy gát patológiás permeabilitása jellemez (tumorok és az érrendszer betegségei provokálhatják);
  • perifokális, amely olyan ödéma, amely ischaemia, tályog, daganat vagy sebészeti beavatkozás fókuszában jelentkezik;
  • citotoxikus, amely a gliasejtek funkcióinak és a neuronok szabályozásának megsértése esetén fordul elő (gyakran provokálva vírusos betegségek, mérgező anyagoknak való kitettség stb.);
  • diffúz - az ödéma egyenletesen jelentkezik, és lefedi az összes agyszövetet;
  • traumás - zúzódás, ütés, autóbaleset stb. eredménye, először az agy egy bizonyos korlátozott területét érinti, majd lefedi a közeli szöveteket;
  • ozmotikus, ami az agyi szövetek ozmolaritásának növekedéséből adódik (több folyadék van, mint kellene). Előfordulhat sikertelen hemodialízis vagy fulladás esetén);
  • intersticiális (paraventrikuláris), amely a kamrákon belüli nyomásnövekedésből ered, amelynél a környező agyszövetek folyadékkal impregnálódnak.
Az agydaganat gyakran okozza a perifokális ödémát

A vér-agy gát (BBB) ​​egyfajta fiziológiai határvonal a központi idegrendszer és a keringési rendszer között. Erre azért van szükség, hogy a toxinok és bizonyos típusú anyagok ne kerüljenek be az idegsejtekbe. Egy ilyen akadály igen védelmi funkciók. Ha a BBB permeabilitása kóros tényezők hatására nő, akkor agyödéma léphet fel.

Klinikai kép

Az agyi ödéma jelenlétét jellemző fő tünet a tudat megsértése. A kezdeti szakaszban enyhe, előrehaladott esetekben pedig kómába eshet. A patológia további jelei:

  • görcsök;
  • epilepsziás rohamok;
  • hosszan tartó fejfájás;
  • hányinger és hányás;
  • hallucinációk;
  • látás károsodás;
  • megnövekedett vérnyomás;
  • a mozgások koordinációjának megsértése;
  • a testhőmérséklet emelkedése;
  • légzési és szívdobogászavarok;
  • a pupilla válaszának hiánya;
  • fénykerülés.

Az intenzív fejfájás, amely nem múlik el a gyógyszeres kezelés után, agyödémára utalhat

jellegzetes tünet kóros folyamatok ájulás, amelyek időtartamukban különböznek.

Hogyan adjunk elsősegélyt

Agyödéma esetén minden óra számít, ezért nem szabad kísérteni a sorsot, de még a patológia enyhe gyanúja esetén is mentőt kell hívni. Az egészségügyi dolgozók érkezése előtt ajánlott lefektetni az áldozatot. Ha egy személy eszméleténél van, akkor bármilyen vizelethajtó gyógyszert adhat neki, amely a gyógyszeres szekrényben található, például: Furosemide, Lasix stb. Az ilyen gyógyszerek eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből, ami csökkenti a szöveti ödéma intenzitását.


A furoszemid egy kacs-diuretikum, amely vízhajtóként működik.

Szintén tanácsos ablakot vagy ablakot kinyitni, ezzel biztosítva a friss levegő beáramlását a helyiségbe. Ha erős fejfájás van, akkor bármilyen fájdalomcsillapítót használhat. Ha megemelkedett a vérnyomás, akkor szednie kell vérnyomáscsökkentő gyógyszer, például: Enalapril, Adelfan stb.


Az enalapril csökkenti a vérnyomást

Ezek a módszerek nem helyettesítik az orvos látogatását. Még ha az állapot normalizálódott is, feltétlenül mentőt kell hívni, mivel az agyödéma kezdeti szakaszában a fájdalomcsillapítók és vízhajtók szedése esetén a tünetek kissé tompulnak.

  1. Vegyen be diuretikumokat nagy mennyiségben. Elég 1 tabletta.
  2. Igyál sok folyadékot.
  3. Megpróbál megszabadulni a patológiától népi módszerekkel.
  4. A kórházi kezelés elutasítása.

Az agyödémás beteget az idegsebészeti osztály intenzív osztályára kell vinni. Minél több idő telt el az első tünetek megjelenése óta, annál nagyobb a halál valószínűsége.

Milyen állapotok igényelnek sürgős mentőhívást

Ha a beteg állapota kielégítő, akkor autóval önállóan is eljuttathatja az idegsebészeti osztályra. mentőautó azonnal hívni kell, ha a következő tünetek jelentkeznek:

  • ájulás;
  • intenzív fejfájás;
  • fékezhetetlen hányás;
  • görcsök;
  • látás károsodás;
  • szakaszos légzés.

Ha a beteg elvesztette az eszméletét, akkor először meg kell néznie a pupilláit, kissé kinyitva a szemhéját. Ha a tekintet szétszórt, és a szemek különböző irányokba néznek, akkor ez az agyi ödéma tünete.

Diagnosztikai módszerek

  1. Az agy CT-vizsgálata. A számítógépes tomográfiát röntgensugarak segítségével végezzük, amelyeket minimális mennyiségben használnak. Ebben az esetben az orvos meghatározza az agy jellegzetes duzzadását egy képsorozat segítségével, amelyet különböző vetületekből kap. A módszer segít azonosítani a provokáló tényezőket: daganatok, tályogok stb.
  2. MRI. A mágneses rezonancia képalkotás megbízhatóbb kutatási módszernek számít, mint a CT. Ezenkívül a szakember magmágneses rezonancia segítségével kap képeket. Ez a módszer biztonságos és megbízható. A számítógép monitorán 3D-s képet kaphat a vizsgált orgonáról. Agyi ödéma esetén duzzadt szövetek és összenyomott központok láthatók.
  3. Általános vérvizsgálat. Kiegészítő módszerként használják a test egészének állapotának meghatározására. Ugyanakkor értékelik a leukociták normájától való eltéréseket, az eritrociták ülepedési sebességét és a vérlemezkeszámot. Az agyi ödéma kezdeti szakaszában azonban az általános mutatók változatlanok lehetnek.
  4. encephalográfia. Kiegészítő módszerként használják a neurológiai rendellenességek mértékének meghatározására. Ebben az esetben a beteg fejét feltesszük speciális eszköz sok vezetékkel. Az elektródák impulzusokat továbbítanak az agyból, amelyeket egy speciális diagramon rögzítenek, amelyek segítségével az orvos észlelheti a szerv működésében fellépő rendellenességek jelenlétét.

Az agy MRI-je a leginkább megbízható módszer agyödéma meghatározása

Emellett ritka esetekben lumbálpunkció is alkalmazható, melyben gerincvelő vegyen egy kis folyadékot a kutatáshoz. Az eljárást vékony és hosszú tűvel végezzük, amelyet a 3. és 4. vagy 4. és 5. csigolya közé helyezünk. A szúrást csak ben végezzük extrém esetek, mivel számos ellenjavallata és mellékhatása van.

A diagnózis felállításának kritériumai

Az agyödéma megerősített, ha jelen van:

  • jellegzetes neurológiai tünetek;
  • az intrakraniális nyomás magas növekedési üteme;
  • az optikai lemez ödémája;
  • fokozott ínreflexek;
  • a pupilla csökkent reakciója a fényingerre;
  • a szemgolyók eltérése;
  • a kötőhártya kifejezett ödémája.

A diagnózist csak az agy számítógépes tomográfiával vagy mágneses rezonancia képalkotással történő szkennelése erősíti meg.

Kezelési taktika

Ennek a patológiának a jelenlétében a kezelés célja a felesleges folyadék fokozatos eltávolítása az agyból, valamint az agyi anyagcsere helyreállítása. Fontos az ödéma kiváltó okának meghatározása és megszüntetése. Ennek során jelentkezzen különböző utak kezelés. Az ödémával, amelyet nem daganatok és hematómák okoznak, nélkülözheti drog terápia. Ezen túlmenően, gyakran folyamodnak a koponya elvezetéséhez, hogy csökkentsék a koponyaűri nyomást. Az agyi ödéma kezelése mindig összetett.

Az alternatív terápiás módszerek ennek a patológiának a jelenlétében nemcsak nem hoznak eredményt, hanem életveszélyes következményeket is kiválthatnak.

Műtéti beavatkozás

Ha a patológiát trauma provokálja, amelynek eredményeként hematóma alakult ki, akkor sebészeti beavatkozás szükséges. Ezt a megközelítést jó- és rosszindulatú agydaganatok jelenlétében is alkalmazzák.


Az agyhematóma az ödéma gyakori provokátora

Ebben az esetben leggyakrabban a patológiás helyet speciális neuroendoszkóp segítségével távolítják el. Először is, az orvos hozzáférést biztosít a szervhez úgy, hogy egy kis lyukat készít a koponyán. Ezután endoszkóp segítségével eléri a kóros fókuszt, és óvatosan kivágja. Ez a módszer azonban nem mindig lehetséges, mert egyes daganatok létfontosságú központok közelében helyezkednek el, amelyek véletlen sérülése halált vagy bénulást okozhat.


Az agy sebészeti beavatkozását számítógép-monitoron lévő kép segítségével irányítják

Zúzódások, fertőző betegségek és stroke okozta agyödéma esetén koponyatómiát alkalmaznak. Az ilyen típusú műtét csökkentheti a koponyaűri nyomást. Ez csökkenti az agy fontos központjainak összenyomásának kockázatát. A művelet a koponya leürítéséből áll. Egy kis lyuk keletkezik, amelyet a temporális izom takar. Erre az intézkedésre azért van szükség súlyos duzzanat ami végzetességgel fenyeget. Az ok megszüntetése után a lyukat koponyacsonttal vagy implantátummal lezárják.


A craniotomia az intracranialis nyomás csökkentését célzó műtét

Az agy sebészeti beavatkozása mindig kockázatokkal jár, mivel ez a szerv szabályozza a szervezet összes folyamatát. A helyesen elvégzett műtét kedvező prognózist ígér, de a legkisebb hiba az ember életébe is kerülhet.

Konzervatív terápiák

A felesleges folyadék eltávolításához intravénás infúziót kell alkalmazni hurok diuretikumok például Torasemide, Furosemide és mások. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása fokozza a 40% -os glükózoldat és 25% -os magnézium-szulfát injekcióját. Ez a gyógyszerkombináció nemcsak a koponyaűri nyomás csökkentésében, hanem az agyi neuronok táplálásában is segít.


A magnézium-szulfátot glükózzal kombinálva intravénásan adják be agyödéma esetén

Ezenkívül az alkalmazott kezeléshez:

  1. Anyagcseretermékek: Mexidol, Citicoline stb. Javítják az agy vérkeringését, enyhítik a hipoxiát és antioxidáns hatásúak. Mind intravénás infúzióra, mind orális adagolásra írják elő. A tanfolyam minden esetben egyéni.
  2. Glükokortikoidok: Prednizolon, Hidrokortizon stb. Az ödéma tüneteinek megszüntetésére, valamint a sejtmembránok stabilizálására írják fel. Ezeket a gyógyszereket rövid tanfolyamon alkalmazzák. Intravénás beadásra vagy orális adagolásra is felírt.
  3. Fájdalomcsillapítók: Analgin, Tempalgin stb. Intenzív, fejfájással járó tünetek megszüntetésére szolgál.
  4. Antibiotikumok: Amoxicillin, Flemoxin stb. Ezt a gyógyszercsoportot fertőző betegség vagy annak szövődményei, például tályog okozta kezelésére használják.

Ha az ödéma oka agyhártyagyulladás, akkor vírusellenes vagy antibakteriális gyógyszereket írnak fel. A kezelés taktikája a betegség etiológiájától függ. Ezenkívül diuretikumokat használnak.

A kezelésre használt gyógyszerek - fotógaléria

Az amoxicillin elpusztítja a patogén mikroflórát Prednizolon - szisztémás glükokortikoid Mexidol - összetett hatású gyógyszer Az Analgin megszünteti a fájdalom tüneteit

rehabilitációs időszak

Az agyödéma utáni rehabilitáció gyakran legalább 3 hónapot vesz igénybe. Ebben az esetben 4-8 héten belül a betegnek be kell tartania az ágynyugalmat. A test helyreállítási időszakában helyesen kell étkezni, több ételt kell hozzáadni az étrendhez. növényi rost, gabonafélék, frissen facsart gyümölcslevek és hal. Az étlapnak tartalmaznia kell a sovány első fogásokat, a dióféléket és a szárított gyümölcsöket is. Az ivási rendet az orvos határozza meg az ödéma okától függően. Gyakran a napi elfogyasztott folyadék mennyisége nem haladhatja meg az 1-1,5 litert.


Zöldségek és gyümölcsök fogyasztása javasolt a szervezet gyógyulási időszakában.

Gyógyulási időszak tartalmazhat könnyű gimnasztikát, rövid sétákat friss levegő, valamint olyan gyógyszerek szedését, amelyek javítják az agy vérkeringését. A rehabilitáció kizárja a mentális és a fizikai aktivitás. Az is tilos idegeskedni és hosszú ideig egy pozícióban maradni.

Az agyödéma utáni rehabilitáció minden betegnél eltérő időt vesz igénybe, mivel ez a patológiát okozó provokáló tényezőtől függ.

Prognózis és szövődmények

Ha a kezdeti szakaszban sikerült megszabadulni az agyi ödémától, akkor a prognózis kedvező. Előrehaladott esetekben a patológiák további megjelenésével visszafordíthatatlan folyamatok és neuronhalál lép fel. A szövődmények megelőzése érdekében a rehabilitációs időszak alatt be kell tartania az orvos összes ajánlását: étkezzen helyesen, vegyen be gyógyszert és pihenjen többet.

Agyödéma után gyakori szédülés léphet fel

Hosszú távú hatások, amelyek a rehabilitáció után 6-12 hónappal jelentkezhetnek:

  • epilepsziás rohamok;
  • csökkent látásélesség;
  • mentális zavarok;
  • görcsök érzése a fejben;
  • görcsök.

A következmények kiküszöbölésére olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az agyműködést és az idegimpulzusok vezetését, valamint antioxidáns gyógyszereket.

A patológia jellemzői gyermekeknél és terhes nőknél

Az újszülöttek patológiája gyakran társul a hydrocephalushoz, egy olyan betegséghez, amelyben az agyi folyadék felhalmozódik az agy kamráinak régiójában. Ez a betegség sokakat kísér veleszületett betegségekés a koponya növekedésében nyilvánul meg (annak a ténynek köszönhetően, hogy csont ficamokra hajlamos csecsemők), fejfájás, hányinger, gyakori regurgitáció. A kezelés diuretikumok bevételéből, valamint a hydrocephalus okának megszüntetéséből áll - hematoma, agyfejlődési rendellenességek stb.


A hydrocephalus a koponya méretének növekedését okozza

Terhes nőknél a patológia ugyanazon okok miatt fordulhat elő, mint minden más embernél. Daganatok, sérülések és fertőző betegségek provokálhatnak betegséget. A terhesség alatti kezelés konzervatív. Ugyanakkor diuretikumokat, magnézium-szulfát és glükóz intravénás infúziókat írnak elő. Ha egy nő élete veszélyben van, akkor sebészeti beavatkozáshoz folyamodnak, és a terhesség megszakad.

Mi az agyödéma és hogyan lehet megszüntetni - videó

Az agyödéma sok esetben sürgős sebészeti beavatkozást igényel. Ha figyelmen kívül hagyja az orvos ajánlásait, számos betegséggel találkozhat veszélyes következmények amelyek gyakran rokkantsághoz vezetnek. A fokozódó agyödéma első jeleinél orvost kell hívni.

Az agy ödémája és duzzanata- reaktív folyamat, amelyet az agyban a víz-só és más típusú anyagcsere megsértése, valamint az agyi keringési zavarok jellemeznek, és mind intra-, mind interstrukturális hiperhidratációban fejeződnek ki, ami általában a tartalom térfogatának növekedéséhez vezet a koponya és a koponyaűri nyomás növekedése. Ödéma és duzzanat is lehetséges a gerincvelőben; alapvetően ugyanazoknak a mintáknak engedelmeskednek, mint az agyban, de ez a folyamat a gerincvelőben nem teljesen ismert.

Sok kutató egyenlőségjelet tesz az "ödéma" és az agy "duzzanata" fogalmai között, előnyben részesítve az első kifejezést; mások úgy vélik, hogy a duzzanat több magas foködéma, különösen intracelluláris; a kutatóiskolák többsége egyértelműen különbséget tesz az ödéma és az agyduzzanat között, az ödémát a szabad folyadék tartalmának növekedéseként (a száraz maradék relatív csökkenésével), a duzzanatot pedig a megkötött folyadék mennyiségének növekedéseként érti. A gyakorlatban a folyadék felhalmozódása az intercelluláris térben ödémának számít (lásd), a sejten belüli felhalmozódása pedig duzzanatnak (lásd).

A legigazabb elképzelés az, hogy az agy ödémája és duzzanata elvileg független, de szorosan összefüggő és mindig kombinált folyamatok, amelyek előfordulási idejében általában kevéssé különböznek egymástól; ennek vagy annak a folyamatnak az elsődlegessége az egyes esetek jellemzőitől függően változik. Az ödéma és az agy duzzanata tanának kialakulása N. I. Pirogov, Reichardt (M. Reichardt), N. N. munkáihoz kapcsolódik. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Szmirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, K. Zulch és mások.

Osztályozás

Az agy ödémája és duzzanata legelismertebb osztályozása etiológiai és patogenetikai elveken alapul. Szerint az etiol alapján emitt tumor, traumás, posztoperatív, toxikus (mérgezés), gyulladásos, ischaemiás, ozmotikus, hidrosztatikus ödéma és duzzanat az agyban. Ez a felosztás azonban nagyon relatív; lehetséges kombináció különféle formák. Által patogenetikai elv különbséget tenni a vazogén és citotoxikus ödéma és az agy duzzanata között, bár a vazogén forma általában citotoxikus komponenst is tartalmaz, amely az agy parenchyma bizonyos „készültségében” nyilvánul meg ennek a folyamatnak a kifejlődésére.

Etiológia

Patogenezis

A patofiziol, a hypostasis és az agyduzzanat kialakulásának mechanizmusai hasonlóak más testek hypostasis mechanizmusaihoz, azonban a sejtes elemek gyorsabb duzzanata jellemző az agyra. E mechanizmusok között fontos szerepe van a keringési tényezőknek, a szöveti változásoknak, az érfalak permeabilitásának növekedésének (lásd Vér-agy gát).

A keringési tényező, amely közvetlenül befolyásolja a víznek az edényekből az agyszövetbe történő szűrését, az intravaszkuláris nyomás. Szintét az agy ereiben mind a test artériáiban és vénáiban kialakuló össznyomás, mind az agy artériás rendszerében a véráramlással szembeni ellenállás határozza meg. Az ödéma és az agy duzzanata kialakulásának sebessége trauma, ischaemia stb. után az összvérnyomás jelentős emelkedésével jelentősen megnő. Ennek éles növekedése, ami az autoreguláció meghibásodását okozza, önmagában ödémát és agyduzzanatot okozhat további hatások nélkül. Hipertóniás krízisek esetén az értágítók olyan adagokban történő alkalmazása, amelyek növelik az agyi véráramlást, ödémához és agyduzzadáshoz vezethet. A teljes vénás nyomás növekedése jelentősen megnöveli az agyi erek belsejében lévő nyomást, és jobban hozzájárul annak ödémájához és duzzadásához, mint a teljes vérnyomás növekedéséhez, mivel a vénás rendszer ellenállása kicsi, és nincsenek olyan autoregulációs mechanizmusok, amelyek korlátozzák ezt a hatást.

A vér ozmolaritásának csökkenése megváltoztatja annak ozmotikus nyomását, fokozza a víz beszűrését az agyszövetbe, ami az agy duzzadását és duzzadását is okozhatja. A kísérletben ezt figyelték meg, amikor az állatokat desztillált vízzel fecskendezik a vénába vagy a hasüregbe. Természetes körülmények között az ödéma kialakulásában a fő szerepet a kolloid ozmotikus nyomást okozó makromolekuláris részecskék vérkoncentrációjának csökkenése játssza, de nem az olyan ionok, mint a Na +, Cl - stb., amelyek koncentrációja a vérplazmában és az intersticiális folyadékban az agy kb.

Az agy szöveti elváltozásai különösen fontos szerepet játszanak az ödéma és duzzanat kialakulásában. Ebben az esetben a fő jelentősége az intersticiális folyadék hidrosztatikus nyomásának csökkenése és az ozmolaritás növekedése. A hidrosztatikus nyomást mind a szöveti tereket körülvevő szerkezeti elemek mechanikai tulajdonságai, mind a bennük lévő folyadék mennyisége határozza meg. A hidrosztatikus nyomás csökkentésében fontos érték ezeknek a tereknek a mérete, a rozshoz a hypostasisnál könnyebben nyúlnak, mint az átmérőjük nagyobb. Már az ödéma előtti állapotban az agyszövet tágulékonyabbá és képlékenyebbé válik, ami hozzájárul a víz visszatartásához az intersticiális tereiben.

Az agy intersticiális folyadékának ozmolaritása megnövekszik az agyszövet sérülés után megfigyelt fokozott katabolizmusával, agyi ischaemiával és egyéb káros hatásokkal. Ezekben az esetekben, valamint amikor a vérplazma közvetlenül az agyszövetbe kerül az intersticiális folyadékban fellépő vérzés vagy váladékozás következtében, megnő a makromolekuláris vegyületek koncentrációja, azaz megnő az ozmolaritása, és ennek következtében a víz beáramlása a szövetekbe. agy a vérből növekszik. Lehetséges, hogy a makromolekuláris vegyületek koncentrációját az agy intersticiális folyadékában az is megnöveli, hogy az agy szürkeállományának duzzanata során a víz a sejtelemekbe kerül.

Az agy érfalainak permeabilitásának növekedését az agykárosodás egyik összetevőjeként az ödéma és a sérülés utáni duzzanat kialakulásával egyidejűleg észlelik. Ennek a tényezőnek a szerepe azonban a víznek a vérből a szövetbe történő átvitelében láthatóan kicsi, mivel az érfalakban nincs akadály a víz számára, és ez normális. De ez a szerep jelentősen megnő a vér-agy gát ilyen megsértésével, a Krom segítségével lehetővé válik, hogy a vérfehérjék belépjenek az agy intersticiális folyadékába, ami növeli az ozmolaritást.

Az ödémás folyadék az agyszövetben egyenetlenül halmozódik fel: a fehérállományban főként az intersticiális terekben, a szürkeállományban intracellulárisan, a ch. arr. gliaelemek, és a neuronok gyakran még ráncosak is. A felesleges mennyiségű víz mozgása az extracelluláris terekből az ionok plazmamembránokon keresztül történő aktív transzportjának megsértése miatt következik be (lásd: Biológiai membránok).

Nak nek kompenzációs mechanizmusok, a to-rye az agy ödémájával és duzzanatával járhat, és késlelteti vagy leállíthatja e folyamat kialakulását, beleértve: az intrakapilláris nyomás csökkenése az agyban a teljes artériás és vénás nyomás csökkenése, valamint a fő érszűkület következtében. az agy pia materének artériái és artériái; az agyszövet mechanikai tulajdonságainak normalizálása (a petyhüdtség csökkenése és struktúráinak megfelelősége), aminek következtében az intersticiális folyadék nyomása növekszik, és nő a víz felszívódása a véráramba; az ionok és kolloid részecskék fokozott aktív transzportja a sejtelemek membránjain, valamint az érfalon keresztül az agyszövetből a vérbe, aminek következtében az agy intersticiális folyadékának ozmolaritása csökken, és a víz átmenete véredényés esetleg a cerebrospinális folyadékba.

Biochem, az ödéma és az agy duzzanata változásai az agyszövet víztartalmának növekedésében fejeződnek ki: a fehérállományban a St. 80%. Útközben a Na + és Cl- ionok késése tapasztalható, nő a különféle nitrogénfrakciók, nukleinsavak, foszfoproteinek tartalma, nő az albuminok és a globulinok aránya. Az agy enzimrendszerében bekövetkező változásokat figyelik meg, amelyek a sejtek energia-anyagcseréjének és a plazmamembránokban történő szállításának zavarához kapcsolódnak, savas termékek és ozmotikusan aktív anyagok halmozódnak fel. A szöveti acidózis hozzájárul az intra- és extracelluláris koncentrációgradiens megváltozásához (lásd Gradiens), és ez a folyadék újraeloszlásához vezet. Az agyszövet ödémája és duzzanata esetén az anaerob glikolízis zavarai, a mitokondriális és a Na + - K + -függő ATPázok aktivitásának mennyiségi és minőségi változásai, a kreatin-szulfát és az ATP tartalom csökkenése, valamint a ADP, AMP, szervetlen foszfor tartalom, valamint lipid anyagcsere zavarok (lecitin tartalom csökkenése stb.).

Alkalmanként előforduló független (vagy ödéma felett uralkodó) duzzanat esetén az agy anyaga még vízhiányos állapotban is van (növekszik a száraz maradék); jelentős változásokat mutat a fehérjék és lipidek metabolizmusában, különösen a polimerizáció (nagy molekulájú hidrofil polimerek képződése) és a szfingomielin fokozott vízkötődése következik be.

kóros anatómia

Makroszkóposan az agy ödémáját és duzzanatát számos tünet jellemzi: a felület nedvessége és zavarossága, térfogatnövekedés, a sárgás-rózsaszín színű velő fokozott petyhüdtsége (hidratáltsága), elmosódott határok a szürke és fehérállomány (ábra). Az agytérfogat általános növekedésével összefüggésben a kisagy féltekéiben mély benyomások és mandulák kidudorodása tapasztalható, ami a kisagy csapjának nyílásában a szárszelvények megfojtásának morfológiai jele. Azonban az ödéma és a duzzanat jelei között is vannak különbségek. Az uralkodó hypostasisnál az agy puha borításának tömkelege, puffadása következik be, a vágásból a vérrel együtt az átlátszó folyadék lefolyik. Az agy kamráiban megnövekedett mennyiségű cerebrospinális folyadék található. Az agy anyaga a vágásokon túl nedvesnek tűnik, késsel könnyen vágható, átlátszó folyadék folyik ki a vágás felületéről. Az agy szerkezeti elemeinek túlnyomó duzzanata esetén a pia mater éppen ellenkezőleg, száraz, az agy anyaga sűrű, a kés a vágott felülethez tapad. Az agy kamráiban az agy-gerincvelői folyadék hiányzik vagy kis mennyiségben található, a kamrák résszerűek.

A mikroszkópos kép jellemzőit az intersticiális folyadékkal töltött interstrukturális terek medullában való jelenléte határozza meg, amelyek a szerv térfogatának 10-15% -át foglalják el. Az agyszövet szerkezeti elemeinek résmentes illeszkedésére és az agyödéma túlnyomóan intraglialis jellegére vonatkozó elektronmikroszkópos adatok korrekciót igényelnek. A folyadékkal túlterhelt asztrocita folyamatok felszakadásának lehetőségét az ödéma intrastrukturális elméletének egyes támogatói is felismerik. Az agyszövet fokozott hidratáltsága fénymikroszkóppal annak lazulásával, többé-kevésbé gyakori disztrófiás változásaival a kéreg és a szubkortikális központok neuronjaiban, valamint az intracerebrális erek falában, az idegrostok mielinhüvelyének duzzanatában nyilvánul meg. ballonszerű duzzanatok, astrocytás neuroglia disztrófiás és proliferatív elváltozásai bomlási jelenségekkel (clasmatodendrosis), hiperplasztikus oligodendroglia hidropikus átalakulása (különösen az agyi hajszálerek mentén), esetenként mikroglia aktiváció.

A patomorfolnál a diagnosztika során figyelembe kell venni a makro- és mikroszkopikus jelek komplexét, valamint ezek arányát. Elérhetőség egyéni jelek Például a perivaszkuláris terek tágulása még nem utal az agy ödémájára és duzzanatára, mivel ez a szöveti folyadék újraeloszlásának következménye lehet, mennyiségének növelése nélkül. Ezért a "perivaszkuláris agyi ödéma" általános kifejezés relatív. Az ödéma és a duzzanat egyik megbízható mutatója az agyszövet fajlagos sűrűségének megsértése. Az agy ödémája és duzzanata túlnyomórészt lokális (perifokális) vagy diffúz lehet. A folyamat általában szürke- és fehérállományt is magában foglal, de egyes kutatók szerint a fehérállományban dominál. Nem lehet egyértelműen azonosítani az agyszövet azon zónáit, amelyek különösen hajlamosak (vagy rezisztensek) az ödémára és a duzzadásra.

Klinikai kép

Az agy ödémája és duzzanata klinikai képét agyi és gócos tünetek jellemzik. Az agyi jelenségeket a koponyaűri nyomás növekedése határozza meg (lásd: hipertóniás szindróma), amikor a folyamat az agy nagy részeit érinti, vagy általánossá válik. Ugyanakkor a fejfájás súlyosbodásának jellegzetes támadásai figyelhetők meg, magasságban hányás fordulhat elő; a kábítás típusa miatt néha tudatzavar; tevékenység változás a szív-érrendszer(pulzusszám, vérnyomás stb.), légzés; a látóidegek pangásos mellbimbóit határozzuk meg.

Az agy gócos elváltozásai az ödéma során bekövetkező elmozdulás, valamint a bazális-mediális szakaszok duzzanata és beékelődése miatt alakulnak ki halántéklebeny vagy a kisagy félteke szuperomediális részei a tentorialis foramenbe a középagy és a kisagy manduláinak összenyomásával a foramen magnumban, valamint a medulla oblongata alsó részeinek összenyomásával, ill. felső osztályok gerincvelő (lásd: Az agy diszlokációja). A középagy összenyomásakor a károsodás jelei figyelhetők meg oculomotoros ideg(a pupilla kitágulása és a pupillareakció eltűnése, a tekintet bénulása felfelé stb.), a hátsó agyi artéria összenyomódása - átmeneti látásromlás vagy homonim hemianopsia. Decerebrált merevség, hemiparesis, vestibularis zavarok stb.

A kisagynak a foramen magnumba történő sérvét a koponyaidegek diszfunkciójának tünetei kísérik (bradycardia, dysphagia, hirtelen hányás); nyakmerevség, paresztézia alakulhat ki a karokban. Előrehaladott szakaszokban lehetséges hirtelen megállás lélegző.

Az, hogy az agy helyi ödémája és duzzanata okoz-e gócos tüneteket, még nem állapítható meg, mivel a gyakorlatban ezek hatását nem lehet elválasztani a kiváltó ok hatásától. Ezt a tünetet daganatok, tályogok, traumás elváltozások, valamint agyi infarktus is okozzák.

Diagnózis

Diagnózis általános ödémaés az agy duzzanata a klinikai adatok és további kutatási módszerek eredményein alapul. Ennek a folyamatnak a fő tünete - a koponyaűri nyomás növekedését a cerebrospinális folyadék nyomásának tenziometrikus érzékelőkkel történő mérésével, valamint a radiológiai jelek hipertóniás változások a koponya csontjaiban, EEG adatok(lassú hullámok megjelenése), az általános lassulása agyi keringés; az agykamrák és a szubarachnoidális terek térfogatának csökkenése encephalo- vagy ventriculographiával (lásd Encephalográfia).

Az agy helyi hypostasisát és duzzanatát echoencephalographiával diagnosztizálják (lásd), egy vágásnál meghatározzák az agy ütési területének eltolódását; pneumoencephalo- vagy ventriculográfia, amelynél a kamrai rendszer ellenkező irányú elmozdulását és a kamra lehetséges deformációit észlelik a fókusz régiójában; angiográfia, vágással, a helyi véráramlás lelassulása, az érintett terület edényeinek elmozdulása, látszólagos vaszkuláris terület megjelenése; radioizotópos szkennelés (lásd), azon a tényen alapul, hogy a nek-ry izotópok (jelölt albumin, 32 P stb.) megnövekedett mennyiségben halmozódnak fel az ödéma és az agy duzzanata területén. A különösen magas információtartalom és az agy ödémájának és duzzanatának nagymértékben differenciált elképzelése, ezek kapcsolata és fejlődési dinamikája adja meg az agyszövet elektromos impedanciájának meghatározását (lásd Impedancia), amelyet mélyelektródákkal és bizonyos frekvenciájú áramok.

Kezelés

Az ödéma és az agy duzzanata kezelése minden egyes eset mélyreható elemzését igényli. Lech. Az intézkedések mindig egyrészt az ödéma és az agyduzzanat kialakulását kiváltó ok megszüntetésére irányulnak, másrészt az agyi keringés normalizálására, a felesleges folyadék eltávolítására az agyból (lásd Dehidratációs terápia) , a vér-agy gát permeabilitásának normalizálása, korrigálása anyagcserezavarok. Ebből a célból intravénásan alkalmazzák. hipertóniás oldatok(glükóz, nátrium-klorid, magnézium-szulfát, karbamid, mannit, glicerin, izoszorbit), vízhajtók, vitaminok, fájdalomcsillapítók, kortikoszteroidok (dexametazon stb.), ganglioblokkolók, antihipoxánsok. Néha enyhe hipotermiát alkalmaznak.

Előrejelzés

Az agy ödémája és duzzanata természeténél fogva visszafordítható folyamat; a prognózis nagymértékben függ az azt okozó betegség súlyosságától. Progresszív fejlődés esetén az agy ödémája és duzzanata halálhoz vezethet a kisagyi csíp nyílásában az agytörzs megsértése miatt, vagy a féltekék térfogatának egyenetlen növekedésével járó elmozdulása miatt.

Bibliográfia: Avtsyn A. P. és Shakhlamov V. A. A sejtpatológia ultrastrukturális alapjai, M., 1979; Arhangelsky V.V. kóros anatómia traumás agysérülés, A vízanyagcsere és a szeszesitalképződés zavarai, Útmutató a neurotraumatológiához, szerk. A. I. Arutyunova, 1. rész, p. 19, M., 1978; B a k ail. i Li D. Agyödéma, ford. angolból, M., 1969, bibliográfia; Zha b o-tinsky Yu. M. Normal and pathological neuron morphology, JI., 1965; To in és t of N és c to and y-R y about in Yu. N. Hypostasis and duzzanat az agyban, Kijev, 1978, bibliogr.; To about l t about in er AN stb. Az agyi keringési zavarok patológiai anatómiája, M., 1975; Többkötetes útmutató a sebészethez, szerk. B. V. Petrovsky, 3. kötet, 1. rész, p. 137, M., 1968; Mchedlishvili G.I. A posztiszkémiás agyödéma patogeneziséről, Anest. és újraélesztés, 2. szám, p. 47, 1980; M h e d l and sh in and l and G. I., H and to o-laishvili JI. S. és én t kis M. JI. A víz transzkapilláris szűrése az intravaszkuláris nyomás növekedésével, mint az agyi ödéma kialakulásának tényezője, Vopr, idegsebészet, „Nb 4, p. 15, 1978; Peters A., Paley S. és Webster G. Az idegrendszer ultrastruktúrája, ford. angolból, M., 1972; Tuma

új V.P. iMalamudM. D. Változások a központi idegrendszerben termikus, sugárzási és kombinált trauma során, Chisinau, 1977; Agyödéma, szerk. írta I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Az agyödéma dinamikája, szerk. szerző: H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogén agyi ödéma, Brit. J. Anaesth., v. 48. o. 741, 1976; Szteroidok és agy, szerk. írta: H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogenezis).

Az agyödéma a szervezetben betegségek vagy kóros állapotok következtében fellépő egymással összefüggő fizikai és biokémiai folyamatok eredménye.

Ez a szövődmény súlyosságától függően szinte észrevétlen marad, például enyhe agyrázkódás esetén. De leggyakrabban az agyi ödéma következményei súlyos szövődmények:

    változások a mentális és mentális tevékenységben;

    a motoros funkciók megsértése;

    auditív;

    vizuális;

    koordinációs funkciók, ami a beteg fogyatékosságához vezet;

    Gyakran az agy duzzanata a halál oka.

Mi az agyi ödéma?

A definíció lényege adott állapot Ez az egész szervezet nem specifikus válaszából áll a súlyos károsító tényezők hatására. Ez utóbbi lehet az oka:

    a fehérje (onkotikus) és elektrolit (ozmotikus) plazmanyomás változásai;

    a vér sav-bázis állapotának (pH) megsértése;

    az energia-, fehérje- és víz-elektrolit anyagcsere megsértése és a tejsav felhalmozódása az idegrostokban;

    az agyszövetek oxigénéhezése, különösen, ha a vérben a szén-dioxid túlzott felhalmozódásával párosul;

    a vér mikrocirkulációjának megsértése az agyszövetekben.

Mindezek az okok provokálják az agy duzzanatának és ödémájának kialakulását. Az ödéma megsérti a kapilláris falak permeabilitását és a vér folyékony részének felszabadulását a környező szövetekbe. Amikor az onkotikus nyomáskülönbség miatt duzzad, a vízmolekulák a membránon keresztül közvetlenül az idegsejtekbe kezdenek áramolni. Itt kölcsönhatásba lépnek az intracelluláris fehérjékkel, ennek eredményeként a sejtek térfogata nő.

A legtöbb szerző azonban tudományos kutatás a duzzanat az ödéma egyik stádiuma, ami az agy térfogatának növekedéséhez vezet. Ez a helyzet a tengelye körüli elmozdulását okozza egy zárt térben, amelyet a koponya csontjai korlátoznak.

Az agyödéma terjedése a medulla oblongata és más mögöttes struktúrák megsértését okozza a foramen magnumban. Ez a zóna létfontosságú szabályozó központokat tartalmaz, amelyek szabályozzák a hőszabályozást, a szív- és érrendszeri aktivitást és a légzést.

Az agyi ödéma jelei az agyközpontok és az idegsejtek működésének megsértésében nyilvánulnak meg, még az utóbbi struktúráinak teljes károsodása előtt is, amelyet csak az idegsejtek segítségével határoznak meg. modern módszerek diagnosztika.

Az agyi ödéma típusai és okai

Az agyi ödémának 2 típusa van:

    regionális vagy helyi ödéma - egy adott területre korlátozódik, amely körülveszi a kóros formációt az agyszövetekben; ciszta, hematoma, daganat, tályog;

    széles körben elterjedt vagy általánosított - az egész agyat lefedi. A vizeletben mérgezés és különféle betegségek, mérgezés, fulladás, fulladás, traumás agysérülés, hipertóniás encephalopathia esetén nagy mennyiségű fehérje elvesztése miatt alakul ki, amely a háttérben fordul elő. súlyos formák megnövekedett vérnyomás és egyéb rendellenességek.

Sok esetben – az fulladást és a traumás agysérülést kivéve – az agyödéma kimutatása nehéz feladat az egyéb kóros állapotok és betegségek klinikai megnyilvánulásai miatt. Az ödéma kialakulásának kezdete akkor gyanítható, ha a fejlődés hiánya vagy az alapbetegség tüneteinek csökkenése miatt a neurológiai tünetek fokozódnak és előrehaladnak.

Az agyi ödéma kialakulásának fő okai:

    traumás agysérülés, a gége szűkülete, ha a gyermek akut légúti fertőzésben szenved, alkoholkóma után hányással járó fulladás, agyi zúzódás;

    szubarachnoidális vérzés, amely magas vérnyomás jelenlétében a stroke eredményeként jelentkezik;

    agydaganatok;

    szubdurális hematoma, amely a dura mater alatt képződik a mechanikai tényezők hatására anélkül, hogy megsértené a koponya csontjainak integritását;

    agyödéma újszülötteknél a gyermek agyának születési traumája miatt, az anyánál súlyos preeclampsia, elhúzódó vajúdás, köldökzsinór összefonódása;

    mérgezés gyógyszerekkel, gázokkal, vegyi mérgekkel;

    súlyos allergiás reakciók, anafilaxiás sokk;

    súlyos lefolyású cukorbetegség, különösen ha hipoglikémiás állapot epizódjaival jelentkezik, máj-vese ill májelégtelenség krónikus vagy akut forma;

    görcsös szindrómával járó betegségek - epilepszia, hőguta, hipertermia gyermekeknél fertőző betegségek jelenlétében;

    preeclampsia a terhesség második felében - eclampsia, preeclampsia, súlyos nephropathia;

    akut fertőző betegségek - agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, influenza, beleértve a súlyos gyermekkori fertőzéseket - bárányhimlő, skarlát, kanyaró, mumpsz.

Ezenkívül az agyi ödéma szinte mindig megfigyelhető a koponyán végzett műveletek után. Egyes esetekben - olyan műveletek után, amelyeket az epidurális ill spinális érzéstelenítés vagy jelentős vérveszteséggel járnak, a vérnyomás elhúzódó és kifejezett csökkenése miatt, azzal intravénás beadás túlzott mennyiségű hipotóniás vagy sóoldat a műtét során a légcső intubációjának nehézségei miatt, mesterséges szellőztetés tüdő vagy az érzéstelenítés elégtelensége, a tüdő szellőztetése.

Az agyi ödéma tünetei

A betegség időtartamától, az elváltozás helyétől, a növekedés mértékétől és a folyamat prevalenciájától függően az agyödéma klinikai megnyilvánulásai eltérőek lehetnek. A korlátozott (lokális) ödéma agyi tünetekkel nyilvánul meg, sokkal ritkábban ezek olyan jelek, amelyek az agy egy bizonyos részére jellemzőek. A kezdetben generalizált ödéma fokozódása vagy jelenléte, de lassan növekszik, fokozatosan növekszik a tünetek száma, ami az agy több részének károsodását jelenti egyszerre. Minden tünet feltételesen csoportokra osztható.

A megnövekedett koponyaűri nyomás jelei:

    fejfájás;

    letargia és álmosság;

    a tudat elnyomásának fokozatos növekedése émelygés és hányás megjelenésével;

    veszélyes görcsök - klónikus (az arc és a végtag izomzatának rövid távú összehúzódása), tónusos (hosszan tartó izomösszehúzódás, amelynek eredményeként a test egyes részei szokatlan helyzetbe kerülnek), klónikus-tonikus, az agyi ödéma növekedése;

    a koponyaűri nyomás gyors növekedése felrobbanó fejfájást, a szemgolyó mozgásának zavarát és ismételt hányást vált ki;

    A csecsemők (1 évesnél fiatalabb gyermekek) agyödémája a fej kerületének növekedését idézi elő, a fontanellák záródása után a csontok elmozdulása miatt nyílásuk alakul ki.

Neurológiai jellegű, szétszórt (diffúz) tünetek megjelenése

A jelenséget a kóros folyamat fokozódása tükrözi, ami agyödéma jelenlétében kóma kialakulásának kockázatával jár. Ezt provokálja a kezdeti folyamatban az agykéreg érintettsége, amely után a kéreg alatti struktúrák is érintettek. A tudatzavaron és a beteg kómába való átmenetén túlmenően:

    kóros megragadási és védőreflexek;

    pszichomotoros izgatottság a görcsrohamok között, az utóbbiak epilepsziás típusúak, és túlnyomórészt izom-hipertóniával járnak;

    elterjedt (generalizált) visszatérő rohamok.

A legveszélyesebb tünetek csoportja

Az agyödéma növekedésének folytatódásával és struktúráinak elmozdulásával járnak együtt, amit a foramen magnum régiójában bekövetkező beékelődés vagy megsértés követ. A jelek közé tartozik:

    Kóma (különböző fokú).

    Hipertermia (40 fok felett), lázcsillapítókkal, értágítókkal nem lehet megállítani. Egyes esetekben a hőmérséklet enyhe csökkenése csak akkor érhető el, ha hideget alkalmaznak a nagy erek területére, vagy általános hypotrémiát végeznek.

    Eltérő a pupillák mérete és a fényre adott reakció hiánya, lebegő szemgolyók, strabismus, az extensor izmok egyoldalú görcsös összehúzódása és egyoldalú parézis, az ín- és fájdalomreflexek hiánya, szívritmuszavarok, a szívritmuszavarok számának csökkentésére való hajlam. szív dobog.

    Ha a beteget nem vetik alá mesterséges tüdőlélegeztetésnek, először a légzés mélysége és gyakorisága növekszik, majd a légzés ritmusa megzavarodik, és ennek következtében légzés- és szívleállás figyelhető meg.

Diagnosztika

NÁL NÉL járóbeteg-beállítások az agyödémát meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mivel a jelenségnek nincs különösebb jelentősége neurológiai tünetek. A korai szakaszban a szövődmény tünetmentes vagy oligosimptomatikus lehet. A diagnózist az ödémát okozó alapbetegség vagy károsodás tünetei alapján állítják fel, valamint a szemfenék vizsgálata is tájékoztató jellegű.

Agyödéma gyanúja esetén a beteget az idegsebészeten vagy az intenzív osztályon kell hagyni. Kórházi körülmények között döntés születik az elvégzés szükségességéről lumbálpunkció, angiográfia. A diagnózis folyamatában a CT és az MRI is tájékoztató jellegű, amelyek segítik az ödéma diagnosztizálását, valamint a prevalencia és súlyosság mértékének meghatározását.

Az agyi ödéma következményei gyermekeknél és felnőtteknél

Minél korábban diagnosztizálják ezt a kóros állapotot, és intenzív orvosi ellátásban részesülnek, annál nagyobb az esély a teljes gyógyulásra. Az intenzív osztály körülményei között az agy vérellátásának helyreállítását, dehidratációs terápiát, a liquorodinamika helyreállítását végzik, a prognózis a patológia súlyosságától függ.

Kis perifokális ödéma jelenlétében lehetséges teljes felépülés, míg az agyszövetben a cisztás-atrófiás folyamatok kialakulásával a funkcionalitás csak részleges helyreállítása érhető el. Ha csak a mögöttes patológiát kezelik, amelyet agyödéma kísér, a gyógyulás nem mindig lehetséges, miközben fenntartja. nagy kockázat halálos kimenetelű.

A terápia sikere és a betegre gyakorolt ​​következményei a patológia súlyosságától függenek, amely kiváltotta az ilyen betegségek kialakulását. súlyos állapotés maga az ödéma mértéke, amely bizonyos esetekben teljes gyógyulással végződik. Súlyos esetekben vannak:

    Amikor az ödéma lokalizálódik medulla oblongata, az életfenntartó fő központok elhelyezkedése, az agyödéma következménye lehet a vérellátás megsértése, epilepszia, görcsök, légzési elégtelenség.

    Megfelelő kezelés után is előfordulhat a betegnél megnövekedett koponyaűri nyomás, ami nagymértékben rontja a beteg életminőségét, hiszen fejfájás, álmosság, levertség, szociális kommunikációs készség csökkenése, a beteg időbeni tájékozódási zavara, zavara kíséri. a tudat.

    Különösen veszélyes az agytörzs megsértése, veszélyes az elmozdulása is, amely bénulás, légzésleállás kialakulását fenyegeti.

    A terápia és a rehabilitáció után sok betegnek maradványa van ragasztási eljárások között agyhártya, a cerebrospinalis folyadék tereiben vagy az agy kamráiban. Fejfájás kialakulását is kiváltja, depresszív állapotok, neuropszichés tevékenység zavarai.

    Megfelelő terápia nélkül elhúzódó agyödéma esetén a jövőben agyműködési zavarok léphetnek fel, amelyek az ember mentális képességeinek csökkenésében nyilvánulnak meg.

A gyermekek teljes gyógyulást is tapasztalhatnak, vagy:

    mentális retardáció és neuropszichés instabilitás;

    a motoros koordináció és a beszéd megsértése;

    a belső szervek működési zavarai és epilepszia;

    hydrocephalus és cerebralis bénulás kialakulása.

Az agyödéma súlyos, a legtöbb esetben rendkívül súlyos patológia, amely azonnali diagnózist, adekvát kezelést és felnőttek pszichoneurológus és neuropatológus, gyermekeknél neuropatológus és gyermekorvos általi megfigyelést igényel. A megfigyelés és a terápia időtartama az agyi ödéma átadása után a patológia fennmaradó hatásainak súlyosságától függ.

Betöltés...Betöltés...