Kraujagyslių kolapsas: simptomai ir skubi pagalba gyvybei pavojingai būklei. Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas ir mirtis Kolapsas sukelia simptomus

Sergant šia liga, kraujagyslių tonusas smarkiai krenta, todėl ląstelės gauna daug mažiau kraujo. Skubi pagalba sugriuvus suteikiama nedelsiant, nes nesant būtinus veiksmus mirtis gali įvykti dėl nepakankamo deguonies tiekimo į smegenis.

Kada tikslinga suteikti pirmąją pagalbą griuvus?

Jeigu žmogus turėjo kraujagyslių kolapsas turėtų būti atlikta kuo greičiau. Ši valstybė išreikštas labai aiškiai, jo negalima supainioti su jokia kita liga. Simptomai yra tokie:

  1. Staigus ir staigus žmogaus savijautos pablogėjimas, kai nebuvo galima pastebėti išorinių šio reiškinio prielaidų.
  2. Nepagrįsto ir labai intensyvaus galvos skausmo atsiradimas.
  3. Tamsa prieš paciento akis išreiškiama stipriu jo vyzdžių išsiplėtimu.
  4. Žmogus pastebi spengimą ausyse.
  5. Skausmas širdies srityje. Gali atsirasti vidutinio sunkumo diskomfortas.
  6. Stiprus silpnumas, dažnai prarandama orientacija erdvėje. Ši būklė skiriasi nuo alpimo, nes net ir atėjęs į save žmogus neturi jėgų greitai pakilti.
  7. pažeminti kraujo spaudimas.
  8. Oda pasidaro blyški. Šis reiškinys atsiranda taip pat greitai, kaip ir kitų žlugimo požymių atsiradimas. Po kelių minučių be pagalbos oda stipriai sudrėkinama, tampa šalta. Tada jie tampa mėlyni.
  9. Yra veido bruožų paaštrėjimas.
  10. Kvėpavimas keičiasi. Jis tampa labai dažnas, o jo garsas yra aiškiai girdimas, nes jis atliekamas veržliu tempu.
  11. Labai sunku jausti paciento pulsą.
  12. Neretai žmogus ilgam praranda sąmonę, be reabilitacijos priemonių gali ir nesusivokti.

Pirmoji pagalba

Kiekvienas žmogus gali suteikti pirmąją pagalbą griuvimo atveju. Nereikia būti gydytoju, kad tai padarytum. Turėtumėte žinoti, kaip tai pasirodo skubi pagalba griūties metu. Veiksmų algoritmas yra gana didelis. Reikia tai išmokti ir mokėti tai įgyvendinti, kad nesupainiotum kitam žmogui ištikus kritinei būklei.

Jei neįvykdys teisingas veiksmas, neigiama būsena greičiausiai baigsis mirtimi. Pildant visus punktus reikia atsiminti, kad bet koks delsimas turi neigiamą poveikį pacientui, todėl pagalba turi būti suteikta greitai ir ryžtingai.

Jei žmogus griūva žmonių susibūrimo vietoje ir nepatogu suteikti pirmąją pagalbą, būtina jį tinkamai paguldyti. Pacientas yra gulimoje padėtyje. Jis turi būti paguldytas ant nugaros ir užtikrinti pusiausvyrą. Patartina rinktis kietą paviršių be išsikišimų, kad nesužalotumėte žmogaus.

Nepatartina paciento perkelti į lovą, nes jos minkštumas trukdys tolesniems veiksmams. Jei net nieko nerasta, galite pasodinti žmogų ant grindų, uždengus paviršių audiniu. Galva turi būti šiek tiek sulenkta. Po juo galite padėti nedidelę pagalvę ar kitą minkštą daiktą. Šioje padėtyje kojos turi būti pakeltos ir pritvirtintos. Susukę tūrinį volelį, po jais galite pakišti ryšulėlį medžiagos. Jei nėra tinkamų daiktų, vienas iš dalyvaujančiųjų gali savarankiškai laikyti kojas pakeltoje padėtyje.

Būtinų veiksmų kontrolinis sąrašas

  1. Skubi pagalba dėl kolapso reikalauja, kad viskas, kas gali suspausti paciento kūną, neleisti ramiai kvėpuoti, turi būti pašalinta arba atsegta. Būtina nuimti diržą, atsegti rankogalius, taip pat apykaklę. Galite nusirengti kuo daugiau drabužių, bet turėtumėte tai padaryti greitai.
  2. Kažkam reikia kviesti greitąją pagalbą, kol skubiai teikiama pagalba dėl griuvimo. Jeigu tarp susirinkusiųjų yra gydytojas ar asmuo, turintis pirmosios pagalbos teikimo patirties, būtina, kad reabilitacinėmis priemonėmis užsiimtų būtent jis. Jei asmuo, galintis suteikti pagalbą, yra vienas, patartina lygiagrečiai kviesti greitąją pagalbą ir tęsti būtinų priemonių pacientui grįžus sąmonei.
  3. Kambaryje turi būti daug gryno oro. Reikėtų atidaryti langą. Jei įmanoma, atlikite deguonies įkvėpimą.
  4. Pacientui naudinga šiluma. Prieš atvykstant gydytojams, esant galimybei, būtina pašildyti orą patalpoje šildytuvu, pacientą apdengti kaitinimo pagalvėlėmis iš visų kūno pusių.
  5. Jis atnešamas žmogui į nosį.Tai gali atvesti jį prie sąmonės. Jeigu šis įrankis nėra, galite atlikti kitus veiksmus, kuriais siekiama sustiprinti smegenų veiklą. Tai abiejų ausų spenelių, smilkinių, taip pat vietos, kurioje yra įdubimas virš viršutinės lūpos, masažas.

Pagalbos proceso ypatumai

Žlugimo atveju, kuris yra didelio kraujo netekimo pasekmė, būtina pašalinti priežastį sunkus kraujavimas kaip įmanoma greičiau. Žygulys dažniausiai naudojamas siekiant išvengti mirties, kai įvyksta kolapsas. Už tolimesnę veiklą atsakinga klinika, kurioje bus teikiama skubi pagalba atvykus gydytojams gydomosios priemonės. Kai pacientas atsigaus, jam turi būti suteiktas visiškas poilsis. Nuolat neklauskite jo apie jo savijautą. Geriau stebėti jo būklę iš šono.

Draudžiami veiksmai

  1. Suteikus skubią pagalbą sergant kolapsu, negalima siūlyti pacientui gerti nuskausminamųjų ar vartoti vaistų, turinčių įtakos vazodilatacijai. Tai gali sukelti liūdnas pasekmes ir net mirtį.
  2. Bandykite mechaniškai stumti skystį ar bet kurį kitą medicininiai preparatai jei jis miega, tu negali. Jei bandymas nepavyksta, gali atsirasti refleksinis kvėpavimo sustojimas.
  3. Pliaukštelėti žmogui, privedus jį prie sąmonės. Dažnai šie veiksmai ne pagerina situaciją, o tik padidina paciento stresą.

Vaistų nuo kolapso tinkamumas

Gydymą vaistais dažniausiai skiria gydytojas, tačiau jei reikiamą kvalifikaciją turi kiti arba neįmanoma nuvykti į ligoninę, vaistus galite rinktis patys. Kai ištinka šokas, kolapsas, labai svarbi skubi pagalba. Jei vaistų neturite, turite nedelsdami nusiųsti ką nors jų atnešti į vaistinę. Pirma, į organizmą įvedamos medžiagos, kuriomis siekiama normalizuoti kraujotakos procesus.

Būtini vaistai nuo kolapso

Paprastai pirmiausia atliekama intraveninė infuzija, naudojant tokius vaistus kaip natrio chloridas arba Ringerio tirpalas. Fiksuota suma nėra priskirta. Nustatant dozę, reikia vadovautis išoriniais paciento požymiais:

  1. Bendra žmogaus būklė, rodiklių rinkinys, lemiantis ligos gyvybingumą ir prognozę.
  2. Odos atspalvis. Ypač svarbi veido spalva, ypač nasolabialinis trikampis. Jis neturėtų būti per blyškus. Jei spalva artima baltai, reikės daugiau kraujagysles plečiančio tirpalo.
  3. Diurezės nebuvimas arba buvimas.
  4. Arterinis spaudimas.
  5. Širdies susitraukimų dažnis, taip pat pulso intensyvumas skirtingos dalys kūnas.

Papildomi vaistai

  1. Jums reikia priešuždegiminių vaistų. Sugriuvus, pageidautina skirti tokius vaistus: Metipred, Triamcinolone arba Prednisolone.
  2. Taip pat galite įvesti vazopresorius į veną.
  3. Spazmas turi būti greitai pašalintas. Norėdami tai padaryti, galite įvesti net įprastą novokaino tirpalą. Jei patogiau švirkšti į raumenis, patartina vartoti Aminazin.

Kritimo atveju būtina skubi pagalba, nes ne visada greitoji pagalba gali atvykti greitai. Kad galėtumėte suteikti realią pagalbą žmogui, turėtumėte atsiminti instrukcijų rinkinį ir, jei reikia, tiksliai jo laikytis. Dažnai pagalba žlugimui yra vienintelis būdas išgelbėti žmogaus gyvybę.

bartonas E. Sobelis, E. Braunwaldas (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Staigi mirtis nuo širdies vien tik JAV kasmet nusineša apie 400 000 gyvybių, t. y. maždaug 1 žmogus miršta per 1 minutę. Apibrėžimai staigi mirtis skiriasi, tačiau dauguma jų turi tokią ypatybę: mirtis įvyksta staiga ir akimirksniu arba per 1 valandą nuo simptomų atsiradimo asmeniui arba nesant anksčiau buvusios širdies ligos. Paprastai nuo staigaus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso išsivystymo momento (nėra efektyvaus širdies išstumimo) iki negrįžtamų išeminių pokyčių centrinėje nervų sistemoje praeina vos kelios minutės. Nepaisant to, laiku gydant kai kurias širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso formas, galima pailginti gyvenimo trukmę be vėlesnės funkcinės žalos.

Staigus širdies ir kraujagyslių kolapsas gali atsirasti dėl: 1) širdies aritmijų (žr. 183 ir 184 skyrius), dažniausiai skilvelių virpėjimą arba skilvelių tachikardiją, kuri kartais atsiranda po bradiaritmijos, arba sunkios bradikardijos ar skilvelių asistolės (šios būklės dažniausiai yra nepakankamumo pranašai). gaivinimas); 2) ryškus staigus sumažėjimas širdies tūris, kuri stebima esant mechaniniam kraujotakos sutrikimui [masinis plaučių tromboembolija ir širdies tamponada yra du šios formos pavyzdžiai; 3) ūminis staigus skilvelio, siurbimo nepakankamumas, galintis atsirasti dėl ūminio miokardo infarkto, „nearitminės širdies mirties“, su skilvelio plyšimu ar kritine aortos stenoze arba be jo; 4) vazodepresijos refleksų suaktyvėjimas, dėl kurio gali netikėtai sumažėti kraujospūdis ir sulėtėti širdies susitraukimų dažnis ir kuris stebimas skirtingos situacijos, įskaitant plaučių kraujagyslių tromboemboliją, sindromą padidėjęs jautrumas miego sinusas ir pirminis plaučių hipertenzija. Iš pirminių elektrofiziologinių sutrikimų santykinis skilvelių virpėjimo, skilvelinės tachikardijos ir sunkios bradiaritmijos ar asistolija dažnis yra maždaug 75%, 10% ir 25%.

Staigi mirtis sergant vainikinių arterijų ateroskleroze

Staigi mirtis pirmiausia yra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės, pažeidžiančios keletą vainikinių kraujagyslių, komplikacija. Atliekant patoanatominį tyrimą šviežios vainikinių arterijų trombozės nustatymo dažnis svyruoja nuo 25 iki 75%. Daugeliui pacientų be trombozės buvo nustatytas aterosklerozinės plokštelės plyšimas, sukėlęs kraujagyslių obstrukciją. Taigi, atrodo, kad daugeliui pacientų, sergančių koronarine širdies liga, tai yra būtent ūminė spindžio obstrukcija vainikinis indas yra staigios mirties atskaitos taškas. Kitais atvejais staigi mirtis gali būti funkcinio elektrofiziologinio nestabilumo, diagnozuoto provokuojančiu invaziniu elektrofiziologiniu tyrimu, pasekmė ir gali išlikti ilgą laiką arba neribotą laiką po miokardo infarkto. Tiems, kurie miršta dėl staigios mirties, jaunesniems nei 45 metų, trombocitų trombai dažnai randami vainikinių arterijų mikrokraujagyslėse. Maždaug 60% pacientų, mirusių nuo miokardo infarkto, mirė prieš patekdami į ligoninę. Iš tiesų, 25% pacientų, sergančių koronarine širdies liga, mirtis yra pirmasis šios ligos pasireiškimas. Remiantis Skubios pagalbos kardiologijos skyrių patirtimi, galima daryti prielaidą, kad staigios mirties dažnumą būtų galima žymiai sumažinti taikant prevencines priemones, kurios pirmiausia atliekamos ypač didelės rizikos grupėse, jei būtų įrodyta, kad tokios priemonės yra veiksmingi, mažai toksiški ir nesukelia daug nepatogumų pacientams. Tačiau staigi mirtis gali būti viena iš koronarinės širdies ligos apraiškų ir veiksminga prevencija staigi mirtis, be kita ko, reikalauja aterosklerozės profilaktikos. Staigios mirties rizika, kuri yra buvusio miokardo infarkto pasireiškimas, padidėja pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, sudėtinga negimdinio skilvelio veikla, ypač kai šie veiksniai derinami.

Veiksniai, susiję su padidėjusi rizika staigi mirtis

Užrašant elektrokardiogramą per 24 valandas atliekant įprastą kasdienę veiklą, supraventrikulinė priešlaikiniai susitraukimai galima rasti daugumoje vyresnių nei 50 metų amerikiečių, o priešlaikinius skilvelių sumušimus – beveik dviem trečdaliams. Paprasti priešlaikiniai skilvelių susitraukimai sveikos širdies žmonėms yra susiję ne su padidėjusia staigios mirties rizika, bet su laidumo sutrikimais ir didelio laipsnio negimdiniais skilvelių plakimais (pasikartojančios formos ar kompleksai). R -to-T) yra rodiklis didelė rizika, ypač tarp pacientų, kurie praėjusiais metais patyrė miokardo infarktą. Pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, skilvelių negimdiniai susitraukimai, atsirandantys vėlyvuoju laikotarpiu širdies ciklas, ypač dažnai kartu su piktybinėmis skilvelių aritmijomis. Aukšto dažnio, žemos amplitudės potencialai, atsirandantys registruojant galutinę komplekso dalį QRS ir segmentasST,kuriuos galima nustatyti naudojant signalo vidurkio elektrokardiogramos (EKG) dažnio analizę, taip pat leidžia identifikuoti pacientus, kuriems gresia didelė staigios mirties rizika.

Priešlaikiniai skilvelių susitraukimai gali būti virpėjimo veiksnys, ypač miokardo išemijos fone. Kita vertus, tai gali būti dažniausiai pasitaikančių esminių elektrofiziologinių sutrikimų, sąlygojančių ir priešlaikinius skilvelių sumušimus, ir skilvelių virpėjimą, pasireiškimai arba gali būti visiškai nepriklausomas reiškinys, susijęs su kitais elektrofiziologiniais mechanizmais nei tie, kurie sukelia virpėjimą. Jų klinikinė reikšmė kiekvienam pacientui skiriasi. Ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas parodė, kad skilvelių aritmijų dažnis ir sudėtingumas per kelias valandas dažnai būna prieš skilvelių virpėjimą.

Apskritai skilvelių aritmijos yra daug svarbesnės ir žymiai pablogina prognozę esant ūminei išemijai ir sunkiam kairiojo skilvelio disfunkcijai dėl koronarinės širdies ligos ar kardiomiopatijos, nei jų nesant.

Sunki išeminė širdies liga, nebūtinai lydima morfologinių ūminio infarkto, hipertenzijos ar cukrinio diabeto požymių, serga daugiau nei 75 % staiga mirusių žmonių. Tačiau galbūt dar svarbiau yra tai, kad staigios mirties dažnis pacientams, sergantiems bent viena iš šių ligų, yra žymiai didesnis nei sveikų asmenų. Daugiau nei 75% staiga mirusių vyrų, nesergančių koronarine širdies liga, turi bent du iš keturių toliau išvardytų aterosklerozės rizikos veiksnių: hipercholesterolemija, hipertenzija, hiperglikemija ir rūkymas. Antsvoris ir elektrokardiografiniai kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai taip pat yra susiję su padidėjusiu staigios mirties dažniu. Staigios mirties dažnis yra didesnis tarp rūkančiųjų nei nerūkančiųjų, galbūt dėl ​​didesnio cirkuliuojančių katecholaminų ir riebalų rūgščių kiekio bei padidėjusios karboksihemoglobino gamybos, dėl kurio, cirkuliuojant kraujyje, sumažėja jo gebėjimas pernešti deguonį. . Rūkymo sukeltas polinkis į staigią mirtį nėra nuolatinis, bet atrodo, kad jis išnyksta metant rūkyti.

Širdies ir kraujagyslių kolapsas fizinio krūvio metu retais atvejais ištinka vainikinių arterijų liga sergantiems pacientams, atliekantiems fizinio krūvio testą. Su apmokytu personalu ir atitinkama įranga šie epizodai greitai suvaldomi elektrine defibriliacija. Kartais ūmus emocinis stresas gali pasireikšti prieš ūminį miokardo infarktą ir staigią mirtį. Šie duomenys atitinka naujausius klinikinius stebėjimus, rodančius, kad tokios būklės yra susijusios su A tipo elgesiu, ir eksperimentiniais stebėjimais apie padidėjusį jautrumą skilvelių tachikardijai ir virpėjimui su dirbtiniu vainikinių arterijų okliuzija, kai gyvūnai patiria emocinį stresą arba padidino jų simpatinį aktyvumą. nervų sistema. Eksperimentiniams gyvūnams taip pat buvo parodytas atskirų centrinės nervų sistemos neuromediatorių pirmtakų įvedimo apsauginis poveikis.

Pacientams, kurie miršta staiga ir netikėtai, galima išskirti du pagrindinius klinikinius sindromus; abu šie sindromai paprastai yra susiję su koronarine širdies liga. Daugeliui pacientų ritmo sutrikimai atsiranda gana netikėtai ir be jokių ankstesnių simptomų ar prodrominių požymių. Šis sindromas nėra susijęs su ūminiu miokardo infarktu, nors dauguma pacientų gali nustatyti ankstesnio miokardo infarkto ar kitų organinių širdies ligų pasekmes. Po gaivinimo yra polinkis į ankstyvą pasikartojimą, galbūt tai atspindi miokardo elektrinį nestabilumą, dėl kurio atsirado pradinis epizodas, taip pat palyginti didelį mirtingumą per ateinančius 2 metus, siekiantį 50%. Akivaizdu, kad šiuos pacientus galima išgelbėti tik tuo atveju, jei yra reaguojanti širdies tarnyba, galinti veiksmingai diagnozuoti ir gydyti. farmakologiniai preparatai, jei reikia operacijos, implantuojami defibriliatoriai arba programuojami stimuliavimo prietaisai. Tikėtina, kad farmakologinė profilaktika pagerins išgyvenamumą. Antrajai, mažesnei grupei priklauso pacientai, kuriems po sėkmingo gaivinimo atsiranda ūminio miokardo infarkto požymių. Šiems pacientams būdingi prodrominiai simptomai (retrosterninis skausmas, dusulys, sinkopė) ir žymiai mažesnis atkryčių ir mirčių skaičius per pirmuosius dvejus metus (15%). Išgyvenamumas šiame pogrupyje yra toks pat kaip ir pacientų po gaivinimo dėl ūminį miokardo infarktą komplikuojančios skilvelių virpėjimo vainikinių arterijų priežiūros skyriuje. Polinkis į skilvelių virpėjimą ūminio infarkto išsivystymo metu jiems išlieka tik trumpą laiką, priešingai nei pacientams, kuriems virpėjimas pasireiškia be ūminio infarkto, po kurio atkryčio rizika išlieka padidėjusi ilgą laiką. Tačiau kai kuriems pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, staigios mirties rizika išlieka gana didelė. Šią riziką lemiantys veiksniai yra infarkto zonos platumas, sunkus skilvelių funkcijos sutrikimas, nuolatinis kompleksinis negimdinis skilvelių aktyvumas, intervalo pailgėjimas. Q-Tpo to ūminis priepuolis, praradimas atgavus gebėjimą normaliai reaguoti į fizinį aktyvumą didinant kraujospūdį, palaikant ilgas laikas teigiami miokardo scintigramų rezultatai.

Kitos staigios mirties priežastys

Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas gali atsirasti dėl įvairių sutrikimų, išskyrus vainikinių arterijų aterosklerozę. Priežastis gali būti sunki įgimta ar įgyta aortos stenozė su staigiu širdies ritmo ar siurbimo funkcijos sutrikimu, hipertrofinė kardiomiopatija ir miokarditas arba kardiomiopatija, susijusi su aritmija. Masyvi embolija plaučių kraujagyslės sukelia kraujotakos kolapsą ir mirtį per kelias minutes maždaug 10 % atvejų. Kai kurie pacientai po kurio laiko miršta dėl progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ir hipoksijos. Prieš ūminį kraujotakos kolapsą įvairiais laiko tarpais prieš mirtiną priepuolį gali atsirasti mažų embolijų. Atsižvelgiant į tai, gydymo paskyrimas jau šioje prodrominėje, subletalinėje fazėje, įskaitant antikoaguliantus, gali išgelbėti paciento gyvybę. Širdies ir kraujagyslių kolapsas ir staigi mirtis yra retos, bet galimos infekcinio endokardito komplikacijos.

Sąlygos, susijusios su širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsu ir staigią mirtį suaugusiems

Išeminė širdies liga, kurią sukelia vainikinių arterijų aterosklerozė, įskaitant ūminį miokardo infarktą

Prinzmetal variantinė krūtinės angina; vainikinių arterijų spazmas koronarinė ligaširdis, įskaitant apsigimimus, vainikinių arterijų ir venų fistulių vainikinių kraujagyslių embolija

Įgyta ne aterosklerozinė koronarinė liga, įskaitant Kawasaki ligos aneurizmas

Miokardo tilteliai, kurie žymiai pablogina perfuziją, Wolf-Parkinson-White sindromas

Paveldimas arba įgytas intervalo pailgėjimas Q-Tsu įgimtu kurtumu arba be jo

Sinoatrialinio mazgo pažeidimas

Prieširdžių-skilvelių blokada (Adams-Stokes-Morgagni sindromas) Antrinis laidumo sistemos pažeidimas: amiloidozė, sarkoidozė, hemochromatozė, trombozinė trombocitopeninė purpura, distrofinė miotonija

Toksiškumas vaistams arba ypatumas vaistams, pvz., lapinės pirštinės, chinidinas

Elektrolitų sutrikimai, ypač magnio ir kalio trūkumas miokarde Vožtuvų širdies liga, ypač aortos stenozė Infekcinis endokarditas Miokarditas

Kardiomiopatijos, ypač idiopatinė hipertrofinė subaortos stenozė

Modifikuotos svorio metimo dietos programos, pagrįstos skysčių ir baltymų vartojimu

Perikardo sandarinimas

Mitralinio vožtuvo prolapsas (labai reta staigios mirties priežastis) Širdies navikai

Aortos aneurizmos plyšimas ir išpjaustymas Plaučių tromboembolija

Cerebrovaskulinės komplikacijos, ypač kraujavimas

Pastaraisiais metais buvo nustatyta keletas sąlygų, kurios yra mažesnės dažnos priežastys staigi mirtis. Staigi mirtis širdyje gali būti susijusi su modifikuotomis mitybos programomis, kuriomis siekiama sumažinti kūno svorį naudojant skysčius ir baltymus. skiriamieji ženklaišie atvejai yra intervalo pailgėjimas Q - T irtaip pat autopsijos metu nustatomi mažiau specifiniai morfologiniai širdies pokyčiai, būdingi kacheksijai. Pirminė atrioventrikulinės laidumo sistemos degeneracija su kalcio ar kremzlių nuosėdomis arba be jų gali sukelti staigią mirtį, jei nėra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės. Esant šioms sąlygoms dažnai nustatoma trifascikulinė atrioventrikulinė (AV) blokada, kuri daugiau nei dviem trečdaliais atvejų gali būti lėtinės AV blokados priežastis suaugusiems. Tačiau staigios mirties rizika yra žymiai didesnė esant laidumo sutrikimams, susijusiems su koronarine širdies liga, nei esant izoliuotam pirminiam laidumo sistemos pažeidimui. Elektrokardiografiniai intervalo pailgėjimo požymiai Q-T,Centrinės kilmės klausos praradimas ir jų autosominis recesyvinis paveldėjimas (Ervel-Lange-Nielsen sindromas) pasireiškia daugeliui asmenų, kurie sirgo skilvelių virpėjimu. Yra duomenų, kad tie patys elektrokardiografiniai pokyčiai ir elektrofiziologinis miokardo nestabilumas, nesusijęs su kurtumu (Romano-Ward sindromas), paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu.

Elektrokardiografiniai pokyčiai tokiomis sąlygomis gali atsirasti tik po fizinio krūvio. Bendra šių sutrikimų turinčių asmenų staigios mirties rizika yra maždaug 1% per metus. Įgimtas kurtumas, sinkopės istorija, priklausymas moteriška lytis, patvirtinta tachikardija pagal tipą torsades de pointes (žr. toliau) arba skilvelių virpėjimas yra nepriklausomi staigios širdies mirties rizikos veiksniai. Nors kairiojo žvaigždinio gangliono pašalinimas turi trumpalaikį prevencinį poveikį, gijimas neįvyksta.

Kitos sąlygos, susijusios su intervalo pailgėjimu Q-Tir padidėjusi laikinoji repoliarizacijos sklaida, pvz., hipotermija, daugybė vaistų (įskaitant hnidiną, dizopiramidą, novokainamidą, fenotiazino darinius, triciklius antidepresantus), hipokalemija, hipomagnezemija ir ūminis miokarditas, yra susiję su staigia mirtimi, ypač jei taip pat atsiranda epizodų. torsades de pointes , greitos skilvelinės tachikardijos variantas su skirtingais elektrokardiografiniais ir patofiziologiniais požymiais. Sinoatrialinio mazgo sustojimas arba blokada, vėliau slopinant širdies stimuliatorių arba sergančio sinuso sindromą, dažniausiai kartu su laidumo sistemos disfunkcija, taip pat gali sukelti asistolę. Kartais fibroma ir sinoatrialinių ar atrioventrikulinių mazgų uždegimas gali sukelti staigią žmonių mirtį be išankstinių širdies ligos požymių. Staigūs papiliarinio raumens, skilvelio pertvaros ar laisvosios sienelės plyšimai, atsirandantys per pirmąsias kelias dienas po ūminio miokardo infarkto, kartais gali sukelti staigią mirtį. Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas taip pat yra rimta ir dažnai mirtina smegenų kraujagyslių sutrikimų komplikacija; ypač subarachnoidinis kraujavimas, staigus intrakranijinio slėgio pokytis arba smegenų kamieno pažeidimas. Taip pat gali pasireikšti asfiksija. Apsinuodijimas rusmenėmis gali sukelti gyvybei pavojingus širdies ritmo sutrikimus, kurie gali sukelti staigų širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsą, kuris, negydomas, baigiasi mirtimi. Paradoksalu, bet antiaritminiai vaistai gali sustiprinti aritmijas arba sukelti skilvelių virpėjimą mažiausiai 15 % pacientų.

Elektrofiziologiniai mechanizmai

Galimai mirtina skilvelinė aritmija pacientams, patyrusiems ūminį miokardo infarktą, gali atsirasti dėl suaktyvėjusio recirkuliacijos mechanizmo (pakartotinio įėjimo, pakartotinis įėjimas ), automatizmo sutrikimai arba abu. Atrodo, kad recirkuliacijos mechanizmas vaidina dominuojantį vaidmenį ankstyvųjų aritmijų genezėje, pavyzdžiui, pirmą valandą, o automatizmo pažeidimai yra pagrindinis etiologinis veiksnys vėlesniais laikotarpiais.

Gali būti, kad, prasidėjus miokardo išemijai, ruošiant dirvą skilvelių virpėjimui ir kitoms nuo recirkuliacijos priklausomoms aritmijų atsiradimui yra susiję keli veiksniai. Vietinis vandenilio jonų kaupimasis, ekstraląstelinio ir tarpląstelinio kalio santykio padidėjimas, regioninė adrenerginė stimuliacija linkę perkelti diastolinį transmembraninį potencialą į nulį ir sukelti patologinę depoliarizaciją, kurią, matyt, sukelia kalcio srovės ir tai rodo greitos, nuo natrio priklausomos depoliarizacijos slopinimą. Šio tipo depoliarizacija greičiausiai yra susijusi su lėtu laidumu, kuris yra būtina sąlyga, kad netrukus prasidėjus išemijai atsirastų recirkuliacija.

Kitas mechanizmas, susijęs su perdirbimo palaikymu ankstyvos datos po išemijos, yra židinio pasikartojantis sužadinimas. Anoksija sutrumpina veikimo potencialo trukmę. Atsižvelgiant į tai, elektrinės sistolės metu išeminėje zonoje esančių ląstelių repoliarizacija gali įvykti anksčiau nei gretimo neišeminio audinio ląstelės. Atsiradęs skirtumas tarp vyraujančių transmembraninių potencialų gali sukelti nestabilią gretimų ląstelių depoliarizaciją ir taip prisidėti prie ritmo sutrikimų, kurie priklauso nuo recirkuliacijos, atsiradimo. Kartu esantys farmakologiniai ir metaboliniai veiksniai taip pat gali paskatinti recirkuliaciją. Pavyzdžiui, chinidinas gali neproporcingai slopinti laidumo greitį atsparumo ugniai padidėjimui, taip palengvindamas nuo recirkuliacijos priklausančių aritmijų atsiradimą netrukus po išemijos išsivystymo.

Vadinamasis pažeidžiamas laikotarpis, atitinkantis kylantį šakės kelįT,yra ta širdies ciklo dalis, kai skilvelių refrakteriškumo laikinoji sklaida yra maksimali, todėl lengviausia gali būti išprovokuotas recirkuliacijos ritmas, sukeliantis ilgalaikę pasikartojančią veiklą. Sergantiems sunkia miokardo išemija pailgėja pažeidžiamo periodo trukmė, sumažėja dirgiklio, būtino pasikartojančiai tachikardijai ar skilvelių virpėjimui atsirasti, intensyvumas. Neišeminiuose audiniuose, esant lėtam širdies ritmui, gali padidėti atsparumo ugniai laikinoji dispersija. Taigi, gili bradikardija, kurią sukelia sumažėjęs sinusinio mazgo automatizmas arba atrioventrikulinė blokada, gali būti ypač pavojinga pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, nes sustiprėja recirkuliacija.

Skilvelinė tachikardija, atsirandanti praėjus 8-12 valandų nuo išemijos pradžios, matyt, iš dalies priklauso nuo Purkinje skaidulų ir galbūt miokardo ląstelių automatizmo ar trigerinio aktyvumo sutrikimo. Šis ritmas primena lėtą skilvelinę tachikardiją, kuri dažnai pasireiškia per kelias valandas arba pirmą dieną po tvarsčio. vainikinė arterija eksperimentiniuose gyvūnuose. Paprastai tai nevirsta skilvelių virpėjimu ar kitomis piktybinėmis aritmijomis. Diastolinio transmembraninio potencialo sumažėjimas, reaguojant į išemijos sukeltus regioninius biocheminius pokyčius, gali būti susijęs su automatiškumo sutrikimais, atsirandančiais dėl palengvinančių pakartotinių Purkinje skaidulų depoliarizacijų, kurias sukelia viena depoliarizacija. Kadangi katecholaminai palengvina tokių lėtų reakcijų plitimą, čia svarbų vaidmenį gali atlikti padidėjusi regioninė adrenerginė stimuliacija. Akivaizdus adrenerginės blokados veiksmingumas slopinant kai kurias skilvelių aritmijas ir santykinis įprastinių antiaritminių vaistų, tokių kaip lidokainas, neveiksmingumas pacientams, kurių simpatinis aktyvumas yra padidėjęs, gali atspindėti svarbų regioninės adrenerginės stimuliacijos vaidmenį padidėjusio automatizmo genezėje.

Asistolija ir (arba) gili bradikardija yra vieni iš rečiau paplitusių elektrofiziologinių mechanizmų, sukeliančių staigią mirtį dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Tai gali būti visiško dešiniosios vainikinės arterijos okliuzijos apraiškos ir, kaip taisyklė, rodo nesėkmingą gaivinimą. Asistolija ir bradikardija dažnai atsiranda dėl nesugebėjimo generuoti impulsų sinusinis mazgas, atrioventrikulinė blokada ir papildomų širdies stimuliatorių nepakankamumas. Staigi mirtis asmenims, turintiems šiuos sutrikimus, dažniausiai yra daugiau jų pasekmė difuziniai pažeidimai miokardo nei pati AV blokada.

Didelės rizikos asmenų identifikavimas

Sunkumai, kuriuos sukelia ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas ar kitos priemonės, skirtos masiniam gyventojų patikrinimui, siekiant nustatyti asmenis, kuriems yra didelė staigios mirties rizika, yra didžiuliai, nes staigios mirties rizika yra didesnė tarp 35–74 metų amžiaus vyrų. , o skilvelių negimdinis aktyvumas pasireiškia labai dažnai ir labai skiriasi skirtingos dienos tam pačiam pacientui. Didžiausia rizika pažymima: 1) pacientams, kurie anksčiau patyrė pirminį skilvelių virpėjimą, nesusijusį su ūminiu miokardo infarktu; 2) sergantiesiems išemine širdies liga, kuriems ištinka skilvelių tachikardijos priepuoliai; 3) per 6 mėnesius pacientams po ūminio miokardo infarkto, kuriems yra reguliarūs ankstyvi arba daugiažidininiai priešlaikiniai skilvelių susitraukimai, atsirandantys ramybės metu, fizinė veikla arba psichologinis stresas, ypač tiems, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, kai išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 40%, arba yra akivaizdus širdies nepakankamumas; 4) pacientams, kurių intervalas pailgintas Q-Tir dažni priešlaikiniai susitraukimai, ypač kai nurodoma apalpimo istorija. Nors pacientų, kuriems gresia didelė staigios mirties rizika, nustatymas yra itin svarbus, veiksmingos priemonės pasirinkimas profilaktinis tebėra tokia pat sudėtinga užduotis, ir nė viena iš jų nepasirodė vienareikšmiškai veiksminga mažinant riziką. Aritmijų sukėlimas stimuliuojant skilvelius kateteriu su į širdies ertmę įstatais elektrodais ir pasirinkimas farmakologiniai agentai užkirsti kelią tokiai aritmijų provokacijai, ko gero, veiksmingas būdas numatyti galimybę išvengti pasikartojančių piktybinių aritmijų, ypač skilvelinės tachikardijos, arba ją panaikinti, naudojant specifinius vaistus pacientams, kurie patyrė užsitęsusią skilvelinę tachikardiją ar virpėjimą. Be to, šis metodas leidžia identifikuoti sunkiai atsparius pacientus. įprastiniais metodais gydymas, ir palengvinti kandidatų atranką energingiems metodams, tokiems kaip tiriamų vaistų skyrimas, automatinių defibriliatorių implantavimas ar chirurginė intervencija.

Medicininis gydymas

Gydymas antiaritminiais vaistais dozėmis, kurių pakanka terapiniam kiekiui kraujyje palaikyti, buvo laikomas veiksmingu sergant pasikartojančia skilveline tachikardija ir (arba) virpėjimu asmenims, patyrusiems staigią mirtį, jei ūminių tyrimų metu šis vaistas galėjo sustabdyti ar sumažinti sunkią -laipsnio priešlaikiniai skilvelių susitraukimai, ankstyvos arba pasikartojančios formos. Staigią mirtį išgyvenusiems žmonėms, kuriems yra dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės, atsirandančios tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų (apie 30% pacientų), profilaktinis gydymas turi būti atliekamas individualiai, nustačius kiekvieno vaisto farmakologinį veiksmingumą, t. gebėjimas slopinti esamus ritmo sutrikimus. Įprastos ilgai veikiančio prokainamido (30–50 mg/kg per parą per burną, padalijus į dalis kas 6 valandas) arba dizopiramido (6–10 mg/kg per parą per burną kas 6 valandas) dozės gali veiksmingai slopinti šiuos ritmo sutrikimus. Jei reikia ir nesant virškinimo trakto sutrikimų ar elektrokardiografinių toksiškumo požymių, chinidino dozę galima padidinti iki 3 g per parą. Amiodaronas (JAV bandomasis vaistas po 5 mg/kg IV per 5–15 minučių arba 300–800 mg per parą per burną su arba be įsotinamosios dozės 1200–2000 mg per parą, padalijus į dalis 1 arba 4 savaites) turi stiprų antifibriliacinį poveikį, tačiau labai lėta pradžia maksimalus efektas, kuris atsiranda tik po kelių dienų ar savaičių nuolatinio vartojimo. Toksiškumas gali pasireikšti tiek ūmiai, tiek lėtiniu būdu. Nors amjodarono antifibriliacinis veiksmingumas yra visuotinai pripažintas, jį reikia vartoti tik esant sąlygoms, atsparioms mažiau toksiškiems vaistams ar alternatyviems būdams.

Daugeliui žmonių, patyrusių staigią mirtį, tik retais atvejais tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų užfiksuojamos dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės. Tokiems pacientams tinkamo profilaktikos režimo pasirinkimas turėtų būti pagrįstas palankiais specifinės terapijos rezultatais, kuriuos patvirtina provokuojančių elektrofiziologinių tyrimų rezultatai. Gydymo veiksmingumui patvirtinti gali būti ypač naudingas ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas su mankšta ar be jo, nes dėl nepilnų žinių apie staigios mirties patogenezę sunku racionaliai parinkti vaistus ir jų dozes, o skiriant steroidų režimus visiems pacientams, prevencija tampa neįgyvendinama. Tačiau dėl didelio spontaninių širdies ritmo sutrikimų, užregistruotų atliekant Holterio stebėjimą, kintamumą, kuris turi būti interpretuojamas individualiai kiekvienam pacientui, prieš pradedant kalbėti turi būti pasiektas negimdinio aktyvumo slopinimas (mažiausiai 0,80 % per 24 valandas). apie konkretaus gydymo režimo farmakologinį veiksmingumą. Net ir įrodžius tokį efektyvumą, tai visiškai nereiškia, kad pasirinktas režimas galės turėti tokį apsauginį poveikį sergant skilvelių virpėjimu. Kai kuriems pacientams vienu metu reikia skirti kelis vaistus. Kadangi gilūs elektrofiziologiniai sutrikimai, sukeliantys skilvelių virpėjimą ir priešlaikinius susitraukimus, gali būti skirtingi, net ir pageidaujamas dokumentais patvirtintas pastarųjų slopinimas negarantuoja staigios mirties.

Staigios mirties dažnio sumažėjimas atsitiktinės atrankos būdu atrinkus pacientus, patyrusius ūminį miokardo infarktą, buvo parodytas keliuose perspektyviuose dvigubai akluose tyrimuose. R-blokatoriai, nepaisant to, kad antiaritminis gydymo poveikis nėra kiekybiškai įvertintas ir dar nenustatyti aiškaus apsauginio poveikio mechanizmai. Staigios mirties dažnis buvo žymiai mažesnis, palyginti su bendru mirtingumo sumažėjimu per kelerius stebėjimo metus grupėje žmonių, patyrusių miokardo infarktą ir kurie buvo gydomi. R-blokatoriai pradėti vartoti praėjus kelioms dienoms po infarkto.

Vėluojantis paciento hospitalizavimas ir kvalifikuotos pagalbos suteikimas išsivysčius ūminiam miokardo infarktui labai apsunkina staigios mirties prevenciją. Daugumoje Jungtinių Valstijų laikas nuo ūminio širdies priepuolio simptomų atsiradimo iki patekimo į ligoninę vidutiniškai trunka 3–5 val.. Paciento neigimas galimybe susirgti sunkia liga ir gydytojo ir gydytojo neryžtingumas. pacientas dažniausiai vėluoja priežiūrą.

Chirurginiai metodai

Kruopščiai atrinktai asmenų grupei, patyrusiems staigią mirtį, po kurios pasikartoja piktybinės aritmijos, gali būti nurodytas chirurginis gydymas. Kai kuriems pacientams profilaktika naudojant automatinį implantuojamą defibriliatorių gali pagerinti išgyvenamumą, nors diskomfortas dėl prietaiso smūgių ir galimas nefiziologinis šokas yra rimti šio metodo trūkumai.

visuomenės pastangos.Patirtis, įgyta Sietle, Vašingtone, rodo, kad norint veiksmingai spręsti staigaus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso ir mirties problemą plačioje bendruomenėje, būtina sukurti sistemą, kuri galėtų greita reakcija tokiose situacijose. Svarbūs elementaiŠios sistemos yra: vieno telefono buvimas visame mieste, kuriuo galima „paleisti“ šią sistemą; gerai apmokytų paramedikų, panašių į ugniagesius, buvimas, galintis reaguoti į iškvietimus; trumpas vidutinis atsako laikas (mažiau nei 4 minutės) ir didelis skaičiusžmonių iš bendrosios populiacijos, apmokytų gaivinimo metodų. Natūralu, kad atlikto gaivinimo sėkmė ir ilgalaikė prognozė tiesiogiai priklauso nuo to, kaip greitai po kolapso bus pradėtos gaivinimo priemonės. Specialus transportas, mobilūs koronarinės priežiūros skyriai, aprūpinti reikiama įranga ir apmokyti darbuotojai, galintys suteikti tinkamą priežiūrą atitinkamoje kritinėje kardiologinėje situacijoje, gali sumažinti sugaištą laiką. Be to, tokių komandų buvimas didina gyventojų ir gydytojų medicininį sąmoningumą ir pasirengimą. Tokia sistema gali būti veiksminga teikiant gaivinimo pagalbą daugiau nei 40 % pacientų, kuriems išsivystė širdies ir kraujagyslių kolapsas. Gerai treniruotų piliečių dalyvavimas visuomeninėje programoje „Kitų asmenų širdies ir plaučių gaivinimas“ padidina sėkmingo gaivinimo tikimybę. Tai patvirtina išaugusi pacientų, išleidžiamų iš ligoninės, dalis geros būklės išgyvenusių širdies sustojimą prieš ligoninę: 30–35 %, palyginti su 10–15 %, kai tokios programos nėra. Ilgalaikis išgyvenamumas per 2 metus taip pat gali padidėti nuo 50 iki 70% ar daugiau. Atsitiktinės gaivinimo programos šalininkai šiuo metu tiria nešiojamų namų defibriliatorių, skirtų saugiam naudojimui plačiajai visuomenei, naudojimą, turėdami tik būtinų įgūdžių minimumą.

Pacientų švietimas. Asmenų, kuriems gresia miokardo infarktas, nurodymas, kaip skambinti Medicininė priežiūra in Skubus atvėjis pasirodžius ligos simptomams – itin svarbus veiksnys staigios širdies mirties prevencija. Šioje politikoje daroma prielaida, kad pacientai supranta, kad reikia skubiai kreiptis veiksmingos skubios pagalbos, ir kad gydytojai tikisi, kad pacientas sulauks tokio skambučio, neatsižvelgiant į paros ar nakties laiką, jei pacientui pasireiškia miokardo infarkto simptomai. Ši koncepcija taip pat reiškia, kad pacientas, nepranešęs gydytojui, gali tiesiogiai kreiptis į skubios pagalbos sistemą. Fiziniai pratimai, pvz., šokinėjimas, neturėtų būti skatinami nesant medicininės priežiūros pacientams, kuriems yra patvirtinta vainikinių arterijų liga, ir turėtų būti visiškai uždrausti tiems, kuriems gresia ypatinga staigios mirties rizika, kaip aprašyta aukščiau.

Paciento, staiga prasidėjusio širdies ir kraujagyslių kolapso, tyrimo metodas

Staigios mirties galima išvengti net jei jau išsivystė širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas. Jei pacientas, nuolat prižiūrimas gydytojų, staiga kolapsas, kurį sukelia nenormalus širdies ritmas, artimiausias gydymo tikslas turi būti veiksmingo širdies ritmo atkūrimas. Kraujotakos kolapso buvimas turi būti pripažintas ir patvirtintas iškart po jo atsiradimo. Pagrindiniai šios būklės požymiai yra: 1) sąmonės netekimas ir traukuliai; 2) pulso trūkumas periferinėse arterijose; 3) širdies garsų nebuvimas. Tiek, kiek lauko masažasširdis užtikrina tik minimalų širdies tūrį (ne daugiau kaip 30 % apatinės normos ribos), tikrasis efektyvaus ritmo atkūrimas turėtų būti svarbiausias prioritetas. Nesant priešingų duomenų, reikia manyti, kad greito kraujotakos kolapso priežastis yra skilvelių virpėjimas. Jei gydytojas stebi pacientą per 1 minutę po kolapso atsiradimo, nereikia gaišti laiko bandant aprūpinti deguonimi. Momentinis braukiteį krūtinės ląstos sritį (šokinė defibriliacija) kartais gali būti veiksminga. Reikėtų pabandyti, nes tai užtrunka vos kelias sekundes. Retais atvejais, kai kraujotakos kolapsas yra skilvelinės tachikardijos pasekmė ir pacientas gydytojo atvykimo metu yra sąmoningas, stiprūs kosėjimo judesiai gali nutraukti aritmiją. Jei kraujotaka neatkuriama iš karto, reikia pabandyti atlikti elektrinę defibriliaciją negaištant laiko, įrašant elektrokardiogramą naudojant atskirą įrangą, nors gali būti naudinga naudoti nešiojamus defibriliatorius, kurie gali įrašyti elektrokardiogramą tiesiai per defibriliatoriaus elektrodus. Įprastos įrangos maksimali elektros įtampa (320 V/s) yra pakankama net ir labai nutukusiems pacientams ir gali būti naudojama. Efektyvumas padidėja, jei elektrodų pagalvėlės yra stipriai uždėtos ant kūno ir smūgis daromas iš karto, nelaukiant, kol padidės defibriliacijos energijos poreikis, kuris atsiranda ilgėjant skilvelių virpėjimo trukmei. Ypač daug žada naudoti prietaisus su automatiniu smūgio įtampos parinkimu, priklausomai nuo audinių atsparumo, nes tai gali sumažinti pavojų, susijusį su neprotingai didelių smūgių taikymu, ir išvengti neefektyviai mažų smūgių pacientams, kurių atsparumas didesnis nei tikėtasi. Jei šie paprasti bandymai yra nesėkmingi, reikia pradėti išorinį širdies masažą ir atlikti visišką širdies ir plaučių gaivinimą, greitai atsigaunant ir išlaikant gerą kvėpavimo takų praeinamumą.

Jei kolapsas yra neabejotina asistolijos pasekmė, reikia nedelsiant atlikti transtorakalinę ar transveninę elektrinę stimuliaciją. Intrakardinis 5-10 ml adrenalino vartojimas, praskiedus 1:10 000, gali padidinti širdies atsaką į dirbtinį stimuliavimą arba suaktyvinti lėtą, neveiksmingą sužadinimo židinį miokarde. Jeigu šios pirminės konkrečios priemonės pasirodytų neveiksmingos, nepaisant teisingo techninio įgyvendinimo, būtina atlikti greitą organizmo metabolinės aplinkos korekciją ir nustatyti stebėjimo kontrolę. Geriausias būdas tai padaryti yra naudoti šias tris veiklas:

1) išorinis širdies masažas;

2) rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija, kuri dažnai reikalauja į veną natrio bikarbonatas, kai pradinė dozė yra 1 mekv / kg. Pusę dozės reikia kartoti kas 10-12 minučių, atsižvelgiant į reguliariai nustatomo arterinio kraujo pH rezultatus;

3) elektrolitų sutrikimų nustatymas ir korekcija. Energingi bandymai atkurti veiksmingą širdies susitraukimų dažnį turi būti atliekami kuo anksčiau (natūralu, per kelias minutes). Jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis atkuriamas ir vėl greitai virsta skilveline tachikardija ar virpėjimu, į veną reikia suleisti 1 mg/kg lidokaino, po to infuzuoti į veną 1-5 mg/kg per valandą greičiu, kartojant defibriliaciją.

Širdies masažas

Išorinį širdies masažą sukūrė Kouwenhoven ir kt. perfuzijai atkurti svarbius organus nuosekliai spaudžiant krūtinę rankomis. Būtina atkreipti dėmesį į kai kuriuos šios technikos aspektus.

1. Jei pastangos sugrąžinti ligonį kratant pečius ir šaukiant vardu nepavyksta, paguldykite pacientą ant nugaros ant kieto paviršiaus (geriausia medinis skydas).

2. Naudokite atviriems kvėpavimo takams atidaryti ir palaikyti kitas žingsnis: mesti paciento galvą atgal; stipriai spausdami ligonio kaktą, kitos rankos pirštais spauskite apatinis žandikaulis ir stumkite į priekį, kad smakras pakiltų.

3. Jei miego arterijų pulso nėra 5 sekundes, reikia pradėti krūtinės ląstos suspaudimą: proksimalinė vienos rankos delno dalis dedama į apatinę krūtinkaulio dalį viduryje, du pirštai virš xifoidinio atauga. kad nebūtų pažeistos kepenys, kita ranka guli ant pirmosios, uždengdama ją pirštais.

4. krūtinkaulio suspaudimas, jo perkėlimas 3-.5 cm, reikia atlikti 1 per sekundę dažniu, kad užtektų laiko užpildyti skilvelį.

5. Gelbėtojo liemuo turi būti virš aukos krūtinės, kad veikiama jėga būtų maždaug 50 kg; alkūnės turi būti tiesios.

6. Krūtinės ląstos suspaudimas ir atpalaidavimas turėtų užtrukti 50% viso ciklo. Greitas suspaudimas sukuria slėgio bangą, kurią galima apčiuopti virš šlaunikaulio ar miego arterijų, tačiau išstumiama mažai kraujo.

7. Masažo negalima nutraukti nė minutei, nes per pirmuosius 8-10 paspaudimų širdies tūris palaipsniui didėja ir net trumpas sustojimas turi labai nepalankų poveikį.

8. Visą šį laiką reikia palaikyti veiksmingą vėdinimą 12 įkvėpimų per minutę dažniu, kontroliuojant arteriniame kraujyje esančių dujų įtampą. Jei šie rodikliai yra aiškiai patologiniai, turėtumėte greitai atlikti trachėjos intubaciją, nutraukdami išorinius krūtinės suspaudimus ne ilgiau kaip 20 sekundžių.

Kiekvienas išorinis krūtinės ląstos suspaudimas neišvengiamai kažkiek apriboja veninį grįžimą. Taigi optimaliai pasiekiamas širdies indeksas išorinio masažo metu gali siekti tik 40% apatinės normos ribos, o tai yra žymiai mažesnis nei stebimas daugumai pacientų atsikūrus savaiminiams skilvelių susitraukimams. Štai kodėl labai svarbu kuo greičiau atkurti veiksmingą širdies ritmą.

Susidaro įspūdis, kad klasikinis dirigavimo metodas širdies ir plaučių gaivinimas(CPR) artimiausiu metu bus atlikti tam tikri pokyčiai, kurių tikslas: 1) padidinti krūtinės ląstos spaudimą atliekant krūtinės ląstos suspaudimus, kuriems bus naudojamas teigiamas kvėpavimo takų spaudimas; vėdinimas ir išorinis masažas vienu metu; priekinės pilvo sienos traukimas; krūtinės suspaudimo pradžia paskutinėje įkvėpimo stadijoje; 2) sumažėja vidinis krūtinės ląstos slėgis atsipalaidavimo metu, sukuriant neigiamą kvėpavimo takų slėgį šioje fazėje ir 3) sumažėja krūtinės ląstos aortos kolapsas ir arterinė sistema su krūtinės ląstos suspaudimu didinant intravaskulinį tūrį ir naudojant antišokines pripučiamas kelnes. Vienas iš būdų įgyvendinti šias sąvokas yra vadinamas CPR kosulio metu. Šis metodas susideda iš to, kad pacientas, būdamas sąmoningas, nepaisant skilvelių virpėjimo, bent trumpą laiką atlieka pasikartojančius, ritmiškus kosėjimo judesius, dėl kurių fazinis intratorakalinis spaudimas didėja, imituojant pokyčius, kuriuos sukelia įprasti krūtinės ląstos paspaudimai. Atsižvelgiant į CPR poveikį kraujo tekėjimui per venas viršutinė galūnė arba į centrines venas, bet ne per šlaunikaulį būtini vaistai(geriausia boliusas, o ne infuzija). Izotoninius preparatus galima vartoti ištirpinus fiziologinis tirpalas kaip injekcija į endotrachėjinį vamzdelį, nes absorbciją užtikrina bronchų kraujotaka.

Kartais gali būti organizuota elektrokardiografinė veikla, kuri nėra lydima veiksmingų širdies susitraukimų (elektromechaninė disociacija). Intrakardinis adrenalino vartojimas 5-10 ml 1:10 000 tirpalo arba 1 g kalcio gliukonato gali padėti atkurti mechaninę širdies funkciją. Atvirkščiai, 10% kalcio chlorido galima leisti ir į veną 5-7 mg/kg doze. Ugniai atsparią arba pasikartojančią skilvelių virpėjimą galima sustabdyti skiriant 1 mg/kg lidokaino dozę, po to kas 10-12 minučių suleidžiant 0,5 mg/kg dozę (didžiausia dozė – 225 mg); novokainamidas po 20 mg kas 5 minutes (didžiausia dozė 1000 mg); ir tada jo infuzija 2-6 mg / min. arba Ornidom 5-12 mg/kg doze keletą minučių, po to infuzuojama 1-2 mg/kg per minutę. Širdies masažas gali būti nutrauktas tik tada, kai efektyvūs širdies susitraukimai užtikrina tiksliai apibrėžtą pulsą ir sisteminį arterinį spaudimą.

Aukščiau aprašytas terapinis metodas grindžiamas šiomis prielaidomis: 1) negrįžtamas smegenų pažeidimas dažnai įvyksta per kelias (maždaug 4) minutes po kraujotakos kolapso išsivystymo; 2) tikimybė atstatyti efektyvų širdies ritmą ir sėkmingai atgaivinti pacientą laikui bėgant sparčiai mažėja; 3) pacientų, sergančių pirminiu skilvelių virpėjimu, išgyvenamumas gali siekti 80-90 proc., kaip ir atliekant širdies kateterizaciją ar fizinio krūvio tyrimą, jei gydymas pradedamas ryžtingai ir greitai; 4) ligonių išgyvenamumas bendrojoje ligoninėje yra žymiai mažesnis, maždaug 20 proc., kuris iš dalies priklauso nuo gretutinių ar gretutinių ligų buvimo; 5) išgyvenamumas ne ligoninėje yra lygus nuliui, nesant specialiai sukurtos skubios pagalbos tarnybos (galbūt dėl ​​neišvengiamo starto vėlavimo būtinas gydymas, tinkamos įrangos ir apmokyto personalo trūkumas); 6) išorinis širdies masažas gali užtikrinti tik minimalų širdies išstūmimą. Išsivysčius skilvelių virpėjimui, kuo anksčiau atlikta elektrinė defibriliacija padidina sėkmės tikimybę. Taigi, išsivysčius kraujotakos kolapsui kaip pirminis pasireiškimas ligos gydymas turi būti skirtas greitam veiksmingo širdies susitraukimų dažnio atkūrimui.

Komplikacijos

Išorinis širdies masažas neturi reikšmingų trūkumų, nes gali sukelti komplikacijų, tokių kaip šonkaulių lūžiai, hemoperikardas ir tamponada, hemotoraksas, pneumotoraksas, kepenų pažeidimas, riebalų embolija, blužnies plyšimas su vėlyvu vystymusi, slaptas kraujavimas. Tačiau šias komplikacijas galima sumažinti tinkamai gaivinant, laiku atpažinus ir taikant atitinkamą tolesnę taktiką. Visada sunku priimti sprendimą nutraukti neveiksmingą gaivinimą. Apskritai, jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis neatkuriamas ir paciento vyzdžiai išlieka fiksuoti ir išsiplėtę, nepaisant išorinio širdies masažo 30 minučių ar ilgiau, sėkmingo gaivinimo rezultato tikėtis sunku.

T.P. Harisonas. vidaus ligų principai. Vertimas d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovskis


Apibūdinimas:

Kolapsas yra ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas staigus nuosmukis BP dėl kritimo kraujagyslių tonusas, sumažėjęs širdies tūris arba dėl ūmaus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Žlugimą lydi visų audinių ir organų hipoksija, sulėtėja medžiagų apykaita, sulėtėja gyvybinės organizmo funkcijos.


Simptomai:

Klinikinis kolapso vaizdas turi ypatybių, kurios priklauso nuo jo priežasties, tačiau pagal pagrindines apraiškas jis panašus į žlugimą. įvairios kilmės. Pacientai skundžiasi atsirandančiu ir greitai progresuojančiu silpnumu, šaltuku, silpnėjančiu regėjimu, kartais – melancholijos ir baimės jausmu. Paciento sąmonė išsaugoma, tačiau dažniausiai jis yra abejingas aplinkai. Oda ryškiai blyški, veidas žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu, su kardiogeniniu kolapsu, dažnai pastebima cianozė. Kūno temperatūra sumažėja. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas. Pulsas mažas, švelnus, greitas.

Kraujospūdis sumažėja: sistolinis - iki 80 - 60, diastolinis - iki 40 mm Hg. Art. ir mažesnis (asmenims, kuriems anksčiau buvo hipertenzija, esant aukštesnei kraujospūdžio vertei gali būti stebimas kolapsas). Beveik visais atvejais pastebimas kraujo sutirštėjimas, oligurija, sparčiai didėjanti. Gilėjant kolapsui, paciento sąmonė aptemsta, dažnai prisijungia (ar progresuoja) širdies ritmo sutrikimai; vyzdžiai išsiplečia, išnyksta refleksai. Jei nevykdoma efektyvus gydymas, įvyksta mirtis.

Kardiogeninis kolapsas dažniausiai derinamas su širdies aritmija, plaučių edema arba ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais (pavyzdžiui, su plaučių embolija) ir yra sunkus. Ortostatinis kolapsas atsiranda tik vertikalioje kūno padėtyje ir greitai sustabdomas po to, kai pacientas perkeliamas į gulimą.

Infekcinis kolapsas dažniausiai išsivysto kritiškai nukritus kūno temperatūrai; tuo pačiu metu pastebima odos drėgmė, kaip taisyklė, viso kūno (šlapi skalbiniai), ryški raumenų hipotenzija ir švelnus pulsas.

Toksinis kolapsas, ypač apsinuodijus, dažnai derinamas su pykinimu, vėmimu, viduriavimu, dehidratacijos požymiais ir.

Žlugimo diagnozė grindžiama būdingu klinikiniu vaizdu. Kraujo spaudimo dinamikos ir, jei įmanoma, cirkuliuojančio kraujo tūrio, hematokrito tyrimai leidžia suprasti jo pobūdį ir sunkumą. Diferencinė diagnozė su sąmonės sutrikimais jie atliekami su alpimu, kuriam būdingas trumpas sąmonės netekimas. Reikėtų nepamiršti, kad kolapsas gali būti neatsiejama šoko vaizdo, kai atsiranda gilesnių hemodinamikos sutrikimų, dalis.


Atsiradimo priežastys:

Tarp įvairių jo atsiradimo priežasčių dažniausios yra širdies ir kraujagyslių ligos, ypač ūminės (miokardo infarktas, tromboembolija & nbsp & nbsp plaučių arterijos ir kt.), ūmus kraujo netekimas ir plazmos netekimas (pavyzdžiui, esant dideliems nudegimams), sunkūs su įvairiais apsinuodijimais ir užkrečiamos ligos, kraujagyslių tonuso reguliavimas įvairios kilmės šoko, taip pat daugelio centrinės nervų sistemos ligų ir endokrininė sistema, perdozavus neuroleptikų, ganglionų blokatorių, simpatolitikų.


Gydymas:

Gydymui paskirkite:


Terapinės priemonės turėtų būti atliekami skubiai ir intensyviai. Pacientus, patyrusius kolapsą ne ligoninėje, reikia skubiai vežti į ligoninę kartu su greitosios medicinos pagalbos komanda (jei ji nesuteikė visapusiškos veiksmingos pagalbos vietoje) arba medicinos darbuotojų, turinčių gaivinimo metodus.

Visais atvejais pacientas dedamas į horizontalią padėtį, šiek tiek pakeltas apatinės galūnės, uždenkite antklode, po oda suleidžiama 2 ml 10 % kofeino-natrio benzoato tirpalo. Esant infekciniam kolapsui, šios terapijos kartais pakanka, esant ortostatiniam kolapsui – visada veiksminga, tačiau jei kraujospūdis nėra linkęs didėti, būtina, kaip ir kitos kilmės kolapsų atveju, atlikti etiologinę ir detalesnę patogenetinę terapiją. Etiologinis gydymas – stabdymas esant hemoraginiam kolapsui, toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo ir specifinio priešnuodžio terapija apsinuodijimo atveju, trombolizinis gydymas ūminio miokardo infarkto ir plaučių embolijos atveju, paroksizmo ar kitų širdies ritmo sutrikimų stabdymas ir kt.

Patogenetinė terapija apima kraujo įvedimą į veną hemoraginio kolapso atveju, plazmos ir kraują pakeičiančių skysčių - kraujo sutirštėjimui pacientams, kuriems yra toksinis, infekcinis ir bet koks hipovoleminis kolapsas, įvedimas. hipertoninis fiziologinis tirpalas natrio chloridas žlugimo metu nenumaldomo ir viduriavimo fone, taip pat pacientams, sergantiems antinksčių nepakankamumu, kartu su antinksčių hormonų įvedimu. Jei reikia, skubiai padidinti kraujospūdį į veną suleisti norepinefrino arba angiotenzino; lėtesnį, bet ir ilgesnį poveikį suteikia mezatono, fetanolo injekcijos. Visais atvejais nurodoma deguonies terapija.


Medicinoje griūti om (iš lotyniško kolapso - kritęs) apibūdina paciento būklę su staigiu kraujospūdžio kritimu, kraujagyslių tonusu, dėl kurio pablogėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju. Astronomijoje yra terminas „gravitacija“. griūti“, o tai reiškia hidrodinaminį masyvaus kūno suspaudimą veikiant jo paties gravitacijai, dėl kurio smarkiai sumažėja jo dydis. Skiltyje „transportas griūti om“ suprantama eismo kamštis, kai bet koks transporto priemonių judėjimo pažeidimas sukelia visišką transporto priemonių blokavimą. Viešajame transporte - pilnu vienos transporto priemonės kroviniu laukiančių keleivių skaičius artimas kritiniam taškui Ekonomiškas griūti- tai paslaugų ir prekių pasiūlos ir paklausos pusiausvyros pažeidimas, t.y. staigus valstybės ekonominės būklės nuosmukis, pasireiškiantis gamybos ekonomikos nuosmukiu, bankrotu ir nusistovėjusių darbo santykių sutrikimu. griūti bangos funkcija“, kuri reiškia momentinį objekto kvantinės būsenos aprašymo pasikeitimą.


Kitaip tariant, bangos funkcija apibūdina tikimybę rasti dalelę tam tikru tašku ar laiko intervalu, bet kai bandai rasti šią dalelę, ji atsiduria viename konkrečiame taške, kuris vadinamas griūti ohm.Geometrinis griūti omas – tai objekto orientacijos erdvėje pasikeitimas, iš esmės keičiantis jo geometrinę savybę. Pavyzdžiui, pagal griūti omų stačiakampis reiškia momentinį šios savybės praradimą. Populiarus žodis " griūti” nepaliko abejingų kompiuterinių žaidimų kūrėjų. Taigi, žaidime Deus Ex griūti ohm – tai įvykis, vykstantis XXI amžiuje, kai visuomenėje subrendo valdžios krizė labai sparčiai vystantis mokslui, kuriant revoliucines nanotechnologijas ir išmanias kibernetines sistemas. Filmas paremtas TV interviu su Michaelu Rupertu, pagarsėjusių knygų ir straipsnių autoriumi, apkaltintu sąmokslo teorijomis.

Sutraukti

Kolapsas yra ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas staigus kraujagyslių tonuso ir kraujospūdžio sumažėjimas.

Kolapsą dažniausiai lydi sutrikęs aprūpinimas krauju, visų organų ir audinių hipoksija, sulėtėjusi medžiagų apykaita ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas.

Priežastys

Kolapsas gali išsivystyti dėl daugelio ligų. Dažniausiai žlugimas įvyksta su patologija širdies ir kraujagyslių sistemos(miokarditas, miokardo infarktas, plaučių embolija ir kt.), dėl ūmaus kraujo ar plazmos netekimo (pavyzdžiui, su dideliais nudegimais), kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimu šoko metu, sunkia intoksikacija, užkrečiamos ligos, sergant nervų, endokrininės sistemos ligomis, taip pat perdozavus ganglioninių blokatorių, neuroleptikų, simpatolitikų.

Simptomai

Klinikinis žlugimo vaizdas priklauso nuo jo priežasties, tačiau pagrindinės žlugimo apraiškos yra panašios skirtingos kilmės. Atsiranda staigus progresuojantis silpnumas, šaltkrėtis, galvos svaigimas, spengimas ausyse, tachikardija (greitas pulsas), susilpnėja regėjimas, kartais jaučiamas baimės jausmas. Oda blyški, veidas tampa žemiškas, padengtas lipniu šaltu prakaitu, su kardiogeniniu kolapsu, dažnai pastebima cianozė (melsva odos spalva). Kūno temperatūra nukrenta, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, pagreitėja. Arterinis spaudimas mažėja: sistolinis - iki 80-60, diastolinis - iki 40 mm Hg. Art. ir žemiau. Gilėjant kolapsui, sutrinka sąmonė, dažnai prisijungia širdies ritmo sutrikimai, išnyksta refleksai, išsiplečia vyzdžiai.

Kardiogeninis kolapsas, kaip taisyklė, derinamas su širdies aritmija, plaučių edemos požymiais (kvėpavimo nepakankamumas, kosulys su gausiomis putomis, kartais su rausvu atspalviu, skrepliais).


Ortostatinis kolapsas atsiranda staigiai pasikeitus kūno padėčiai iš horizontalios į vertikalią ir greitai sustoja, kai pacientas perkeliamas į gulinčią padėtį.

Infekcinis kolapsas, kaip taisyklė, išsivysto dėl kritinio kūno temperatūros sumažėjimo. Pastebima odos drėgmė, ryškus raumenų silpnumas.

Toksinis kolapsas dažnai derinamas su vėmimu, pykinimu, viduriavimu ir ūminio inkstų nepakankamumo požymiais (edema, sutrikęs šlapinimasis).

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu. Hematokrito, kraujospūdžio dinamikos tyrimas leidžia suprasti kolapso sunkumą ir pobūdį.

Ligos rūšys

  • Kardiogeninis kolapsas - dėl sumažėjusio širdies tūrio;
  • Hipovoleminis kolapsas - dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio;
  • Kraujagyslių išsiplėtimo kolapsas – dėl vazodilatacijos.

Paciento veiksmai

Sugriuvus reikia nedelsiant kreiptis į greitosios medicinos pagalbos tarnybą.

Kolapso gydymas

Terapinės priemonės atliekamos intensyviai ir skubiai. Visais atvejais kolapsą patyręs pacientas paguldomas į horizontalią padėtį, pakeltomis kojomis, uždengiamas antklode. Po oda švirkščiamas 10% kofeino-natrio benzoato tirpalas. reikia pašalinti galima priežastis kolapsas: toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo ir apsinuodijimo priešnuodžio įvedimas, kraujavimo stabdymas, trombolizinis gydymas. Esant plaučių arterijų tromboembolijai, ūminiam miokardo infarktui, paroksizmas stabdomas vaistais prieširdžių virpėjimas ir kitos širdies aritmijos.


Taip pat atliekama patogenetinė terapija, apimanti fiziologinių tirpalų ir kraujo pakaitalų įvedimą į veną, kai netenkama kraujo arba sutirštėja kraujas pacientams, kuriems yra hipovoleminis kolapsas, hipertoninio natrio chlorido tirpalo įvedimas nuo kolapso nenumaldomo vėmimo, viduriavimo fone. Jei reikia, skubiai padidinus kraujospūdį, skiriamas norepinefrinas, angiotenzinas, mezatonas. Visais atvejais nurodoma deguonies terapija.

Žlugimo komplikacijos

Pagrindinė kolapso komplikacija yra sąmonės netekimas. įvairaus laipsnio. Lengvą alpimą lydi pykinimas, silpnumas, odos blyškumas. Gilų alpimą gali lydėti traukuliai, padidėjęs prakaitavimas, nevalingas šlapinimasis. Taip pat dėl ​​alpimo galimos traumos krintant. Kartais kolapsas sukelia insultą (pažeidimas smegenų kraujotaka). Galimi įvairūs smegenų pažeidimo tipai.

Pasikartojantys kolapso epizodai sukelia sunkią smegenų hipoksiją, paūmėja gretutinė neurologinė patologija ir išsivysto demencija.

Prevencija

Prevencija susideda iš pagrindinės patologijos gydymo, nuolatinio sunkios būklės pacientų stebėjimo. Svarbu atsižvelgti į vaistų (neuroleptikų, ganglionų blokatorių, barbitūratų, antihipertenzinių vaistų, diuretikų) farmakodinamikos ypatumus, individualų jautrumą vaistams ir mitybos veiksnius.

Žlugimas: kas tai

Kolapsas – tai ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas staigus arterinio ir veninio slėgio kritimas, kurį sukelia kraujotakos sistemoje cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas, kraujagyslių tonuso sumažėjimas ar širdies išstūmimo sumažėjimas.

Dėl to sulėtėja medžiagų apykaitos procesai, prasideda organų ir audinių hipoksija, slopinamos svarbiausios organizmo funkcijos.

kolapsas yra komplikacija patologinės būklės ar sunkios ligos.

Priežastys

Yra dvi pagrindinės priežastys:

  1. Staigus didžiulis kraujo netekimas veda prie kraujotakos tūrio sumažėjimo, jo neatitikimo kraujagyslių lovos talpai;
  2. Dėl toksinių ir patogeninių medžiagų poveikio kraujagyslių ir venų sienelės praranda elastingumą, sumažėja bendras visos kraujotakos sistemos tonusas.

Nuolat auganti apraiška ūminis nepakankamumas dėl kraujagyslių sistemos mažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, atsiranda ūmi hipoksija, kurią sukelia į organus ir audinius transportuojamo deguonies masės sumažėjimas.

Tai savo ruožtu veda prie tolesnio kraujagyslių tonuso sumažėjimo, o tai provokuoja kraujospūdžio sumažėjimą. Taigi valstybė progresuoja kaip lavina.

Priežastys, dėl kurių suveikia patogenetiniai mechanizmai skirtingi tipaižlugimas yra skirtingi. Pagrindiniai iš jų yra:

  • vidinis ir išorinis kraujavimas;
  • bendras organizmo toksiškumas;
  • staigus kūno padėties pasikeitimas;
  • deguonies masės dalies įkvepiamame ore sumažėjimas;
  • ūminis pankreatitas.

Simptomai

Žodis kolapsas kilęs iš lotyniško žodžio „colabor“, kuris reiškia „krentu“. Žodžio reikšmė tiksliai atspindi reiškinio esmę – kraujospūdžio kritimą ir paties žmogaus kritimą kolapso metu.

Pagrindinis Klinikiniai požymiaiĮvairios kilmės žlugimas iš esmės yra panašus:



Dėl užsitęsusių formų gali netekti sąmonės, išsiplėsti vyzdžiai, netekti pagrindinių refleksų. Laiku nesuteikus medicininės pagalbos, gali kilti rimtų pasekmių arba mirtis.

Rūšys

Nepaisant to, kad medicinoje yra žlugimo tipų klasifikacija pagal patogenetinį principą, labiausiai paplitusi klasifikacija pagal etiologiją, kuri išskiria šiuos tipus:

  • infekcinis, toksiškas sukelia bakterijų buvimas infekcinėmis ligomis, dėl kurių sutrinka širdis ir kraujagyslės;
  • toksiškas- bendro organizmo intoksikacijos rezultatas;
  • hipoksemija kuri atsiranda, kai trūksta deguonies arba esant aukštam atmosferos slėgiui;
  • kasos sukelta kasos traumos;
  • deginti kuris atsiranda po gilių odos nudegimų;
  • hiperterminė ateina po stipraus perkaitimo, saulės smūgis;

  • dehidratacija, dėl skysčių praradimo dideliais kiekiais;
  • hemoraginis, sukeltas masinio kraujavimo, pastaruoju metu vertinamas kaip gilus šokas;
  • kardiogeninis susijęs su širdies raumens patologija;
  • plazmoraginis, atsirandantis dėl plazmos praradimo sunkios formos viduriavimas, daugybiniai nudegimai;
  • ortostatinis, kuris atsiranda, kai kūnas pakeliamas į vertikalią padėtį;
  • enterogeninis(apalpimas), atsirandantis po valgio pacientams, kuriems atlikta skrandžio rezekcija.

Atskirai reikia pažymėti, kad hemoraginis kolapsas gali atsirasti tiek dėl išorinio kraujavimo, tiek dėl nematomų vidinių: opinis kolitas, skrandžio opa, blužnies pažeidimas.

Kardiogeninio kolapso atveju insulto apimtis sumažėja dėl miokardo infarkto ar krūtinės anginos. Arterinės tromboembolijos išsivystymo rizika yra didelė.


Ortostatinis kolapsas ištinka ir ilgai stovint vertikalioje padėtyje, kai kraujas persiskirsto, padidėja veninė dalis ir sumažėja tekėjimas į širdį.

Galimas ir kolapsas dėl apsinuodijimo. vaistai: simpatolitikai, neuroleiptikai, adrenerginiai blokatoriai.

Dažnai atsiranda ortostatinis kolapsas sveikų žmonių ypač vaikams ir paaugliams.


Gali atsirasti toksinis kolapsas profesinę veiklą susijęs su toksinėmis medžiagomis: cianidais, amino junginiais, angliavandenių oksidu.

Vaikų kolapsas pastebimas dažniau nei suaugusiems ir vyksta sudėtingesne forma. gali išsivystyti fone žarnyno infekcijos, gripas, pneumonija, anafilaksinis šokas, antinksčių funkcijos sutrikimas. Tiesioginė priežastis gali būti išgąstis, trauma ir kraujo netekimas.

Pirmoji pagalba

Pastebėjus pirmuosius žlugimo požymius, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą. Kvalifikuotas gydytojas nustatys paciento sunkumą, jei įmanoma, nustatys kolapsuojančios būklės priežastį ir paskirs pirminį gydymą.


Pirmosios pagalbos suteikimas padės palengvinti paciento būklę, o galbūt ir išgelbėti jo gyvybę.

Būtini veiksmai:

  • paguldykite pacientą ant kieto paviršiaus;
  • pakelkite kojas pagalve;
  • pakreipkite galvą atgal, užtikrinkite laisvą kvėpavimą;
  • atsegti marškinių apykaklę, laisva nuo visko, kas riša (diržas, diržas);
  • atidaryti langus, tiekti gryną orą;
  • atnešti į nosį amoniako, arba masažuoti ausų spenelius, viršutinės lūpos duobutę, viskį;
  • jei įmanoma, sustabdyti kraujavimą.

Draudžiami veiksmai:

  • duoti vaistus, turinčius ryškų kraujagysles plečiantį poveikį (nosh-pa, valocordin, glicerinas);
  • pataikė į skruostus, bandydamas atgaivinti.

Gydymas


Nestacionarus gydymas skiriamas esant ortostatiniam, infekciniam ir kitokio pobūdžio kolapsui, kurį sukelia ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Esant hemoraginiam kolapsui, kurį sukelia kraujavimas, būtina skubi hospitalizacija.

Žlugimo gydymas turi keletą krypčių:

  1. Etiologinis terapija skirtas šalinti priežastis, sukėlusias žlugimo būseną. Sustabdyti tolesnį paciento būklės pablogėjimą padės kraujavimo stabdymas, bendra organizmo detoksikacija, hipoksijos pašalinimas, adrenalino skyrimas, priešnuodžio terapija, širdies veiklos stabilizavimas.
  2. Patogenetinės terapijos metodai leis organizmui kuo greičiau grįžti į įprastą darbo ritmą. Iš pagrindinių metodų būtina išskirti: arterinio ir veninio slėgio padidėjimą, kvėpavimo stimuliavimą, kraujotakos suaktyvinimą, kraują pakeičiančių vaistų ir plazmos įvedimą, kraujo perpylimą, centrinės nervų sistemos aktyvavimą.
  3. deguonies terapija vartojamas apsinuodijus anglies monoksidu, kartu su ūminiu kvėpavimo takų sutrikimas. Greitas įgyvendinimas terapines priemones leidžia atkurti svarbiausias organizmo funkcijas, grąžinti pacientą į normalų gyvenimą.

Kolapsas yra patologija, kurią sukelia ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Skirtingos rūšys kolapsas turi panašų klinikinį vaizdą ir reikalauja skubaus ir kvalifikuoto gydymo, kartais operacijos.

Gyvybei pavojinga būklė, kai sumažėja kraujospūdis ir pablogėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju, vadinama kolapsu. Ši būklė pasireiškia ryškiu žmogaus silpnumu ir blyškumu, galūnių atšalimu ir veido bruožų paaštrinimu.

Taip pat kolapsas reiškia vieną iš ūminio kraujagyslių nepakankamumo formų, kai smarkiai sumažėja kraujagyslių tonusas arba greitai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, dėl ko:

  • Gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas;
  • Sumažėjęs venų nutekėjimas į širdį;
  • Krintantis veninis ir arterinis spaudimas;
  • Smegenų hipoksija.

Svarbu teisingai nustatyti būklės priežastį ir žinoti, kaip suteikti pirmąją pagalbą pargriuvus, nes tai gali padėti išgelbėti žmogaus gyvybę prieš vežant į gydymo įstaiga.

Žlugimo priežastys

Galimos kolapso priežastys gali būti ūminės infekcijos, įskaitant meningoencefalitą, pilvo ir šiltinės, pneumonija ir kt. Būsena taip pat atsiranda fone ūminis kraujo netekimas, sergant nervų ir endokrininės sistemos ligomis, egzogeninėmis intoksikacijomis, atsirandančiomis apsinuodijus organiniais fosforo junginiais ar anglies monoksidu.

Medicinos praktikoje buvo užfiksuota daug atvejų, kai kolapsas įvyko ortostatinio kraujo persiskirstymo metu dėl perdozavimo vaistų, tokių kaip antihipertenziniai vaistai, ganglionų blokatoriai, insulinas ir kt.

Kolapsas gali išsivystyti dėl mažo širdies išstūmimo sindromo, atsirandančio ūminio miokardo infarkto su tachikardija, gilios bradikardijos ir sinusinio mazgo disfunkcijos, komplikacijos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos žlugimas gali būti dėl:

  • Mergaičių brendimo laikotarpis;
  • Staigus lovos paciento kūno padėties pasikeitimas;
  • Aukšta aplinkos temperatūra;
  • Stiprus elektros smūgis;
  • Kūno dehidratacija;
  • Stipri jonizuojančiosios spinduliuotės dozė.

Žlugimo priežastys taip pat yra spinalinė ir epidurinė anestezija, ūminės ligos pilvo organai.

Žlugimo požymiai

Pacientą staiga jaučia bendras silpnumas, šaltkrėtis, galvos svaigimas, šaltkrėtis, nenumaldomas troškulys, sumažėja kūno temperatūra. Žlugimo požymiai yra tokios apraiškos:

  • Veido bruožų ryškumas;
  • Galūnių vėsinimas;
  • Odos ir gleivinių blyškumas (kartais su cianotišku atspalviu);
  • Visas kūnas arba tik kakta ir smilkiniai yra padengti šaltu prakaitu;
  • Pulso silpnumas;
  • Sumažėjęs kraujospūdis.

Apžiūrint pacientą dažniausiai paaiškėja, kad jo širdis neišsiplėtusi kurčia, kartais neritmiški tonai, kvėpavimas greitas ir paviršutiniškas, sumažėjęs diurezė. Tiriant kraują, nustatoma, kad sumažėja jo tūris, padidėja hematokritas, dekompensuojama metabolinė acidozė.

Pacientui kyla noras gulėti ar sėdėti nuleidus galvą, nepatiria dusulio, nepaisant dusulio, išsaugoma ar aptemsta sąmonė, šiai būklei būdingas visiškas abejingumas tam, kas vyksta aplinkui.

Griuvimo požymiai taip pat yra vangi vyzdžių reakcija į šviesą, traukuliai ir pirštų tremoras.

Žlugimo tipai

Medicinoje sąlygiškai išskiriami trys žlugimo tipai:

  • hipovolemija;
  • kardiogeninis;
  • Kraujagysles plečiantis.

Hipovoleminis kolapsas atsiranda dėl kūno dehidratacijos, didelio kraujo netekimo ar plazmos praradimo, dėl kurio smarkiai sumažėja kraujo tūris kraujagyslėse.

Kardiogeninis kolapsas atsiranda dėl:

  • širdies nepakankamumas;
  • Ūmus širdies veiklos sutrikimas;
  • Staigus širdies tūrio sumažėjimas.

Kraujagyslių kolapsas būdingas sunkioms infekcinėms ir toksinėms būklėms, giliai hipoksijai, hipertermijai, hipokapnijai, endokrinopatijai, išsivysto netinkamai vartojant vaistus ir esant kininų, histamino ir adenozino pertekliui kraujyje, dėl kurio atsiranda bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Kolapsas: pirmoji pagalba ir gydymas

Atsižvelgiant į priežastį, sukėlusią būklę, būtina suteikti pirmąją pagalbą pacientui kolapso atveju. Jei kraujavimas pasitarnavo kaip sąlyga, būtina jį stabdyti, apsinuodijus toksinėmis medžiagomis – pašalinti jas iš organizmo naudojant specifinius priešnuodžius.

Tada pacientą reikia vežti į gydymo įstaigą, kur jam bus paskirtas adekvatus kolapso gydymas – perpilami kraujo pakaitalai. druskos tirpalai, hemodezas, poligliucinas ir reopoligliukinas, jei reikia ir griežtai pagal paskirtį, gali naudoti kraujo komponentus.

Tada, gydant kolapsą, pacientui į veną suleidžiama 60-90 mg prednizolono, jei jo vartojimo poveikis nepakankamas, pridedama:

  • 10% kofeino tirpalas - 1-2 ml;
  • 1% Mezaton tirpalas - 1-2 ml;
  • 0,2% norepinefrino tirpalas - 1 ml;
  • Kordiaminas - 1-2 ml;
  • 10% sulfokamfokaino tirpalas - 2 ml.

Sergant metaboline acidoze, pacientui į veną suleidžiama 8,4 % (50–100 ml) arba 4,5 % (100–200 ml) natrio bikarbonato tirpalo. Jei dėl aritmijos sukeltas mažo širdies tūrio sindromas pasireiškė kolapsu, paprastai skiriami antiaritminiai vaistai, į veną suleidžiama 25, 100 arba 200 mg dopamino atskiesto izotoniniame natrio chlorido tirpale arba 5% gliukozės tirpalu ir skubiai stimuliuojama. taip pat numatyta.

Kolapsas – tai būklė, kai pablogėja vidaus organų aprūpinimas krauju ir sumažėja kraujospūdis, o tai kelia grėsmę žmogaus gyvybei. Vystantis būklei svarbiausia nustatyti, kas sukėlė jos atsiradimą, nes tolesnis kolapso gydymas turėtų būti skirtas pašalinti priežastį. Be to, atsižvelgdamas į indikacijas ir kolapso tipą, gydytojas paskiria tinkamą gydymas vaistais gali skirti kraujo pakaitalų perpylimą ir taikyti stimuliavimą.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Įkeliama...Įkeliama...