Най -често срещаното сърдечно заболяване при котки е хипертрофичната кардиомиопатия (HCM). Това е патология на сърцето, придружена от изразено удебеляване на сърдечния мускул (миокард) и водеща до развитие на сърдечна недостатъчност, включително до смърт.
Отличителна черта на това заболяване е коварността на развитието на симптомите и трудностите при лечението на по -късни етапи.
Причините за развитието на болестта
Причините за развитието на това заболяване все още не са достатъчно проучени, но редица проучвания са идентифицирали генетично наследствени аномалии, които могат да доведат до развитие на HCM. В същото време е доказано, че представители на следните породи са особено предразположени към тази патология: Мейн Кун, Рагдол, Сфинкс, Британска и Американска късокосместа, Шотландска гънка, Норвежка горска котка и евентуално някои други.
Механизмите на наследяване на това заболяване все още не са напълно изяснени, но е доказано, че например при породата Мейн Кун, HCM се наследява по автозомно доминантно. В същото време в чужбина дори са разпространени специални тестове (кръвни тестове) за наличие на съответни отклонения в генотипа при котки от тази порода. Във Великобритания например всяка трета порода Мейн Кун е положителна за HCM.
Хипертрофичната кардиомиопатия е най -честото сърдечно заболяване при котки, с риск от внезапна смърт при засегнатите животни поради дефекти, които увеличават дебелината на мускула на лявата камера. Установено е, че котките от Мейн Кун имат мутация в гените, които кодират протеини, отговорни за свиването на сърдечния мускул, свързано с повишен рискразработване на HCMP. Съобщава се за намаляване на количеството протеин, наречен миомезин - един от протеините, необходими за нормалното свиване на сърдечния мускул - в HCM Maine Coons.
Хипертрофичната кардиомиопатия е заболяване, при което сърдечният мускул става нехарактерно плътен (в случай на дистрофична кардиомиопатия, мускулът става по -тънък) и затруднява ефективното функциониране на сърцето, което в крайна сметка води до спиране на сърцето и / или емболия (образуване кръвни съсиреци, кръвни съсиреци). Тази мутация може да причини развитието на болестта и внезапната смърт на животното на възраст 4 или повече години. ранна възрастпри индивиди, които носят две копия на тази мутация (хомозиготи). Котките с едно копие на мутацията в генома имат по -голяма продължителност на живота, но все пак могат да развият HCM.
В момента е разработен тест за установяване наличието на тази мутация в генома на котката. Резултатите от теста трябва да се тълкуват, както следва:
Симптоми на кардиомиопатия
- Задух - появява се главно след енергично забавление или стресова ситуация, котката започва да диша с отворена уста.
- Висока умора - животното е по -малко активно от преди, играе малко, спи много, проявява се външна слабост.
- Цианозата е синьо обезцветяване на кожата на устните и до носа, както и лигавицата на венците и вътре в ушите.
- Белодробен оток (задух се появява дори в покой)
- Уголемяване на сърцето (чрез ултразвук).
- Натрупване на течност в гръдната кухина.
- Тромбоемболия - кръвни съсиреци и запушвания кръвоносни съдове.
За комбинацията скорошни симптомисмъртта обикновено следва. Някои симптоми могат да бъдат диагностицирани само от ветеринарен лекар-кардиолог.
Скрит убиец
Въпреки че HCM е наследствен, той не се проявява при раждането на коте. Вместо това тази болест се развива с течение на времето. Развитието и тежестта на HCM могат да бъдат различни дори при животни, които са родени в едно котило. Тези промени се дължат на уникалните характеристики на автозомно доминантното наследяване, известни като "флуктуации" и "непълна проникване". Често колебанията се проявяват поради различия между половете.
Механизмът на развитие на тази патология се състои във факта, че с удебеляването на сърдечния мускул, обемът на лявата камера намалява, вследствие на това обемът на кръвта, изпомпвана през нея, намалява. Развива се застой, водещ първо до увеличаване на лявото предсърдие, белодробни вени, а след това, на по -късни етапи, до развитие на белодробен оток и / или хидроторакс (натрупване свободна течност v плеврална кухина). Нещо повече, коварството на това заболяване се крие във факта, че първият симптом може да бъде белодробен оток и / или смърт. В някои случаи в ранните етапи могат да се появят симптоми като задух (дишане с отворена уста) и лоша толерантност към упражнения.
Един от най чести усложнения HCM, понякога проявяващ се на фона на абсолютното видимо благосъстояние на котката, е тромбоемболия. Разширяването на лявото предсърдие и стагнацията на кръвта водят до повишен риск от образуване на кръвни съсиреци, което от своя страна води до запушване на жизненоважни съдове, а понякога и до смърт, особено в случай на късно лечение на ветеринарни грижи... Най -често запушването се случва на нивото на бедрените артерии, като в този случай първият симптом ще бъде внезапна парализа на тазовите крайници и тежка синдром на болка- котката крещи и не стои на задните си крака. В такива случаи се броят часове, ако не и минути. Как по -бърз пациентотиде в специализирана клиника, толкова повече шансове имате да възстановите притока на кръв и да сведете до минимум риска от усложнения.
Ранна диагностика на кардиомиопатия
Като се има предвид всичко по -горе, това е изключително важно навременна диагноза... Колкото по -рано лекарят започне лечение, толкова по -дълго пациентът може да живее и по -малък е рискът от развитие на нежелани усложнения.
Най -точният метод за диагностициране на HCM е ехокардиографията - ултразвукова процедурасърце от кардиолог. В някои случаи обаче са важни и допълнителни рентгенови снимки на гръдния кош и електрокардиография.
По време на ултразвуково изследванелекарят провежда поредица от измервания и изчисления, като същевременно получава ясни обективни данни, въз основа на които се прави заключение дали пациентът има патология или не, дали съществува риск от нейното развитие в бъдеще.
Освен това, предвид увеличените рискове, е особено важно представителите на описаните по -горе породи да преминат такова проучване. Доказателство за особената важност на този проблем е например фактът, че в страните от Западна Европа е забранено по закон да се използва при разплод или продажба на котки от породи от рискова група, които не преминават редовни прегледикардиолог за HCM (HCM-скринингови тестове). Въз основа на резултатите от такива тестове (ECHO-KG), на котката се издава сертификат, потвърждаващ, че няма признаци опасна патология... Резултатите от такива тестове са признати от чуждестранни колеги. По правило такива прегледи при разплодни котки се извършват ежегодно, започвайки от втората година от живота.
Освен това, ако притежавате котка от една от породите от рисковата група или понякога забележите описаните по -горе симптоми при вашия домашен любимец (без значение каква порода) и ще правите обща анестезия (например за кастрация или стерилизация), силно е препоръчително да се подложите на преглед преди анестезия кардиолог за липса на HCM във вашия домашен любимец. За съжаление, това не е необичайно сериозни усложнения(до белодробен оток и смърт) в следоперативния период (първите 2 седмици след анестезия) при пациенти с латентна HCM.
Лечение на хипертрофична кардиомиопатия
Ако все пак лекарят открие HCM при пациент, не се отчайвайте. Има модерни ефективни схемилечение на това заболяване, особено ефективно при идентифициране на болестта на ранна фаза... Избраното лекарство за такива пациенти е преди всичко лекарства от групата на бета-блокерите и при необходимост се предписват лекарства за профилактика на тромбоемболия, диуретици, блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори и др. самолекувайте се и се увлечете " народни средства". Приемът на лекарства трябва да бъде постоянен, пациентът трябва да бъде показан за планирани последващи прегледи и да не прекъсва предписаната схема на лечение.
Хипертрофична кардиомиопатия и размножаване
Изключително важно е да се разбере, че ако котката е диагностицирана с HCM, е необходимо незабавно да се оттегли от плановете за разплод и да се провери цялата линия, за да се избегне по -нататъшно разпространение на патологията.
Изолирането на HCM от генетичната база на Мейн Кун е от изключително значение за последващото развитие на породата.
Кардиомиопатии- колективно понятие, което се разбира като цяла група сърдечни заболявания, характеризиращи се с дистрофични промени в миокарда (сърдечен мускул).
По естеството на промените, настъпващи в сърцето, се разграничават няколко вида кардиомиопатии. Основните и най -често срещаните включват Хипертрофична кардиомиопатия (HCM)и Разширена кардиомиопатия (DCM).
HCM се характеризира с удебеляване на стените (напълно или само в една област) и намаляване на кухината на вентрикулите на сърцето. Това е най -честата форма на кардиомиопатия при котки (около 65% от всички CMP при котки).
DCM, от друга страна, се характеризира с изтъняване на стената и разширяване на камерните кухини. Сравнително рядко (около 5%).
Необходимо е да се каже същото и за други форми на кардиомиопатия: RCMP (рестриктивна кардиомиопатия,както и при HCM, патологичният процес улавя лявата камера, но удебеляването на миокарда е по -слабо изразено), ARVD (аритмогенна дисплазия на дясната камера)- промените засягат предимно дясната камера), в някои случаи трансформациите в сърцето са трудни за еднозначна интерпретация, такива заболявания се отнасят към групата „Некласифицирани кардиомиопатии“.
Причини за заболяването
В зависимост от причините за кардиомиопатията има:
Първичен или идиопатичен.Смята се, че тази форма на заболяването има генетичен характер. В момента са идентифицирани генни мутации, които водят до HCM при котки Maine Coon и Ragdoll. Няколко други породи, включително британската късокосместа, американската късокосместа, шотландската гънка, сфинкса, персийската, норвежката гора, имат семейно предразположение към хипертрофична кардиомиопатия. При тези породи се приемат и наследствени форми, изследванията в тази област продължават. Смята се също, че абисински, тайландски, бирмански, сиамски котки са предразположени към DCM. В редки случаи идиопатичната кардиомиопатия се диагностицира и при безплодни животни.
Фиг. 2. Котки от Мейн Кун
Фиг. 3 Британска късокосместа
Фиг. 4 Сфинкс
Вториформата на заболяването се подозира в случаите, когато има заболяване, което е причинило промени в миокарда. Така например, артериална хипертония, хипертиреоидизъм, възпалителен процесв сърдечния мускул - миокардит, сърдечни дефекти (аортна стеноза), а до DCM - липса на таурин с небалансирано хранене, миокардит, сърдечни дефекти.
Фиг. 5 Бирманска котка
Фиг. 6 Абисинска котка
Механизмът на заболяването (патогенеза)
Патологичният процес може да засегне различни части на миокарда, но най -висока стойноств проявата на заболяването има лезия на миокарда на лявата камера. С DCM това е намаляване на функцията „изпомпване“, неспособността на камерата да се свие адекватно и да изхвърли кръвта в голям кръгкръвообръщение. А при HCM, напротив, това не е способността на сърдечния мускул да се отпусне и в резултат на това недостатъчен обем кръв, постъпващ в системната циркулация. Каквато и да е причината за промените, тези промени водят до повишаване на налягането в лявото предсърдие и впоследствие до повишаване на налягането в белодробните вени - съдовете, през които кръвта навлиза в лявото предсърдие. Тогава налягането се повишава до повече малки съдовеи капиляри на белите дробове и в резултат на това се развива белодробен оток, понякога хидроторакс. Това са най -страховитите прояви на болестта, които могат да доведат до смърт на животно.
Включването на "дясното сърце" в процеса понякога причинява натрупване на течност в коремна кухина(асцит), гръдна кухина (хидроторакс), перикард.
В допълнение към тези очевидни симптоми, следва цяла каскада от адаптационни реакции, които впоследствие водят до необратими промени, както в самото сърце, така и в други органи. Тези процеси включват тахикардия (неконтролирано продължително увеличаване на сърдечната честота), артериална хипертония (повишено кръвно налягане), вазоконстрикция (вазоконстрикция), жажда (рядко при котки).
Клинична картина
В ранните стадии на заболяването, а понякога дори и повече изразени променив сърцето, симптомите може да липсват. В някои случаи може да забележите, че котката е станала по -малко подвижна, с физическо натоварване честотата на дишане се увеличава. Този „латентен“ етап може да продължи достатъчно дълго, симптомите започват да се увеличават, като правило, след някакъв провокиращ фактор: стрес, хирургия, анестезия.
Основната проява на болестта е учестено дишане - задух. Ако в началото на заболяването може да се прояви неусетно, за кратко, главно след физическо натоварване, то с течение на времето прогресира, проявява се вече в покой. С развитието на белодробен оток, котката заема принудителна позиция, често диша с отворена уста, можете да видите, че езикът и венците придобиват синкав оттенък. Ако в тази ситуация не се показвате спешна помощ, животното ще умре.
Друго усложнение, което се развива при кардиомиопатии при котки, е съдовата тромбоемболия. Тромб, образуван в разширените камери на сърцето, след като се откъсна, започва да мигрира през кръвоносните съдове. Проявите при тромбоемболия зависят от това в кой съд тромбът спира и го запушва. Най -често срещаната локализация е бедрени артерии... В този случай се развива пареза на тазовите крайници. Котката не се опира на лапите си, подложките на пръстите са студени, пулсът на засегнатите крайници не се осезава. По правило има синдром на силна болка.
В някои, много редки случаи внезапната смърт може да бъде единствената проява на болестта.
Как да идентифицираме?
"Златният стандарт" в диагностиката на кардиомиопатии е ехокардиографският метод (ECHO на сърцето).
За котките Maine Coon и Ragdoll има специални генетични тестове за наличието на мутации, които причиняват HCM (HCM - тест). Но този тест не изключва ехокардиографията, тъй като наличието на тази мутация не означава наличието на самото заболяване. Заболяването може да се развие по -късно, през различни формии с различна степен на тежест. Промените, открити от ECHOkg, са основата за започване на лечението. По същия начин "отрицателен" резултат не изключва ехокардиографията. Доказано е, че болестта може да се развие при животни с "отрицателен" тест за HCM, предполага се, че болестта е с полигенен характер (както при хората са известни повече от 400 генни мутации, които водят до HCM).
Генетичното тестване на котките е необходимо преди всичко за планиране на развъдната работа, извличане на разплодни индивиди, които са носители на мутирали гени.
В допълнение към ECHOkg, по време на сърдечен преглед може да се наложи електрокардиография (ЕКГ) за откриване на усложнения под формата на нарушения на сърдечния ритъм. Освен това в някои ситуации се използват рентгенови лъчи, ултразвук на гръдната кухина и лабораторни изследвания.
Как да се лекува?
Лечението е насочено към премахване на симптомите на застойна сърдечна недостатъчност и предотвратяване на белодробен оток; за тази цел се предписват диуретици. За да се разбере тежестта на задръстванията, се използва тест за броене на дишане. Това е лесен начин да се оцени състоянието на животно у дома, което дори собственикът може да използва. За да направите това, в покой се броят дихателните движения (тоест всяко вдишване-издишване) в минута. Обикновено дихателната честота не надвишава 27 дихателни движения в минута.
За лечение на хронична сърдечна недостатъчност се предписват лекарства от групата на АСЕ инхибиторите.
Когато се идентифицират разширени сърдечни камери, е необходима профилактика на тромби, за това обикновено се предписват лекарства от групата на антитромбоцитните средства.
Sometimes-блокерите понякога се използват за контролиране на тахикардия и подобряване на еластичността на миокарда (с HCM).
В някои ситуации са необходими лекарства за подобряване на контрактилитета на миокарда.
Лечението трябва да бъде предписано от ветеринарен кардиолог въз основа на прегледа на котката.
Колко дълго ще живее котката?
Въпреки общите принципи и етапи от развитието на болестта, прогнозирането на продължителността на живота на котките с кардиомиопатия е достатъчно сложен въпрос... Дори едни и същи форми на кардиомиопатия при различни животни имат индивидуален характер, следователно продължителността на живота и тежестта на проявата на заболяването могат да варират значително. Това е така, защото в допълнение към причините за заболяването има редица външни и вътрешни фактори (като стрес, придружаващи заболяванияи дори характера на котката), които могат да повлияят на хода на заболяването.
Какво да правя? предотвратяване
Превенцията се състои в ранно откриванеболести и компетентна развъдна работа. Няма лекарства с доказана ефективност, които да предотвратяват развитието на болестта. Ето защо е много важно своевременно да се идентифицира болестта.
- Котки в риск * преди операция под обща анестезия.
- Редовно при животни от породите от рисковата група * веднъж на 1-1,5 години, докато навършат петгодишна възраст.
- По -възрастни котки над 6 години преди операция под обща анестезия.
- Животни, показващи учестено дишане с малко упражнения или в покой, повишена умора по време на физическо натоварване или при откриване на сърдечен шум при терапевтичен преглед, ритъмни нарушения.
Хипертрофичната кардиомиопатия е често срещана форма на сърдечна патология, придружена от удебеляване, хипертрофични промени в мускулния слой на органа. Заболяването се характеризира с влошаване на храненето на миокарда, намаляване на обема на кръвта. Заболяването може да бъде с първичен характер, както и да се развие в резултат на съпътстващи заболявания.
Според ветеринарната статистика хипертрофичната кардиомиопатия се диагностицира при 45% космати домашни любимцисъс симптоми на сърдечна недостатъчност.
Прочетете в тази статия
Интересни факти от медицинската история
Хипертрофичната кардиомиопатия е сравнително ново заболяване във ветеринарната практика. В началото на 2000 -те години в Съединените щати бяха проведени интензивни изследвания на сърдечната патология. Голяма популация от котки Мейн Кун и Рагдол са научно анализирани, за да носят мутация, водеща до сърдечни заболявания.
Американски учени стигат до извода, че мутацията в гена, отговорен за миозин-свързващия протеин, е основната причина за генетичното предразположение на котките Мейн Кун и Рагдол към хипертрофична кардиомиопатия.
Въз основа на проведените изследвания са създадени генетични тестови системи. Масовото им използване обаче не беше оправдано, тъй като дори при подбора на мутационно-отрицателни продуценти в потомството имаше случаи на сърдечни заболявания.
До 2010 г. германски учени завършиха мащабни проучвания на голяма популация от Мейн Куни и Рагдолс, за да идентифицират носители на мутацията. Оказа се, че генетичните тестове, предложени от американски учени и широко използвани по целия свят, са надеждни само за популациите на котки в САЩ.
Причини за развитието на хипертрофична кардиомиопатия
Изучаване на причините, водещи до развитие на сърдечни заболявания при космати домашни любимци, 
позволи да се направи еднозначен извод за генетичното предразположение на някои породи към хипертрофична кардиомиопатия. Достоверно е известно, че повече от 10 гена участват в развитието на болестта.
Повечето ветеринарни специалисти са склонни да смятат, че генните мутации са основната причина за развитието на болестта при домашните котки. Дефектите в предаването на генетична информация, водещи до хипертрофична кардиомиопатия, се проявяват най -често при такива породи като Мейн Кун, Рагдол, Персийски, Сфинкс, Абисински котки.
Научните изследвания показват, че ако на всяка двойка хромозоми (хомозиготно животно) се открие дефектен ген, рискът от сърдечни заболявания се увеличава значително в сравнение с хетерозиготна котка (ако едната е нормална в двойка хромозоми, а другата е дефектна).
Сред такива популярни породиподобно на британската късокосместа, сиамска, руска синя, сибирска, няма пряка генетична връзка между мутационните промени и развитието на сърдечна патология. Тези породи обаче често са предразположени към вторични форми на заболяването.
В допълнение към генетичната причина, която влияе върху развитието на кардиомиопатия, ветеринарните лекари идентифицират следните фактори, допринасящи за заболяването:
- Вродена миокардна патология под формата на удебеляване на стените на органа и увеличаването му по размер - "бик" сърце.
- Ендокринни заболявания: свръхактивна щитовидна жлеза, акромегалия. Повишено производство на хормони щитовидната жлезаводи до тахикардия, влошава трофиката на сърдечния мускул. Повишеното производство на растежен хормон (акромегалия) води до удебеляване на сърдечните стени.
- Небалансирана диета с таурин. Аминокиселината намалява натоварването върху сърцето, има антиисхемичен ефект, регулира свиването мускулни влакнамиокард и предпазва клетъчните мембрани от увреждане. Дефицитът на таурин води до увреждане функционално състояниесърдечен мускул.
- Постоянно се увеличава кръвно наляганепри домашен любимец води до износване на сърдечния мускул.
- Злокачествените новообразувания, по -специално лимфомът, допринасят за промени в структурата на миокарда.
- Хронична интоксикация различна етиология... Отравянето с битови пестициди, предозирането на лекарства, отпадъчните продукти на хелминти оказват неблагоприятно въздействие върху мускулните влакна на сърдечния мускул, което води до камерна хипертрофия.
- Белодробни заболявания като белодробен оток.
Какво се случва със сърцето при котка с патология
Нарушенията във функционирането на сърдечния мускул започват след настъпване на определени морфологични промени в органа. С развитието на хипертрофична кардиомиопатия патологичното разрушаване е предимно лявата камера и интервентрикуларната преграда.
Дефектен ген води до факта, че тялото не е в състояние да произвежда достатъчно количество специфичен протеин - миозин, който е в основата на миокарда. Тялото започва да компенсира липсата на мускулни влакна със съединителна тъкан. Миокардната стена се удебелява. Органът изглежда има белези.
Удебеляването на миокардната стена води до намаляване на обема на лявата камера, а често и на лявото предсърдие. Освен това, съединителната тъканнамалява еластичността и разтягането на сърцето. Наблюдава се отслабване на помпената функция на органа.
Удебеляването на миокарда води до факта, че кръвта застоява в предсърдията и функционирането на атриовентрикуларната клапа се нарушава. Възниква запушване на аортата, възниква дефицит на кръвообращението.
Развитието на хипертрофична кардиомиопатия засяга всички части на сърцето и засяга кръвообращението на тялото като цяло. Това се дължи на факта, че има спазъм на периферния кръвен поток, препълване на белодробните съдове с кръв. При болно животно се образуват кръвни съсиреци поради бавен приток на кръв в разтегнатите камери на сърцето.
Видове хипертрофична кардиомиопатия
Във ветеринарната практика е обичайно да се прави разлика между първична и вторична кардиомиопатия. Основен, имащ генетично предразположение, формата на заболяването се проявява, като правило, до 5 -годишна възраст на животното. Вторична форманай -често при по -възрастни животни и е по -често при котки на възраст над 7 години. Този вид патология се развива поради захарен диабет, бъбречно заболяване, ендокринна система.
По естеството на курса, първичната кардиомиопатия може да бъде обструктивна и необструктивна. В първия случай митралната клапа участва в патологичния процес. В случай на необструктивна форма, промени от страна на бикуспидната клапа не настъпват.
Симптоми на котешка кардиомиопатия
Сърдечните заболявания се срещат най -често при мъжете. Котките са по -малко предразположени към миокардно заболяване. Що се отнася до възрастта, патологията може да засегне както младо животно, така и възрастно животно. Няма ясна връзка между болестта и възрастта на домашния любимец.
Заболяването може да протече в явна и латентна форма по отношение на проявление клинични признаци. При очевидна патология при животно, собственикът може да наблюдава следните симптоми:
- Летаргия, апатично състояние на домашния любимец. Котката спира активно да участва в игри, опитва се да не прави излишни движения, лъже и спи много. Животното може да има ниска температура - хипотермия.
- Тежко дишане, задух. При активна физическа активност животното, поради забавянето на притока на кръв в белодробните вени, затруднява дишането. Собственикът може да гледа как котката започва да диша бързо, като изпъва езика си. Дихателни движенияв този случай те се извършват не от гърдите, а от стомаха.
- Атаки на задушаване, загуба на съзнание, припадък. Тежкият задух често завършва с тези симптоми поради кислородно гладуванемозъка. В този случай импулсът е с нишка.
- Поради липса на кислород, лигавиците стават синкави (цианоза).
- Рефлексната кашлица се дължи на натиска на уголеменото сърце върху трахеята. Животното заема характерна поза: облегнат на всички крайници, той изпъва шията и главата си напред. Предните крака са широко раздалечени за по -добра вентилация.
- и асцит. В резултат на изливането на ексудат се образува оток в гръдния кош и коремната кухина.
- Парализа задните кракакотката се развива в напреднали случаи на заболяването, когато кръвни съсиреци затварят лумена на големи кръвоносни съдове в тазовата област.
- Младите животни набират лошо мускулна маса, изостават в развитието от стандартите за порода и техните връстници.
В много случаи хипертрофичната кардиомиопатия протича тайно, без очевидни клинични признаци и завършва със смърт. Внезапна смърте често единственият симптомче животното изпитва сърдечни проблеми.
Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия
Трудността при откриване на сърдечна патология при домашен любимец се дължи на скрития характер на хода на заболяването и продължителното отсъствие клинична картина... Вашият ветеринарен лекар може да подозира миокардни проблеми по време на клиничен преглед и слушане на сърдечни шумове. Аускултацията на гръдния кош помага за идентифициране на систолични шумове, сърдечни аритмии, така наречения ритъм на галоп.
Като открива сърдечни шумове и нарушения на ритъма, ветеринарният лекар обикновено предписва Рентгеново изследванегръден кош, електрокардиография и ехокардиография на сърцето.
Рентгеновото изследване може да открие не само увеличаване на лявата камера и предсърдието, но и да разкрие плеврален излив. ЕКГ на сърцето разкрива аномалии в работата му при 70% от пациентите с хипертрофична кардиомиопатия на котки.
Рентгенова снимка (странична и челна проекция) на котка с HCM Повечето информативен методдиагностика и диференциация от други заболявания при кардиомиопатия е ултразвуково изследване на органа. Методът ви позволява да оцените дебелината на сърдечната стена, диаметъра на аортния отвор. С помощта на ултразвук на сърцето ветеринарен лекар може да оцени размера и формата на предсърдията, притока на кръв в камерите на сърцето и да открие кръвни съсиреци.
За какво показва ехокардиографията при котки с HCM, вижте този видеоклип:
Лечение на хипертрофична кардиомиопатия при котки
Терапията за тази патология е насочена предимно към намаляване на задръстванията, регулиране сърдечен ритъм, предотвратяване на белодробен оток и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Ако се открие хидроторакс при болна котка в специализирана клиника, се извършва пункция на гръдния кош с цел изпомпване на плевралния излив.
За намаляване на задръстванията и премахване на отока, Фуроземид се използва парентерално.Дозировката и честотата на приложение се определят от ветеринарния лекар въз основа на картината на ехокардиографското изследване на болния орган.
Доказано е, че бета-блокерите са ефективни при лечение на хипертрофична кардиомиопатия при котки.Лекарствата намаляват сърдечната честота, потискат тахиаритмиите. Бета-блокерите намаляват нуждите на миокарда от кислород и явлението фиброза в органа.
При лечението на болестта се използват блокери на калциевите канали, например Diltiazem, Delacor, Cardizem.Лекарствата намаляват сърдечната честота, имат положителен ефект върху отпускането на сърдечния мускул.
В допълнение към сложната терапия, поддържането и храненето играят важна роля в лечението на болни животни. Болна котка трябва да се пази от стресови ситуации, осигуряват мир. Диетата трябва да бъде балансирана преди всичко по отношение на съдържанието на таурин. По препоръка на ветеринарен лекар, на животното може да се даде аминокиселината през устата.
Прогнозата зависи от следните фактори:
- навременност на откриване на патология;
- проява на клинични признаци;
- тежестта на симптомите;
- вероятността от белодробен оток;
- наличието на тромбоемболия.
Ветеринарната практика показва, че котките с умерено изразено уголемяване на лявата камера и предсърдието често доживяват до старост. При наличие на тежка сърдечна недостатъчност, задръствания, прогнозата е предпазлива. Котките със значителна хипертрофия на сърдечния мускул живеят от 1 до 3 години. Още по -предпазлива прогноза, до неблагоприятна, с развитието на тромбоемболия.
Действията на собственика по отношение на животното при потвърждаване на диагнозата
Опитните животновъди и ветеринарни лекари дават на собственика на болна котка следните насоки:
Хипертрофичната кардиомиопатия е често срещано сърдечно заболяване при котки. Най -честата е вродената форма на заболяването. Мейн куните и Ragdolls са податливи на болестта много по -често от представителите на други котешки породи. Характерните клинични признаци показват сериозни нарушенияв миокарда.
Прогнозата за болна котка обикновено е предпазлива. Ако се открие хипертрофична кардиомиопатия, експертите препоръчват да не се пуска животното в разплод.
Котешката хипертрофична кардиомиопатия (HCM или HCM) е много коварно и често срещано котешко заболяване, характеризиращо се с удебеляване на преобладаващо лявата вентрикуларна стена и интервентрикуларната преграда. В този случай има значително намаляване на обема на кухината на лявата камера, което може да провокира увеличаване на лявото предсърдие. Процесът включва миокарда, което води до нарушение нормално функциониранесърдечен мускул. Според статистиката най -често този проблемсе среща при мъжете.
Етиология на хипертрофичната кардиомиопатия при котки
Котешката хипертрофична кардиомиопатия е разделена на два вида: първична (произходът не е напълно изяснен) и вторична (вследствие на някакво заболяване). Първичната от своя страна е обструктивна и необструктивна.
- Обструктивен - високо налягане се създава в кухината на лявата камера поради увеличаване на миокарда, кръвта се влива в аортата с по -голяма скорост, този процес прилича на водовъртеж. Благодарение на това вихрово кръвообращение, листът на митралната (бикуспидна) клапа се спонтанно отваря и затваря.
- Без обструкция - всичко е същото, само високата скорост на кръвта не влияе върху функцията на двустворната клапа.
- Придобити (вторични) - са пряко свързани с възрастови промени и съпътстващи заболявания, които се характеризират с промени в миокарда. Причините могат да бъдат нарушаване на ендокринната система, инфекциозни заболявания, токсични вещества, травми. Такива заболявания рядко водят до тежки прояви на сърдечна недостатъчност.
Генетична предразположеност може да се дължи и на първична кардиомиопатия - развитието на сърдечна недостатъчност е наследствено. Това заболяване се предава от поколение на поколение на определени породи котки. Специално вниманиетрябва да се дават на такива породи като британски, шотландски, персийски, мейн куун, сфинкс и техния метис. Понякога това заболяване се проявява при безплодни животни, тук имаме предвид генетично наследство.
В по -голямата част от случаите хипертрофичната кардиомиопатия се проявява в самото начало на живота на животното, започвайки от шест месеца.
Котките, диагностицирани с кардиомиопатия, нямат право да се размножават допълнително за потомство. Това е единствената превенция за намаляване на рисковете от развитие на миокардна патология, които могат да бъдат в бъдещите поколения.
Симптоми на хипертрофична кардиомиопатия
Основните симптоми на котешка хипертрофична кардиомиопатия са:
- Потиснатото състояние на животното;
- Тежко дишане с хрипове или дори „дрънкане“;
- Задух;
- Тахикардия;
- Лигавиците стават синкави;
- Тромбоемболия (в повечето случаи един тазов крайник се проваля, понякога и двата);
- Сърдечни шумове;
- Белодробен оток;
- Натрупване на течност в гръдната кухина (хидроторакс);
- Високо кръвно налягане;
- Припадък.
Котките със сърдечни патологии нямат кашлица !!!
Смъртта може да дойде внезапно !!! Ето защо, ако се появи поне един от симптомите, трябва да се свържете с най -близкия ветеринарна клиниказа диагностициране на заболяването и предоставяне на необходимата ветеринарна помощ.
Не е изключено болестта да протича латентно, тоест скрито. Животното не се тревожи за нищо и по никакъв начин не проявява факта, че в тялото му вече се случват промени. Но всяко въздействие от външната среда може да провокира бързото развитие на тази патология. Това е най -вече стрес. Може да служи и като катализатор инфузионна терапия(интравенозно капване на лекарства) в случай, че обемите и скоростта на инфузираната течност не съответстват на параметрите на животното.
За сметка на високо кръвно наляганев съдовете настъпва застой, на фона на който се развива белодробен оток. Подуването може да доведе до натрупване на течност в плевралното пространство. Животното става трудно да диша. Дишането става тежко, недостатъчното количество кислород влиза в тялото, което може да доведе до хипоксия.
Възможно е да се подозира, че котката има развиващо се заболяванесърца след физическо натоварване, тежък стрес... Животното лежи по корем и широко разпере лапи, диша с отворена устакато куче. След като животното е почивало, състоянието му може да се нормализира.
Често се случва няколко дни по -късно или веднага след използване на обща анестезия. Ако се прояви веднага, тогава в тежка форма.
Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия
Повечето важен етапв диагностиката на кардиомиопатия е събирането на анамнеза. Собственикът на котка познава навиците на своя домашен любимец по -добре от всеки друг. Ето защо е важно да не пропускате никаква, дори и най -малката промяна в поведението на животното.
Ехокардиография- този метод е най -информативен при поставянето на диагноза, тъй като е възможно да се получат необходимите, по -подробни данни за структурата и функционалността на сърцето. Всички млади котки, които са изложени на риск за породата, трябва да бъдат задължителенехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето), за да се изключи или, обратно, да се потвърди наличието на сърдечна патология. И също така непременно преди всяка операция, която включва обща анестезия, за да се елиминират рисковете от анестезия, които рязко се увеличават, когато се установи наличието на прогресивна хипертрофична кардиомиопатия. Визуално оценяваме работата на сърцето, измерваме стената на лявата камера, интервентрикуларната преграда. Обикновено 5 милиметра. 6 милиметра са подозрителни животни. От 6 милиметра и повече - болен.
Увеличено ляво предсърдие при котка.
Хидроторакс при котка.
Електрокардиография- не винаги е казус. ЕКГ може да се прецени по разширяването на QRS интервала, вентрикуларни и суправентрикуларни аритмии, синусова тахикардия.
Рентгенова диагностика - Рентгенови лъчиса направени в две издатини отстрани и отзад. Това ви позволява визуално да оцените размера и формата на сърцето, наличието на белодробен оток, наличието на течност в плевралната кухина.
Аускултация- с помощта на фонендоскоп е възможно да се диагностицира наличието на външни шумове в сърцето и белите дробове, сърдечен ритъм (с хипертрофична кардиомиопатия, ритъм на галоп), наличие на тахикардия.
Измерване на наляганес помощта на ветеринарен тонометър. Обикновено налягането е високо. Самата процедура е безболезнена и не отнема повече от две минути.
Визуална оценкасъстоянието на животното е много важно. При изследване на животното обръщаме внимание на видимите лигавици, които често са цианотични (цианотични).
При тежка хипертрофична кардиомиопатия всяка минута се брои. Преглед на животното не се извършва, докато състоянието му не се стабилизира, в противен случай процесът на развитие на болестта на фона на стреса на животното може да се влоши, което може да доведе до смърт.
Животни със заболявания, водещи до нарушена сърдечна функция, вторична хипертрофична кардиомиопатия, както е предписано от лекуващия човек ветеринарен лекарпреминава кардиологичен преглед.
Лечение на хипертрофична кардиомиопатия
За лечение на такова тежко заболяване е необходимо специално оборудване, така че домашното лечение не е възможно, ако животното е в тежко състояние.
На първо място, те стабилизират състоянието на животното. Котката се поставя в специална камера с постоянен приток на кислород, така наречената кислородна кутия.
След като състоянието на животното се е нормализирало повече или по -малко, е необходимо да се проведат изследвания. А също и за отклоняване на течност, която би могла да се натрупа в плевралната кухина чрез пробиване на гръдната стена - торакоцентеза. След такава процедура животното става значително по -лесно да диша.
Назначаването на лечение се извършва строго от ветеринарен специалист, лекарствата и дозировката са строго индивидуални. Режимът на лечение се съставя в зависимост от тежестта патологичен процеси състоянието на животното и характеристиките на тялото му. Лечението на животното се извършва във ветеринарна клиника под наблюдението на висококвалифицирани специалисти. Средно това лечение продължава около три дни. След изтичането на този интервал от време вече можем да говорим за прогнозата.
Всички манипулации с животното се извършват по такъв начин, че животното да се чувства възможно най -комфортно и да не изпитва ненужен стрес. Следователно при стационарно лечение трябва да се извършват минимум манипулации за животното, само ако е необходимо, и осигуряването на пълна почивка за него. Собствениците също се насърчават да посещават своите домашни любимци. И също така, за да се създаде максимален комфорт за животното, всички изследвания се извършват най -добре в присъствието на собственика. Необичайната среда на клиниката е стресираща за котката, но когато животното осъзнае, че стопанинът му е наблизо, вижда познати лица, това дава на животното повече увереност и изпитва по -малко стрес и страх.
Котките, които показват положителна динамика в стационарното лечение, имат всички шансове, че техните по -нататъшно лечениеще се проведе у дома, в позната среда. Собственикът на такова животно трябва редовно да докладва състоянието на своя домашен любимец във ветеринарната клиника, където те са регистрирани.
Същото се прави и за животното специална диета, се въвеждат ограничения за физическата активност. В никакъв случай не трябва да прехранвате животното, тъй като затлъстяването води до допълнителна тежест върху сърцето.
Възрастовите животни с вторичен тип хипертрофична кардиомиопатия трябва да спрат първопричината, причинила развитието на миокардна патология.
Това обаче е толкова индивидуално, има различни ситуации, различни заболяванияили дори цял комплекс от заболявания. И не винаги е така, че след отстраняване на първопричината, сърдечните проблеми се решават сами. В такива случаи често се предписва допълнително лечение наркотицинасочени към поддържане на функциите на сърдечния мускул и постоянно наблюдение на състоянието.
Такива животни трябва да бъдат регистрирани при ветеринар-кардиолог, редовно да провеждат изследвания на състоянието на сърдечния мускул.
Напълно възстановени животни също се препоръчва да бъдат преглеждани от кардиолог поне веднъж годишно, но както всички останали животни, се препоръчват редовни профилактични прегледи. По -точни препоръки във всяка индивидуален случай, лекуващият лекар си дава следващия път, когато трябва да посетите ветеринарния лекар, за да следите състоянието.
Важно условие при лечението е спазването на препоръките за хранене, грижи и поддръжка на животното.
Обобщавайки, можем да кажем, че лечението е насочено към премахване на задръстванията и други симптоми на кардиомиопатия, подобряване работата на сърдечния мускул, предотвратяване развитието на тромбоемболия и подобряване качеството на живот на животното.
Прогноза за хипертрофична кардиомиопатия
При първичната хипертрофична кардиомиопатия прогнозата е много неясна. Всичко зависи от формата, курса и отговора на лечението.
Ако през първите дни стационарно лечениеима видими подобрения, тогава прогнозата е склонна към благоприятен изход на заболяването, като се вземе предвид фактът, че на животното трябва да се осигури пълна почивка. Всеки стрес може да влоши хода на заболяването.
В случай на тежка форма на HCM, ако през първите 1-2 дни няма подобрение, а състоянието само се влошава, за съжаление прогнозата е лоша.
Хипертрофичната кардиомиопатия, причинена от всяко заболяване, има положителна тенденция в повечето случаи, като елиминира причината за хипертрофия на миокарда и поддържа функционалността и състоянието на сърдечния мускул с лекарства.
Собственици на котки и котки, които преди това не са извършвали ехокардиография на животните си обща анестезияпо някаква причина, няколко дни след операцията, трябва да бъдете максимално съсредоточени върху вашия домашен любимец, да наблюдавате състоянието и поведението му. В случай на някакъв, дори и най -малък намек за сърдечни проблеми, незабавно потърсете ветеринарна помощ.
Ето защо, ако сте собственик на котка или коте и вашето животно е предразположено към сърдечни заболявания по порода, не забравяйте да извършите ултразвуково изследване на сърцето преди всяка хирургическа интервенция, било то стерилизация или кастрация, за да се избегне неприятно "изненада" в бъдеще!
Котешка кардиомиопатия Сравнение на котешка кардиомиопатия
Миокардното заболяване е най -честата форма на сърдечно заболяване при котки. Всички миокардни заболявания могат да доведат до развитие на застойна сърдечна недостатъчност.
Три вида кардиомиопатия
1. Разширена кардиомиопатия (DCM): Разширена кардиомиопатия при котки се причинява от липса на таурин (въпреки че някои случаи може да са идиопатични). С DCM се развива ексцентрична хипертрофия в мускулната стена на сърцето и контрактилитетът намалява, което води до намаляване на сърдечния дебит. DKM е рядкост днес, тъй като тауринът се добавя към търговската храна за котки.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия е често срещана при котките. При хипертрофична кардиомиопатия се развива концентрична хипертрофия във вентрикуларната стена, която се характеризира с удебеляване на вентрикуларната стена. Помпената функция на сърцето е добра, но не може да се отпусне нормално по време на диастола. В допълнение, удебеляването на вентрикуларната стена води до нарушаване на местоположението на AV клапаните, така че животното може да развие недостатъчност митрална клапа... Динамична обструкция на аортния изходящ тракт може да възникне при систолично движение напред на митралната клапа. Стенозата може да възникне в средата / края на систолата, така че обикновено не създава проблеми.
3. Ограничителната кардиомиопатия възниква, когато в ендокарда, миокарда или субендокардиалната тъкан се образува твърде много влакнеста тъкан. Ендокардиалната фиброза е най -честата причина. Фиброзата обикновено води до диастолична дисфункция. Еластичността на сърцето намалява, то не може адекватно да запълни и изпълни помпена функция. Сърцето трябва да се изпълни с още високо наляганеот нормалното, което води до по -високо диастолично кръвно налягане. Това води до повишено капилярно налягане и белодробен оток или плеврален излив.
Клинични признаци:повечето котки имат остра сърдечна недостатъчност, въпреки че са имали сърдечно увреждане през годините. Сърдечните заболявания се развиват бавно, а активността на котките постепенно намалява. Повечето собственици не забелязват това упражнение нетърпимост. Когато подуването или изливът станат тежки, котките имат рязко влошаванедържави.
1. Диспнеята се причинява от белодробен оток или плеврален излив.
2. По време на аускултацията често се чуват шумове отляво или отляво правилната странагръден кош. Често котките имат галопен ритъм, но сърдечната честота може да се повиши до такава степен, че ритъмът на галопа да се чува трудно.
3. Кога Рентгеново изследванеможете да видите увеличение на предсърдията (увеличение на лявото или и двете предсърдия). В случая на DCM, вентрикулите също се увеличават. При хипертрофична кардиомиопатия, а понякога и при рестриктивна кардиомиопатия, дорзовентралното сърце може да бъде във формата на валентиново сърце.
Прогноза:при котките кардиомиопатията е трудна за определяне. Тези котки могат да реагират слабо медикаментозна терапияи живеят само няколко дни или могат да реагират добре на лекарствената терапия и да живеят много години. Прогнозата зависи от отговора на терапията и способността на собственика да лекува котката.
Лечение
Непосредствената цел е да се стабилизира и поддържа животното със сърдечна недостатъчност. След стабилизиране на животното се извършват допълнителни диагностики и можете да преминете към поддържащи лекарства. Опитайте се да стабилизирате животното, без да причинявате твърде много дехидратация и хипотония (незначителна допустима), тъй като и двете могат да доведат до бъбречна недостатъчност... По -добре е да се дехидратира и след това да се рехидратира, отколкото да се остави животното да умре от хронична сърдечна недостатъчност. А. Прилагане на кислород. Ако животното е нестабилно поради диспнея, към него се подава кислород чрез инсуфлация или чрез поставяне в кислородна камера. Ако на животното липсва кислород, първо му осигурете кислород и след това диагностицирайте.
Принципи медикаментозна терапия
1. Преди въвеждането на каквото и да е лекарство, първо определете:
а. Целта на лечението? Необходимо е да се контролират аритмиите, да се увеличи контрактилитетът на миокарда, да се намали системната резистентност, срещу която сърцето изхвърля кръв (последващо натоварване), и да се намали хидростатичното капилярно налягане.
б. Как да се оцени ефективността на лекарствената терапия? Например, ако се правят опити за намаляване на белодробната конгестия, трябва да се следи дихателната честота и да се правят повторни рентгенови лъчи.
° С. Знаци, които ще показват, че е необходимо да се отмени лекарството? Може да се наложи да се вземе решение за прекратяване на приема на лекарството, ако не се получи резултат в рамките на първите 24 часа, в зависимост от тежестта и непосредствената опасност.
Лекарството се преустановява, ако понижава твърде много сърдечната честота или контрактилитета на миокарда или ако по време на употребата му се появи повръщане или анорексия.
2. Когато е възможно, започнете с монотерапия. Известно време след началото на приема на лекарството се оценява неговата ефективност. Ако целта не е постигната, нейното приложение се спира, дозата се променя или допълнително се предписва друго лекарство. Правете само една промяна наведнъж и оставете достатъчно време, за да влязат в сила промените. Оценявайте преди и след всяка промяна.
3. Когато е възможно, трябва да се избягват множество лекарства, тъй като това често води до анорексия, особено при котки.
4. При тежка сърдечна недостатъчност може да се наложи прилагане на няколко лекарства.
СПЕЦИАЛНИ ПОДГОТОВКИ
А. Диуретични лекарства от първи избор:
1. Обикновено първият избор е фуроземид (2-8 mg / kg). Дозата му зависи от състоянието на животното. Фуроземид - относително безопасно лекарство... За съжаление, при сърдечна недостатъчност, движението на кръвта напред се намалява, следователно кръвоснабдяването на бъбреците е нарушено. В резултат на това фуроземид може да не е толкова ефективен, колкото при животни с нормална бъбречна перфузия. Ефективността на lasix се оценява чрез проследяване на честотата на дишане и неговия характер, отделяне на урина и използване на рентгенография.
а. V тежки случаитерапията трябва да бъде агресивна. Първоначално фуроземид се предписва в доза от 8 mg / kg IV всеки час, докато дихателната честота спадне до 50-60 в минута. След това се прилагат 5 mg / kg на всеки 2-4 часа, докато честотата на дишане падне под 50. След това преминават към поддържаща доза. При котки започнете от 4 mg / kg. Много е важно първо лекарството да се приложи интравенозно, тъй като след интравенозно приложение ефектът настъпва след 5 минути, докато при интрамускулно приложение се проявява след 30 минути, а при перорално приложение - след час. Тези животни са склонни да развият дехидратация. Кучетата ще имат апетит и ще се възстановят. воден балансведнага след намаляване на предварителното натоварване. Може да се наложи първо котките да бъдат рехидратирани, преди да могат да ядат и пият сами. Прогнозата е лоша, ако животното вече изпитва дехидратация и сърдечна недостатъчност.
б. След установяване на първичната контролна доза фуроземид тя постепенно се намалява до възможно най -ниската поддържаща доза. Може да се наложи допълнително предписване на друго лекарство, като еналаприл.
2. Инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори - каптоприл, еналаприл, лизоноприл) действат чрез инхибиране на RAAS. Техен общ ефект- намалено задържане на вода и вазодилатация. Следователно, техният механизъм на действие е свързан с намаляване на предварителното натоварване, както и след това. Други ACE инхибитори включват беназеприл и лизоноприл.
а. АСЕ инхибиторите не се предписват на животни с бъбречно заболяване. Ако има съмнение, че животното може да развие бъбречна дисфункция, преди прилагане на лекарството се извършва биохимичен кръвен тест, а след това пет дни след началото на приложението на лекарството. При повечето животни бъбречната дисфункция се развива в рамките на 4-5 дни след началото на приложението на АСЕ инхибитори.
Б. Венодилататорите увеличават венозния капацитет, като по този начин намаляват предварителното натоварване.
Може да се приложи нитроглицеринов мехлем покритие на кожатав района на предсърдиятаили венците. Дозата е 0,6 cm на 7 kg на всеки 4-6 часа. Лекарството трябва да се прилага с ръкавици и в никакъв случай да не се дава на собственика у дома!
В. Положителните инотропни лекарства повишават контрактилитета на миокарда и са много ефективни при миокардна недостатъчност (определя се чрез измерване на скъсяващата фракция). Често, когато обемът е претоварен, съкращаващата фракция не намалява (обикновено съкращаващата фракция при кучета е 34-40%).
1. Дигоксин е слабо инотропно лекарство. По -добре е да го предпишете за аритмии.
2. Допаминът (5-10 мкг / кг / мин) и добутамин (2-10 мкг / кг / мин) са добри положителни инотропни лекарства, но имат само умерен ефект върху сърцето при миокардна недостатъчност. Тези катехоламини са по -добри от епинефрин и изопротеренол при лечение на сърдечна недостатъчност, тъй като и двете лекарства увеличават сърдечната честота.
При високи дози допаминът и добутаминът също могат да увеличат сърдечната честота. Допаминът е много по -евтин от добутамин (добутаминът понижава белодробното венозно налягане). Всички катехоламини имат кратък полуживот и трябва да се дават чрез инфузия с постоянна скорост.
Г. Артериалните разширители се използват за намаляване на последващото натоварване. Може да причини хипотония. Използвайте само нитропрусид и хидралазин, ако има директно измерване кръвно налягане... Не използвайте лекарства, които разширяват артериалните съдове по време на претоварване с налягане (например със субаортална стеноза).
1. Нитропрусидът има силен хипотензивен ефект. Това лекарство изисква катетеризация на артерията за непрекъснато наблюдение на кръвното налягане. Само няколко капки от лекарството могат да причинят значителни промени в кръвното налягане.
2. Когато хидралазин се прилага перорално, ефектът на лекарството се развива едва след 30 минути. Хидралазин също предизвиква хипотония.
3. Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори), например, еналаприл (0,5 mg / kg 2 пъти на ден) или каптоприл (3 пъти на ден), се използват в по -голяма степен поради диуретичния ефект; също имат слаб разширяващ ефект върху артериите.
4. Амлодипин (блокер на калциевите канали като дилтиазем и нифедипин) причинява разширяване на артериалните съдове.
Е. Антиаритмични лекарствадигоксин, пропранолол и лидокаин.
Животните трябва да се хранят с ограничена сол. Лакомствата също трябва да съдържат минимално количество сол.
Упражнения при животни с кардиомиопатия: упражняване на стреспровокира появата на клинични признаци, но не допринася за прогресията на клиничните признаци. Можете да посъветвате собственика да не ограничава движенията на котката, тъй като животното ще направи това самостоятелно.
Ин С. Пълна справкаветеринарна медицина за малки животни
Зареждане ...