Нарушение на кръвообращението в главата. Нарушения на мозъчното кръвообращение

За нормалното функциониране на мозъка е необходимо голямо количество кръв, която е естествен транспортер на кислород. Увреждане на главните артерии, венозни и югуларни вени, поради развитие на тромбоза, емболия, аневризми и др. води до тежък кислороден дефицит, смърт на тъканите и загуба на определени жизненоважни функции за организма. Нарушеното кръвообращение в мозъка е сериозна патология, която изисква спешно лечение.

Характеристики на кръвоснабдяването на мозъка

Според най-грубите оценки човешкият мозък съдържа около 25 милиарда нервни клетки. Има твърда и мека обвивка, сиво и бяло вещество.

Мозъкът се състои от пет основни раздела: терминално, задно, междинно, средно и продълговато, всяко от които изпълнява собствено необходима функция... Затрудненото кръвоснабдяване на мозъка води до нарушаване на координираната работа на отделите, смърт на нервните клетки. В резултат на това мозъкът губи определени функции.

Признаци на лошо кръвообращение в главата

Първоначално симптомите на лошо кръвообращение са с малка или никаква интензивност. Но с развитието на нарушенията, клинични проявлениястават все по-очевидни.

Симптомите на заболяването включват:

Ако кръвообращението в мозъка е нарушено, настъпва кислороден глад, което провокира постепенно увеличаване на интензивността на симптомите. Всяка една от проявите може да показва редица други заболявания и изисква принудително лечениена невролог.

Причини за затруднено кръвоснабдяване на мозъка

Анатомията на кръвоснабдяването е сложна. Кислородът и другите хранителни вещества се транспортират през четири артерии: вертебрална и вътрешна.

За нормалното функциониране мозъкът трябва да получи около 25-30% от кислорода, който е влязъл в тялото. Снабдителната система включва около 15% от общия обем на кръвта в човешкото тяло.

Недостатъчното кръвообращение има симптоми, които показват наличието на определени нарушения.

Причината за развитието на патологията е:

Каквато и да е причината за циркулаторната недостатъчност, последствията от нарушенията се отразяват не само в дейността на самия мозък, но и в работата на вътрешните органи. Резултатът от терапията се влияе от точността на установената причина - катализатора и навременното отстраняване на нарушенията.

Защо проблемите с лошия кръвоток в мозъка са опасни?

Рязкото нарушение на кръвообращението в мозъка води до сериозни усложнения. Последиците от атаката могат да бъдат:

• Исхемичен инсулт - придружен от гадене и повръщане. При фокални лезии засяга работата на отделните вътрешни органи. Влияе върху двигателната и речевата функция.
• Хеморагичен инсулт - нарушенията се провокират от кръв, попаднала в областта на мозъка. В резултат на повишеното налягане мозъкът се компресира, настъпва вклиняване на тъканта в тилния отвор. Високата скорост на притока на кръв в съдовете на мозъка води до бързо влошаване на състоянието на пациента. Хеморагичният инсулт води по броя на смъртните случаи.
• Преходната исхемична атака е временна лезия. Кръвообращението може да се възстанови с помощта на лекарства, които подобряват мозъчната дейност и стимулират кръвообразуването.
  Преходната атака се среща главно при пациенти в напреднала възраст. Пристъпът е придружен от нарушена двигателна и зрителна функция, изтръпване и парализа на крайниците, сънливост и други симптоми.

Изчерпването на периферния кръвен поток най-често се наблюдава в напреднала възраст на пациента и води до развитие на хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка. В резултат на това умствената дейност на пациента се инхибира. Диагностицира се намаляване на интелигентността и способностите. Патологията е придружена от разсейване на съзнанието, раздразнителност, а също и изключително агресивно поведение.

Нарушен мозъчен кръвоток при деца

За децата минималните показатели за кръвен поток в артериите, достатъчни за нормална мозъчна функция, са с 50% по-високи, отколкото при възрастните. За всеки 100гр. мозъчната тъкан изисква около 75 мл. кръв в минута.

Промяната в общия индекс на мозъчния кръвоток над 10% е критична. В този случай се наблюдава промяна в напрежението на кислорода и въглеродния диоксид, което води до сериозни нарушения в мозъчната дейност.

Както при възрастни, така и при деца, няколко главни артерии и съдове снабдяват мозъка с кръв:

• Средната мозъчна артерия доставя кръв към дълбоките части на мозъка и очната ябълка. Вътрешният е отговорен за храненето на цервикалния регион, скалпа и лицето.
• Задната мозъчна артерия доставя кръв тилни лобовеполукълба. Задачата се подпомага от малки кръвоносни съдове, които се хранят директно до най-дълбоките части на мозъка: сиво и бяло вещество.
• Периферна циркулация - контролира събирането на венозна кръв от участъците на сивото и бялото вещество.

По същество мозъчният кръвоток е специална система за циркулацията на кръвта и преноса на хранителни вещества и кислород към мозъчните тъкани. Системата съдържа каротидните, мозъчните и вертебралните артерии, както и югуларните вени и кръвно-мозъчната бариера. Зоните на кръвоснабдяване на мозъчните артерии са разпределени по такъв начин, че да осигурят изобилие от кислород за всяка област от меката тъкан.

Контролът върху работата на системата се осъществява благодарение на сложен механизъм за регулиране. Тъй като мозъчната тъкан продължава да се развива след раждането на дете, непрекъснато се появяват нови синапси и невронни връзки, всякакви нарушения в кръвообращението на мозъка при новородено се отразяват на психическото и физическото му развитие. Хипоксията е изпълнена с усложнения в по-късна възраст.

При решаване на математическа задача или друго умствено натоварване се наблюдава повишаване на скоростните параметри на кръвния поток през мозъчните артерии. Така че процесът на регулиране се задейства от възникващата нужда от повече глюкоза и кислород.

Защо новородените имат проблеми с кръвоснабдяването на мозъка

Сред многото причини, поради които се развиват нарушения на кръвоснабдяването на мозъка, могат да се разграничат само две основни:

Какво е опасно за бебе с нарушено кръвоснабдяване на главата

За нормалното развитие на детето е необходимо обемът на входящата кръв по отношение на мозъчната тъкан да е с 50% повече от този на възрастен. Отклоненията от нормата се отразяват в умственото развитие.

Сложността на терапията се състои във факта, че когато предписва лекарства, които подобряват кръвообращението в съдовете на мозъка, лекарят трябва да вземе предвид ефекта на лекарствата върху все още крехките структури на живота на детето: стомашно-чревния тракт, нервната система , и т.н.

Последствията от липса на кръвоснабдяване са:

1. Лоша концентрация на вниманието.
2. Проблеми с обучението.
3. Гранично интелектуално увреждане.
4. Развитието на хидроцефалия и мозъчен оток.
5. епилепсия.

Церебралната циркулация се лекува от първите дни на живота. Има възможност за смърт. Хипоксията се отразява негативно на функционалните възможности на мозъка и вътрешните органи.

Как да проверите кръвоснабдяването на мозъка

При наличие на неврологични симптоми и нарушения се подозира недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. За да се определят факторите на увреждане и да се предпише необходимата терапия, се извършва допълнителен преглед с помощта на инструментални методи за изследване на кръвообращението:

Всички лекарства, таблетки, инжекции и други лекарства се предписват само след това пълен прегледпациента и определят проблема, който е засегнал влошаването на кръвоснабдяването на мозъка.

Как и как да подобрим мозъчното кръвообращение

Според резултатите диагностични изследванияподбрани са лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение. Тъй като причината за нарушенията е най-много различни фактори, курсът на терапия за един пациент може да не съвпада с този, предписан за друг пациент.

Какво подобрява кръвообращението, какви лекарства

Няма лекарство за подобряване на кръвообращението в мозъка, което да премахне смущението. В случай на отклонение се предписва курс на терапия, който включва едно или повече лекарства от следните групи:

Някои лекарства имат специално предназначение. Така че, Cortexin, под формата на интрамускулни инжекции, се препоръчва за употреба по време на бременност и след раждане с изразена енцефалопатия. Емоксипин се използва за вътрешно кървене... Предлага се като интравенозни инжекции.

Постоянно се появяват лекарства от ново поколение с по-малко негативни странични ефекти. Предписва лекарствена терапия изключително от лекуващия лекар. Самолечението е строго забранено!

Как да подобрим притока на кръв без лекарства

В началния етап е възможно да се подобри кръвоснабдяването на мозъка без помощта на лекарства. Има няколко начина да повлияете на благосъстоянието на човек:

Би било полезно да включите в терапията приема на витамини Е и С, които увеличават притока на кръв, а също и да посетите диетолог, за да изберете ефективна терапевтична диета.

Народни средства за подобряване на кръвоснабдяването на мозъка

Лечението на нарушения на кръвообращението на мозъка с народни средства не премахва необходимостта от професионална медицинска помощ. Неконвенционални методитерапиите облекчават добре симптомите на разстройства:

Билките, които подобряват притока на кръв, могат да причинят кървене. Преди да вземете билкови тинктури, се препоръчва да се консултирате с Вашия лекар.

Дихателна гимнастика за подобряване на кръвообращението

Комплексът от упражнения е насочен към обогатяване на кръвта с кислород. Има няколко вида дихателни упражнения.

Както при всяко ефективно средство за защита, упражненията без подходящ надзор и подготовка могат да бъдат опасни. Първите уроци трябва да се провеждат съвместно с инструктор.

Дихателните упражнения присъстват в йога и друга ориенталска гимнастика. Сънародниците също разработиха ефективни методи. Така че методът на Стрелцова заслужава отделно споменаване, което ви позволява бързо да възстановите загубените функции на мозъка.

Физически упражнения и гимнастика

Лечебната терапия за подобряване на благосъстоянието на пациента е насочена към източника-катализатор на проблема. По време на занятията налягането и работата на сърдечно-съдовата система се нормализират.

Оптимално прилягане следните видовеГимнастика:

1. йога.
2. чигонг.
3. пилатес.
4. Дейности в басейна, плуване.

Трябва да се внимава при предписване на упражнения при наличие на кръвни съсиреци, високо кръвно налягане.

Диета с лошо мозъчно кръвообращение

Ние сме това, което ядем! Самият живот доказва истинността на това твърдение. Диетата на човек, хранителните навици имат отрицателен или положителен ефект върху кръвоснабдяването на мозъка.

Кои храни подобряват притока на кръв

Храните, които подобряват кръвната картина, включват:

1. Мазни риби.
2. Морска храна.
3. Млечни продукти.
4. Зеленчуци и плодове, особено богати на витамини от желязо.

Диетата трябва да включва билкови лекарствакоито подобряват кръвообращението: масла (слънчогледово и маслиново). Растителните храни, храните, съдържащи цинк, също са от съществено значение за възстановяване на кръвоснабдяването.

Храна, която е вредна за кръвоснабдяването на мозъка

В лоша циркулациякръвния поток трябва да се изхвърли от богата и наситена мастни киселинипродукти.

Забраната включва:

1. захар.
2. Сладкиши и брашнени изделия.
3. Пушени и мазни храни.
4. Аромати и синтетични подправки.
5. Газирани и алкохолни напитки.

Пълен списък с вредни и полезни продукти можете да получите от невролог, лекуващ нарушения на мозъчното кръвоснабдяване.

Алкохол и мозъчно кръвообращение

Умерените дози алкохол имат благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на мозъка, като предотвратяват запушването на кръвоносните съдове. Това са малки до умерени порции.

Злоупотребата с алкохол е фатална за хората. При продължителна злоупотреба вероятността от развитие на фатален хеморагичен инсулт е висока.

Според скорошно проучване, публикувано в Stroke: Journal of the American Heart Association, умерената консумация подобрява притока на кръв, докато прекомерната консумация води до атрофия на мозъчните клетки.

Хронично разстройство мозъчното кръвообращение(HNMK) е синдром на хронично прогресивно увреждане на мозъка със съдова етиология, който се развива в резултат на повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти (клинично очевидни или асимптоматични) и/или хронична хипоперфузия на мозъка.

В Русия повечето експерти разглеждат KhNMK като холистично състояние, без да подчертават индивида клинични синдроми... Този възглед също така формира холистичен подход към избора на терапия. За обозначаване на HNMK се използват различни диагнози: „бавно прогресираща цереброваскуларна недостатъчност“, „дисциркулаторна енцефалопатия“, „мозъчносъдова недостатъчност“, „хронична мозъчна дисфункция със съдова етиология“, „хронична церебрална исхемия“ и др.

В Европа и Северна Америка е обичайно определени симптоми да се свързват с рискови фактори и да се подчертават особеностите на увреждащия ефект на съдов фактор върху мозъчната функция. Така се използват термините „умерено съдово когнитивно увреждане – CI“ (съдово леко когнитивно увреждане), „пост инсултна депресия“, „CI при стеноза на каротидните артерии“ (когнитивно увреждане при пациент с каротидна стеноза) и др.

С клинична точкаи двата подхода са правилни. Обобщаването на световния опит и националните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради действието на съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на HNMK.

Това е група пациенти с хетерогенни причини за CCI: пациенти с артериална хипертония (AH), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (CHF), стеноза на брахиоцефалните артерии, пациенти с исхемичен инсулт (IS) или преходна исхемична атака (TIA) или кръвоизлив, пациенти с метаболитни нарушенияи множество "тихи" удари.

Съвременните концепции за патогенезата на мозъчно-съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рискови фактори и в условия на променена перфузия. Това определя тактиката на управление на пациента и влияе върху избора на лекарствена терапия.

На първо място, увеличаването на кръвно налягане(BP), кардиогенна или артериална емболия, хипоперфузия, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична извито) съдове. Също така причината за прогресирането на мозъчно-съдовия инцидент може да бъде рязко понижаване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.

Второ, процесите на увреждане на мозъка имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остро или хронично нарушение на мозъчната перфузия, от друга страна, съдовото увреждане води до активиране на дегенеративните процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт – апоптоза, като такава апоптоза е патологична: увреждат се не само невроните, страдащи от недостатъчна перфузия, но и здравите нервни клетки.

Дегенерацията често е причина за CN. Дегенеративните процеси не винаги се развиват по време на мозъчно-съдов инцидент или непосредствено след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви месец след излагане на фактора за задействане. Причината за тези явления остава неясна.

Участието на церебралната исхемия в активирането на дегенеративните процеси играе важна роля при пациенти с предразположение към такива често срещани заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресия съдови нарушенияи нарушената перфузия на мозъка се превръща в отключващ фактор за проявата на тези заболявания.

На трето място, нарушената мозъчна циркулация е придружена от макроскопски промени в мозъчната тъкан. Проявата на такава лезия може да бъде клинично очевиден инсулт или TIA, или "тих" инсулт. Магнитният резонанс (MRI) ви позволява да определите промените в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клинична оценкасъществуващи нарушения.

По време на ЯМР при пациенти с CNI могат да бъдат идентифицирани следните синдроми, познаването на които дава възможност да се обективират някои от неврологичните разстройства:

• мултифокално увреждане на мозъка - последствията от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
• дифузна лезия на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоареоза);
• заместваща хидроцефалия - разширяване на пространството на Вирхов-Робин, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидалното пространство;
• атрофия на хипокампа;
• инсулт в стратегически области;
• множество микрохеморагии.

Четвърто, съвременните данни от фундаментални изследвания разкриват неизвестни досега особености на патогенезата на мозъчното увреждане в CIU. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.

Фактори, които определят вероятността от увреждане на мозъка:

• продължителност на исхемията - краткосрочната исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток допринася за развитието на TIA или "тих" инсулт, а не самия инсулт;
• дейността на компенсаторните механизми - много неврологични разстройства се компенсират лесно поради запазените функции;
• активността на механизмите за авторегулация на мозъчния кръвоток ви позволява бързо да възстановите перфузията чрез отваряне на колатералния кръвен поток;
• невропротективен фенотип - много патологични състоянияможе да насърчи активирането на ендогенни защитни механизми (например захарен диабет - захарен диабет - е пример за метаболитно предварително кондициониране), което може да повиши устойчивостта на мозъчната тъкан към исхемия.

По този начин особеностите на метаболизма на мозъчната тъкан правят възможно компенсирането на много, включително тежки нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. CI и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичното увреждане на мозъка.

Наличието на множество рискови фактори не води непременно до значително увреждане на мозъка. Механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан играят голяма роля в развитието на уврежданията, някои от които са вродени, а други са придобити.

Клинични прояви на HNMK

Както беше отбелязано, CNMC е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания, съчетан от общи характеристики на кръвния поток и дегенеративните процеси. Това дава възможност да се разграничат три групи симптоми при такива пациенти: CN синдром; афективни (емоционални) разстройства; фокални неврологични разстройства (последствията от клинично очевидни или „тихи“ инсулти). Това разделяне е от съществено значение за управлението на пациента.

Афективни (емоционални) разстройства

Развитието на емоционални разстройства е свързано със смъртта на моноаминергичните неврони в мозъка, в които серотонинът, норепинефринът и допаминът действат като основни невротрансмитери. Изразява се мнението, че техният дефицит или дисбаланс в централната нервна система води до появата на емоционални смущения.

Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин:

• симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, сухи лигавици, лошо храносмилане, болка;
• симптоми, свързани с недостиг на допамин: анхедония, лошо храносмилане, нарушена гладкост и смисленост на мисленето;
• симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднена концентрация, забавяне мисловни процеси, двигателно изоставане, болка.

Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от принадлежността им към групата симптоми на дефицит на моноамини и въз основа на това да избере лекарствена терапия... По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротективните агенти, засягат моноаминовите системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Въпреки това, има малко изследвания по тази тема.

Така зад всички оплаквания се крият емоционални разстройства и диагнози: синдром на намалена активност в централната нервна система на GABA неврони, серотонинови неврони, допаминови неврони; синдром на повишена активност в централната нервна система и автономната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норепинефринови неврони, P.

Увреждането на моноаминергичните неврони води до образуването на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, „намаляване на прага на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ и др. „Намаляване на прага на възприятие от интеро- и екстерорецептори" в съчетание със соматични заболявания и възрастови особености на пациента допринася за формирането на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване на крайниците, сърцебиене, липса на въздух, шум в главата, "мухи пред очи", синдром на раздразнените черва и др.

Афективните разстройства при пациенти с мозъчно-съдови нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвоток:

• тежестта на депресията, като правило, не достига степента на голям депресивен епизод според критериите на DSM-IV;
• депресията често се комбинира с тревожност;
• в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства се крият под "маската" на хипохондрията и соматични симптоми (нарушения на съня, нарушения на апетита, главоболие и др.);
• водещите симптоми са анхедония и психомоторно изоставане;
• има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация на внимание, забавяне на мисленето);
• тежест депресивни симптомипри хроничен мозъчно-съдов инцидент зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
• невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на челните лобове. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество на челните лобове на мозъка и невровизуалните признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
• има парадоксален отговор на лекарствата;
• има висок отговор към плацебо;
• характерна е висока честота на нежеланите ефекти на антидепресантите (препоръчва се да се използват малки дози и селективни лекарства с благоприятен профил на поносимост);
• има мимикрия за соматични заболявания.

Депресията изисква задължително лечение, тъй като не само засяга качеството на живот на пациентите с CIU, но е и рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до когнитивен спад и да затрудни комуникацията с пациента. Дългосрочната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни променив мозъка.

На фона на продължителна депресия и когнитивен дефицит може да има нарушение на способността за осъзнаване на чувствата и формулиране на оплаквания: коенестезия (чувство на неопределено пълно физическо страдание) и алекситимия (неспособност на пациента да формулира оплакванията си), което е неблагоприятен прогностичен признак.

Депресията при CNI е тясно свързана с CN. Пациентите са наясно с нарастващите интелектуални и двигателни нарушения. Това има значителен принос за формирането депресивни разстройства(при условие, че няма изразено намаляване на критичността в ранните стадии на заболяването).

Афективните разстройства и CI могат да са резултат от дисфункции на челните участъци на мозъка. По този начин, нормално, връзките между дорзолатералния фронтален кортекс и стриатумния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване, когато целта на дейността е постигната. В резултат на феномена на прекъсване на връзката при хронична церебрална исхемия се наблюдава липса на положително подсилване, което е предпоставка за развитие на депресия.

Емоционалното състояние на пациентите може също да се влоши в резултат на терапия с лекарства за растежен хормон. Съобщавани са случаи на тревожност и депресия, причинени от лекарства. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожни и депресивни разстройства при пациенти с CNI: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.

Характеристики на когнитивното увреждане

Най-честият синдром при CNI е увреждане на когнитивните (когнитивни) функции. В групата на съдовите CN има:

• умерено KN;
• съдова деменция;
• смесен (съдово-дегенеративен) тип - комбинация от КН от типа на Алцхаймер с мозъчно-съдова болест.

Актуалността на проблема за диагностика и лечение на КИ е извън съмнение, той придобива особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се срещат с хетерогенна група пациенти със сърдечно-съдова патология и увредени когнитивни функции.

Доказана е по-висока честота на хоспитализации, инвалидност и смъртност при пациенти с КИ в сравнение с пациенти без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаляване на сътрудничеството при тази група пациенти и нарушаване на способността за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.

CI често предхожда развитието на други неврологични нарушения, като нарушение на походката, пирамидални и екстрапирамидни двигателни нарушения и мозъчни нарушения. Смята се, че съдовите CI са предиктор за инсулт и съдова деменция... По този начин, ранната диагностика, превенцията и ефективната терапия на CI е важен аспект от управлението на пациентите с CI.

Причините за съдовата КИ са различни заболявания на сърдечно-съдовата система, които водят до остри нарушения на мозъчното кръвообращение или хронична мозъчна исхемия. Най-важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчните артерии, сърдечни заболявания, захарен диабет. | Повече ▼ редки причиниможе да има васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), сенилна амилоидна ангиопатия.

Концепциите за патогенезата на ЦК при хронични мозъчно-съдови инциденти непрекъснато се усъвършенстват, но остава непроменено от десетилетия мнението, че тяхното развитие се основава на дългосрочен патологичен процесводещо до значително нарушениекръвоснабдяване на мозъка.

Клинични и патогенетични варианти на съдови CN, описани от V.V. Захаров и Н.Н. Ясно е, че те ви позволяват ясно да разберете механизма на тяхното развитие и да изберете какво е необходимо във всеки клиничен случайпосока на диагностика и лечение.

Има следните опции за CN:

• CI се дължи на единичен мозъчен инфаркт, който се развива в резултат на лезии на така наречените стратегически зони (таламус, стриатум, хипокамп, префронтален фронтален кортекс, теменно-темпорално-окципитална зона на свързване). CI възникват остро и след това напълно или частично регресират, както се случва с фокални неврологични симптоми при инсулт;
• CI поради повтарящи се едрофокални мозъчни инфаркти с тромботичен или тромбоемболичен характер. Налице е редуване на стъпаловидно засилване на нарушенията, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
• субкортикална съдова CI поради хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в съдовете с малък калибър с увреждане предимно на дълбоките структури на мозъчните хемисфери и базалните ганглии с образуване на множество лакунарни инфаркти и левкоареозни зони при тази група пациенти . Наблюдава се стабилна прогресия на симптомите с епизоди на тяхното засилване;
• CI поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща тази на повтарящи се мозъчни инфаркти.

Клиничната картина на съдовата CN е хетерогенна. Подкорковият им вариант обаче има характерни клинични прояви. Поражението на дълбоките части на мозъка води до дисоциация на челните лобове и субкортикалните структури и образуването на вторична фронтална дисфункция. Това се проявява предимно в невродинамични разстройства (намаляване на скоростта на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието, намаляване на работната памет), нарушени изпълнителни функции.

Намаляване краткосрочна памете от вторичен характер и се дължи на невродинамични нарушения, съществуващи при такива пациенти. Често тези пациенти са емоционални афективни разстройствапод формата на депресия и емоционална лабилност.

Клиничните особености на други варианти на съдова CI се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на патологичното огнище. Влошаването на краткосрочната памет с признаци на първична недостатъчност на запаметяването на информация е рядкост при хроничен мозъчно-съдов инцидент. Развитието на мнестичните разстройства от типа "хипокампал" (има значителна разлика между незабавното и забавеното възпроизвеждане на информация) при тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай по-нататъшната деменция е смесена (съдово-дегенеративна природа).

Задълбочено изследване на когнитивните функции и техните нарушения при различни групи пациенти с хронични мозъчно-съдови инциденти дава възможност да се разграничат особеностите на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин беше установено, че пациентите със систолична CHF се характеризират с фронто-субкортикален тип когнитивни нарушения (CI с дисрегулаторен характер) и признаци на увреждане на краткосрочната памет.

Нарушенията от фронто-подкортикален тип включват нарушения на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, нарушение на превключването на вниманието и работната памет. В същото време се наблюдава увеличаване на тежестта на CHF до III функционаленклас се придружава от увеличаване на степента на дисфункция на теменно-темпоралната-тилната област на мозъка и зрително-пространствени нарушения.

Познаването на особеностите на CI при пациенти с CIU ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки за провеждане на училища за такива пациенти. Например, пациенти с фронто-субкортикален тип CI трябва да бъдат обучавани на алгоритми за поведение при промяна на здравословното състояние, а за пациенти с дисфункция на теменно-темпорално-тилната област е препоръчително да се повтаря необходимата информация многократно, докато визуално възприеманата информация трябва да бъде възможно най-проста за запаметяване.

При деменция от съдов тип в клиничната картина освен признаци на професионална, ежедневна, социална неприспособимост се наблюдават и груби поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критичност, патологично хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).

Характеристики на фокалните симптоми

Фокалните симптоми са неразделна част от HNMK, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също влошават качеството на живот и могат да доведат до чести падания.

Към най-типичните фокални симптоминарушение на походката (забавяне, скованост, бъркане, залитане и затруднения в пространствената организация на движенията). Също така много пациенти имат лека двустранна пирамидална недостатъчност и фронтални симптоми. По този начин, ранните маркери на двигателните нарушения в CIU са нарушено започване на походка, "замръзване" и патологична асиметрия на стъпката.

Водещата причина за нарушено ходене и стойка може да бъде амиостатичен синдром. С развитието на паркинсонизъм е препоръчително да се предписват лекарства от групата на агонистите на допаминовите рецептори (пирибедил) и амантадини. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да повлияе положително на ходенето на пациента, както и да подобри когнитивната функция.

Съвременна терапия на KhNMK

Невъзможно е да се създаде универсален лекарство, който би могъл да повлияе на съдовите увреждащи фактори на мозъка, CI, афективни разстройства и в същото време да бъде невропротективен агент. Следователно всички качествени изследвания са проведени за отделни клинични ситуации: съдова КИ, депресия при инсулт, профилактика на инсулт и КИ и др. Следователно не може да се говори за универсални лекарства за лечение на CIU.

Основният принцип на CI терапията е интегриран подход, тъй като е необходимо не само да се повлияят симптомите и оплакванията, но и да се предотврати прогресията на CI и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечно-съдовия риск.

Вторият принцип на CNMC терапията е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да води диалог с лекаря си и редовно да изпълнява предписанията му, а лекарят да изслушва оплакванията на пациента и да обяснява необходимостта от приема на лекарства.

Комплексната ефективна терапия на HNMC трябва да включва:

• вторична профилактика на инсулт и CI;
• CN лечение;
• лечение на депресия и други разстройства на настроението;
• невропротективна терапия.

Вторична профилактика на исхемичен инсулт

При хроничен мозъчно-съдов инцидент са приложими принципите за вторична профилактика на инсулта. Целта на вторичната превенция е да се намали рискът от инсулт, увреждане на мозъка и прогресия на CI. Превенцията трябва да е насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на инфаркт на миокарда, ТИА и внезапна сърдечна смърт. При такива пациенти на преден план излиза проблемът с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства.

Вторичната превенция е ключово звено в лечението на хронични мозъчно-съдови инциденти. Първо, това ви позволява да спрете или забавите прогресията на заболяването. Второ, липсата на вторична профилактика предотвратява ефективната терапия за CI, афективни разстройства и невропротекция.

По този начин е доказано, че ефективността на невропротекцията е значително намалена при пациенти със стенози и оклузии на мозъчните артерии. Това означава, че без да се осигури адекватен мозъчен кръвоток и метаболизъм, ефективност наркотицище бъде ниско.

Основната терапия на CNMC включва модификация на рисковите фактори, антихипертензивна, липидо-понижаваща и антитромботична терапия.

За успешен избор на основната терапия е необходимо да се определи основното заболяване, което е причинило мозъчно-съдовия инцидент. Това е особено важно в началните етапи на заболяването, когато един фактор е причината за развитието на мозъчно увреждане. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването един от факторите също може да надделее и да причини прогресия на всички съответни синдроми.

Пациентът трябва да обясни какви лекарства му се предписват и какъв е механизмът на тяхното действие. Трябва да се отбележи, че ефектът от някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в ограничаване на прогресията на депресията и CI.

При предписване на антитромботична терапия е необходимо отделно да се обърне внимание на пациентите върху важността на редовното приемане на лекарства. Пропускането на лекарства може да доведе до неефективна терапия и развитие на нов инсулт. „Медикаментозни почивки“ и пропуснатите лекарства са независим рисков фактор за инсулт.

Лечение на когнитивни увреждания

В стадия на съдова и смесена деменция, централните инхибитори на ацетилхолинестеразата (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимият блокер на NMDA рецепторите мемантин са успешно използвани за симптоматични цели.

Няма недвусмислени препоръки за лечение на съдова недементна (лека и умерена) КИ. Предлагат се различни терапевтични подходи. От наша гледна точка употребата на лекарства е оправдана, изхождайки от неврохимичните механизми, лежащи в основата на развитието на съдовата КИ.

Известно е, че ацетилхолинът е един от най-важните медиатори за когнитивните процеси. Показано е, че ацетилхолинергичната недостатъчност до голяма степен корелира с общата тежест на CI. Ролята на ацетилхолина е да осигури устойчивостта на вниманието, което е необходимо за запаметяването нова информация... По този начин дефицитът на ацетилхолин, чийто основен източник са медиобазалните части на фронталните лобове (техните структури се проектират в хипокампуса и париетотемпоралните области на мозъка), води до повишено разсейване и лошо запомняне на нова информация.

Медиаторът допамин (произведен във вентралния тектум на мозъчния ствол, чиито структури се проектират в лимбичната система и префронталния кортекс на челните лобове) играе важна роля за осигуряване на скоростта на когнитивните процеси, превключване на вниманието и изпълнение на изпълнителни функции. Недостигът му води преди всичко до невродинамични разстройства и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма на развитие на нарушения в когнитивните функции се реализират в съдовата КИ.

Лечение на депресия и други разстройства на настроението

Лечение на депресия в HNMK - сериозен проблем, което не може да бъде подробно описано в рамките на тази статия. Все пак трябва да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на дефицит на невротрансмитер. Изборът на лекарства трябва да се основава на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчното увреждане и характеристиките на действието на лекарството.

Антидепресантите се използват като основни лекарства. При синдроми със сложна структура, например, когато депресията се комбинира с тежка тревожност, допълнително се използват антипсихотици и транквиланти.

При пациенти с хроничен мозъчно-съдов инцидент е важно да се помни за безопасността на терапията. Поради това е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, повлияват уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане комплексна терапиянеобходимо е да се вземе предвид проблема с взаимодействието на различни лекарства.

Невропротективна терапия

Въпреки големия брой изследвания, посветени на този проблем, понастоящем има много малко лекарства с доказано невропротективно действие, които са доказали своята ефективност в големи проучвания. В Русия се разви специална ситуация, при която лекарствата, принадлежащи към групата на невропротекторите, се използват широко за различни клинични синдроми.

Повечето от тези лекарства не са тествани според Добрата клинична практика. Много лекари предписват повече от едно невропротективно средство, въпреки че няма проучвания, показващи употребата на множество лекарства. Много често тези лекарства се предписват в ущърб на вторична превенция... Неразумното и неправилно използване на лекарства може да доведе до полифармация и е опасно за пациенти в напреднала възраст. С претеглени и рационален подходназначаването на невропротективни средства може да бъде ефективно както при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, така и при хроничен мозъчно-съдов инцидент.

Характерна особеност на действието на невропротекторите е зависимостта на техния ефект върху мозъчната перфузия. Ако перфузията на мозъка е намалена, лекарството може да не влезе в исхемичната зона и да няма ефект. Следователно, основната задача на лечението на CNMC е да се идентифицират причините за нарушения на перфузията и тяхното елиминиране.

Втората характеристика на действието на невропротективните средства е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най-ефективни по време на действието на увреждащия фактор, т.е. в клиничната практика трябва да се идентифицират рискови ситуации и да се предписват невропротективни средства за намаляване на увреждането.

Едно от най-изучаваните лекарства от невропротективната група е цитиколин (цераксон), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчни, включително невронни, мембрани, осигурявайки възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като предшественик на ацетилхолина, осигурява неговия синтез, повишавайки активността на холинергичната система, а също така модулира допамина и глутаматергичната невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.

Има много клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с хронични мозъчно-съдови инциденти, включително тестове съгласно правилата на добрата клинична практика с оценка на ефекта му върху съдовата CI. различни степенитежест - от лека до тежка. Citicoline е единственото лекарство, което е оценено като обещаващо средство в Европейските насоки за лечение на острия период на исхемичен инсулт.

За лечение на CNI и профилактика на CN е препоръчително да се използва Ceraxon под формата на разтвор за перорално приложение, 2 ml (200 mg) 3 пъти дневно. За формиране на постоянен невропротективен отговор курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1 месец. Лекарството може да се използва дълго време, в продължение на няколко месеца.

Цитиколинът има стимулиращ ефект, поради което е за предпочитане да се въведе не по-късно от 18 ч. При остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5-1 g 2 пъти дневно интравенозно, в продължение на 14 дни, а след това 0,5- 1 g Интрамускулно 2 пъти на ден. След това е възможно да преминете към перорално приложениелекарство. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.

Ефективността на невропротекцията ще бъде по-висока, ако нейните цели са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори в CI, за да се инхибира тяхното прогресиране. V в такъв случайпричината за CN, както бе споменато по-горе, могат да бъдат различни соматични фактори, например спадане на кръвното налягане, декомпенсация бъбречна недостатъчностили CHF, инфекция и др. Тези фактори могат да нарушат мозъчната перфузия. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.

Следователно, с прогресията на CI са необходими дългосрочни курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е лекарствата да се използват перорално в продължение на няколко седмици или месеци. Също така е разумно в началото на терапията да се предпише курс на инфузия на невропротективно лекарство за 10-20 дни, последвано от продължително перорално приложение.

На второ място, използването на невропротективни средства е препоръчително за предотвратяване на мозъчно увреждане при пациенти с хроничен мозъчно-съдов инцидент. Нашите експериментални проучвания показват, че профилактичните невропротективни средства са по-ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, инфаркт на миокарда, декомпенсация на захарен диабет и др.), препоръчително е невропротективните средства да се използват профилактично до появата на симптоми.

Трето, невропротективните средства трябва да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти, които трябва да бъдат подложени на операция. Хирургическата интервенция е значим рисков фактор за инсулт и следоперативна КИ. Това е особено вярно за пациенти с CI, при които вероятността от развитие на CI е по-висока, отколкото при здрави хора.

Високият риск от периоперативен инсулт се причинява от хипоперфузия, свързана с етапите на операцията. Един от етапите на операцията при каротидна атеросклероза е оклузия на каротидната артерия за няколко минути, както и по време на стентиране и ангиопластика мозъчни съдовемогат да възникнат голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.

По време на сърдечна операция с използване на сърдечно-бели апарати средното системно кръвно налягане намалява до 60-90 mm Hg. чл., при стеноза на мозъчните съдове или нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток може да се развие една от формите на мозъчно увреждане.

По този начин пациентите, подложени на операция, са изложени на риск от исхемично увреждане на мозъка и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на невропротективни средства може да намали броя на усложненията след операцията.

Четвърто, невропротективните средства могат да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок съдов риск, или при наличие на TIA, или при наличие на церебрална артериална стеноза. Докато в Русия има квотна система, пациентите със стеноза на каротидните артерии ще трябва да чакат за операцията няколко седмици. През този период на пациента трябва да се предписват невропротективни средства. Пациенти с TIA и атеросклероза могат да бъдат посъветвани да носят със себе си невропротективни средства като цераксон.

Пето, по време на рехабилитация могат да се предписват невропротектори за стимулиране на репаративните процеси и бързо функционално възстановяване.

По този начин HNMC е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при което както исхемичното увреждане, така и дегенеративните процеси действат като увреждане. Сред проявите на HNMK са CI, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подходпри избора на превантивна, психотропна и невропротективна терапия.

Следователно CNMC синдромът е колективно понятие и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са допълнителни изследвания на CNI и изолиране на определени синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CN при пациенти с есенциална хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).

При всяка такава клинична ситуация трябва да се изследва патогенезата и ефективна терапияи методи за превенция, базирани на механизмите, залегнали в основата на констатираните нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени както в чужбина, така и в Русия.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.

Прието е първоначалните прояви на мозъчно-съдови инциденти да се разграничават като ранен стадий на CCI и DE (дисциркулаторна енцефалопатия) - мултифокално увреждане на мозъка, причинено от хронична недостатъчносткръвообръщение.

От своя страна се разграничават следните форми на DE:

• атеросклеротичен;
• хипертоник;
• венозна;
• смесени.

Причини и патогенеза на HNMC

Като правило, хроничен мозъчно-съдов инцидент - последствия сърдечно-съдови заболявания... Обикновено KhNMK се развива на фона на:

• вегетативно-съдова дистония;
• атеросклероза, хипертония;
• диабет;
• сърдечни заболявания с различна етиология;
• васкулит;
• заболявания на кръвта, придружени от нарушение на нейните реологични свойства.

Тези патологии променят общата и мозъчната хемодинамика и водят до намаляване на церебралната перфузия (по-малко от 45-30 ml / 100 g в минута). Най-важните фактори, участващи в патогенезата на CCI, включват:

• промени в екстра-, интракраниалните части на съдовете на главата;
• липса на възможности за обръщение на обезпечение;
• нарушение на авторегулацията на кръвообращението;
• нарушение на реологията.

Затлъстяването, липсата на физическа активност, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето играят значителна роля в прогресирането на CNI.

Симптоми на хроничен мозъчно-съдов инцидент

В ранните стадии на CCI картината се характеризира с оплаквания на пациентите от чувство на тежест в главата, леко замайване, нестабилност при ходене, шум в главата, бърза умора, намалено внимание и памет, както и нарушение на съня. Първоначалните прояви на циркулаторна недостатъчност се появяват след психоемоционално и/или физическо пренапрежение, на фона на консумация на алкохол, при неблагоприятни метеорологични условия. Пациентите имат признаци на вегетативно-съдова и емоционална лабилност, известно забавяне на мисловните процеси и е възможна липса на конвергенция. Прогресирането на първоначалните прояви на циркулаторна недостатъчност води до образуването на следващия етап - DE.

В зависимост от тежестта на проявите се разграничават три етапа на хроничен мозъчно-съдов инцидент. В I стадий симптомите са незначителни, пациентите обикновено остават функционални; при II стадий симптомите са умерено изразени, а при III стадий пациентите стават инвалиди.

С атеросклеротична енцефалопатия, тоест с DE, причинена от атеросклеротични лезии на съдовете, които осигуряват кръвоснабдяване на мозъка, в етап I се забелязва намаляване на вниманието и паметта, особено за текущи събития, е трудно да се запомни нова информация, за пациента е трудно да премине от една дейност към друга. В същото време леките когнитивни нарушения по правило се компенсират от запазените ежедневни и професионални умения, както и интелектуални способности. Често пациентите се оплакват от повишена умора и намалена работоспособност, често има емоционална лабилност с намаляване на психоемоционалния фон. Отбелязва се дифузен, шум в главата. Характерни са оплакванията на пациентите за нестабилност при ходене. В неврологичния статус се разкриват незначителни дисеминирани симптоми под формата на умерени признаци псевдобулбарен синдром, сухожилна хиперрефлексия и анизорефлексия, както и постурална нестабилност.

В стадий II клиничните прояви прогресират, когнитивните нарушения се увеличават, работоспособността намалява, пациентите стават докачливи и раздразнителни. Отбелязва се стесняване на интересите, нарастват нарушенията на паметта. Често са налице тъпи главоболия, виене на свят и нестабилност при ходене. В неврологичния статус се откриват анизорефлексия, псевдобулбарни симптоми, вестибуло-мозъчни нарушения и субкортикални симптоми.

В III стадий има по-нататъшно влошаване на неврологичните прояви. Пациентите имат значителни дифузни неврологични симптоми под формата на увеличение пирамидална недостатъчност, псевдобулбарни нарушения, церебеларни и екстрапирамидни симптоми и нарушения на контрола тазовите органи... Възможен епилептични припадъци... Етап III се характеризира с тежки нарушениявисши психични функции: значителни когнитивни нарушения преди деменция, вероятно развитие на апатоабулен синдром, изразени емоционални и личностни промени. В по-късните етапи пациентите губят уменията за самообслужване. За атеросклеротична енцефалопатия, сънливост след хранене, триадата Windsheid, е типична. В III стадий болестта на Хакебуш или псевдо-Алцхаймеровата форма на атеросклероза е комплекс от симптоми, чиято основна проява е деменция. В същото време се отбелязва намаляване на паметта, конфабулации, изразено стесняване на обхвата на интереси, некритичност, нарушения на говора, гнозис и практика. В допълнение, в късния стадий на атеросклеротична енцефалопатия е възможно образуването на синдрома на Demage-Oppenheim, който се характеризира с постепенно развиваща се централна тетрапареза.

Хроничната хипертонична енцефалопатия е форма на DE, причинена от артериална хипертония. Артериалната хипертония води до дифузно увреждане на мозъчната тъкан, заболяването прогресира доста бързо със значителни колебания в кръвното налягане, повтарящи се хипертонични кризи... Болестта може да се прояви в достатъчно ранна възраст, средно 30-50 години. В началните етапи клинична картинахипертоничната енцефалопатия се характеризира с достатъчен динамизъм и обратимост на симптомите. Характеризира се с неврозоподобен синдром, чести главоболия, предимно тилна локализация, шум в главата. В бъдеще могат да се появят признаци на двустранна пирамидална недостатъчност, елементи на акинетично-ригиден синдром, тремор, емоционални и волеви разстройства, намалено внимание и памет, забавяне на психичните реакции. С напредването на прогресията възникват личностни разстройства, обхватът на интереси се стеснява, разбираемостта на речта се нарушава, тревожността се увеличава и се отбелязва слабост. Пациентите се характеризират с дезинхибиране.

В III стадий на хипертонична енцефалопатия при пациенти, като правило, настъпва тежка атеросклероза, състоянието се характеризира с характеристики, типични за атеросклеротична енцефалопатия - развиваща се деменция. В далеч напреднал стадий пациентите губят способността си за самообслужване, контрол върху тазовите функции, могат да се появят признаци на апато-абуличен или параноиден синдром.

Вариант на хипертонична енцефалопатия в комбинация с атеросклеротично увреждане на мозъка е енцефалопатията на Binswanger (прогресираща съдова левкоенцефалопатия). Обикновено се проявява на 50-годишна възраст и се характеризира с влошаване на паметта, когнитивно увреждане, двигателно увреждане при хроничен субкортикален мозъчно-съдов инцидент. Понякога се появяват епилептични припадъци. По правило енцефалопатията при хроничен мозъчно-съдов инцидент се развива постепенно, въпреки че е възможна поетапна прогресия, свързана със съдови кризи, колебания в кръвното налягане и сърдечни нарушения.

Венозната DE е различна венозна конгестияв черепа, хронична хипоксия и вътречерепна хипертония. Венозният ДЕ се развива по-често при пациенти със сърдечно-белодробни заболявания, както и с артериална хипотония.

Диагностичните процедури за хроничен мозъчно-съдов инцидент включват събиране на анамнеза, като се вземе предвид информация за соматичната патология (особено за сърдечно-съдови заболявания), анализ на оплаквания на пациентите, неврологичен, невропсихологичен преглед. Инструментално изследванепредполага доплер ултразвук (USDG), реоенцефалография, КТ) или ЯМР, офталмоскопия и ангиография. По правило е необходимо изследване на сърцето (електрокардиография - ЕКГ, ехокардиография), както и изследване на реологичните свойства на кръвта.

Лечение на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Артериалната хипертония е един от най-важните рискови фактори за CIU, но епизодите на хипотония също са неблагоприятни за пациентите с DE. В процеса на корекция е препоръчително кръвното налягане да се поддържа на стабилно ниво, леко надвишаващо "оптималните" показатели: 140-150 mm Hg. Необходимо е да се изберат лекарства за хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, като се вземат предвид характеристиките на пациента, неговата реакция към предписаните лекарства. За лечение на артериална хипертония се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - ACE (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), антагонисти на рецепторите на ангиотензин II (кандесартан, епросартан), β-блокери (по-специално атенистолол, лабетолол, α-метолополол). -адренергични рецептори (клонидин), бавни блокери на калциевите канали (нифедипин). Диуретиците като антихипертензивна терапия се използват само по показания (например сърдечна недостатъчност, неефективност на други антихипертензивни лекарства) поради възможно влошаване на реологията на кръвта.

Прогноза

Обикновено хроничният мозъчно-съдов инцидент се характеризира с бавно прогресиращ ход, въпреки че е възможна стъпаловидна прогресия (обикновено след съдови кризи). При I стадий работоспособността и битовата адаптация на пациентите в повечето случаи се запазват, при II стадий се наблюдава леко или умерено намаление на работоспособността, при III стадий пациентите са инвалидизирани, често неспособни за самообслужване.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Нарушенията на мозъчното кръвообращение са обширна група от патологии (наричани още NMC), които засягат съдовете на мозъка (GM) и са придружени от хипоксия и исхемия на мозъчните тъкани, развитие на метаболитни нарушения и специфични неврологични симптоми.

На този момент, острите и хроничните мозъчно-съдови инциденти са водеща причина за инвалидност сред пациентите на средна и напреднала възраст, както и една от водещите причини за смърт в света.

В същото време, ако неотдавна нарушенията на мозъчния кръвоток се срещаха главно при пациенти над 45 години, сега те се диагностицират и при двадесет годишни.

Атеросклеротични лезии на ГМ съдовете и шията също са водещите причини за появата на КМК. При млади пациенти по-често се наблюдават нарушения на кръвния поток като хеморагичен инсулт или свързани с хипертонична криза.

За справка.За пациентите в напреднала възраст е по-характерна поява на исхемичен мозъчен кръвоизлив, а рискът от развитие на тежки хронични мозъчно-съдови инциденти също нараства с възрастта.

Значително увеличава вероятността от CCD и продължителен декомпенсиран захарен диабет. При такива пациенти се наблюдават тежки съдови лезии, нарушения на микроциркулацията, исхемични явления в органи и тъкани, патология на сърдечния ритъм и склонност към микротромбоза. В тази връзка те често имат исхемични инсулти с масивни огнища на некроза.

Една от най-честите причини за развитие на хронично исхемично нарушение на кръвообращението при млади пациенти е остеохондроза при. цервикоторакален гръбначен стълбгръбначен стълб. С този проблем често се сблъскват офис служителите, които водят заседнал начин на живот.

Също, често срещани причинивъзникването на мозъчно-съдови инциденти са:

• CVS патологии, придружени от кардиогенен тромбоемболизъм;
• ревматични сърдечни дефекти и съдови лезии;
• постинфарктни кардиосклеротични състояния, усложнени от сърдечни аневризми или предсърдно мъждене;
• различни кардиомиопатия ;
• пролапс МК ( митрална клапа), придружени от тежки хемодинамични нарушения;
• церебрална амилоидна ангиопатия;
• системен автоимунен и пост-възпалителен васкулит;
• заболявания на кръвта (различни, наследствени коагулопатии и др.);
• аневризми и малформации на ГМ съдовете и шията;
• коагулопатия, придружена от повишено образуване на тромби;
• хеморагична диатеза;
• GM и тумори на шията;
• заболявания на щитовидната жлеза;
• метастатични огнища в мозъка;
• наранявания на главата, както и на гръбначния стълб в цервико-торакалната област;
• тежка интоксикация и отравяне;
• невроинфекция.

Предразполагащите фактори, които значително повишават риска от развитие на остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение са:

• затлъстяване;
• хиподинамия;
• нарушение на липидния баланс;
• тютюнопушене;
• чести физически и емоционални стресове;
• злоупотребата с алкохол;
• неврози, депресия;
• хроничен дефицит на сън;
• хиповитаминоза;
• често срещан инфекциозни заболявания(особено стрептококов тонзилит).

Видове мозъчно-съдов инцидент

Всички IMC са разделени на остри и хронични. Отделно са извадени ранните прояви на ГМ исхемия, дисциркулаторната енцефалопатия и последствията от инсултите.

За справка.Група остри промениЦеребралният кръвоток включва преходен CMC (преходни исхемични атаки - TIA), остра енцефалопатия с хипертонична природа и инсулти. Инсултите от своя страна се делят на ГМ инфаркти и кръвоизливи в мозъчната тъкан.

Хроничните исхемични промени в мозъчните тъкани се разделят на:

• компенсиран;
• ремитиращ;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Диагностика на нарушения на мозъчния кръвоток

Когато се появят симптоми на CCD, е необходимо да се извърши задълбочен преглед, за да се идентифицира вида на циркулаторното нарушение,
обширността на лезията, както и причините за IMC.

Задължително е да се кандидатства:

• невроизобразяващи методи (компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс),
• Ултразвук на съдовете на мозъка и шията,
• церебрална ангиография,
• електроенцефалография,
• ECHO кардиография,
• дневна издръжка,
• стандартна ЕКГ.

Също така се извършват общи и биохимични кръвни изследвания, изследване на показателите на коагулограмата, диагностика липиден профил, определяне на кръвната захар и др.

Лечение на мозъчно-съдов инцидент

Терапията зависи от вида на спиралата и тежестта на състоянието на пациента. Всички лекарства трябва да се предписват само от невролог. Самолечението е неприемливо и може да доведе до значително влошаване на състоянието.

Внимание!Необходимо е да се разбере, че острите преходни нарушения на кръвния поток при липса на лечение винаги завършват с развитието на исхемични инсулти. Ето защо, дори ако симптомите на TIA са изчезнали няколко минути след началото на атаката, все пак трябва да се обадите на линейка.

Симптомите при първоначалния CCD също са обратими, но само в началните етапи. Без навременно лечение е възможно да се развие прогресивна дисциркулаторна енцефалопатия с необратимо увреждане на мозъчната тъкан.

Лечението на CCD включва нормализиране на кръвното налягане и липидния профил, контрол на нивата на глюкозата, предотвратяване образуването на тромби. Предписват се и невропротективни средства, лекарства, подобряващи мозъчното кръвообращение, антиоксидантни и антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Допълнително се предписват витамини, омега-3 препарати, метаболитни средства. При наличие на неврози или повишена емоционална лабилност на пациента могат да бъдат предписани успокоителни или транквиланти.

С развитието на инсулти лечението е насочено към:

• предотвратяване на мозъчен оток,
• елиминиране на огнището на исхемия или спиране на кървенето,
• намаляване на тежестта на неврологични симптоми,
• облекчаване на конвулсивен пристъп,
• нормализиране на сърдечно-съдовата дейност,
• елиминиране на респираторни нарушения.

За справка.Също така задължително започва ранна превенцияусложнения и рехабилитационно лечение, насочено към възстановяване на загубените функции.

Профилактика на CMD

Превенцията на мозъчно-съдовия инцидент включва спазване на диета за понижаване на липидите, контрол на нивата на кръвната захар, редовно проследяване на кръвното налягане, отказване от тютюнопушене и пиене на алкохол.

Необходимо е да се увеличи консумацията на пресни зеленчуци и плодове, ядки, сокове, трици и др.

Препоръчва се също така да се нормализира телесното тегло и да се увеличи физическа дейност... В същото време прекомерната физическа активност е строго противопоказана. Ефективни са ходенето на чист въздух, плуването, бавното каране на колело, умерените упражнения в орбиталната писта и др.

За справка.Претоварването, стресът и емоционалният стрес са противопоказани. Силният чай и кафето трябва да се заменят с билкови чайове (мента, липа, лайка, градински чай, мащерка, бял равнец, маточина, безсмъртниче и др.).

Трябва обаче да се има предвид, че за всички билки има различни показанияи противопоказания. Преди употреба е необходимо да се проучи списъкът с противопоказания - алергични реакции, хормонални нарушения, бременност и др.

Ефективен е и курсът на прием на мултивитаминови препарати и добавки, съдържащи магнезий и калий.

Как да разпознаете НМК в себе си и близките си

CCD в началния стадий често се среща при млади пациенти с остеохондроза в шийно-гръбначния отдел. Пушенето е допълнителен рисков фактор. Голям бройцигари, злоупотреба с алкохол, метаболитен синдром, липса на нормализирана физическа активност, чест стрес и преумора, хронична липса на сън, пристъпи на мигрена.

Първоначалните симптоми на CCD могат да включват:

• повишена умора и намалена работоспособност;
• шум и звънене в ушите;
• намалена зрителна острота;
• намалена способност за учене и увреждане на паметта;
• постоянна сънливост и мускулна слабост;
• раздразнителност, нервност или депресия.

Енцефалопатия

Хроничната IUD от типа на дисциркулаторната енцефалопатия най-често се среща при пациенти в напреднала възраст. Допълнителни рискови фактори са тютюнопушенето, затлъстяването, заседнал начин на живот, тежка съдова атеросклероза, патологии на липидния метаболизъм, коагулопатия, придружена от повишено образуване на тромби, пациентът има захарен диабет, артериална хипертония, инфаркт или инсулт в анамнезата.

Симптомите на хронично нарушение на мозъчния кръвоток се проявяват:

• прогресивно увреждане на паметта,
• намаляване на интелигентността (до умствена изостаналост),
• намалено зрение и слух,
• появата на шум в ушите,
• постоянно световъртеж
• дисфункция на тазовите органи (инконтиненция на урина и фекалии).

Има и изразена емоционална лабилност. Пациентите са предразположени към бързи промени в настроението, депресия, мания, психози, пристъпи на раздразнителност и агресия, "глупави" настроения.

Могат да се появят нарушения на говора. Речта на пациента става неясна, мърморене. Отговарят на въпроси не на място, често говорят сами със себе си.

За справка.Прогресирането на симптомите на мозъчно-съдов инцидент може да доведе до пълна загуба на способността за самообслужване поради развитието на сенилна деменция (третият стадий на дисциркулаторна енцефалопатия).

Преходен мозъчно-съдов инцидент (TIA)

Терминът се използва за обозначаване на остри нарушения на кръвния поток в мозъка, придружени от появата на ограничена област на исхемия на мозъчната тъкан, но не водещи до некроза на мозъчната тъкан (тоест, не придружени от развитие на инсулт) .

Клиничната картина с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение е нестабилна (продължителността на развитите нарушения не трябва да надвишава 24 часа).

В повечето случаи симптомите на TIA продължават няколко минути, рядко повече от час. След края на атаката се наблюдава пълно възстановяване на изменените функции.

За справка.Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение при възрастни се развиват на фона на появата на локално исхемично огнище в мозъчната тъкан, което се е развило поради обратимо намаляване на мозъчната перфузия (кръвоток). Симптомите на TIA изчезват веднага след възобновяване на пълния кръвен поток.

Причините за TIA могат да бъдат;

• микроемболи с кардиогенен характер;
• атеросклеротични лезии на мозъчните съдове, водещи до тяхното стесняване;
• микротромби, свързани с отлепването на част от улцерираната атеросклеротична плака.

Причината за хемодинамичните нарушения на кръвния поток е рязкото понижаване на кръвното налягане поради:

• стеноза на големите съдове;
• хиповолемия;
• загуба на кръв;
• шокови състояния;
• тежка анемия;
• ортостатична хипотония;
• предозиране на алкохолни напитки, лекарствени или наркотични вещества;
• инфекциозна интоксикация;
• хипервентилация;
• силна и продължителна кашлица.

По-рядко преходни нарушения на мозъчното кръвообращение могат да възникнат на фона на продължителна артериална хипертония или хипертонична криза.

Клиничната картина зависи от това в кой съдов басейн е нарушен кръвообращението. Каротидните ТИА са придружени от появата на двигателни нарушения, промени в чувствителността, изтръпване на крайника, изтръпване и пълзящи усещания по тялото, нарушения на говора и зрението, гърчове от типа на фокални епилептични джаксонови припадъци (гърчовете започват в пръстите и след това се разпространява в цялата засегната половина на тялото).

Визуалните патологии могат да се проявят с външния вид тъмни петнапред очите, намалена зрителна острота, поява на мъгла пред очите, двойно виждане.

Може да има и летаргия, неадекватна или агресивно поведение, дезориентация във времето и пространството.

Вертебробазиларните преходни нарушения на мозъчното кръвообращение се проявяват:

• силно замайване
• гадене и повръщане
• повишено изпотяване,
• трептене на цветни петна пред очите,
• двойно виждане
• преходна слепота
• нистагъм,
• нарушение на преглъщането,
• преходни пристъпи на амнезия,
• загуба или замъглено съзнание.

Може да се появи изтръпване на лицето или едностранна парализа на лицевите мускули, както и тежки нарушения на координацията.

Хипертонични церебрални кризи

За справка.Острите нарушения на мозъчното кръвообращение, свързани с рязко повишаване на кръвното налягане, се наричат ​​хипертонични церебрални кризи.

Основните прояви на криза са силно главоболие, повръщане, тахикардия, шум в ушите и зрителни нарушения. Може да има и повишено изпотяване, чувство на страх, безпокойство или силна летаргия и сънливост на пациента, зачервяване или бледност на лицето, усещане за топлина. В някои случаи може да има силна мускулна слабост.

В тежки случаи могат да се появят менингеални симптоми и гърчове.

Такива симптоми на мозъчно-съдов инцидент се наблюдават по-често на фона на неконтролирана хипертония от втория и третия етап. Предразполагащи фактори могат да бъдат тежка преумора и стрес, прекомерен прием на сол, злоупотреба с алкохол, както и наличието на захарен диабет или дисциркулаторна енцефалопатия от втори - трети стадий.

Симптоми на инсулт

Хеморагичните инсулти (мозъчни кръвоизливи) най-често се развиват при млади хора на фона на хипертонични кризи. Клиничните симптоми са остри. По правило пациентът изпитва силно и остро главоболие, след което губи съзнание. В зависимост от тежестта на кръвоизлива, след известно време или съзнанието се възстановява, или пациентът изпада в кома.

Характерни са също повръщане, временна и пространствена дезориентация, зрителни и говорни нарушения, нистагъм, липса на реакция на зеницата (от една страна) към светлина, парализа на лицевите мускули (поради едностранна парализа се създава впечатление за изкривено лице) , едностранна пареза на крайниците, нарушена чувствителност, конвулсии и др. и др.

За справка.Често признаците на нарушено мозъчно кръвообращение могат да бъдат придружени от появата на менингеални симптоми (повръщане, фотофобия, схванат врат). Може да се появи неволно уриниране или дефекация.

Исхемичните инсулти са по-чести при по-възрастни пациенти. Симптомите могат да се появят както остро, така и постепенно. Има летаргия, сънливост на пациента, едностранна пареза и парализа, изкривено лице, липса на реакция на зениците към светлина, намалена зрителна острота, поява на мъгла пред очите, нистагъм.

Пациентите често не разбират отправената към тях реч или не могат да отговорят на зададения им въпрос. По правило се отбелязват нарушения на речта.

Съзнанието при исхемични инсулти, като правило, не е нарушено. Конвулсиите са редки, по-често с масивни исхемични огнища.

Мозъкът е „мистичен” орган, който може да ни изпълни с невероятни усещания, да покаже собствен „филм”, мечта, да натрупа опит и мъдрост, която ни позволява да мислим. Това е органът, който контролира и регулира работата на целия организъм като цяло и на всеки орган и система поотделно; осигуряване на баланса, защитата и компенсаторните реакции на смущенията, необходими за нашето тяло. Този малък орган, тежащ около 1400-1500 грама (2% от телесното тегло), има невероятни способности, които все още не са напълно разбрани.

От какво се нуждае мозъкът? Работейки без почивка денем и нощем, той има остра нужда от кислород (мозъкът консумира 20% от целия постъпващ в тялото кислород) и хранителни вещества, без които не може дори за няколко минути. Известно е, че в мозъка не се създават запаси от кислород и няма вещества, които да го доставят при анаеробни (при липса на кислород) условия. Тоест, нервните клетки на мозъка постоянно се нуждаят от кислород, глюкоза и "почистване" (почистване на отпадъчните продукти на клетките).

Екскурзия във физиологията

Непрекъснатото снабдяване с вещества, необходими за нервните клетки на мозъка, и пречистването на отпадъците се осъществява от системата на мозъчното кръвообращение, където артериалната кръв пренася кислород и храна към мозъка, а венозната кръв премахва токсините и метаболитните продукти.

Мозъчните съдове имат особена, перфектна структура, която перфектно регулира кръвния поток, осигурявайки неговата стабилност. Те са подредени по такъв начин, че с повишен приток на кръв в големите съдове, силен пулс на кръвта, идващ от сърцето, се отслабва поради многобройните завои (сифони) на съдовете по съдовото легло, които допринасят за налягането спад и изглаждане на пулсиращия кръвен поток. Поради сложните механизми на регулиране с повишаване на общото кръвно налягане, налягането в мозъка остава стабилно за дълго време. Регулаторните системи правят възможно преразпределянето на притока на кръв от части на мозъка с по-малко стрес към области с повишена мозъчна активност.

Мозъкът има автономна система за регулиране, която му позволява да бъде в здраво функционално състояние и да контролира процесите на непрекъснато адаптиране на тялото към постоянно променящите се външни и вътрешна среда... В състояние на функционален покой мозъкът получава 750 ml кръв на минута, което е 15% от сърдечния дебит. При децата активността на кръвния поток е с 50-55% по-висока, а при възрастните хора е с 20% по-ниска, отколкото при човек в зряла възраст.

Трябва да се отбележи, че сивото вещество на мозъка (клетъчни тела на невроните) се снабдява с кръв по-интензивно от бялото вещество (пътеки), което се дължи на по-голямата активност на клетките. Така че при интензивна умствена работа, локалният кръвен поток в мозъчната кора може да се увеличи 2-3 пъти в сравнение със състоянието на покой.

Мозъкът има най-богатата капилярна мрежа. Нервните клетки са не само преплетени, но и проникнати от капиляри. Съдовете на мозъка са свързани помежду си чрез колатерали („мостове“). Артериалната колатерална циркулация на мозъка, която е важна за поддържане на нормалното кръвообращение, играе особено важна роля за компенсиране на циркулаторните нарушения при запушване на една от мозъчните артерии.

При висока интензивност на притока на кръв в съдовете на мозъка, кръвното налягане в тях се поддържа относително постоянно. Сложна верига от регулаторни механизми предпазва мозъка от спадане на кръвното налягане и хипоксия (намаляване на кислорода). По пътя на притока на кръв към мозъка има много чувствителни клетки (пресорецептори, хеморецептори), които могат да реагират на кръвното налягане и да регулират сърдечния ритъм и съдовия тонус.

Дейността на вазомоторните центрове на мозъка е свързана не само с нервните и хуморалните механизми на регулиране, но и със системата за автономна регулация, която позволява, въпреки значителни колебания в общото кръвно налягане, да се поддържа постоянен мозъчен кръвен поток. ниво.

По този начин мозъчното кръвообращение е снабдено със сложни регулаторни механизми, които позволяват да се поддържа постоянно снабдяване с необходимите му вещества.

При прекомерно кръвоснабдяване на мозъка може да настъпи прекомерна хидратация (натрупване на течност) с последващо развитие на оток и увреждане на жизненоважни центрове, които са несъвместими с живота. Причината за излишното кръвоснабдяване може да бъде например повишаване на системното кръвно налягане до 160-170 mm Hg. Изкуство. и по-високо.

При проблема с нарушеното кръвоснабдяване на мозъка много внимание се отделя на артериите. Но венозната циркулация е не по-малко значима. Чрез вените с кръвта се отстраняват отпадъчните вещества (шлаките) – тоест мозъкът се пречиства. Благодарение на тези съдове се поддържа постоянно вътречерепно налягане.

Нарушаването на венозния отток води до стагнация на кръвта и натрупване на течност в мозъка, причинява хидроцефалия с компресия на мозъчните центрове, допринася за появата на флебит и тромбофлебит.

Има още една особеност на мозъчните вени, която трябва да се има предвид. Стената на венозния съд в мозъка няма клапен апарат, за разлика например от вените на крайниците (клапите помагат да издържат на натоварването, придвижвайки кръвта нагоре и не й позволявайки да се движи в обратна посока). Следователно венозната кръв в съдовете на мозъка преминава свободно и в двете посоки, в зависимост от възникналото налягане. Това създава опасност от бързо разпространение на инфекция от синусите на носа и очните кухини, което се улеснява и от атомните особености на структурата на носа и неговите околоносни синуси, които се намират в непосредствена близост до мозъка. При кашляне венозното налягане се повишава, стават възможни обратен венозен поток, конгестия и хипоксия на мозъка. Известни са случаи на загуба на съзнание по време на пристъп на кашлица при наличие на хронично заболяване на дихателните пътища и при малки деца, когато те „излизат” в кашлица по време на заболяване и плачат с вик преди кашлица.

Става ясно защо продължителните респираторни нарушения, придружени от постоянно подуване и кашлица, могат да причинят мозъчно-съдови инциденти. Тъй като те не само причиняват мозъчна хипоксия, но и нарушават венозния отток и, като постоянен фокус на инфекцията, насърчават нейното проникване в мозъка.

Например, офталмолог може да наблюдава прояви на задръствания в мозъка (разширени, пълни с кръв съдове на очното дъно). Но това може да се види и с просто око: червените, подпухнали очи след сън (поради прием на алкохол предния ден, преяждане през нощта, липса на сън) са симптом на задръствания в мозъка.

След кратка екскурзия във физиологията става ясно, че причините за влошаване на мозъчното кръвообращение могат да бъдат свързани с нарушен приток на кръв към мозъка и изтичане на кръв от мозъка.

Какво се случва, когато кръвното налягане се повиши?

Отначало съдовият тонус бавно се нарушава. С течение на времето, докато високото кръвно налягане (АН) продължава, могат да се появят леки мозъчни кръвоизливи и инсулти.

В резултат на постоянно повишаване на кръвното налягане при хипертония се отделя плазма (част от кръвта без оформени елементи), което в крайна сметка води до разрушаване на стените на съда.

Как се случва това? По стените на съдовете се отлага специфичен протеин (подобно на хиалино вещество, наподобяващо хрущял по своята структура), което води до развитие на хиалиноза. Съдовете стават като стъклени тръбички, губят своята еластичност и способността да задържат кръвното налягане. В допълнение, пропускливостта на съдовата стена се увеличава и кръвта може свободно да преминава през нея, накисвайки нервните влакна (диапедично кървене). Резултатът от такива трансформации може да бъде образуването на микроаневризми и разкъсване на съда с кръвоизлив и кръв, навлизаща в бялата медула. Полученият оток и хематоми водят до следните кръвоизливи (хеморагичен инсулт).

Атеросклерозата, придружаваща хипертонията или съществуваща без нея (което е рядко), допринася за мозъчна исхемия - недостатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород към тъканите (с изключение на атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на артериите, самата кръв е гъста и вискозна).

Острите нарушения на кръвообращението са инсулти (хеморагични и исхемични). Но всичко започва с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение на фона на хипертония и атеросклероза, както и затлъстяване, захарен диабет и заболявания на дихателните пътища, които често ги придружават.

Симптоми на мозъчно-съдов инцидент

Когато в мозъка се образува огнище с нарушено кръвоснабдяване, пациентът може да изтръпне в половината тяло (от страната, противоположна на мястото на лезията) и част от лицето около устните, краткотрайна пареза на крайниците или други части на тялото и лицето е възможно. Речът е нарушен, може да се появи епилептичен припадък.

При нарушено кръвообращение, в зависимост от местоположението на лезията, краката и ръцете могат да отслабнат, главата може да се замая, пациентът може да затрудни преглъщането и произнасянето на звуци, има фотопсия (поява на светещи точки, искри и др. в очите) или диплопия (раздвояване на видими обекти) ... Човек губи ориентация, има пропуски в паметта.

Признаците на нарушено мозъчно кръвообращение на фона на хипертония се проявяват в следното: главата започва да боли силно и очни ябълки, човек изпитва сънливост, запушване на ушите (като на самолет по време на излитане или кацане) и пристъпи на гадене. Лицето се зачервява, изпотяването се усилва.

За разлика от инсултите, всички тези симптоми, които се наричат ​​"преходни атаки", изчезват в рамките на 24 часа.

Хроничното нарушение на мозъчното кръвообращение (CCI), за разлика от острите форми, се развива постепенно. В този случай има три етапа на заболяването:

1. В първия етап симптомите са неясни. По-скоро приличат на синдром хронична умора... Човек бързо се уморява, става избухлив и разсеян, забравя някои незначителни моменти. Сънят му е нарушен, настроението му често се променя, главата го боли и е замаяна.
2. На втория етап хроничният мозъчно-съдов инцидент е придружен от значително увреждане на паметта, развиват се леки двигателни дисфункции, което води до нестабилност на походката. В главата има постоянен шум. Човек не възприема добре информацията, трудно концентрира вниманието си върху нея. Става раздразнителен и неуверен в себе си, губи интелигентност, реагира неадекватно на критика, често изпада в депресия. Той постепенно деградира като личност и не се адаптира добре социално. Постоянно е замаян и има главоболие. Винаги иска да спи. Производителността е значително намалена.
3. На третия етап всички симптоми се влошават. Деградацията на личността преминава в деменция, паметта страда. Напускайки къщата сам, такъв човек никога няма да намери пътя обратно. Моторните функции са нарушени, което се проявява в треперене на ръцете, скованост на движенията. Има забележимо нарушение на речта, некоординирани движения.

Последици от мозъчно-съдови инциденти

Инвалидността е тъжен резултат от остър и в много случаи хроничен мозъчно-съдов инцидент.

Острият мозъчно-съдов инцидент има тежки последици. В повечето случаи човек, който е претърпял инсулт, става напълно безпомощен. Той не може да се храни сам, да изпълнява хигиенни процедури, рокля и др. Такива хора имат напълно нарушена способност да мислят. Те губят представа за времето и са напълно дезориентирани в пространството.

Някои имат способността да се движат. Но много хора след мозъчно-съдов инцидент остават завинаги приковани на легло. Много от тях запазват ясен ум, разбират какво се случва около тях, но са безмълвни и не могат да изразят своите желания и чувства с думи.

Как да предотвратим мозъчно-съдов инцидент

Има възможност да се предпазите от това сериозно заболяване, независимо към коя категория принадлежи. Само много хора го пренебрегват.

Това е внимателно отношение към здравето и всички промени в тялото.

Съгласете се с това здрав човекне трябва да има главоболие. И ако изведнъж се почувствате замаяни, това означава, че има някакво отклонение в работата на системите, отговорни за този орган.

Повишената температура е доказателство за неизправност в тялото. Но мнозина отиват на работа с температура от 37 ° C, считайки това за нормално (обяснявайки това с факта, че анализите не разкриха нищо).

Има краткотрайно изтръпване на крайниците? Повечето хора ги търкат, без да се чудят: защо се случва това?

Не е нормално да живееш с постоянни лекарства, когато хронични болестиноса и дихателните пътища, не ги свързвайте със съществуващи вътрешни нарушенияи да не мислите за последствията (защото няма време, защото УНГ лекарят ще извърши процедурата и ще стане по-лесно за известно време).

Не е добре да живееш със затлъстяване и захарен диабетбез да мислят за последствията, отдавайки се на хранителните си навици.

В крайна сметка всичко това са спътници на първите незначителни промени в системата на мозъчния кръвоток.

Често острото нарушение на мозъчното кръвообращение се предшества от преходно. Но тъй като симптомите му изчезват за един ден, не всеки човек бърза да отиде при лекар, за да бъде прегледан и да получи необходимите лекарства.

Днес лекарите са въоръжени с ефективни лекарства - тромболитици. Те буквално правят чудеса, като разтварят кръвните съсиреци и възстановяват мозъчното кръвообращение. Има обаче едно "но". За максимален ефект те трябва да се прилагат на пациента в рамките на три часа след появата на първите симптоми на инсулт. За съжаление, в повечето случаи търсенето на медицинска помощ се извършва твърде късно, когато заболяването се е развило труден етапи използването на тромболитици вече е безполезно. В случай на хронични заболявания, приемането само на тромболитици и разредители на кръвта не дава желания резултат, тъй като е необходимо да се определи и елиминира истински причиниводещи до тези нарушения.

И тук отново идват наум наставленията на великия Авицена: „Настройте храна, сън, будност... и болестта ще се оттегли“.