Catad_tema Хронична церебрална исхемия - статии

Модерен подходза диагностика и лечение на хронична церебрална исхемия

Публикувано в сп.:
"РУСКИ МЕДИЦИНСКИ ЖУРНАЛ" Неврология; ТОМ 18; № 6; 2010 г.; стр. 1-7.

Доктор на медицинските науки С.П. Маркин
Държава Воронеж медицинска академиятях. Н.Н. Бурденко

През последните години светът е свидетел на застаряване на населението, главно поради спада на раждаемостта. В образния израз на В. Коняхин „младите идват и си отиват, но старите остават“. Така през 2000 г. по света е имало около 400 милиона души на възраст над 65 години. Въпреки това се очаква тази възрастова група да се увеличи до 800 милиона до 2025 г.

Промени отстрани нервна системазаемат водеща позиция сред този контингент хора. В този случай най-честите лезии на мозъчните съдове водят до исхемия, т.е. развитие на дисциркулаторна енцефалопатия (DE).

DE - прогресивно мултифокално или дифузно уврежданемозъка, проявяващи се с клинични неврологични, невропсихологични и/или психични разстройства, причинени от хронични съдови мозъчна недостатъчности/или повтарящи се епизоди на остри мозъчно-съдови инциденти.

Съвременната класификация на ICD-10 не съдържа термина "дисциркулаторна енцефалопатия". Вместо предишната диагноза се препоръчва използването на следните кодове на заболяването:
167.2 Церебрална атеросклероза
167.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия
167.4 Хипертонична енцефалопатия
167.8 Други уточнени церебрални съдови лезии.

Традиционно сред невролозите у нас обаче се използва терминът “дисциркулаторна енцефалопатия”. DE е хетерогенно състояние, което може да има различни етиологии. Най-голямо етиологично значение за развитието на DE имат:
- атеросклероза (атеросклеротичен DE);
- артериална хипертония(хипертонична DE);
- тяхната комбинация (смесени DE).

При атеросклеротична DE преобладават уврежданията на големите главни и интракраниални съдове (стеноза). В същото време, в начални етапизаболявания се откриват стенотични промени в едно (по-рядко две). страхотни съдове, докато в напреднал стадий на процеса повечето (или всички) главни артерии на главата често са променени. Намаляване на кръвния поток възниква при хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на лумена на артерията) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време най-важната роля в механизмите за компенсиране на мозъчното кръвообращение играе състоянието на вътречерепните съдове (развитие на колатералната циркулационна мрежа).

При хипертонична ДЕ основната патологични процесинаблюдавани в по-малки клонове на церебралната съдова система (перфориращи артерии) под формата на липохиалиноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми за развитие на DE:
- хронична исхемия;
- “непълен инсулт”;
- завършен инсулт.

Основните морфологични промени в DE:
- фокални промени в мозъка (постисхемични кисти поради лакунарен инсулт);
- дифузни промени в бялото вещество (левкоараиоза);
- церебрална атрофия (мозъчна кора и хипокампус).

Увреждането на малки мозъчни артерии (40-80 µm в диаметър) е една от основните причини за лакунарен инсулт (до 15 mm в диаметър). В зависимост от местоположението и размера, лакунарните инфаркти могат да се проявят с характерни неврологични синдроми или да бъдат асимптоматични (във функционално „тихи“ зони - путамена, бялото вещество на мозъчните полукълба). С множествената природа на дълбоките празнини се образува лакунарно състояние (фиг. 1)

Ориз. 1. Множество лакунарни огнища в басейна на дясната средна церебрална артерия, според ЯМР на мозъка

Левкоараиозата се визуализира като двустранна фокална или дифузни зонинамалена плътност на бялото вещество при компютърна томография и Т1-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс или като области с повишена плътност при Т2-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс (Фигура 2).

Ориз. 2. Тежка левкоараиоза

Широко разпространена лезия малки артериипричинява няколко основни вида промени:
- дифузно двустранно увреждане на бялото вещество (левкоенцефалопатия) - левкоенцефалопатичен (Binswanger) вариант на DE;
- множествени лакунарни инфаркти - лакунарен вариант на DE.

В клиничната картина на DE се разграничават редица основни синдроми:
- вестибуло-атактичен (замайване, залитане, нестабилност при ходене);
- пирамидален (ревитализация на сухожилните рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонус на стъпалото);
- амиостатичен (треперене на главата, пръстите, хипомимия, мускулна ригидност, забавяне на движенията);
- псевдобулбарна (замъглено говорене, "насилствен" смях и плач, задушаване при преглъщане);
- психопатологични (депресия, нарушени когнитивни функции).

замаяност - най-честото оплакване на пациентите с DE (среща се в 30% от случаите). Световъртежът при възрастните хора се причинява от поради следните причинии техните комбинации:
- промени, свързани с възрастта сензорна система;
- намалени компенсаторни възможности централни механизмибаланс;
- цереброваскуларна недостатъчност с преобладаващо увреждане на вертебробазиларната система.

В този случай водеща роля играе увреждането на вестибуларните ядра на мозъчния ствол или вестибуло-церебеларните връзки. Особено важен е така нареченият периферен компонент, причинен от атеросклеротично увреждане на съдовете на вътрешното ухо.

Двигателни нарушения в напреднала възраст (до 40% от случаите) са причинени от увреждане на фронталните лобове и техните връзки с подкорови образувания.

Основни двигателни нарушения при възрастни хора:
- “нарушение на челната походка” (фронтална дисбазия);
- “челен дисбаланс” (фронтална астазия);
- “субкортикален дисбаланс” (субкортикална астазия);
- нарушение на започването на ходене;
- „предпазливо“ (или несигурно) ходене.

Двигателните нарушения често са придружени от падания. Според редица изследователи 30% от хората на 65 и повече години опитът пада поне веднъж през годината, докато в около половината от случаите това се случва повече от веднъж годишно. Вероятността от падане се увеличава при наличие на когнитивно увреждане, депресия и когато пациентите приемат антидепресанти, бензодиазепинови транквиланти и антихипертензивни лекарства.

Разпространението на депресията сред пациентите с DE (според проучването Compass) е повече от 50% (като една трета от пациентите имат тежки депресивни разстройства).

Особености клинична картинадепресия при възрастни хора:
- преобладаване на соматичните симптоми на депресия над психичните;
- тежко нарушение на жизнените функции, особено съня;
- маска психични симптомидепресията може да включва безпокойство, раздразнителност и „смущаване“, които често се считат от другите за характеристики на старостта;
- когнитивните симптоми на депресия често се оценяват като сенилна забрава;
- значителни колебания в симптомите;
- непълно съответствие с критериите за депресивен епизод (индивидуални симптоми на депресия);
- тясна връзкамежду екзацербациите соматично заболяванеи депресия;
- наличие на общи симптоми на депресия и соматични заболявания.

Според редица епидемиологични проучвания от 25 до 48% от хората над 65 години изпитват различни нарушения на съня. В същото време нарушенията на съня най-често се проявяват под формата на безсъние: разстройства на пресомния - 70%, разстройства на интрасомния - 60,3% и разстройства след сънливост - 32,1% от случаите.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастните хора:
- постоянни оплаквания от безсъние;
- постоянно затруднено заспиване;
- повърхностни и прекъснат сън;
- наличие на ярки, множество сънища, често с болезнено съдържание;
- ранни събуждания;
- чувство на безпокойство при събуждане;
- затруднение или невъзможност за повторно заспиване;
- липса на усещане за почивка от съня.

Когнитивно увреждане при депресия са причинени от преразпределение на вниманието, ниско самочувствие и медиаторни нарушения. Когнитивната дисфункция при депресия се характеризира с:
- остро/подостро начало на заболяването;
- бързо прогресиране на симптомите;
- индикации за предишна психична патология;
- постоянни оплаквания за намаляване на интелектуалните способности;
- липса на усилия при извършване на тестове („не знам“);
- променливост на изпълнението на теста;
- привличането на внимание подобрява представянето на теста;
- еднакво страда паметта за близки и далечни събития.

Въпреки това, при депресия, субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална дезадаптация, като правило, не съответстват на обективните данни от тестването на когнитивните функции. Намалена тежест емоционални смущенияводи до регресия на свързаното с депресия когнитивно увреждане. Въпреки това, в резултат на многобройни изследвания на хипокампалната област при пациенти с големи депресивно разстройствоНатрупани са доказателства, че депресията причинява нейната атрофия. Напоследък дори има съобщения за атрофия на хипокампа след първия депресивен епизод [Zh.P. Ollier, Франция, 2007]. Освен това, според чикагските експерти от Центъра за болести на Алцхаймер в Ръш, продължителната депресия може да причини развитието на болестта на Алцхаймер. По този начин, с всеки нов признак на депресия, вероятността от развитие на болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

Леко когнитивно увреждане (UCR) с DE (според проучването Prometheus) се среща в 56% от случаите. Връзката между умерено когнитивно увреждане, открито при пациент, и DE може да бъде показана от:
- преобладаването на регулаторни когнитивни увреждания, свързани с дисфункция на фронталните лобове (нарушено планиране, организация и контрол на дейностите, намалена речева активност, умерено вторично отслабване на паметта с относително непокътнато разпознаване);
- комбинация от когнитивно увреждане с афективни разстройства(апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително тези, показващи страдание в дълбоките части на мозъка (дизартрия, нарушения при ходене и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, неврогенни нарушения на уринирането).

Таблица 1 представя сравнително описание на MCI от типа на Алцхаймер и DE с MCI.

Маса 1. Отличителни характеристики MCI тип Алцхаймер и DE с MCI

Знаци	MCI тип Алцхаймер	DE с UKR
Съдови рискови фактори (артериална хипертония, диабет, затлъстяване и др.)	±	++
Признаци на мозъчно-съдова болест (анамнеза за TIA или инсулт, стеноза каротидни артериии т.н.)	±	++
Поток	Прогресивен (възможни периоди на плато)	Променлива
Невропсихологично изследване	Преобладава нарушение на паметта (хипокампална дисфункция)	Преобладават нарушенията на вниманието и регулаторните функции (фронтална дисфункция)
Афективни разстройства	±	+
Двигателни нарушения (нарушения на походката, псевдобулбарен синдром, екстрапирамидни или пирамидни признаци)	±	++
Неврогенни уринарни нарушения	-	+
Данни от ЯМР атрофия на хипокампа множество лезии/левкоараиоза	+ ±	± ++

MCI при пациенти с дифузни лезии на бялото вещество се появява, когато техният обем надвишава 10% от обема на бялото вещество на полукълба. Но в рамките на 5 години 70-80% от пациентите с леки когнитивни увреждания „преминават“ в групата на пациентите с деменция. Нещо повече, наличието на „тихи” инфаркти, особено множествени, е свързано с общо влошаване на когнитивната дейност и повече от удвоява риска от развитие на деменция през следващите няколко години.

DE е водещата причина за васкуларна деменция. Така в структурата на съдовата деменция 67% е деменция, дължаща се на заболяването малки съдове(субкортикална деменция, лакунарен статус, сенилна деменциятип Бинсвангер). При този тип деменция, когнитивното увреждане може да прогресира непрекъснато с епизоди рязко влошаванепоради инсулти. На етапа на деменция пациентите са частично или напълно зависими от другите. Спадът в качеството на живот на пациентите с деменция може да се види най-ясно, като се анализират произведенията на известни художници, страдащи от деменция. Фигура 3 показва ранните творби на американския художник Уилям де Кунинг (1904-1997), който е бил майстор на абстрактното изкуство. През 80-те години той е диагностициран с деменция, което е отразено в творбите му под общото заглавие „Без заглавие“. Фигура 4 показва картини, рисувани от художника по време на стадия на деменция.

Ориз. 3. Ранни творби на де Кунинг („Жени“)

Ориз. 4. Последни работиде Кунинг ("Без заглавие")

Основните клинични прояви на васкуларна деменция (според T. Erkinjuntti (1997) като модифицирана)

Протичане на заболяването:
- относително внезапна поява (дни, седмици) на когнитивно увреждане;
- честа стъпаловидна прогресия (известно подобрение след епизод на влошаване) и променлив курс (т.е. разлики в състоянието на пациентите в различни дни) на когнитивното увреждане;
- в някои случаи (20-40%) по-незабележимо и прогресивно протичане.

Неврологични/психиатрични симптоми
- симптомите, открити в неврологичния статус, показват фокално увреждане на мозъка в началните стадии на заболяването (лек двигателен дефект, нарушена координация и др.);
- булбарни симптоми (включително дизартрия и дисфагия);
- нарушения на ходенето (хемипаретични и др.);
- нестабилност и чести, непровокирани падания;
- често уриниране и незадържане на урина;
- забавяне на психомоторните функции, увреждане на изпълнителните функции;
- емоционална лабилност (силен плач и др.);
- запазване на личността и интуицията в белите дробове и умерено тежки случаи;
- афективни разстройства (депресия, тревожност, афективна лабилност).

Придружаващи заболявания

Наличие в анамнезата сърдечно-съдови заболявания(не във всички случаи): артериална хипертония, коронарна болест на сърцето.

В зависимост от тежестта на основните симптоми има 3 степени на тежест на DE:
1-ва степен - наличието на фокални дифузни неврологични симптоми, които са недостатъчни по тежест за диагностициране на очертан неврологичен синдром (открива се леко когнитивно увреждане от невродинамичен характер);
2-ра степен - наличието на доста изразен неврологичен синдром (клинично очевидно когнитивно увреждане, обикновено умерена степен);
3-та степен - комбинация от няколко неврологични и невропсихологични синдрома, които показват мултифокално мозъчно увреждане (когнитивното увреждане достига нивото на деменция).

С напредването на DE броят на оплакванията на пациентите намалява значително, което се дължи на намаляване на критичността на пациентите към тяхното състояние. Основно остават оплакванията от нестабилност при ходене, шум и тежест в главата, нарушения на съня. В същото време се увеличава тежестта на социалната дезадаптация. Фигура 5 показва фрагмент от запис на оплаквания от пациент Б., 59 години, страдащ от етап 3 DE.

Ориз. 5. Оплакване на пациент Б., 59 години, с DE 3 стадий

Тежест на социалната дезадаптация:
1-ви етап - пациентът е в състояние нормални условияобслужване, трудности възникват само когато повишено натоварване(емоционални или физически);
2-ри етап - необходима е известна помощ при нормални условия;
3-ти етап - поради неврологичен и/или когнитивен дефект, пациентът не е в състояние да изпълнява дори прости функции и се нуждае от постоянна помощ.

В момента има 3 варианта за скоростта на прогресиране на DE:
- бързи темпове - смяна на етапите по-бързо от 2 години;
- среден темп - смяна на етапите за 2-5 години;
- бавен темп - смяна на етапите за повече от 5 години

Критерии за диагностика на DE:
- обективно установими невропсихологични и/или неврологични симптоми;
- признаци на мозъчно-съдова болест, включително рискови фактори и/или инструментално потвърдени признаци на увреждане на мозъчните съдове (например данни от ултразвук) и/или мозъчна материя (данни от CT/MRI);
- наличието на причинно-следствена връзка между съдовото увреждане на мозъка и клиничната картина;
- липса на признаци на други заболявания, които могат да обяснят клиничната картина.

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Levin (2006) разработи диагностични критерии въз основа на данни от CT и MRI различни етапидисциркулаторна енцефалопатия (Таблица 2).

Таблица 2.Неврообразни промени в DE

Етапни видове промени	1-ви етап	2-ри етап	3-ти етап
*Левкоараиоза*
Тип	Перивентрикуларна и/или точкова подкорова	Неравномерен, частично конфлуиращ субкортикален	Конфлуиращ субкортикален
ширина	По-малко от 10 мм	Повече от 10 мм	Повече от 20 мм
*пропуски*
номер	2-5	3-5	Повече от 5
*Териториални инфаркти*
номер	0-1	2-3	Повече от 3
квадрат	Не повече от 1/8 полукълба	Не повече от 1/4 полукълба	поне 1/4 полукълба
(диаметър)	(до 10 mm)	(до 25 mm)	(>25 mm)
Мозъчна атрофия	±	+/++	++/+++

Принципи на лечение на DE:
1) действие върху съдови фактори(корекция кръвно налягане, предотвратяване на инсулт);
2) възстановяване на мозъчния кръвоток, подобряване на церебралния метаболизъм;
3) подобряване и стабилизиране на когнитивните функции;
4) корекция на др клинични проявлениязаболявания.

Един от най-обещаващите подходи при лечението на DE е назначаването комбинирани лекарства, имащи мултимодален ефект (антихипоксичен, метаболитен (ноотропен) и вазодилататор). Напоследък лекарството се използва широко за тези цели. Омарон , съдържащ 400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин.

Механизмът на действие на пирацетам е разнообразен. Една теория, която обяснява много от ефектите на пирацетам, е мембранната теория. Според нея ефектите на пирацетам може да са резултат от възстановяване на мембранната флуидност (която намалява с възрастта):
- специфично взаимодействие с клетъчната мембрана;
- възстановяване на структурата на мембраната;
- възстановяване на течните свойства на клетъчните мембрани;
- нормализиране на функцията на клетъчната мембрана.

Обичайно е да се разграничават две основни посоки на действие на пирацетам: невронална и съдова. Невронният ефект се реализира благодарение на подобрението метаболитни процесипоради оптимизиране на консумацията на кислород и използването на глюкоза. Доказано е, че пирацетам взаимодейства с трансмитерната система, упражнявайки модулиращ ефект. Подобряването на невронния ефект улеснява когнитивните процеси. Редица двойно-слепи проучвания са установили, че употребата на пирацетам значително се увеличава психични функциине само в условията на така нареченото физиологично стареене, но и при пациенти с психоорганичен синдром със сенилна инволюция. В допълнение, през последните години се появи работа, потвърждаваща ефективността на пирацетам в ранните стадии на болестта на Алцхаймер.

Съдовият ефект на пирацетам се проявява поради неговия ефект върху микроциркулацията и кръвните клетки: намаляване на агрегацията на тромбоцитите, увеличаване на деформируемостта на еритроцитите. В резултат на това пирацетамът проявява антитромботичен ефект и значително подобрява реологичните свойства на кръвта, което от своя страна е в основата на нормализирането на нарушеното мозъчно кръвообращение.

Въпреки това, цереброваскуларната патология е придружена не само метаболитни нарушения, но и нарушения на мозъчната хемодинамика, в резултат на което при неврологична практикаДруга група лекарства се използва широко - вазоактивни средства, по-специално цинаризин. Цинаризин е селективен блокер на бавно калциеви канали, инхибира навлизането на калциеви йони в клетките и намалява съдържанието им в депото на плазмената мембрана, намалява тонуса на гладката мускулатура на артериолите, намалява реакцията им към биогенни вазоконстрикторни вещества, повишава еластичността на мембраните на еритроцитите, способността им да се деформират и намалява вискозитета на кръвта.

Когато пирацетам се комбинира с цинаризин, ефектът и на двете лекарства се потенцира. И така, време е да стигнете максимална концентрацияцинаризин в кръвната плазма е 1-4 часа, докато пирацетам е 2-6 часа.В резултат на това съдовият ефект предхожда ноотропния ефект, което спомага за подобряване на доставката на пирацетам в зоната на церебрална исхемия. В допълнение, употребата на омар неутрализира страничните ефекти на всеки от компонентите: пирацетам (раздразнителност, вътрешно напрежение, нарушения на съня, повишена възбудимост) и цинаризин (слабост, депресия, сънливост). Omaron се предписва по 1 таблетка 3 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца.

В мултицентър (5 клинични центъра Руска федерация) отворено рандомизирано проучване, което включва 90 пациенти, претърпели инсулт (с анамнеза от 1 месец до 1 година), сравнява ефективността и поносимостта на омарон (1 таблетка 3 пъти на ден) в комбинация с основна терапия (лекарства за хипертония, антиагреганти и статини), когато се използват в рамките на 2 месеца в сравнение с основната терапия.

Резултатите от изследването показаха, че в групата на терапия с Omaron, след месец лечение, е отбелязано значително подобрение на всички когнитивни функции. Подобрението е най-значимо след два месеца лечение. В контролната група динамиката е много по-слабо изразена. И така, като пример, по-долу са резултатите от тестовете за запаметяване на 5 думи и рисуване на часовник (фиг. 6, 7).

Ориз. 6. Динамика на показателите на теста за запаметяване на 5 думи

Ориз. 7. Динамика на тестовите индикатори за рисуване на часовник (точки)

В допълнение, в групата на лечение с омар има значително намаляване на тежестта на депресията и тревожни разстройства(фиг. 8).

Ориз. 8. Динамика на показателите на скалата за депресия и тревожност

Проучването установява добра поносимост на омар, липса на странични ефектикогато се комбинира с други лекарства, които се използват за предотвратяване на повторен инсулт, както и липсата на влияние на омарите върху системната хемодинамика.

Литература

1. Дамулин И.В. Дисциркулаторна енцефалопатия: патогенеза, клиника, лечение. Методически препоръки - Москва - 2005 г. - 43 с.

2. Дамулин И.В. Актуални аспекти на неврогериатрията в практиката на терапевта. Методически препоръки за общопрактикуващи лекари - Москва - 2004 - 23 стр.

3. Камчатнов П.Р. Хронични нарушения на мозъчното кръвообращение - Москва - 2008 -39 стр.

4. Левин О.С. Патогенетична терапия на когнитивно увреждане - Москва - 2008 г. - 12 с.

5. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение - Москва - 2006 - 24 стр.

6. Маркин С.П. Когнитивно увреждане по време на медицинска практика. Инструментариум- Москва - 2007 г. - 42 с.

7. Парфенов В.А. и др. Отворено, рандомизирано, многоцентрово проучване на ефективността и безопасността на лекарството Omaron при пациенти с инсулт и умерена когнитивно разстройство- Москва - 2008 г. - 15 с.

Доктор на медицинските науки С.П. Маркин

Воронежска държавна медицинска академия на името на. Н.Н. Бурденко

Промените в нервната система заемат водещо място сред тази група хора. В този случай най-честите лезии на мозъчните съдове водят до исхемия, т.е. развитие на дисциркулаторна енцефалопатия (DE).

DE е синдром на прогресивно мултифокално или дифузно мозъчно увреждане, проявяващо се с клинични неврологични, невропсихологични и/или психични разстройства, причинени от хронична цереброваскуларна недостатъчност и/или повтарящи се епизоди на остри мозъчно-съдови инциденти.

167.4 Хипертонична енцефалопатия

167.8 Други уточнени церебрални съдови лезии.

Традиционно сред невролозите у нас обаче се използва терминът “дисциркулаторна енцефалопатия”. DE е хетерогенно състояние, което може да има различна етиология. Най-голямо етиологично значение за развитието на DE имат:

- атеросклероза (атеросклеротичен DE);

— артериална хипертония (хипертонична DE);

- тяхната комбинация (смесени DE).

При атеросклеротична DE преобладават уврежданията на големите главни и интракраниални съдове (стеноза). В същото време в началния стадий на заболяването се откриват стенотични промени в един (по-рядко два) главни съда, докато в напредналите стадии на процеса повечето (или всички) главни артерии на главата често се променят. . Намаляване на кръвния поток възниква при хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на лумена на артерията) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време най-важната роля в механизмите за компенсиране на мозъчното кръвообращение играе състоянието на вътречерепните съдове (развитие на колатералната циркулационна мрежа).

При хипертонична DE основните патологични процеси се наблюдават в по-малките клонове на съдовата система на мозъка (перфориращи артерии) под формата на липохиалиноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми за развитие на DE:

— хронична исхемия;

- “непълен инсулт”;

- завършен инсулт.

Основните морфологични промени в DE:

- фокални промени в мозъка (постисхемични кисти поради лакунарен инсулт);

- дифузни промени в бялото вещество (левкоараиоза);

- церебрална атрофия (мозъчна кора и хипокампус).

Ориз. 1. Множествени лакунарни лезии на територията на дясната средна мозъчна артерия, според ЯМР на мозъка

Левкоараиозата се визуализира като двустранни фокални или дифузни зони с ниска плътност в бялото вещество при компютърна томография и Т1-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс или като области с повишена плътност при Т2-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс (Фигура 2).

Ориз. 2. Тежка левкоараиоза

Обикновената болест на малките артерии причинява няколко основни вида промени:

— дифузно двустранно увреждане на бялото вещество (левкоенцефалопатия) — левкоенцефалопатичен (Binswanger) вариант на DE;

— множество лакунарни инфаркти — лакунарен вариант на DE.

В клиничната картина на DE се разграничават редица основни синдроми:

- вестибуло-атактичен (замайване, залитане, нестабилност при ходене);

- пирамидален (ревитализация на сухожилните рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонус на стъпалото);

- амиостатичен (треперене на главата, пръстите, хипомимия, мускулна ригидност, забавяне на движенията);

- псевдобулбарна (замъглено говорене, "насилствен" смях и плач, задушаване при преглъщане);

- психопатологични (депресия, нарушени когнитивни функции).

замаяност - най-честото оплакване на пациентите с DE (среща се в 30% от случаите). Замаяността при възрастните хора се причинява от следните причини и техните комбинации:

— свързани с възрастта промени в сетивната система;

— намаляване на компенсаторните възможности на централните балансови механизми;

- цереброваскуларна недостатъчност с преобладаващо увреждане на вертебробазиларната система.

Основни двигателни нарушения при възрастни хора:

- “нарушение на челната походка” (фронтална дисбазия);

- “челен дисбаланс” (фронтална астазия);

— „субкортикален дисбаланс“ (субкортикална астазия);

- нарушено започване на ходене;

- „предпазливо“ (или несигурно) ходене.

Характеристики на клиничната картина на депресия при възрастни хора:

- преобладаване на соматичните симптоми на депресия над психичните;

- тежко нарушение на жизнените функции, особено съня;

— маска за психичните симптоми на депресия могат да бъдат тревожност, раздразнителност и „заядливост“, които често се считат от другите за характеристики на старостта;

— когнитивните симптоми на депресия често се оценяват като сенилна забрава;

- значителни колебания в симптомите;

- непълно съответствие с критериите за депресивен епизод (индивидуални симптоми на депресия);

— тясна връзка между екзацербациите на соматичните заболявания и депресията;

- наличие на общи симптоми на депресия и соматични заболявания.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастните хора:

- постоянни оплаквания от безсъние;

- постоянно затруднено заспиване;

- повърхностен и непостоянен сън;

- наличие на ярки, множество сънища, често с болезнено съдържание;

- ранни събуждания;

- чувство на тревожно безпокойство при събуждане;

- затруднение или невъзможност за повторно заспиване;

- липса на усещане за почивка от съня.

— остро/подостро начало на заболяването;

- бързо прогресиране на симптомите;

— индикации за предишна психична патология;

- постоянни оплаквания за намаляване на интелектуалните способности;

— липса на усилия при извършване на тестове („не знам“);

— променливост на изпълнението на теста;

— привличането на внимание подобрява представянето на теста;

- еднакво страда паметта за близки и далечни събития.

Въпреки това, при депресия, субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална дезадаптация, като правило, не съответстват на обективните данни от тестването на когнитивните функции. Намаляването на тежестта на емоционалните смущения води до регресия на свързаните с депресия когнитивни разстройства. Въпреки това, в резултат на многобройни изследвания на областта на хипокампуса при пациенти с голямо депресивно разстройство, се натрупаха доказателства, че неговата атрофия възниква по време на депресия. Напоследък дори има съобщения за атрофия на хипокампа след първия депресивен епизод [Zh.P. Ollier, Франция, 2007]. Освен това, според чикагските експерти от Центъра за болести на Алцхаймер в Ръш, продължителната депресия може да причини развитието на болестта на Алцхаймер. По този начин, с всеки нов признак на депресия, вероятността от развитие на болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

— преобладаване на регулаторни когнитивни увреждания, свързани с дисфункция на фронталните дялове (нарушено планиране, организация и контрол на дейностите, намалена речева активност, умерено вторично отслабване на паметта с относително непокътнато разпознаване);

- комбинация от когнитивно увреждане с афективни разстройства (апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително тези, показващи страдание в дълбоките части на мозъка (дизартрия, нарушена походка и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, неврогенни нарушения на уринирането ).

Таблица 1 представя сравнително описание на MCI от типа на Алцхаймер и DE с MCI.

Маса 1.Отличителни характеристики на MCI тип Алцхаймер и DE с MCI

Знаци

MCI тип Алцхаймер

ЦЕРЕБРАЛНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Церебрална атеросклероза

Разпространение: Обикновено се диагностицира на възраст между 50 и 60 години.

Прогноза за церебрална атеросклероза: Скоростта на образуване на неврологични разстройства може да бъде различна. „Неблагоприятните“ опции за поток са маркирани церебрална атеросклероза: бързо прогресиращо, бавно протичащо с пристъпи и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и най-често с атеросклероза на мозъчните съдове - бавно прогресиращо протичане.

Курсът бавно прогресира. Влиянието на редица фактори може да ускори и влоши хода на церебралната атеросклероза: травма, инфекция, интоксикация, сърдечна декомпенсация, емоционално и интелектуално претоварване, входящи мозъчно-съдови инциденти. Има три етапа на церебрална атеросклероза: I - умерено тежък; II - изразен, III - рязко изразен. Когато бързо развиваща се версияразбира се, изразена церебрална атеросклероза се развива в рамките на приблизително 5 години. Относително стабилизиране на състоянието е възможно на фона на персистиращи неврологични симптоми, но прогресията е по-типична при повтарящи се кризи и преходни исхемични атаки. Клиничните прояви се увеличават с увеличаване на възрастта на пациентите, което отразява добавянето на сърдечно-съдови и други патологии вътрешни органи. При пациенти с артериална хипертония има бърза прогресия на заболяването с неблагоприятно протичане.

Церебрална атеросклероза от първи стадий (1-ва степен) -

Умерен стадий. Изразява се с развитието на "неврастеничен" синдром и преобладаване на субективни прояви. Този етап се характеризира с оплаквания от нарушение на паметта, намалена работоспособност, главоболие и тежест в главата, замаяност, нарушения на съня, обща слабост, умора и липса на внимание. Често тези симптоми на преумора са придружени от оплаквания от: болка в сърцето, сърцебиене, задух, болки в ставите и гръбначния стълб и др.

Вторият необходим критерий за диагностициране на етап 1 на атеросклеротична енцефалопатия е идентифицирането от невролог по време на преглед на разпръснати органични симптоми на увреждане на нервната система, много от които са с променлив характер.

Невропсихологичните изследвания потвърждават наличието на астения, намалена краткотрайна памет, внимание. Психологическите тестове разкриват намаляване на вниманието и паметта, както и намаляване на количеството възприемана информация. Спасена критика. На този етап, като правило, с правилно избрано лечение е възможно да се намали тежестта или да се премахнат отделните симптоми. Социалната дезадаптация е минимално изразена, пациентът изпитва затруднения само поради емоционално или физическо претоварване.

Церебрална атеросклероза на втория етап (2 градуса) -

Изразен етап. Изразява се от факта, че наред с вътрешните неприятни усещания се появяват обективни признаци. Прогресивно намалява работоспособността, нарастват умората, нарушенията на съня и паметта. Пациентите престават да забелязват недостатъците си и често надценяват реалните си възможности.

Неврологичният статус разкрива ясни симптоми, характерни за органични уврежданияопределени мозъчни структури (например симптоми на паркинсонизъм).

Церебрална атеросклероза на третия етап (3 градуса) -

Рязко изразен етап. Възможно е да няма оплаквания или липсата на оплаквания е забележима. По време на неврологичен преглед се отбелязва влошаване на вече съществуващи симптоми. Пациентите показват рязко намаляване на интелигентността, слабост и сплескване на емоциите. Главоболие, световъртеж, шум в главата, нарушенията на съня са постоянни.

Симптомите представляват определени клинични синдроми: недостатъчност на двигателния път - пирамидален синдром; нестабилност и нестабилност - атаксичен синдром; псевдобулбарен, съдов паркинсонизъм, психоза, съдова деменция.

Церебрална атеросклероза 3 степен

Съвременни методи за лечение на церебрална атеросклероза

Стандарти за лечение на церебрална атеросклероза

Протоколи за лечение на церебрална атеросклероза

Съвременни методи за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Стандарти за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

165 Запушване и стеноза на прецеребрални артерии, които не водят до мозъчен инфаркт

166 Запушване и стеноза на церебрални артерии, които не водят до мозъчен инфаркт

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

167.2 Церебрална атеросклероза

167.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия

I67.8 Церебрална исхемия (хронична)

169 Последици от мозъчно-съдови заболявания

170 Атеросклероза

167 Други мозъчно-съдови заболявания.

определение:Атеросклерозата се характеризира с отлагания на липиди под формата на плаки в интимата на големи и средни артерии; придружен от фиброза и калцификация. Терминът церебрален отразява локализацията на процеса.

Церебралната атеросклероза се развива в резултат на оклузивни, стенотични лезии на екстра- и/или интракраниални артерии, т.е. артерии, доставящи кръв към мозъка. Мозъчно-съдов инцидент се причинява от същите промени в кръвоносните съдове, които водят до миокарден инфаркт или интермитентно накуцване.

Като работна класификация на хроничните форми на мозъчно-съдови инциденти може да се използва класификацията на E. V. Schmidt (1985).

Според тази класификация терминът DE отразява целия спектър от прояви на хронични мозъчно-съдови нарушения - от минимални изразени нарушениядо степента съдова деменция, т.е. включва всички предеменционни форми на ангионеврологични разстройства.

Дисциркулаторната енцефалопатия (DE) е бавно прогресиращо нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, което води до постепенно нарастване на структурни променимозък и дисфункция. Основните патогенетични механизми на DE включват лезии на екстра- и интракраниални церебрални съдове.

Класификация:енцефалопатия:

I стадий - разпръснати огнищни неврологични симптоми.

Етап II се характеризира с прогресивно влошаване на мнестичните функции, намаляване на ефективността, настъпва промяна в личността и фокалните симптоми са по-отчетливи.

Етап III се характеризира с дифузни променимозъчна тъкан, което води до развитие на фокални синдроми в зависимост от преобладаващото увреждане на която и да е област на мозъка, влошаване на мнестичните и психични разстройствадо деменция.

Рискови фактори:

1. Тютюнопушене

2. Високо нивохолестерол

3. Високи нива на триглицериди

4. Хиперхомоцистеинемия

Списък на допълнителни диагностични мерки:

1. Консултация с офталмолог (очни дъна)

2. Консултация с кардиолог

3. Електрокардиография

4. Компютърна томография.

Тактика на лечение:

1. Корекция на рисковите фактори (RF) на процесите на атерогенеза;

2. Подобрена перфузия;

3. Невропротективна терапия.

Корекцията на рисковите фактори включва контролиране на нивата на кръвното налягане, понижаване на нивата на холестерола и спиране на пациентите да пушат.

Лечението на артериалната хипертония се извършва с ниски дози диуретици, бета блокери, АСЕ инхибитори или блокери на калциевите канали А.

Важен рисков фактор за мозъчно-съдови заболявания е хиперхолестеролемията.

Лечението на дислипопротеинемията започва с корекция на нарушенията липиден метаболизъмс помощта на диета. Необходими промени в начина на живот: повишени физическа дейност, спиране на тютюнопушенето, загуба на тегло и др.

Началната доза ловастатин е 20 mg преди лягане. Дозата може да се увеличи до 80 mg/ден (прилага се 1 или 2 пъти).

Правастатин: 20-40 mg/ден.

Simvastine: начална доза 10-20 mg, може да се увеличи до 80 mg/ден.

Флувастатин: 20-40 mg (до 80 mg).

При пациенти със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания (коронарна артериална болест, инсулт) се препоръчва да приемат статини, след като достигнат ниво на общ холестерол под 6,0 mmol/l.

Лечението на пациенти с хронична церебрална исхемия трябва да бъде изчерпателно и да включва мерки, насочени към коригиране на основното съдово заболяване, предотвратяване на повторна церебрална дисгемия, възстановяване на количествените и качествени показатели на церебралния кръвоток и нормализиране на нарушените мозъчни функции, както и повлияване на съществуващите рискови фактори за цереброваскуларни заболявания.

— необходимо е да се използват антитромбоцитни средства при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения;

— при липса на противопоказания се препоръчват ниски дози ацетилсалицилова киселина (75 mg/ден) за първична профилактикасърдечно-съдови усложнения при пациенти с хипертония на възраст над 50 години, чийто 10-годишен риск е > 20% (висок или много висок) и кръвното налягане се контролира при по-малко от 150/90 mmHg.

А) няма противопоказания за приемане на ацетилсалицилова киселина;

B) Кръвното налягане се контролира на ниво под 150/90 mmHg и е налице един елемент от следния списък: сърдечно-съдови усложнения, увреждане на таргетните органи, 10-годишен риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения е 20%.

За профилактика на остри мозъчно-съдови инциденти (CVA), преходни исхемични атаки (TIA) се използва ацетилсалицилова киселина 75 mg дневно.

При непоносимост към ацетилсалицилова киселина, както и при наличие на thia, onmk, клопидогрел се предписва в доза от 75 mg дневно.

Невропротективна терапия: пиритинол, 1 табл. 3 пъти на ден курс на лечение за 1 месец, Vinpocetine 5, 10 mg, 1 таблетка 2-3 пъти на ден.

Гинко билоба се приема по 40-80 mg 3 пъти дневно по време на хранене. Курсът на лечение е 1-3 месеца. Лекарството подобрява микроциркулацията, церебралната циркулация, стимулира клетъчния метаболизъм и има антиагрегационен ефект.

При прогресираща DE се препоръчва използването на депротеинизиран хемодериват от телешка кръв (dragés от 200 до 600 mg или 40 mg интрамускулно); комплексът от етамиван хексобендин + дихидрохлорид + етофилин се предписва 1-2 табл. 3 пъти дневно или по 1 табл. форте 3 пъти на ден (максимум 5 таблетки) в продължение на 6 седмици. Прилага се парентерално в еднократна доза от 2 ml IM или IV капково в 200 ml 5% разтвор на глюкоза. Честота на приложение: 1-2 пъти на ден. Курсът на лечение е 7-10 дни.

Списък на основните лекарства:

1. Правастатин 20 mg, табл.

2. Simvastin 20 mg, табл.

3. Ловастатин 10 mg, 20 mg, 40 mg, табл.

4. Флувастатин 20 mg, табл.

5. Ацетилсалицилова киселина 100 mg, табл.

6. Пиритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 mg, табл.

8. Гинко билоба, стандартизиран екстракт 40 мг.

Атеросклеротичните лезии могат да засегнат всички съдове човешкото тяло. Въпреки това, церебралната атеросклероза на мозъка се счита за отделен подвид на това заболяване. Това се дължи на факта, че тази патологияТо има черти на характера, което го отличава от увреждането на други артерии. Той играе важна роля в развитието на специфични нарушения на централната нервна система и води до появата на характерни симптоми, което позволява да се разграничи от другите форми на атеросклероза. Присвоен й е ICD 10 код 167.2.

За съвременна медицинавъпросът за атеросклерозата остава изключително актуален, тъй като тя е един от факторите, водещи до развитието на други заболявания, например:

Артериална хипертония.
Коронарна болест на сърцето.
Бъбречна недостатъчност.
Остър мозъчно-съдов инцидент.
Дисциркулаторна енцефалопатия.

Това е интересно! Независимо кои артерии са засегнати, основният механизъм зад заболяването е един и същ.

За съжаление, подобно на много други заболявания на сърдечно-съдовата система, церебралната атеросклероза не може да бъде напълно излекувана.

Патогенеза на атеросклеротичните лезии

За съжаление точните причини за тази патология все още остават неизвестни. В ранните етапи на атерогенезата защитната функция е нарушена съдов ендотел, което води до проникване на липидни молекули в артериалната интима. След тях левкоцитите започват да мигрират в съдовата стена и локално възпалителна реакция, което води до повече тежки последствия.

Настъпва смърт на ендотелни клетки, пролиферация и миграция на нови левкоцити. Започва преструктурирането на междуклетъчното вещество. Първо се появяват липидни петна в артериите, които с течение на времето нарастват и се превръщат в плаки. Те са колекция от липидни молекули и левкоцити, които са заобиколени съединителната тъкан. Плаката е отделена от лумена на съдовете чрез обвивка от съединителна тъкан.

На по-късен етап артериите се стесняват и пропускат по-малко кръв за единица време. Това води до факта, че тъканите, които се кръвоснабдяват, не получават нужното им количество кислород и хранителни вещества. В резултат на това се развива хронична органна исхемия, което води до появата на симптоми. Това се нарича стенотична атеросклероза.

Важно е! Атеросклеротичната плака се различава по структура от съдовата стена, така че с течение на времето около нея започват да се образуват кръвни съсиреци.

Появата им се улеснява и от нарушаване на ламинарния кръвен поток в областта на плаката. С течение на времето кръвните съсиреци могат почти напълно да блокират лумена на артерията. Въпреки това, много по-опасна ситуация е, когато кръвен съсирек се образува близо до плака с тънка, нестабилна „покритие“. Такава плака може лесно да се спука, в резултат на което кръвният съсирек се откъсва от стената и заедно със съдържанието на плаката се движи през съда, докато го запуши напълно.

В резултат на това се развива остра исхемия, водеща до смъртта на онези тъкани, които преди това са били кръвоснабдени от засегнатия съд.

В случай на увреждане на съдовото легло на мозъка се развива инсулт.

Клинична картина

Особеността на церебросклерозата е, че тя се развива постепенно и първите етапи преминават безсимптомно, така че много пациенти дори не подозират, че са болни. Клиницистите разграничават няколко етапа на развитие на патологията:

Тиха сцена. Артериалната склероза е слабо изразена, няма симптоми.
Първи етап. Стенозата не е критична, рядко надвишава 30-35% от лумена. Проявява се като функционални нарушения, симптомите са непостоянни.
Стеноза 2 градуса. Плаката покрива около половината от съда. На този етап има както функционални, така и органични промени в нервната тъкан. Симптомите се стабилизират, някои от тях стават постоянни.
Стеноза 3-та степен. Настъпва субтотална оклузия на артерията, което води до тежка исхемия на нервната тъкан. Симптомите прогресират, повечето са постоянно присъстващи.

В ранните етапи основните признаци са неврастения, повишена раздразнителност и слабост. Пациентите съобщават за проблеми с концентрацията, постоянството и работоспособността. Мислите им са объркани, не могат да се концентрират върху една задача дълго време, а понякога дори паметта им е нарушена. Пациентите могат също да получат шум в ушите, често замайване, понякога - болка в главата.

С напредването на заболяването пациентите се развиват повече сериозни нарушения. Те изпитват потиснато настроение, депресия и възможни тревожни и налудни разстройства и дори халюцинации. На този етап вече има органични характеристикиувреждане на нервната тъкан.

Важно е! Още на този етап някои пациенти изпитват първоначални прояви на деменция и енцефалопатия.

Една от проявите на напредващата деменция е емоционалната лабилност. Пациентите имат нестабилно настроение, което лесно се променя под въздействието на незначителни фактори. Хората започват да изпадат в паника, да плачат или, обратно, да се радват и да се смеят поради незначителни причини. Обикновено преобладават негативни емоции– пациентите се страхуват, лесно изпадат в депресия и се чувстват тревожни по неизвестни причини. Това често се свързва с промени в личността, свързани с възрастта, но причината не винаги се дължи на напреднала възраст.

Лекарите също така отбелязват, че хората, страдащи от атеросклероза на церебралните артерии, често се оплакват от нарушения на съня. Безсънието може да ги притеснява още от началните етапи на заболяването, но рядко някой придава значение на това. Други също обвиняват за това безсънието. неприятни симптоми, мислейки това лош сън- това е тяхната причина, а не едно от следствията.

Помня! На късни етапитежка деменция, наблюдават се промени в личността с промени в поведението, предпочитанията и навиците.

Пациентите могат да се оплакват от сенестопатия - необичайни, често претенциозни усещания. Ако артериите, кръвоснабдяващи малкия мозък, са засегнати, пациентите развиват атаксия, нестабилна походка, световъртеж и други вестибуларни нарушения.

Диагностично търсене на церебрална атеросклероза

За съжаление, това заболяване няма изразени специфични симптоми. Следователно диагнозата церебрална атеросклероза може да бъде многоетапна. Често се изисква консултация с няколко специалисти:

Кардиолог.
Невролог.
Съдов хирург.
Неврохирург.
Ендокринолог.

Основният специалист, който поставя диагнозата в този случай, разбира се, е невролог. Кардиологът обаче е този, който трябва да даде своята оценка за състоянието на сърдечно-съдовата система.

важно! Лечението трябва да се предпише въз основа на общо заключениетези специалисти.

За да се потвърди диагнозата, се използват редица инструментални техники. На пациентите се предписва ултразвуково изследване на сърцето и кръвоносните съдове на шията. Ако е необходимо, той се допълва с доплер сканиране - ви позволява да оцените нивото и скоростта на кръвния поток в екстракраниалните съдове.

Благодарение на това лекарите могат да оценят размера на атеросклеротичните плаки, да идентифицират тяхното местоположение и да оценят степента на стесняване на артериалния лумен. За да се изследва състоянието на съдовия басейн вътре в черепа, се използва специално модифицирана ултразвукова техника - транскраниална доплерография.

Повечето пълна информацияАнгиографията дава информация за състоянието на съдовете и тяхната проходимост. Това рентгенов метод, в който се инжектира кръвта на пациента контрастно вещество, след което се прави снимката. Този метод е особено полезен, когато има нестенотична атеросклероза, която е особено трудна за диагностициране.

Компютърната томография се използва за изследване на състоянието на нервната тъкан и изясняване на засегнатата област след инсулти.

Това е интересно! Магнитният резонанс се счита за най-точен, но този метод се използва рядко поради високата цена и дългото време за изчакване.

Извършва се и лабораторна диагностика. Пациентите се подлагат на общ и биохимичен кръвен тест за определяне на липидния профил. Лекарите наблюдават нивото на холестерола в кръвта на пациентите и как точно се разпределя между фракциите. Резултатите от това изследване определят предписването на определени лекарства в бъдеще.

Тактика на лечение

Церебралната атеросклероза е хронично заболяванекоито не могат да бъдат напълно излекувани. Основната цел на лечението е да се намалят нивата на холестерола в кръвта и да се спре прогресията на атеросклерозата. Добре подбраните лекарства могат дори да постигнат известна регресия на атеросклерозата, но е много важно пациентът напълно да разбира важността на тези мерки и напълно да съдейства на лекарите. В крайна сметка е невъзможно да се лекува пациент, ако той самият не го иска.

Промяната в начина на живот играе много важна роля. Препоръчва се за пациенти специална диета. Пациентите трябва да избягват да ядат мазни и пържени храни. Също така не трябва да използвате много подправки при готвене, особено сол. Трябва да ядете повече плодове и зеленчуци. Препоръчително е да готвите ястия на пара или задушени. Не е желателно да се прекалява с тлъсто месо, предпочитание трябва да се даде на пуешко, пилешко, прости типовериба. Също така е важно да се откажете от алкохола и пушенето. Тези лоши навици оказват изключително негативно влияние върху здравето на хората с атеросклероза.

Самата атеросклероза не е причина за смъртта. Въпреки това, появата на плаки увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци и последващи инсулти, които могат да доведат до смърт няколко години след началото на заболяването. Следователно, пациентите, страдащи от церебрална атеросклероза, също могат да бъдат предписани антитромбоцитни лекарства.

Церебралната атеросклероза на мозъчните съдове е коварно заболяване. Започва постепенно, без да се проявяват значителни симптоми в ранните етапи. Най-често пациентите имат неспецифични оплаквания, затова се налага обстоен прегледИ точна диагноза. Лечението изисква не само правилна диагноза, но и интерес на пациента към собственото му благополучие.

Цереброваскуларното заболяване в ранните етапи се проявява чрез намалена работоспособност, повишена умора, понижено настроение, нарушения на съня, когато пациентът се събужда посред нощ и след това не може да заспи. След това се добавят симптомите на когнитивно увреждане, т.е. Паметта намалява, мисленето се забавя, умственото изчисляване става трудно и се появява прекомерна нервност. Впоследствие се появяват упорити главоболия, шум в ушите и световъртеж. Периодично се развиват церебрални кризи, които протичат с тежки нарушения на мозъчните функции и се проявяват с развитие на слабост в крайниците от едната страна, нарушения на речта, чувствителността и зрението. Ако подобни симптомиизчезват в рамките на 48 часа, тогава говорят за преходно нарушение на мозъчното кръвообращение. Ако симптомите продължават по-дълго, това е инсулт. В този случай грубата дисфункция на нервната система може да продължи до края на живота, което води до инвалидизиране на пациента. Инсултът може да бъде исхемичен, когато луменът на съда е затворен от атеросклеротична плака или тромб, или хеморагичен, когато целостта на съдовата стена е нарушена и настъпва кръвоизлив в мозъка.

Дисциркулаторната енцефалопатия е хронично заболяване, което се развива предимно при възрастни и стари хора със съдови проблеми: артериална хипертония, съдова атеросклероза (глава и шия). Според автора дисциркулаторната енцефалопатия в една или друга степен се среща при приблизително 70% от хората на възраст над 60-65 години, въпреки че, разбира се, тежестта на проявите варира значително.

Бележки за лекарите. Според МКБ 10 невролозите криптират диагнозата тази диагнозав код I67.8 - други уточнени съдови лезии. Въпреки че в чуждестранната практика няма такъв термин. Няма ясни стандарти за управление и диагностика на пациенти с това състояние. Също така, значително объркване по въпросите на дисциркулаторните процеси се причинява от стандартите за грижа спешна помощпациенти с инсулт, тъй като при влизане в рехабилитация 1 месец след инсулт пациентът трябва да криптира диагнозата. Въпросът е дали да му поставим диагноза инсулт, който според закона трябва да се лекува в съдови центрове, рискувайки да бъде глобен, или да го диагностицираме с енцефалопатия и тогава това няма да е съвсем фактологично правилно. Въпросът остава отворен.

Малко за дисциркулаторната енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия се развива в резултат на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Причината за това са състояния като нарушаване на нормалния кръвен поток и следователно на метаболизма между мозъчната тъкан и кръвоносните съдове, както и хипертония, особено по време на криза. Именно хипертонията води до микро и макроангиопатия на кръвоносните съдове, което също затруднява кръвообращението и метаболизма.

Разбира се, една криза или незначителна плака не представлява заплаха за човек и не може да доведе до енцефалопатия. Въпреки това, анамнеза за хипертония от повече от 5 години, възраст над 50 години и диагностицирана атеросклероза на съдовете на шията и главата показват висок риск от развитие на хронична церебрална исхемия и енцефалопатия.

Има три стадия (погрешно наричани степени, поради съкращението на чл.) на заболяването. При първия всички симптоми просто започват да се появяват, докато няма ясни промени в мозъчната тъкан, докато при третия има трайни необратими промени в мозъчната тъкан. По-често се поставя диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия на третия етап, като се посочва степента на компенсация. Гледайте видеоклип за трите етапа на заболяването по-долу:

Симптоми и диагностика на дисциркулаторна енцефалопатия

Симптомите на дисциркулаторната енцефалопатия могат да бъдат много разнообразни. Като част от заболяването, синдроми като цефалгични (главоболие), астенични ( обща слабост), невротични (думата говори сама за себе си), когнитивни разстройства (загуба на памет), дисомния (нарушения на съня), световъртеж и много други. Световъртежът е на първо или второ място в оплакванията на пациентите и се среща в една или друга степен при повече от 80% от пациентите с тази диагноза, така че ще бъде разгледан отделно.

Няма ясни и недвусмислени диагностични критерии за поставяне на диагнозата. В 90% от случаите диагнозата първоначално се поставя въз основа на оплаквания (с по-нататъшна класификация на синдроми), анамнеза (наличие на хипертония, атеросклероза, дислипидемия и др.), Данни от неврологичен преглед и това не винаги е правилно. Неврологичният статус може да включва рефлекси на орален автоматизъм, дифузни органични симптоми и нарушения на координацията.

В идеалния случай за надеждна диагнозаНеобходимо е поне веднъж да се проведат невроизобразяващи изследвания (MRI, MSCT на мозъка), двустранно сканиранесъдове на шията и главата, както и проверка на липидния профил.

Видео материал от автора

Замаяност с дисциркулаторна енцефалопатия

Замаяността с дисциркулаторна енцефалопатия може да бъде от различно естество, въпреки че по същество винаги е така, появата на признаци показва декомпенсация на процеса (възможен инсулт) или добавяне на съпътстваща патология, която е довела до появата на нови симптоми). Замайването може да се появи по различно време на деня или да присъства през цялото време. Провокирани от повишаване на кръвното налягане или независещи от него. Развивайте се със или без стрес. Няма ясни диагностични критерии, тъй като световъртежът е често срещан при това заболяване.Едно, което авторът на сайта може да каже ясно е, че световъртежът при дисциркулаторна енцефалопатия се появява често, много често, като може би е най-важното от оплакванията и на второ място до главоболие.

Обективизирането на наличието на замайване и страдание на вестибуларните структури поради съдовия процес е доста трудоемък процес и не винаги се проверява напълно от невролозите поради липсата на време, отделено за преглед на пациента. Най-важните симптоми, които трябва да проверите за световъртеж, са проверката