Formule acide urique. Formule développée de l'acide urique. Schéma du métabolisme de l'acide urique

Qu'est-ce que l'acide urique ? C'est un constituant non seulement de l'urine, mais aussi du sang. C'est un marqueur du métabolisme des purines. Sa concentration dans le sang aide les spécialistes à diagnostiquer un certain nombre de maladies, dont la goutte. Sur la base de l'indicateur du niveau de cet élément dans le sang, il est possible de surveiller la réponse de l'organisme au traitement.

Quel est cet élément ?

Dans le corps humain, les processus métaboliques sont constamment en cours. L'échange peut donner lieu à des sels, des acides, des alcalis et de nombreux autres composés chimiques. Pour s'en débarrasser, ils doivent être livrés au service approprié de l'organisme. Cette tâche est effectuée à l'aide de sang, qui est filtré par les reins. Ainsi, la présence d'acide urique dans les urines est expliquée.

Voyons ce que c'est plus en détail. L'acide urique est un produit final de dégradation bases puriques... Ces éléments pénètrent dans le corps avec la nourriture. Les purines sont impliquées dans le processus de synthèse acides nucléiques(ADN et ARN), des molécules d'ATP énergétiques, ainsi que des coenzymes.

Il convient de noter que les purines ne sont pas la seule source de formation d'acide urique. Cela peut être le résultat de la dégradation des cellules du corps due à une maladie ou à la vieillesse. La synthèse dans n'importe quelle cellule du corps humain peut devenir une source de formation d'acide urique.

La dégradation des purines se produit dans le foie et les intestins. Les cellules de la membrane muqueuse sécrètent une enzyme spéciale - la xanthine oxydase, avec laquelle réagit la purine. Le résultat final cette "transformation" est acide.

Il contient des sels de sodium et de calcium. La part de la première composante est de 90 %. En plus des sels, cela comprend l'hydrogène, l'oxygène, l'azote et le carbone.

Si l'acide urique est supérieur à la normale, cela indique une violation du processus métabolique. À la suite d'un tel échec chez l'homme, du sel se dépose dans les tissus et, par conséquent, des maladies graves se développent.

Fonctions de l'acide urique

Malgré le fait qu'un excès d'acide urique puisse causer des dommages importants à l'organisme, vous ne pouvez toujours pas vous en passer. elle exécute fonctions de protection et a des propriétés bénéfiques.

Par exemple, dans le processus du métabolisme des protéines, il agit comme un catalyseur. Son influence s'étend aux hormones responsables de activité cérébrale- adrénaline et noradrénaline. Cela signifie que sa présence dans le sang aide à stimuler le cerveau. Son action est similaire à celle de la caféine. Les personnes qui ont des niveaux élevés d'acide urique dans le sang dès la naissance sont plus actives et proactives.

Il possède des propriétés acides et antioxydantes pour aider à cicatriser les plaies et combattre l'inflammation.

L'acide urique dans le corps humain a des fonctions protectrices. Elle combat les radicaux libres. En conséquence, le risque d'apparition et de développement de tumeurs bénignes et cancéreuses est réduit.

Livraison de l'analyse

Une telle analyse est prescrite pour déterminer l'état de santé du patient, ainsi que pour diagnostiquer une maladie qui pourrait provoquer une augmentation du taux d'acide urique dans le sang. Pour obtenir de vrais résultats, vous devez d'abord vous préparer au don de sang.

Vous ne pouvez pas manger 8 heures avant de vous rendre au laboratoire, le prélèvement de biomatériau se fait à jeun. Les aliments épicés, salés et poivrés, la viande et les abats, les légumineuses doivent être exclus du menu. Ce régime doit être suivi 24 heures avant le don de sang. Pendant la même période, vous devez arrêter de boire des boissons alcoolisées, en particulier du vin et de la bière.

Plus d'acide urique que la normale peut être dû au stress, au stress émotionnel ou activité physiqueà la veille de l'examen.

Les diurétiques, la vitamine C, la caféine, les bêta-bloquants et l'ibuprofène peuvent également fausser les résultats. S'il est impossible de refuser de tels médicaments, le médecin doit être averti avant de procéder à l'analyse.

Le laboratoire prendra sang désoxygéné... Les résultats de la recherche sont préparés dans les 24 heures.

Le taux d'acide urique dans le test sanguin

Si les résultats obtenus de l'analyse biochimique ont montré des chiffres correspondant aux données données dans le tableau ci-dessous, alors tout est normal.

Catégorie d'âge (années)		Normes d'acide urique (μmol / l)
Enfants de moins de 12 ans		120-330
Jusqu'à 60	Hommes	250-400
Jusqu'à 60	Femmes	200-300
A partir de 60	Hommes	250-480
A partir de 60	Femmes	210-430
A partir de 90	Hommes	210-490
A partir de 90	Femmes	130-460

Comme le montre le tableau, le niveau augmente avec l'âge. Valeur la plus élevée chez les hommes plus âgés, il s'agit du taux d'acide urique dans le sang, car le besoin de protéines dans corps masculin au dessus. Cela signifie qu'ils consomment plus d'aliments riches en purines et, par conséquent, une augmentation de l'acide urique dans le sang.

Qu'est-ce qui peut provoquer des écarts par rapport à la norme?

Le taux d'acide urique dans le sang dépend de l'équilibre de 2 processus :

Synthèse des protéines;
Intensité d'excrétion des produits finaux du métabolisme des protéines.

Lorsqu'un trouble du métabolisme des protéines survient, il peut provoquer une augmentation de la teneur en cet acide dans le sang. Les concentrations plasmatiques d'acide urique supérieures à la plage normale sont appelées hyperuricémie et inférieures à la normale, appelées hypouricémie. Des concentrations d'acide urique supérieures et inférieures à la normale dans l'urine sont appelées hyperuricosurie et hypouricosurie. Les taux d'acide urique salivaire peuvent être liés aux taux d'acide urique dans le sang.

Causes de l'hyperuricémie :

Prendre des diurétiques (diurétiques);
Diminution de l'intensité de l'excrétion de substances par les reins ;
Toxicose;
Alcoolisme;
Insuffisance rénale ;
Malnutrition ou jeûne prolongé.

Un contenu surestimé peut également se produire dans des maladies telles que le SIDA, Diabète, cancer, etc.

Il convient de noter que même un niveau légèrement accru de cette substance peut provoquer la formation de dépôts solides de sels d'acide urique - urates - dans les organes et les tissus.

Taux majoré

Nous allons maintenant découvrir pourquoi l'acide urique dans le sang est augmenté : causes, symptômes et conséquences.

En médecine, l'hyperuricémie est divisée en deux types: primaire et secondaire.

Hyperuricémie primaire

Ce type est congénital ou idiopathique. Une pathologie similaire se produit avec une fréquence de 1%. Chez ces patients, il existe un défaut héréditaire de la structure de l'enzyme, qui affecte le traitement de la purine. En conséquence, il y a contenu élevé acide urique dans le sang.

L'émergence d'une hyperuricémie secondaire peut survenir en raison de la malnutrition. Manger de grandes quantités d'aliments contenant de la purine peut augmenter considérablement l'excrétion urinaire d'acide urique.

L'hyperuricémie de ce type peut être associée aux conditions suivantes :

La goutte est une affection douloureuse causée par des cristaux d'acide urique en forme d'aiguille déposés dans les articulations, les capillaires, la peau et d'autres tissus. La goutte peut survenir si le taux d'acide urique sérique atteint 360 mol / L, mais il y a des moments où l'acide urique sérique atteint 560 mol / L, mais ne provoque pas la goutte.

V corps humain les purines sont métabolisées en acide urique, qui est ensuite excrété dans l'urine. La consommation régulière de certains types d'aliments riches en purines - viande, en particulier le foie de bœuf et de porc (foie, cœur, langue, rognons) et certains types de fruits de mer, notamment les anchois, le hareng, les sardines, les moules, les pétoncles, la truite, l'aiglefin, le maquereau et Thon. Il existe également des produits dont l'utilisation est moins dangereuse : dinde, poulet et lapin. Une consommation modérée de légumes riches en purines n'est pas associée à risque accru goutte. La goutte était autrefois appelée la « maladie des rois » parce que les repas gastronomiques et le vin rouge contiennent un grand nombre de purines.

Syndrome de Lesch Nihan

Cette maladie héréditaire extrêmement rare est également associée à des taux élevés d'acide urique sérique. Dans ce syndrome, on observe une spasticité, des mouvements involontaires et un retard cognitif, ainsi que des manifestations de goutte.

L'hyperuricémie peut augmenter les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire

Pierres dans les reins

Les niveaux de saturation d'acide urique dans le sang peuvent conduire à une forme de calculs rénaux lorsque les urates se cristallisent dans les reins. Cristaux acide acétique peut également favoriser la formation de calculs d'oxalate de calcium en agissant comme des "cristaux germes"

syndrome de Kelly-Sigmiller ;

Augmentation de l'activité de la synthèse de la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase ;

Les patients atteints de cette condition ne analyse biochimique augmenter l'acide urique chaque année.

Hyperuricémie secondaire

Ce phénomène peut être un signe de telles maladies:

LE SIDA;
syndrome de Fanconi ;
Tumeurs cancéreuses ;
Diabète sucré (l'hyperuricémie peut être due à la résistance à l'insuline dans le diabète, plutôt qu'à son précurseur);
Brûlures de haut degré ;
Syndrome d'hyperéosinophilie.

Il existe d'autres raisons à l'augmentation de l'acide urique - une violation du fonctionnement des reins. Ils ne peuvent pas éliminer les acides en excès du corps. En conséquence, des calculs rénaux peuvent apparaître.

Un niveau élevé d'acide urique est observé avec de telles maladies:

Pneumonie;
Empoisonnement à l'alcool méthylique;
Eczéma;
La fièvre typhoïde;
Psoriasis;
Érésipèle;
Leucémie.

Hyperuricémie asymptomatique

Il y a des cas où le patient ne présente aucun symptôme de la maladie et les indicateurs sont augmentés. Cet état appelé hyperuricémie asymptomatique. Elle survient dans l'arthrite goutteuse aiguë. Les indicateurs de cette maladie sont instables. Au début, la teneur en acide semble être normale, mais après un certain temps, les chiffres peuvent augmenter de 2 fois. Dans ce cas, ces différences dans le bien-être du patient ne sont pas reflétées. Cette évolution de la maladie est possible chez 10 % des patients.

Symptômes de l'hyperuricémie

Avec l'hyperuricémie, les symptômes dans divers les groupes d'âge sont différents.

Chez les très jeunes enfants, la maladie se manifeste sous la forme éruptions cutanées: diathèse, dermatite, allergie ou psoriasis. La particularité de telles manifestations est la résistance à méthodes standard thérapie.

Chez les enfants plus âgés, les symptômes sont quelque peu différents. Ils peuvent avoir des douleurs abdominales, un discours incohérent et une énurésie.

L'évolution de la maladie chez l'adulte s'accompagne de douleurs articulaires. Les premiers à pénétrer dans la zone touchée sont les pieds et les articulations des doigts. Ensuite, la maladie étend son effet au genou et articulations du coude... Dans les cas avancés, revêtement de la peau sur la zone touchée devient rouge et devient chaud. Au fil du temps, les patients commencent à ressentir des douleurs dans l'abdomen et le bas du dos pendant la miction. Si des mesures ne sont pas prises à temps, les vaisseaux et le système nerveux en souffriront. La personne sera tourmentée par l'insomnie et mal de tête... Tout cela peut entraîner une crise cardiaque, une angine de poitrine et une hypertension artérielle.

Traitement

Certains spécialistes prescrivent des médicaments pour maintenir l'acide urique dans le sang normal. Mais un certain régime alimentaire pour le reste de sa vie est plus méthode efficace traitement.

S'il s'avère que le patient souffre d'hyperuricémie, le traitement comprend un apport alimentaire. Le régime alimentaire du patient comprend en outre :

Jus de carotte;

Jus de bouleau;

La graine de lin;

jus de céleri;

bouillon d'avoine;

Jus de cranberry;

Infusion de rose musquée.

Ces infusions à base de plantes et les jus contribuent la dissolution la plus rapide et laver les sédiments de sel du corps.

Les aliments gras, les bouillons de viande, les aliments frits, salés, fumés et marinés sont exclus. La viande ne peut être consommée que bouillie ou cuite au four. Il est recommandé de renoncer à l'utilisation de bouillons de viande, car les purines lors de leur préparation passent de la viande au bouillon. Restriction sur la consommation de viande - 3 fois par semaine.

Sous interdiction spéciale boissons alcoolisées... V cas exceptionnels, vous ne pouvez que 30 g de vodka. La bière et le vin rouge sont particulièrement contre-indiqués.

Préférez l'eau minérale alcaline.

La consommation de sel doit être réduite au minimum. Idéalement, il vaut mieux y renoncer complètement.

Il est nécessaire de surveiller la fréquence de la prise alimentaire. Le jeûne ne peut qu'aggraver l'état du patient et augmenter le taux d'acide urique. Par conséquent, le nombre de repas par jour devrait être de 5 à 6 fois. Jours de jeûne dépenser mieux pour produits laitiers fermentés et fruits.

Certains types de produits doivent être exclus du menu :

Oseille;
Salade;
Tomates;
Grain de raisin;
Chocolat;
Œufs;
Café;
Gâteaux;
Navet;
Aubergine.

Pommes, pommes de terre, prunes, poires, abricots contribuent à une diminution du taux d'acide urique. Il doit être surveillé et surveillé bilan hydrique- Il faut boire 2,5 litres de liquide par jour.

Vous pouvez également traiter des niveaux élevés d'acide dans le sang à l'aide de procédures de physiothérapie. Ainsi, la plasmaphérèse aidera à nettoyer le sang des excès de sels. Ne doit pas être négligé et gymnastique de rattrapage... Un certain nombre d'exercices simples (balancer les jambes, « faire du vélo », marcher sur place, etc.) aideront à stabiliser le métabolisme. Le massage aide également à décomposer le sel d'acide urique.

À partir de médicaments des complexes aux propriétés anti-inflammatoires, diurétiques et analgésiques sont prescrits. Il existe 3 types de médicaments pour l'hyperuricémie :

Action visant à éliminer l'excès d'acide urique : probénécide, aspirine, bicarbonate de sodium, allopurinol.
Aide à réduire la production d'acide. Ils sont prescrits aux patients qui ont eu une lithiase urinaire et à ceux qui ont été diagnostiqués avec une insuffisance rénale;
Aide au transfert de l'acide urique des tissus vers le sang et favorise son excrétion : "Zinhoven".

Le cours du traitement comprend le diagnostic et l'élimination maladies concomitantes et les facteurs qui les ont provoqués. Ainsi, éliminer les causes qui ont provoqué l'augmentation du taux d'acide urique dans le sang. Si l'acide urique dans le sang augmente, cela affecte négativement la condition humaine. Les sédiments salins se déposent sur les tissus et les organes. Le traitement d'une telle déviation est polyvalent : régime, physiothérapie, médicaments et ethnoscience... Toutes ces techniques combinées peuvent aider à normaliser les niveaux d'acide.

Il semblerait qu'une substance telle que l'acide urique soit difficile à combiner avec le sang. Ici dans l'urine - une autre affaire, là c'est un endroit où être. Pendant ce temps, divers processus métaboliques se déroulent constamment dans le corps avec la formation de sels, d'acides, d'alcalis et d'autres composés chimiques qui sont excrétés par l'urine et le tractus gastro-intestinal du corps, y entrant par la circulation sanguine.

L'acide urique (acide urique) est également présent dans le sang, il est formé en petites quantités à partir de bases puriques. Nécessaire pour le corps les bases puriques proviennent principalement de l'extérieur, avec les aliments, et sont utilisées dans la synthèse des acides nucléiques, bien qu'en certaines quantités elles soient également produites par l'organisme. Quant à l'acide urique, c'est le produit final métabolisme des purines et le corps lui-même, en général, n'est pas nécessaire. Son niveau accru (hyperuricémie) indique une violation du métabolisme des purines et peut menacer le dépôt de sels inutiles pour une personne dans les articulations et autres tissus, provoquant non seulement des sensations désagréables, mais également des maladies graves.

Taux d'acide urique et concentration accrue

La norme d'acide urique dans le sang chez les hommes ne doit pas dépasser 7,0 mg / dL (70,0 mg / L) ou se situer entre 0,24 et 0,50 mmol / L. Chez les femmes, la norme est légèrement inférieure - jusqu'à 5,7 mg / dL (57 mg / L) ou 0,16 - 0,44 mmol / L, respectivement.

Les MC formés lors du métabolisme des purines doivent se dissoudre dans le plasma afin de s'échapper davantage par les reins, mais le plasma ne peut pas dissoudre l'acide urique à plus de 0,42 mmol/L. Avec l'urine, 2,36 - 5,90 mmol / jour (250 - 750 mg / jour) sont normalement éliminés du corps.

A sa concentration élevée, l'acide urique forme du sel (urate de sodium), qui se dépose dans les tofus (nodules particuliers) dans différents types tissus ayant une affinité pour MK. Le plus souvent, le tofu peut être vu sur oreillettes, les mains, les pieds, mais un endroit de prédilection sont les surfaces des articulations (coude, cheville) et les gaines des tendons. Dans de rares cas, ils sont capables de fusionner et de former des ulcères, d'où émergent des cristaux d'urate sous la forme d'une masse sèche blanche. Parfois, les urates se trouvent dans les bourses séreuses, provoquant une inflammation, des douleurs, une limitation de la mobilité (synovite). Les sels d'acide urique peuvent être trouvés dans les os avec le développement de changements destructeurs dans le tissu osseux.

Le taux d'acide urique dans le sang dépend de sa production au cours du métabolisme des purines, filtration glomérulaire et la réabsorption ainsi que la sécrétion tubulaire. Le plus souvent, une concentration accrue de MK est une conséquence de la malnutrition, en particulier chez les personnes atteintes d'une pathologie héréditaire (fermentopathies autosomiques dominantes ou liées à l'X), dans lesquelles la production d'acide urique dans le corps augmente ou son excrétion ralentit. L'hyperuricémie génétiquement déterminée est appelée primaire, secondaire découle d'un certain nombre d'autres conditions pathologiques ou est formé par des influences de style de vie.

Ainsi, nous pouvons conclure que Les raisons de l'augmentation de l'acide urique dans le sang (production excessive ou excrétion retardée) sont :

Facteur génétique ;

Mauvaise nutrition ;

Insuffisance rénale (filtration glomérulaire altérée, diminution de la sécrétion tubulaire - le MC de la circulation sanguine ne passe pas dans l'urine);

Échange accéléré de nucléotides (, maladies lymphatiques et myéloprolifératives, hémolytiques).

L'utilisation de médicaments salicyliques, etc.

Les principales raisons de l'augmentation...

La médecine appelle l'une des raisons de l'augmentation de l'acide urique dans le sang mauvaise alimentation,à savoir, la consommation d'une quantité déraisonnable de produits qui accumulent des substances puriques. Ce sont des viandes fumées (poisson et viande), des aliments en conserve (surtout des sprats), du foie de bœuf et de porc, des rognons, des plats de viande frits, des champignons et toutes sortes d'autres délices. Un grand amour pour ces produits conduit au fait que nécessaire au corps les bases puriques sont absorbées et le produit final, l'acide urique, s'avère superflu.

Il convient de noter que les produits d'origine animale, qui jouent un rôle important dans l'augmentation de la concentration d'acide urique, car ils contiennent des bases puriques, contiennent généralement une grande quantité de cholestérol... Emporté par ces plats favoris, sans respecter les mesures, l'homme peut infliger Double coup de poing selon ton corps.

Le régime appauvri en purines se compose de produits laitiers, de poires et de pommes, de concombres (non marinés, bien sûr), de baies, de pommes de terre et d'autres légumes frais. La conservation, la friture ou toute « sorcellerie » sur les produits semi-finis altèrent sensiblement la qualité des aliments à cet égard (teneur en purines dans les aliments et accumulation d'acide urique dans l'organisme).

... Et les principales manifestations

L'excès d'acide urique est transporté dans tout le corps, où l'expression de son comportement peut avoir plusieurs options :

Des cristaux d'urate se déposent et forment des microtofuses dans cartilagineux, osseux et tissu conjonctif provoquant des maladies goutteuses. Les urates accumulées dans le cartilage sont souvent libérées des tofus. Habituellement, cela est précédé par l'effet de facteurs provoquant une hyperuricémie, par exemple un nouvel apport de purines et, par conséquent, d'acide urique. Les cristaux de sel sont capturés par les leucocytes (phagocytose) et se trouvent dans fluide synovial articulations (synovite). C'est une attaque aiguë arthrite goutteuse.

Les urates pénétrant dans les reins peuvent se déposer dans le tissu rénal interstitiel et conduire à la formation d'une néphropathie goutteuse, puis - et insuffisance rénale... Les premiers symptômes de la maladie peuvent être considérés comme une gravité spécifique de l'urine durablement faible avec l'apparition de protéines et une augmentation pression artérielle (hypertension artérielle), à l'avenir, il y a des changements dans les organes système excréteur, une pyélonéphrite se développe. L'achèvement du processus est considéré comme la formation insuffisance rénale.

Contenu augmenté acide urique, formation de sel(urates et calculs calciques) avec sa rétention dans les reins + augmentation de l'acidité l'urine conduit dans la plupart des cas au développement maladie des calculs rénaux.

Tous les mouvements et transformations de l'acide urique, qui déterminent son comportement dans son ensemble, peuvent être interconnectés ou exister isolément (comme pour qui il va).

Acide urique et goutte

Parler de purines acide urique, régime, il est impossible d'ignorer un tel maladie désagréable, comment goutte... Dans la plupart des cas, il est associé à MK, de plus, il est difficile de l'appeler rare.

La goutte se développe principalement chez les mâles matures, elle a parfois un caractère familial. Niveau élevé l'acide urique (hyperuricémie) est observé bien avant l'apparition des symptômes.

La première crise de goutte est aussi éclatante image clinique ne diffère pas, seulement quelque chose - je suis tombé malade pouce une jambe, et après cinq jours, la personne se sent à nouveau en parfaite santé et oublie ce malentendu ennuyeux. La prochaine attaque peut se manifester après une longue période de temps et est plus prononcée :

Il n'est pas facile de traiter la maladie, et parfois ce n'est pas anodin pour le corps dans son ensemble. Thérapie de manifestation changements pathologiques comprend :

À attaque aiguë- la colchicine, qui diminue l'intensité de la douleur, mais a tendance à s'accumuler dans les globules blancs, à entraver leur mouvement et leur phagocytose, et, par conséquent, à participer au processus inflammatoire. La colchicine inhibe l'hématopoïèse ;

Anti-inflammatoires non stéroïdiens - AINS qui ont des effets analgésiques et anti-inflammatoires, mais affectent négativement les organes du tube digestif;

Le diacarbe prévient la formation de calculs (participe à leur dissolution) ;

Les médicaments antigoutteux probénécide et sulfinpyrazone favorisent une excrétion accrue de MK dans l'urine, mais sont utilisés avec prudence lorsque des changements voies urinaires, en parallèle, un apport liquidien important, du diacarbe et des médicaments alcalinisants sont prescrits. L'allopurinol réduit la production de MK, contribue au développement inverse des tophus et à la disparition d'autres symptômes de la goutte, par conséquent, ce médicament est probablement l'un des mieux signifie traiter la goutte.

Le patient peut augmenter considérablement l'efficacité du traitement s'il suit un régime contenant un minimum de purines (uniquement pour les besoins de l'organisme, et non pour l'accumulation).

Régime alimentaire pour l'hyperuricémie

Régime hypocalorique (le tableau numéro 5 est le mieux adapté, si le poids du patient est correct), viande et poisson - sans fanatisme, 300 grammes par semaine et pas plus. Cela aidera le patient à baisser le taux d'acide urique dans le sang, à vivre vie pleine sans souffrir d'attaques d'arthrite goutteuse. Les patients présentant des signes de cette maladie qui ont surpoids, il est recommandé d'utiliser le tableau numéro 8, sans oublier de décharger chaque semaine, mais en même temps, rappelez-vous que le jeûne complet est interdit. Le manque de nourriture au tout début du régime augmentera rapidement le niveau de MK et exacerbera le processus. Mais à propos de l'admission supplémentaire acide ascorbique et les vitamines B doivent être considérées sérieusement.

Tous les jours, tant que dure l'exacerbation de la maladie, doivent se dérouler sans l'utilisation de plats de viande et de poisson. Les aliments ne doivent pas être solides, cependant, il est préférable de les consommer en général sous forme liquide (lait, gelée de fruits et compotes, jus de fruits et légumes, soupes au bouillon de légumes, bouillie - "smudge"). De plus, le patient doit boire beaucoup (au moins 2 litres par jour).

Il convient de garder à l'esprit qu'une quantité importante de bases puriques se trouve dans des spécialités telles que:

En revanche, la concentration minimale de purines se trouve dans :

Il s'agit d'une courte liste d'aliments interdits ou autorisés pour les patients qui trouvent les premiers signes de goutte et d'acide urique élevé dans un test sanguin. La deuxième partie de la liste (lait, légumes et fruits) aidera à réduire l'acide urique dans le sang.

L'acide urique est abaissé. Qu'est-ce que ça veut dire?

L'acide urique dans le sang est abaissé, tout d'abord, lors de l'utilisation de médicaments anti-goutte, ce qui est absolument naturel, car ils réduisent la synthèse de MK.

De plus, une diminution du taux d'acide urique peut être une diminution de la réabsorption tubulaire, une diminution héréditaire de la production de MC et, dans de rares cas, une hépatite et une anémie.

Pendant ce temps, niveau réduit le produit final du métabolisme des purines (exactement et augmenté) dans l'urine est associé à un plus large éventail de conditions pathologiques, cependant, l'analyse d'urine pour le contenu de MK n'est pas si fréquente, il est généralement intéressant de rétrécir spécialistes s'occupant d'un problème précis. Pour l'autodiagnostic des patients, il est peu probable que cela soit utile.

Vidéo: acide urique dans les articulations, avis du médecin

Acide urique - cristaux incolores, peu solubles dans l'eau, l'éthanol, l'éther diéthylique, soluble dans les solutions alcalines, l'acide sulfurique chaud et la glycérine.

L'acide urique a été découvert par Karl Scheele (1776) dans la composition calculs urinaires et appelé par lui pierre acide - acide lithique, puis il a été trouvé dans son urine. Le nom d'acide urique a été donné par Furcroix, sa composition élémentaire a été établie par Liebig.

C'est un diacide (pK1 = 5,75, pK2 = 10,3), forme des sels acides et moyens - urates.

V solutions aqueuses l'acide urique existe sous deux formes : le lactame (7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8 (3H)-trione) et le lactame (2,6,8-trihydroxypurine) avec une prédominance de lactame :

Elle s'alkyle facilement d'abord en position N-9, puis en positions N-3 et N-1 ; sous l'action de POCl3, elle forme la 2,6,8-trichloropurine.

L'acide urique est oxydé par l'acide nitrique en alloxane, sous l'action du permanganate de potassium en milieu neutre et alcalin ou du peroxyde d'hydrogène issu de l'acide urique, il se forme d'abord l'allantoïne, puis l'hydantoïne et l'acide parabanique.

Gorbatchevsky fut le premier à synthétiser l'acide urique en 1882 en chauffant du glycocol (acide amidoacétique) avec de l'urée à 200-230°C.

NH2-CH2-COOH + 3CO (NH2) 2 = C5H4N4O3 + 3NH3 + 2H2O

Cependant, cette réaction est très difficile et le rendement en produit est négligeable. La synthèse d'acide urique est possible grâce à l'interaction des acides chloroacétique et trichlorolactique avec l'urée. Le mécanisme le plus clair est la synthèse de Berend et Roosen (1888), dans laquelle l'acide isodialurique est condensé avec l'urée. L'acide urique peut être isolé du guano, où il en contient jusqu'à 25 %. Pour ce faire, le guano doit être chauffé avec de l'acide sulfurique (1 h), puis dilué avec de l'eau (12-15 h), filtré, dissous dans solution faible potassium caustique, filtrer, précipiter avec de l'acide chlorhydrique.

La méthode de synthèse consiste en une condensation de l'urée avec de l'éther cyanoacétique et une isomérisation supplémentaire du produit en uramil (acide aminobarbiturique), une condensation supplémentaire de l'uramil avec des isocyanates, des isothiocyanates ou du cyanate de potassium.

Chez l'homme et les primates, c'est le produit final du métabolisme des purines résultant de l'oxydation enzymatique de la xanthine par la xanthine oxydase ; chez d'autres mammifères, l'acide urique est converti en allantoïne. De petites quantités d'acide urique se trouvent dans les tissus (cerveau, foie, sang), ainsi que dans l'urine et la sueur des mammifères et des humains. Dans certains troubles métaboliques, l'acide urique et ses sels acides (urates) s'accumulent dans l'organisme (calculs rénaux et vessie, dépôts goutteux, hyperuricémie). Chez les oiseaux, un certain nombre de reptiles et la plupart des insectes terrestres, l'acide urique est le produit final non seulement du métabolisme des purines, mais aussi des protéines. Le système de biosynthèse de l'acide urique (et non de l'urée, comme chez la plupart des vertébrés) en tant que mécanisme de liaison dans le corps d'un produit plus toxique du métabolisme de l'azote - l'ammoniac - développé chez ces animaux en raison de leur bilan hydrique limité caractéristique (acide urique est excrété du corps avec une quantité minimale d'eau ou même dans solide). Les excréments d'oiseaux séchés (guano) contiennent jusqu'à 25 % d'acide urique. Il a également été trouvé dans un certain nombre de plantes. L'augmentation de la teneur en acide urique dans le corps humain (sang) est l'hyperuricémie. Avec l'hyperuricémie, des manifestations ponctuelles (similaires aux piqûres de moustiques) d'allergies sont possibles. Les dépôts de cristaux d'urate de sodium (acide urique) dans les articulations sont appelés goutte.

L'acide urique est un précurseur pour la synthèse industrielle de la caféine. Synthèse du murexide.

L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines ; les autres purines ne se décomposent pas.

Les purines sont nécessaires à l'organisme pour la synthèse des acides nucléiques - ADN et ARN, molécules d'ATP énergétiques et coenzymes.

Sources d'acide urique :

- des purines alimentaires

- à partir de cellules cariées du corps - à la suite d'une vieillesse naturelle ou d'une maladie

- l'acide urique peut être synthétisé par presque toutes les cellules du corps humain

Chaque jour, une personne consomme des purines avec de la nourriture (foie, viande, poisson, riz, pois). Dans les cellules du foie et de la muqueuse intestinale, il existe une enzyme - la xanthine oxydase, qui convertit les purines en acide urique. Malgré le fait que l'acide urique soit le produit final du métabolisme, il ne peut pas être qualifié d'« excès » dans le corps. Il est nécessaire de protéger les cellules des radicaux acides, car il sait les lier.

La "réserve" totale d'acide urique dans l'organisme est de 1 gramme, 1,5 gramme sont excrétés chaque jour, dont 40% d'origine alimentaire.

L'excrétion d'acide urique est assurée par les reins à 75-80%, les 20-25% restants - tube digestif où il est partiellement consommé par les bactéries intestinales.

Les sels d'acide urique sont appelés urates, étant l'union de l'acide urique avec le sodium (90%) ou le potassium (10%). L'acide urique est légèrement soluble dans l'eau et le corps est composé à 60 % d'eau.

Les urates précipitent lorsque le milieu est acidifié et que la température baisse. C'est pourquoi le principal points douloureux avec goutte - maladie haut niveau acide urique - sont les articulations distantes (gros orteil), les "os" des pieds, des oreilles, des coudes. L'apparition de la douleur est provoquée par le refroidissement.

Augmentation de l'acidité environnement interne le corps se produit également chez les athlètes et les diabétiques avec acidose lactique, ce qui dicte la nécessité de contrôler l'acide urique.

Le niveau d'acide urique est mesuré dans le sang et l'urine. Dans la sueur, sa concentration est totalement négligeable et il est impossible de l'analyser à l'aide de méthodes accessibles au public.

La formation accrue d'acide urique directement dans les reins se produit avec l'abus d'alcool et dans le foie - à la suite de l'échange de certains sucres.

L'acide urique dans le sang est l'uricémie, et dans l'urine est l'uricosurie. Une augmentation de l'acide urique dans le sang est une hyperuricémie, une diminution est une hypouricémie.

Sur la base du taux d'acide urique dans le sang, le diagnostic de goutte n'est pas posé ; des symptômes et des modifications des radiographies sont nécessaires. Si l'acide urique dans le sang est supérieur à la norme, mais qu'il n'y a aucun symptôme, le diagnostic est « hyperuricémie asymptomatique ». Mais, sans l'analyse de l'acide urique dans le sang, le diagnostic de goutte ne peut pas être considéré comme pleinement compétent.

Normes d'acide urique dans le sang (en mol/l)

nouveau-nés -140-340

enfants de moins de 15 ans - 140-340

hommes de moins de 65 ans - 220-420

femmes de moins de 65 ans - 40-340

après 65 ans - jusqu'à 500

Chez l'homme, cela semble linéaire : purines → acide urique → urates → goutte.

Considérons les principaux facteurs de développement de la maladie pour déterminer le schéma thérapeutique optimal pour la goutte.

Acide urique(MK), ainsi que ses sels - les urates, qui se dissolvent lentement dans l'eau avec précipitation lorsqu'ils concentration accrue dans le sang (hyperuricémie) conduisent au développement de la goutte - une maladie caractérisée par le dépôt de cristaux d'acide urique et d'urate dans le bassinet du rein, les articulations, les muscles avec la formation de foyers d'inflammation.

Voyons comment se développe la goutte, définissons les termes et définitions associés à cette maladie.

Les sédiments urinaires non organisés sont représentés par des sels précipités sous forme de cristaux ou de masses amorphes. Il peut s'agir d'acide urique, d'urates, de phosphates, d'oxalates et d'autres substances.

L'acide urique (acide lithique) est causé par la dégradation des purines et de l'acide nucléique par des enzymes. Il élimine également l'excès de purines du corps humain, le MC forme des sels - urates. Fait intéressant, MK est utilisé industriellement pour la production de caféine. L'acide lithique est un stimulant central système nerveux(CNS) comme le café ou le thé ;

Purines – composants chimiques contenant de l'azote non protéique qui font partie de tous les organismes vivants. Les purines sont à la base de tous les acides nucléiques tels que l'ADN et l'ARN, c'est-à-dire que les purines sont noyaux cellulaires... En d'autres termes, les purines font partie de la structure de notre gène. Les purines pénètrent dans le corps humain avec la nourriture. Certains aliments ont une teneur plus élevée en purines, d'autres moins. Les aliments contenant des purines sont indiqués dans le tableau ci-dessous. Lorsque les purines sont naturellement dégradées par des enzymes (digestion), elles forment de l'acide urique, qui en conditions normales agit comme un puissant antioxydant. Cependant, chez les patients goutteux, les reins ne éliminer le produit de dégradation des purines - l'acide urique.

V Différents composants dans les produits carnés, la teneur en purines est différente selon l'intensité du travail musculaire. Par exemple, il y a plus de purines dans les cuisses de poulet que dans la poitrine. Il y a aussi plus de purines dans la viande des prédateurs. Ce schéma est également observé chez les poissons, mais la teneur en matières grasses du produit n'est pas d'une grande importance pour un patient goutteux, car la purine et métabolisme des graisses pas liés les uns aux autres. Il n'y a pratiquement pas de purines dans le blanc d'œuf, contrairement au jaune. Il n'y a pas non plus de purines dans le fromage blanc et pas de fromages salés, au lait. Avec la décomposition des purines, la structure de la base azotée est préservée et oxydée pour former de l'acide urique, qui est excrété dans l'urine ;

Les purines dans les aliments sont mesurées en mg pour 100 grammes de nourriture.

Hyperuricémie- la teneur en acide urique dans le corps humain est supérieure à la normale ;

Excrétion- le processus d'élimination des déchets du corps humain, des substances nocives ;

Réabsorption Est le transport de substances (acides aminés, glucose, vitamines, minéraux) de l'urine primaire dans le sang. Le processus de réabsorption a lieu dans les tubules rénaux.

Des pierres. Les pierres ont une structure en couches et sont un mélange de minéraux et de matières organiques. Les calculs selon leurs propriétés chimiques et physiques peuvent être subdivisés en urates, oxalates, phosphates, dans une moindre mesure carbonates, cystine, xanthine, cholestérol et autres calculs.

Urata sont des cristaux et des pierres formés à partir de sels d'acide urique. La forme des urates est ronde, la couleur est jaune clair, moins souvent rouge. Les urates ont une surface extérieure lisse et sont légèrement rugueux. Urata en a assez haute densité... Le régime pour la goutte vise à alcaliniser l'urine, le pH de l'urine doit être supérieur à 5;

Oxalates Sont des sels d'acide oxalique. Les oxalates sont ronds ou arrondis-allongés avec un certain nombre d'épines acérées. Les oxalates ont une couleur sombre marron et une consistance dense.

Phosphates sont des pierres composées de sels de phosphate. Les phosphates sont blancs ou gris. La consistance du phosphate est lâche.

Carbonates- des pierres contenant des carbonates de calcium et de magnésium. Des pierres blanc, mou, tendre.

L'acide urique est éliminé du corps humain principalement dans les urines et un peu dans les selles. C'est un acide faible et fluides biologiques est sous forme non dissociée dans un complexe avec des protéines ou sous forme de sel monosodique - urate.

Normalement, sa concentration dans le sérum sanguin est de 0,15 à 0,47 mmol / l ou de 3 à 7 mg / dl.

Du corps est excrété quotidiennement de 0,4 à 0,6 g d'acide urique et d'urates.

L'acide urique (UC) est présent dans le sang humain sous forme de monourate de sodium (urate);

Le monurate de sodium a une très faible solubilité dans l'eau (0,57 mmol/l, 37 C)

Avec une température décroissante, la solubilité du MC diminue et vice versa ;

Le monourate de sodium est plus faible chez les végétariens;

Chez les hommes, la teneur en acide urique dans le sang est plus élevée (0,42 mmol / l / 6,5 mg / 100 ml - la limite normale) que chez les femmes - 5,5 mg / 100 ml.

Le contenu de MK, qui provoque la formation de la goutte, varie considérablement selon les différents groupes ethniques ;

L'acide urique est augmenté dans le sang chez les individus du groupe sanguin B (III);

La teneur en acide lithique dans le corps est augmentée chez les personnes ayant une plus grande masse musculaire ;

La teneur en acide urique dans le corps est augmentée chez les personnes atteintes du syndrome métabolique - obésité, athérosclérose, hypertension, diabète sucré;

Avec l'âge, la teneur en acide urique augmente ;

L'acide urique se dissout mieux et, par conséquent, est excrété avec une augmentation du pH de l'alcalinité de l'urine, c'est-à-dire avec la goutte, vous devriez réduire la consommation d'aliments "acides": vin, bière, kvas, jus aigres.

Une personne souffrant de goutte a besoin d'améliorer l'aération du corps, de visiter plus air frais faire des exercices de respiration, par exemple exercices de respiration selon la méthode de Strelnikova ;

Le matin, l'acide urique dans le sang est supérieur de 4 à 10 % à celui du soir ;

90% de la raison du développement de la goutte est une diminution de l'excrétion des urates, et seulement 10% du développement de la goutte est affecté par une augmentation de la synthèse des urates à partir de l'acide lithique ;

L'acide urique est un puissant antioxydant, l'augmentation de l'acide lithique provoque le tabagisme et l'exposition aux UV ;

85 % des personnes atteintes d'hyperuricémie ne développent pas la goutte.

Variétés de goutte

La goutte rénale est une augmentation de l'excrétion d'urate;

Le type métabolique de la goutte est une augmentation de la formation et du dépôt d'urate.

La norme pour le diagnostic de la goutte est la détection de cristaux d'urate de sodium dans les articulations ou le liquide articulaire par microscopie optique polarisante. Une étude de la concentration d'acide urique dans le sang ne suffit pas pour poser un diagnostic comme la goutte.

Le diagnostic minimum pour le développement de la goutte :

Test sanguin clinique ;

Lipidogramme ;

Glucose sanguin;

Urée, créatinine, acide urique;

électrolytes;

Analyse d'urine générale ;

ECG ;

Échographie des reins.

Acide - équilibre alcalin, qui doit être pris en compte lors du développement de la goutte.

Voici les acides produits par l'utilisation de certains types produits alimentaires et boissons, y compris alcoolisées.

L'acide acétique est formé à partir de sucreries;

De la viande, des saucisses, des aliments en conserve, de l'acide urique, des acides sulfurique et nitrique sont formés;

L'acide tannique est obtenu à partir du café;

Le dioxyde de carbone est obtenu à partir de la limonade;

L'acide phosphorique est formé à partir du coca-cola;

Le vin, l'acide tartrique donnent de l'acide sulfurique ;

Cigarettes, nicotine sous forme d'acide nicotinique;

Le stress, l'anxiété sont causés par un excès d'acide chlorhydrique ;

La fatigue physique synthétise l'acide lactique.

Les dérivés hydroxylés de la purine sont répandus dans le monde végétal et animal, dont les plus importants sont l'acide urique, la xanthine et l'hypoxanthine. Ces composés se forment dans le corps lors du métabolisme des acides nucléiques.
Acide urique... Cette substance cristalline, peu soluble dans l'eau, se retrouve en faible quantité dans les tissus et l'urine des mammifères. Chez les oiseaux et les reptiles, l'acide urique agit comme une substance qui élimine l'excès d'azote du corps (semblable à l'urée chez les mammifères). Le guano (excréments séchés d'oiseaux marins) contient jusqu'à 25 % d'acide urique et est la source de sa production.
L'acide urique est caractérisé par tautomérie lactame-lactame ... A l'état cristallin, l'acide urique est sous forme lactate (oxo), et dans une solution entre les formes lactame et lactame, un équilibre dynamique s'établit, dans lequel la forme lactate prédomine.
L'acide urique est un diacide et forme des sels - urata - respectivement avec un ou deux équivalents d'alcali (dihydro- et hydrourates).
Dihydrogénourate de métal alcalin et hydrourate d'ammonium insoluble dans l'eau ... Dans certaines maladies, telles que la goutte et la lithiase urinaire, les urates insolubles, ainsi que l'acide urique, se déposent dans les articulations et les voies urinaires.
L'oxydation de l'acide urique, ainsi que de la xanthine et de ses dérivés, constitue la base d'une méthode qualitative pour la détermination de ces composés, appelée test murexid (réaction qualitative) .
Sous l'action d'oxydants tels que l'acide nitrique, l'eau oxygénée ou l'eau bromée, le cycle imidazole s'ouvre et des dérivés pyrimidiques se forment initialement alloxane et acide dialurique ... Ces composés sont ensuite transformés en une sorte d'hémiacétal - alloxanthine , lorsqu'il est traité avec de l'ammoniac, cristaux rouge foncé de murexide - sel d'ammonium de l'acide purpurique (sous sa forme énol).
Hétérocycles condensés : purine - structure, aromaticité ; dérivés de purine - adénine, guanine, leur tautomérie (question 22).

Adénine et Guanine... Ces deux dérivés aminés de la purine, indiqués ci-dessous sous le nom de tautomères 9H, sont des composants d'acides nucléiques.
L'adénine fait également partie d'un certain nombre de coenzymes et d'antibiotiques naturels. Les deux composés se trouvent sous forme libre dans les tissus végétaux et animaux. La guanine, par exemple, se trouve dans les écailles de poisson (dont elle est isolée) et lui donne son éclat caractéristique.
L'adénine et la guanine ont des propriétés acides faibles et basiques faibles. Les deux forment des sels avec des acides et des bases; les picrates sont pratiques pour l'identification et l'analyse gravimétrique.
Les analogues structuraux de l'adénine et de la guanine, agissant sur le principe des antimétabolites de ces bases nucléiques, sont connus pour inhiber la croissance des cellules tumorales. Parmi les dizaines de composés qui se sont avérés efficaces dans les expériences sur les animaux, certains sont également utilisés dans la pratique clinique domestique, par exemple, la mercaptopurine et la thioguanine (2-amino-6-mercaptopurine). D'autres médicaments à base de purine comprennent l'azathioprine, un médicament immunosuppresseur et l'acyclovir, un médicament antiherpès (également connu sous le nom de zovirax).
Nucléosides : structure, classification, nomenclature ; rapport à l'hydrolyse.

Les bases hétérocycliques les plus importantes sont les dérivés de pyrimidine et de purine, qui sont communément appelés bases nucléiques en chimie des acides nucléiques.
Bases nucléiques... Pour les bases nucléiques, on adopte des abréviations composées des trois premières lettres de leurs noms latins.
Les bases nucléiques les plus importantes comprennent les dérivés hydroxy et aminés de la pyrimidine - uracile, thymine, cytosine et purine - adénine et guanine... Les acides nucléiques diffèrent par leurs bases hétérocycliques constitutives. Ainsi, l'uracile n'est inclus que dans l'ARN et la thymine - uniquement dans l'ADN.
Aromaticité des hétérocycles dans la structure des bases nucléiques sous-tend leur stabilité thermodynamique relativement élevée. En substitué cycle pyrimidique dans les formes lactames des bases nucléiques, le nuage à six électrons est formé de 2 électrons p de la double liaison C = C et de 4 électrons de deux paires isolées d'atomes d'azote. Dans la molécule de cytosine, un sextet aromatique apparaît avec la participation de 4 électrons de deux liaisons π (C = C et C = N) et d'une seule paire d'électrons d'azote pyrrole. La délocalisation du nuage d'électrons tout au long de l'hétérocycle est réalisée avec la participation de l'atome de carbone hybridé sp 2 du groupe carbonyle (un dans la cytosine, la guanine et deux dans l'uracile, la thymine). Dans le groupe carbonyle, en raison de la forte polarisation de la liaison C = Оp, l'orbitale de l'atome de carbone devient pour ainsi dire vacante et donc capable de participer à la délocalisation de la paire isolée d'électrons de l'atome d'azote de l'amide voisin. Ci-dessous, en utilisant les structures de résonance de l'uracile, la délocalisation des électrons p est montrée (en utilisant l'exemple d'un fragment de lactame) :
Structure nucléosidique... Les bases nucléiques se forment avec le D-ribose ou le 2-désoxy-D-ribose N-glycosides, appelés en chimie des acides nucléiques nucléosides et spécifiquement, les ribonucléosides ou les désoxyribonucléosides, respectivement.
Le D-ribose et le 2-désoxy-D-ribose se trouvent dans les nucléosides naturels sous forme de furanose , c'est-à-dire sous la forme de résidus β-D-ribofuranose ou 2-désoxy-β-D-ribofuranose. Dans les formules nucléosidiques, les atomes de carbone dans les cycles furanose sont numérotés avec un nombre premier. N -Liaison glycosidique s'effectue entre l'atome anomérique C-1" de ribose (ou désoxyribose) et l'atome N-1 de la base pyrimidine ou N-9 purique.
(! ) Les nucléosides naturels sont toujours -anomères .
Immeuble titres les nucléosides sont illustrés par les exemples suivants :
Cependant, les plus courants sont les noms dérivés de banal les noms de la base hétérocyclique correspondante avec le suffixe - idin en pyrimidines (par exemple, l'uridine) et - ozine dans les nucléosides puriques (guanosine). Les noms abrégés des nucléosides sont un code à une lettre où la lettre initiale du nom latin du nucléoside est utilisée (avec l'ajout de la lettre latine d dans le cas des désoxynucléosides) :
Adénine + Ribose → Adénosine (A)
Adénine + Désoxyribose → Désoxyadénosine (dA)
Cytosine + Ribose → Cytidine (C)
Cytosine + Désoxyribose → Désoxycytidine (dC)
Une exception à cette règle est le nom " thymidine "(Et non" désoxythymidine "), qui est utilisé pour la désoxyribozide thymine, qui fait partie de l'ADN. Si la thymine est liée au ribose, le nucléoside correspondant est appelé ribothymidine.
En tant que N-glycosides, les nucléosides relativement résistant aux alcalis , mais facilement hydrolysé lorsqu'il est chauffé en présence d'acides ... Les nucléosides pyrimidiques sont plus résistants à l'hydrolyse que les purines.
La "petite" différence existante dans la structure ou la configuration d'un atome de carbone (par exemple, C-2 ") dans le résidu d'hydrate de carbone est suffisante pour que la substance agisse comme un inhibiteur de la biosynthèse de l'ADN. Ce principe est utilisé pour créer de nouveaux médicaments par la méthode de modification moléculaire de modèles naturels.
Nucléotides : structure, nomenclature, relation avec l'hydrolyse.

Nucléotides sont formés à la suite d'une hydrolyse partielle d'acides nucléiques, ou par synthèse. On les trouve en quantités importantes dans toutes les cellules. Les nucléotides sont phosphates de nucléosides .
Selon la nature du résidu glucidique, une distinction est faite entre désoxyribonucléotides et ribonucléotides ... L'acide phosphorique estérifie généralement l'hydroxyle alcoolique lorsque S-5 " ou à S-Z " dans les résidus de désoxyribose (désoxyribonucléotides) ou de ribose (ribonucléotides). Dans une molécule de nucléotide, trois composants structurels sont utilisés pour se lier lien ester et N -liaison glycosidique .
Le principe de structure mononucléotides
Les nucléotides peuvent être considérés comme phosphates nucléosidiques (esters d'acide phosphorique) et comment acide (en raison de la présence de protons dans le résidu d'acide phosphorique). En raison du résidu phosphate, les nucléotides présenter les propriétés d'un diacide et dans des conditions physiologiques à pH ~ 7 sont dans un état complètement ionisé.
Deux types de noms sont utilisés pour les nucléotides. L'un d'eux comprend Nom nucléoside indiquant la position du résidu phosphate dans celui-ci, par exemple l'adénosine-3"-phosphate, l'uridine-5"-phosphate. Un autre type de noms est construit en ajoutant une combinaison - limon acide au nom du résidu d'acide nucléique, par exemple acide 3"-adénylique, acide 5"-uridylique.
En chimie des nucléotides, l'utilisation de noms abrégés ... Les mononucléotides libres, c'est-à-dire n'entrant pas dans la composition de la chaîne polynucléotidique, sont appelés monophosphates avec le reflet de cette caractéristique dans le code abrégé par la lettre "M". Par exemple, l'adénosine-5 "-phosphate porte le nom abrégé AMP (dans la littérature russe - AMP, adénosine monophosphate), etc.
Pour enregistrer la séquence des résidus nucléotidiques dans la composition des chaînes polynucléotidiques, un autre type d'abréviation est utilisé en utilisant le code à une lettre pour le fragment nucléosidique correspondant. Dans ce cas, 5 "-phosphates sont écrits avec l'addition lettre latine"P" avant le symbole nucléoside à une lettre, 3 "-phosphates après le symbole nucléoside à une lettre. Par exemple, adénosine-5" -phosphate - pA, adénosine-3 "-phosphate - Ap, etc.
Les nucléotides sont capables s'hydrolyser en présence d'acides inorganiques forts (HC1, HBr, H 2 SO 4) et certains acides organiques (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) sur la liaison N-glycosidique, la liaison phosphate présente une relative stabilité. Dans le même temps, sous l'action de l'enzyme 5'-nucléotidase, la liaison ester est hydrolysée, tandis que la liaison N-glycosidique est conservée.
Coenzymes nucléotidiques : structure de l'ATP, relation avec l'hydrolyse.

Les nucléotides sont d'une grande importance non seulement en tant qu'unités monomères de chaînes polynucléotidiques de divers types d'acides nucléiques. Dans les organismes vivants, les nucléotides participent aux processus biochimiques les plus importants. Ils sont particulièrement importants dans le rôle coenzymes , c'est-à-dire des substances étroitement liées aux enzymes et nécessaires à la manifestation de leur activité enzymatique. Tous les tissus du corps contiennent des mono-, di- et triphosphates de nucléosides à l'état libre.
Particulièrement célèbre nucléotides contenant de l'adénine :
Adénosine-5 "-phosphate (AMP, ou AMP dans la littérature russe);
Adénosine-5"-diphosphate (ADP ou ADP);
Adénosine-5 "-triphosphate (ATP ou ATP).
Les nucléotides phosphorylés à des degrés divers sont capables d'interconversion en construisant ou en clivant des groupes phosphate. Le groupe diphosphate en contient un et le groupe triphosphate contient deux liaisons anhydride, qui ont une grande quantité d'énergie et donc dit macroergique ... Avec la rupture de la macroergétique communication R-O-32 kJ/mol est libéré. Associé à cela est le rôle le plus important de l'ATP en tant que "fournisseur" d'énergie dans toutes les cellules vivantes.
Interconversion phosphates d'adénosine.
Dans le schéma d'interconversions ci-dessus, les formules AMP, ADP et ATP correspondent à l'état non ionisé des molécules de ces composés. Avec la participation de l'ATP et de l'ADP dans le corps, le processus biochimique le plus important est réalisé - le transfert de groupes phosphate.
Coenzymes nucléotidiques : NAD + et NADF + - structure, ion alkylpyridinium et son interaction avec l'ion hydrure comme base chimique de l'action oxydante, NAD + .

Nicotinamide adénine dinucléotides... Ce groupe de composés comprend nicotinamide adénine dinucléotide (NAD, ou NAD) et son phosphate (NADP, ou NADP). Ces composés jouent un rôle important coenzymes dans les réactions d'oxydation biologique de substrats organiques par leur déshydrogénation (avec la participation d'enzymes déshydrogénases). Étant donné que ces coenzymes participent aux réactions d'oxydoréduction, elles peuvent exister sous des formes oxydées (NAD +, NADP +) et réduites (NADH, NADPH).

Le fragment structurel de NAD + et NADP + est résidu de nicotinamide comme ion pyridinium ... Dans la composition du NADH et du NADPH, ce fragment est transformé en un résidu 1,4-dihydropyridine substitué.
Au cours de la déshydrogénation biologique, qui est occasion spéciale oxydation, le substrat perd deux atomes d'hydrogène, c'est-à-dire deux protons et deux électrons (2H +, 2e) ou un proton et un ion hydrure (H + et H). La coenzyme NAD + est considérée comme un accepteur d'ions hydrure ... À la suite de la réduction due à l'ajout d'un ion hydrure, le cycle pyridinium est transformé en un fragment 1,4-dihydropyridine. Ce processus est réversible.
Au cours de l'oxydation, le cycle pyridinium aromatique se transforme en cycle 1,4-dihydropyridine non aromatique. En raison de la perte d'aromaticité, l'énergie du NADH augmente par rapport au NAD+. L'augmentation du contenu énergétique est due à une partie de l'énergie libérée à la suite de la conversion de l'alcool en aldéhyde. Ainsi, le NADH stocke de l'énergie, qui est ensuite consommée dans d'autres processus biochimiques nécessitant une consommation d'énergie.
Acides nucléiques : ARN et ADN, structure primaire.

Les acides nucléiques occupent une place exclusive dans les processus vitaux des organismes vivants. Ils stockent et transfèrent l'information génétique et sont un outil avec lequel la biosynthèse des protéines est contrôlée.
Acides nucléiques sont des composés de poids moléculaire élevé (biopolymères) construits à partir d'unités monomères - nucléotides, en relation avec lesquels les acides nucléiques sont également appelés polynucléotides.
Structure chaque nucléotide comprend des résidus d'hydrate de carbone, de base hétérocyclique et d'acide phosphorique. Les composants glucidiques des nucléotides sont les pentoses : le D-ribose et le 2-désoxy-D-ribose.
Sur cette base, les acides nucléiques sont divisés en deux groupes :
acides ribonucléiques (ARN) contenant du ribose;
acides désoxyribonucléiques (ADN) contenant du désoxyribose.
Matrice (ARNm);
Ribosomal (ARNr);
Transport (ARNt).
Structure primaire des acides nucléiques. L'ADN et l'ARN ont caractéristiques communes v structure macromolécules :
La charpente de leurs chaînes polynucléotidiques consiste en une alternance de résidus pentose et phosphate ;
Chaque groupe phosphate forme deux liaisons ester : avec l'atome C-Z de « l'unité nucléotidique précédente et avec l'atome C-5 » de l'unité nucléotidique suivante ;
Les bases nucléiques forment une liaison N-glycosidique avec les résidus pentose.
La structure d'une section arbitraire de la chaîne d'ADN, choisie comme modèle, avec l'inclusion de quatre bases nucléiques de base - guanine (G), cytosine (C), adénine (A), thymine (T) est donnée. Le principe de construction d'une chaîne polynucléotidique d'ARN est le même que celui de l'ADN, mais avec deux différences : le résidu pentose dans l'ARN est le D-ribofuranose, et l'ensemble des bases nucléiques n'utilise pas la thymine (comme dans l'ADN), mais l'uracile .
(!) Une extrémité de la chaîne polynucléotidique, sur laquelle se trouve un nucléotide avec un groupe 5 "-OH libre, est appelée 5 "-fin ... L'autre extrémité de la chaîne, sur laquelle se trouve un nucléotide avec un groupe 3 "-OH libre, est appelée Z "-fin .
Les unités nucléotidiques sont écrites de gauche à droite, à partir du nucléotide 5"-terminal. La structure de la chaîne d'ARN est enregistrée selon les mêmes règles, la lettre "d" étant omise.
Afin d'établir la composition nucléotidique des acides nucléiques, leur hydrolyse est réalisée, suivie de l'identification des produits obtenus. L'ADN et l'ARN se comportent différemment dans des conditions d'hydrolyse alcaline et acide. ADN résistant à l'hydrolyse en milieu alcalin , tandis que L'ARN est hydrolysé très rapidement en nucléotides, qui, à leur tour, sont capables de cliver le résidu d'acide phosphorique pour former des nucléosides. N -Les liaisons glycosidiques sont stables dans les environnements alcalins et neutres ... Par conséquent, pour les diviser l'hydrolyse acide est utilisée ... Des résultats optimaux sont obtenus par hydrolyse enzymatique à l'aide de nucléases, dont la phosphodiestérase de venin de serpent, qui clivent les liaisons ester.
Aussi bien que composition nucléotidique la caractéristique la plus importante des acides nucléiques est séquence nucléotidique , c'est-à-dire l'ordre d'alternance des unités nucléotidiques. Ces deux caractéristiques sont incluses dans le concept de la structure primaire des acides nucléiques.
Structure primaire les acides nucléiques sont définis par la séquence d'unités nucléotidiques liées par des liaisons phosphodiester dans une chaîne polynucléotidique continue.
L'approche générale pour établir la séquence d'unités nucléotidiques consiste à utiliser la méthode des blocs. Tout d'abord, la chaîne polynucléotidique est clivée de manière directionnelle à l'aide d'enzymes et de réactifs chimiques en fragments plus petits (oligonucléotides), qui sont décodés par des méthodes spécifiques et, selon les données obtenues, reproduisent la séquence de la structure de l'ensemble de la chaîne polynucléotidique.
La connaissance de la structure primaire des acides nucléiques est nécessaire pour identifier la relation entre leur structure et leur fonction biologique, ainsi que pour comprendre le mécanisme de leur action biologique.
Complémentarité bases sous-tend les lois régissant la composition nucléotidique de l'ADN. Ces modèles sont formulés E. Chargaff :
Le nombre de bases puriques est égal au nombre de bases pyrimidiques ;
La quantité d'adénine est égale à la quantité de thymine et la quantité de guanine est égale à la quantité de cytosine ;
Le nombre de bases contenant un groupe amino aux positions 4 des noyaux pyrimidine et 6 des noyaux puriques est égal au nombre de bases contenant un groupe oxo aux mêmes positions. Cela signifie que la somme de l'adénine et de la cytosine est égale à la somme de la guanine et de la thymine.
Pour l'ARN, ces règles ne sont pas respectées ou sont respectées avec une certaine approximation, car l'ARN contient de nombreuses bases mineures.
La complémentarité des chaînes est la base chimique de la fonction la plus importante de l'ADN - le stockage et la transmission des traits héréditaires. La préservation de la séquence nucléotidique est la clé d'une transmission sans erreur de l'information génétique. Un changement dans la séquence des bases dans n'importe quelle chaîne d'ADN conduit à des changements héréditaires stables, et donc à des changements dans la structure de la protéine codée. De tels changements sont appelés mutation ... Des mutations peuvent survenir à la suite du remplacement de toute paire de bases complémentaire par une autre. La raison de ce remplacement peut être un changement dans l'équilibre tautomère.
Par exemple, dans le cas de la guanine, un déplacement de l'équilibre vers la forme lacimale permet de former des liaisons hydrogène avec une base inhabituelle pour la guanine - thymine et l'émergence d'un nouveau couple guanine-thymine à la place du traditionnel guanine-cytosine paire.
Le remplacement des paires de bases "normales" est alors transmis lors de la "réécriture" (transcription) du code génétique de l'ADN à l'ARN et conduit finalement à une modification de la séquence d'acides aminés dans la protéine synthétisée.
Alcaloïdes : classification chimique; propriétés basiques, formation de sel. Représentants : quinine, nicotine, atropine.

Alcaloïdes représentent un groupe important de composés azotés naturels, principalement d'origine végétale. Les alcaloïdes naturels servent de modèles pour la création de nouveaux médicaments, souvent plus efficaces et en même temps de structure plus simple.
Actuellement, selon l'origine de l'atome d'azote dans la structure de la molécule, parmi les alcaloïdes il y a :
Les vrais alcaloïdes - les composés formés d'acides aminés et contenant un atome d'azote dans l'hétérocycle (hyoscyamine, caféine, platifilline).
Protoalcaloïdes – composés formés à partir d'acides aminés et contenant un atome d'azote aliphatique dans la chaîne latérale (éphédrine, capsaïcine).
Pseudoalcaloïdes - les composés azotés de nature terpénique et stéroïdienne (solasodine).

V classification alcaloïdes, il existe deux approches. Classification chimique basé sur la structure du squelette carbone-azote :
Dérivés de la pyridine et de la pipéridine (anabazine, nicotine).
Avec cycles fusionnés pyrrolidine et pipéridine (dérivés du tropane) - atropine, cocaïne, hyoscyamine, scopolamine.
Dérivés de la quinoléine (quinine).
Dérivés de l'isoquinoléine (morphine, codéine, papavérine).
Dérivés d'indole (strychnine, brucine, réserpine).
Dérivés puriques (caféine, théobromine, théophylline).
Dérivés d'imidazole (pilocarpine)
Alcaloïdes stéroïdes (solasonine).
Alcaloïdes acycliques et alcaloïdes avec un atome d'azote exocyclique (éphédrine, sphérofizine, colhamine).

Un autre type de classification des alcaloïdes est basé sur une caractéristique botanique, selon laquelle les alcaloïdes sont combinés selon les sources végétales.
La plupart des alcaloïdes a des propriétés de base , ce qui est la raison de leur nom. Dans les plantes, les alcaloïdes sont contenus sous forme de sels avec des acides organiques (citrique, malique, tartrique, oxalique).
Isolement des matières végétales :
1ère méthode (extraction sous forme de sels) :
2ème méthode (extraction sous forme de bases) :
Propriétés basiques (alcalines) les alcaloïdes sont exprimés à des degrés divers. Dans la nature, les alcaloïdes sont plus courants, qui sont tertiaires, moins souvent - à des bases d'ammonium secondaires ou quaternaires.
En raison de leur nature basique, les alcaloïdes forment des sels avec des acides de divers degrés de force. Sels alcaloïdes facilement décomposé par les alcalis caustiques et l'ammoniac ... Dans ce cas, des bases libres sont allouées.
En raison de leur nature basique, les alcaloïdes lorsqu'ils interagissent avec les acides former des sels ... Cette propriété est utilisée dans l'isolement et la purification des alcaloïdes, leur détermination quantitative et la préparation de médicaments.
Alcaloïdes-sels D'accord soluble dans l'eau et éthanol (surtout dilué) lorsqu'il est chauffé, peu ou complètement insoluble dans des solvants organiques (chloroforme, éther éthylique, etc.). Comme des exceptions comprennent le bromhydrate de scopolamine, les chlorhydrates de cocaïne et certains alcaloïdes de l'opium.
Alcaloïdes de base d'habitude ne pas dissoudre dans l'eau , mais se dissolvent facilement dans les solvants organiques. Une exception composent la nicotine, l'éphédrine, l'anabasine, la caféine, qui se dissolvent bien à la fois dans l'eau et dans les solvants organiques.
Représentants.
Quinine - un alcaloïde isolé de l'écorce du quinquina ( quinquina oficinalis) - représente des cristaux incolores de goût très amer. La quinine et ses dérivés ont des effets antipyrétiques et antipaludiques
Nicotine - le principal alcaloïde du tabac et de la makhorka. La nicotine est très toxique, la dose létale pour l'homme est de 40 mg/kg, et la nicotine lévogyre naturelle est 2 à 3 fois plus toxique que la dextrogyre synthétique.
Atropine - forme racémique de l'hyoscyamine , a un effet anticholinergique (antispasmodique et mydriatique).
Alcaloïdes : xanthines méthylées (caféine, théophylline, théobromine) ; propriétés acido-basiques; leurs réactions qualitatives.

Les alcaloïdes puriques doivent être considérés comme N-xanthines méthylées -à base de noyau xanthine (2,6-dihydroxopurine). Les représentants les plus célèbres de ce groupe sont caféine (1,3,7-triméthylxanthine), théobromine (3,7-diméthylxanthine) et théophylline (1,3-diméthylxanthine), qui se trouvent dans les grains de café et le thé, les cosses de cacao et les noix de cola. La caféine, la théobromine et la théophylline sont largement utilisées en médecine. La caféine est principalement utilisée comme psychostimulant, la théobromine et la théophylline comme agents cardiovasculaires.