Colapsul vascular: simptome și îngrijire de urgență pentru o afecțiune care pune viața în pericol. Colapsul cardiovascular brusc și moartea Colapsul provoacă simptome

Cu această boală, tonusul vascular scade brusc, astfel încât celulele primesc mult mai putin sange. Îngrijirea de urgență pentru colaps este oferită imediat, deoarece în absența actiune necesara moartea poate apărea din cauza oxigenului insuficient furnizat creierului.

Când este potrivit să se acorde primul ajutor pentru un colaps?

Dacă o persoană a avut colaps vascular trebuie efectuată cât mai repede posibil. Această stare exprimată foarte clar, nu poate fi confundată cu nicio altă boală. Simptomele sunt după cum urmează:

O deteriorare bruscă și bruscă a bunăstării unei persoane, în timp ce condițiile externe pentru acest fenomen nu au putut fi observate.
Apariția unei dureri de cap nerezonabile și foarte intense.
Întunericul din fața ochilor pacientului este exprimat printr-o expansiune puternică a pupilelor sale.
O persoană observă apariția tinitusului.
Durere în regiunea inimii. Poate apărea disconfort moderat.
Slăbiciune gravă, adesea pierderea orientării în spațiu. Această condiție diferă de leșin, deoarece chiar și atunci când o persoană vine în sine, nu are puterea să se ridice repede.
downgrade tensiune arteriala.
Pielea devine palidă. Acest fenomen apare la fel de repede ca și apariția altor semne de colaps. După câteva minute fără asistență, pielea este puternic umezită, devine rece. Apoi devin albastre.
Există o ascuțire a trăsăturilor faciale.
Schimbări ale respirației. Devine foarte frecventă, în timp ce sunetul său este clar audibil, deoarece se desfășoară într-un ritm impetuos.
Este foarte greu să simți pulsul pacientului.
Adesea, o persoană își pierde cunoștința pentru o lungă perioadă de timp, fără măsuri de reabilitare este posibil să nu-și vină în fire.

Primul ajutor

Fiecare persoană este capabilă să acorde primul ajutor în caz de prăbușire. Nu trebuie să fii medic pentru a face asta. Ar trebui să știi cum iese îngrijire de urgenţă la colaps. Algoritmul acțiunilor este destul de voluminos. Trebuie să-l înveți și să-l poți implementa pentru a nu te încurca atunci când la o altă persoană apare o afecțiune critică.

Daca nu se indeplineste acțiune corectă, starea negativă este probabil să se termine cu moartea. La finalizarea tuturor punctelor, trebuie amintit că orice întârziere are un efect dăunător asupra pacientului, așa că ajutorul ar trebui oferit rapid și hotărât.

Dacă o persoană se prăbușește într-un loc aglomerat și este incomod să acordați primul ajutor, este necesar să o plasați corect. Pacientul este în decubit dorsal. Trebuie asezat pe spate si sa asigure echilibrul. Este recomandabil să alegeți o suprafață dură fără proeminențe pentru a nu răni o persoană.

Nu este recomandabil să transferați pacientul pe pat, deoarece moliciunea sa va interfera cu acțiunile ulterioare. Dacă nu s-a găsit nimic, puteți pune o persoană pe podea, după ce acoperiți suprafața cu o cârpă. Capul trebuie să fie ușor îndoit. Puteți pune o pernă mică sau alt lucru moale sub ea. Picioarele trebuie ridicate și fixate în această poziție. Puteți pune un mănunchi de material sub ele rulând o rolă volumetrică. Dacă nu există lucruri potrivite, unul dintre cei prezenți își poate ține independent picioarele într-o poziție ridicată.

Lista de verificare a acțiunilor necesare

Îngrijirea de urgență pentru colaps necesită ca tot ceea ce poate comprima corpul pacientului, împiedică respirația calmă, să fie îndepărtat sau desfăcut. Este necesar să scoateți cureaua, să desfaceți manșetele, precum și gulerul. Poți să dai jos cât mai multe haine, dar ar trebui să faci totul rapid.
Cineva trebuie să cheme o ambulanță în timp ce se acordă îngrijiri de urgență pentru prăbușire. Dacă printre cei prezenți se numără un medic sau o persoană cu experiență în acordarea primului ajutor, este necesar ca el să fie cel care să se ocupe de măsurile de reabilitare. Dacă o persoană care poate oferi asistență este singură, atunci este recomandabil să chemați o ambulanță în paralel și să continuați să efectuați masurile necesare la revenirea conștiinței pacientului.
Ar trebui să existe mult aer proaspăt în cameră. Ar trebui deschisă o fereastră. Dacă este posibil, inhalați oxigen.
Pacientul este căldură utilă. Înainte de sosirea medicilor, este necesar, dacă este posibil, să se încălzească aerul din cameră cu ajutorul unui încălzitor, să se suprapună pacientul cu pernițe de încălzire pe toate părțile corpului.
Este adus la nasul unei persoane.Acest lucru îl poate aduce la conștiință. În cazul în care un acest instrument nu este disponibil, puteți efectua alte acțiuni care vizează îmbunătățirea activității creierului. Acesta este un masaj al ambilor lobi urechi, al tâmplelor, precum și al zonei în care se află depresiunea de deasupra buzei superioare.

Caracteristicile procesului de asistență

În caz de colaps, care este o consecință a pierderii mari de sânge, este necesar să se elimine cauza sângerare abundentă cât mai repede posibil. Un garou este de obicei aplicat pentru a preveni moartea atunci când are loc colapsul. Clinica în care va avea loc îngrijirea de urgență după sosirea medicilor este responsabilă pentru efectuarea în continuare măsuri curative. Când pacientul își revine în fire, ar trebui să i se odihnească complet. Nu-l întreba în mod constant despre bunăstarea lui. Este mai bine să-i observi starea din lateral.

Acțiuni interzise

Când se acordă îngrijiri de urgență pentru colaps, nu trebuie să oferiți pacientului să bea analgezice sau să ia medicamente care afectează vasodilatația. Acest lucru poate duce la consecințe triste și chiar la moarte.
Încercați să împingeți mecanic fluidul sau oricare preparate medicale dacă el doarme, nu poți. Dacă încercarea eșuează, poate apărea stop respirator reflex.
A pălmui o persoană, aducându-l la conștient. De multe ori aceste acțiuni nu îmbunătățesc situația, ci doar cresc stresul pacientului.

Adecvarea medicamentelor pentru colaps

Tratamentul medicamentos este de obicei prescris de un medic, cu toate acestea, dacă alții au calificările necesare sau dacă este imposibil să mergi la spital, poți alege singur medicamentele. Când există șoc, colaps, îngrijirea de urgență este foarte importantă. Dacă medicamentele nu sunt disponibile, trebuie să trimiteți imediat pe cineva să le ducă la farmacie. În primul rând, substanțele sunt introduse în organism menite să normalizeze procesele de circulație a sângelui.

Medicamente esențiale pentru colaps

De obicei, se administrează mai întâi o perfuzie intravenoasă, folosind medicamente precum clorura de sodiu sau soluția Ringer. Nu există o sumă fixă alocată. La determinarea dozei, trebuie să ne ghidăm după semnele externe ale pacientului:

Starea generală a unei persoane, un set de indicatori care determină viabilitatea și prognosticul bolii.
Tonul pielii. Deosebit de important este tenul, în special triunghiul nazolabial. Nu ar trebui să fie prea palid. Dacă culoarea este aproape de alb, va fi nevoie de mai multă soluție vasodilatatoare.
Absența sau prezența diurezei.
Presiunea arterială.
Frecvența bătăilor inimii, precum și intensitatea pulsului în părți diferite corp.

Medicamente suplimentare

Ai nevoie de medicamente antiinflamatoare. Cu colaps, este de dorit să se administreze astfel de agenți: Metipred, Triamcinolon sau Prednisolone.
Poti introduce vasopresoare si intravenos.
Spasmul trebuie atenuat rapid. Pentru a face acest lucru, puteți introduce chiar și soluția obișnuită de novocaină. Dacă este mai convenabil să se injecteze intramuscular, se recomandă utilizarea Aminazin.

Este necesară o urgență în caz de prăbușire, deoarece nu întotdeauna o ambulanță poate ajunge rapid. Pentru a putea oferi un ajutor real unei persoane, ar trebui să vă amintiți un set de instrucțiuni și, dacă este necesar, să îl urmați cu exactitate. Adesea, a ajuta la producerea unui colaps este singurul mod în care viața unei persoane poate fi salvată.

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Numai în SUA, moartea subită cardiacă provoacă aproximativ 400.000 de vieți anual, adică aproximativ 1 persoană moare într-un minut. Definiții moarte subita variază, dar cele mai multe dintre ele includ următoarea caracteristică: moartea survine brusc și instantaneu sau în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor la o persoană sau fără boală cardiacă preexistentă. De obicei, doar câteva minute trec de la momentul dezvoltării unui colaps cardiovascular brusc (nu există un debit cardiac eficient) până la modificări ischemice ireversibile ale sistemului nervos central. Cu toate acestea, cu tratamentul în timp util al unor forme de colaps cardiovascular, se poate obține o creștere a speranței de viață fără deteriorare funcțională ulterioară.

Colapsul cardiovascular brusc poate fi cauzat de: 1) aritmii cardiace (vezi capitolele 183 și 184), cel mai adesea fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară, care apare uneori după bradiaritmie, sau bradicardie severă sau asistolă ventriculară (aceste afecțiuni sunt de obicei prevestitoare ale ineficienței). resuscitare); 2) o scădere bruscă pronunțată debitul cardiac, care se observă atunci când există o obstrucție mecanică a circulației sanguine [mass tromboembolism pulmonarși tamponada cardiacă sunt două exemple ale acestei forme; 3) insuficiență ventriculară subită acută, de pompare, care poate apărea din cauza infarctului miocardic acut, „moarte cardiacă nearitmică”, cu sau fără ruptură ventriculară sau stenoză aortică critică; 4) activarea reflexelor vasodepresoare, care poate duce la o scădere neașteptată a tensiunii arteriale și la o scădere a ritmului cardiac și care se observă în diferite situatii, inclusiv tromboembolismul vaselor pulmonare, sindromul hipersensibilitate sinusul carotidian si primar hipertensiune pulmonara. Dintre tulburările electrofiziologice primare, incidența relativă a fibrilației ventriculare, a tahicardiei ventriculare și a bradiaritmiei sau asistolei severe este de aproximativ 75%, 10% și 25%.

Moarte subită în ateroscleroza arterelor coronare

Moartea subită este în primul rând o complicație a aterosclerozei severe a arterelor coronare care afectează mai multe vase coronare. La examenul anatomopatologic, frecvența de detectare a trombozei coronariene proaspete variază de la 25 la 75%. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, care a provocat obstrucție vasculară, a fost găsită la un număr de pacienți fără tromboză. Astfel, se pare că la majoritatea pacienților cu boală coronariană este vorba tocmai de o obstrucție acută a lumenului. vas coronarian este punctul de plecare pentru moartea subită. În alte cazuri, moartea subită poate fi rezultatul unei instabilitati electrofiziologice funcționale care este diagnosticată printr-un studiu electrofiziologic invaziv provocator și poate persista mult timp sau pe termen nelimitat după infarctul miocardic. La cei care mor ca urmare a morții subite mai mici de 45 de ani, trombii trombocitelor se găsesc adesea în microvascularizația coronariană. Aproximativ 60% dintre pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic au murit înainte de internarea în spital. Într-adevăr, la 25% dintre pacienții cu boală coronariană, moartea acționează ca prima manifestare a acestei boli. Pe baza experienței secțiilor de cardiologie de urgență, s-ar putea presupune că frecvența morții subite ar putea fi redusă semnificativ cu ajutorul măsurilor preventive, efectuate în primul rând la populațiile cu risc deosebit de ridicat, dacă s-ar dovedi că asemenea măsuri sunt eficiente, au toxicitate scăzută și nu cauzează prea multe inconveniente pacienților. Cu toate acestea, moartea subită poate fi una dintre manifestările bolii coronariene și prevenire eficientă moartea subită necesită, printre altele, prevenirea aterosclerozei. Riscul de moarte subită, care este o manifestare a unui infarct miocardic anterior, este crescut la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă severă, activitate ventriculară ectopică complexă, mai ales atunci când acești factori sunt combinați.

Factori legati de risc crescut moarte subita

La înregistrarea unei electrocardiograme în 24 de ore în timpul activităților zilnice normale, supraventriculară contractii premature poate fi găsit la majoritatea americanilor de peste 50 de ani, iar bătăi premature ventriculare în aproape două treimi. Bătăile ventriculare premature simple la persoanele cu o inimă sănătoasă nu sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită, ci tulburări de conducere și bigeminie sau bătăi ventriculare ectopice de grad înalt (forme repetitive sau complexe R -la-T) sunt un indicator Risc ridicat, în special în rândul pacienților care au avut un infarct miocardic în cursul anului precedent. La pacienții cu infarct miocardic acut, contracții ectopice ventriculare care apar în perioada târzie ciclu cardiac, mai ales adesea combinate cu aritmii ventriculare maligne. Potențiale de înaltă frecvență, de amplitudine mică, care apar în timpul înregistrării părții finale a complexului QRS și segmentSF,care pot fi identificate cu ajutorul analizei de frecvență a electrocardiogramei (ECG) de semnal, permit de asemenea identificarea pacienților cu risc ridicat de moarte subită.

Contracțiile ventriculare premature pot fi un factor declanșator al fibrilației, mai ales pe fondul ischemiei miocardice. Pe de altă parte, pot fi manifestări ale celor mai frecvente tulburări electrofiziologice fundamentale care predispun atât la bătăi premature ventriculare, cât și la fibrilație ventriculară, sau pot fi un fenomen complet independent asociat cu mecanisme electrofiziologice altele decât cele care provoacă fibrilația. Semnificația lor clinică variază de la pacient la pacient. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a arătat că o creștere a frecvenței și complexității aritmiilor ventriculare pe parcursul mai multor ore precedă adesea fibrilația ventriculară.

În general, aritmiile ventriculare sunt mult mai importante și înrăutățesc semnificativ prognosticul în cazul ischemiei acute și a disfuncției ventriculare stângi severe datorate bolii coronariene sau cardiomiopatiei decât în absența acestora.

Boala coronariană severă, neînsoțită neapărat de semne morfologice de infarct acut, hipertensiune arterială sau diabet zaharat, este prezentă la peste 75% dintre persoanele decedate subit. Dar poate mai important, incidența morții subite la pacienții cu cel puțin una dintre aceste boli este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Mai mult de 75% dintre bărbații fără boală coronariană anterioară care mor subit au cel puțin doi dintre cei patru factori de risc pentru ateroscleroză enumerați mai jos: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Semnele supraponderale și electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a morții subite. Incidența morții subite este mai mare la fumători decât la nefumători, posibil din cauza nivelurilor mai ridicate de catecolamine și acizi grași circulanți și a creșterii producției de carboxihemoglobină, care, atunci când circulă în sânge, duce la scăderea capacității sale de a transporta oxigen. . Susceptibilitatea la moarte subită indusă de fumat nu este permanentă, dar pare să fie inversată odată cu renunțarea la fumat.

Colapsul cardiovascular în timpul efortului apare în cazuri rare la pacienții cu boală coronariană care efectuează un test de efort. Cu personal instruit și echipamente adecvate, aceste episoade sunt controlate rapid prin defibrilare electrică. Uneori, stresul emoțional acut poate precede dezvoltarea infarctului miocardic acut și a morții subite. Aceste date sunt în concordanță cu observațiile clinice recente care indică faptul că astfel de condiții sunt asociate cu comportamente de tip A și cu observațiile experimentale ale unei susceptibilitati crescute la tahicardie ventriculară și fibrilație cu ocluzie coronariană artificială după plasarea animalelor într-o stare de stres emoțional sau creșterea activității lor simpatice. sistem nervos. La animalele de experiment, a fost demonstrat și efectul protector al introducerii precursorilor individuali ai neurotransmițătorilor sistemului nervos central.

Două sindroame clinice principale pot fi distinse la pacienții care mor brusc și neașteptat; ambele aceste sindroame sunt în general asociate cu boala coronariană. La majoritatea pacienților, tulburările de ritm apar destul de neașteptat și fără simptome anterioare sau semne prodromale. Acest sindrom nu este asociat cu infarctul miocardic acut, deși majoritatea pacienților pot detecta consecințele unui infarct miocardic anterior sau alte tipuri de boli organice ale inimii. După resuscitare, există o predispoziție la recidive precoce, reflectând eventual instabilitatea electrică a miocardului care a dus la episodul inițial, precum și o mortalitate relativ mare în următorii 2 ani, ajungând la 50%. În mod clar, acești pacienți pot fi salvați numai dacă există un serviciu cardiac receptiv, capabil să ofere diagnostic și tratament viguros folosind preparate farmacologice, dacă este necesară o intervenție chirurgicală, defibrilatoare implantabile sau dispozitive de stimulare programabile. Profilaxia farmacologică este probabil să îmbunătățească supraviețuirea. Al doilea grup, mai mic, include pacienții care, după o resuscitare cu succes, prezintă semne de infarct miocardic acut. Acești pacienți se caracterizează prin simptome prodromale (durere retrosternală, dispnee, sincopă) și o rată semnificativ mai scăzută de recăderi și decese în primii doi ani (15%). Supraviețuirea în acest subgrup este aceeași ca și la pacienții după resuscitare pentru fibrilație ventriculară care complică infarctul miocardic acut în unitatea coronariană. Predispoziția la fibrilația ventriculară în momentul dezvoltării unui infarct acut persistă la ei doar pentru o perioadă scurtă de timp, spre deosebire de pacienții la care fibrilația apare fără infarct acut, după care riscul de recidivă rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, la unii pacienți care au avut un infarct miocardic, riscul de moarte subită rămâne destul de mare. Factorii care determină acest risc sunt vastitatea zonei de infarct, disfuncția ventriculară severă, activitatea ventriculară ectopică complexă persistentă, prelungirea intervalului. Q-Tdupă atac acut, pierderea după recuperarea capacității de a răspunde normal la activitatea fizică prin creșterea tensiunii arteriale, menținerea perioadă lungă de timp rezultate pozitive ale scintigramelor miocardice.

Alte cauze ale morții subite

Colapsul cardiovascular brusc poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, altele decât ateroscleroza coronariană. Cauza poate fi stenoza aortică severă, congenitală sau dobândită, cu o încălcare bruscă a ritmului sau a funcției de pompare a inimii, cardiomiopatie hipertropicași miocardită sau cardiomiopatie asociată cu aritmii. Embolie masivă vasele pulmonare duce la colaps circulator și moarte în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri. Unii pacienți mor după ceva timp pe fondul insuficienței ventriculare drepte progresive și hipoxiei. Colapsul circulator acut poate fi precedat de embolii mici la diferite intervale înainte de un atac letal. În conformitate cu aceasta, numirea tratamentului deja în această fază prodromală, subletală, inclusiv anticoagulante, poate salva viața pacientului. Colapsul cardiovascular și moartea subită sunt rare, dar posibile complicații ale endocarditei infecțioase.

Condiții asociate cu colapsul cardiovascular și moartea subită la adulți

Boala cardiacă ischemică datorată aterosclerozei coronariene, inclusiv infarctul miocardic acut

angina varianta Prinzmetal; spasm al arterelor coronare boala coronariană inima, inclusiv malformații, fistule coronare arteriovenoase embolia vaselor coronare

Boală coronariană non-aterosclerotică dobândită, inclusiv anevrisme în boala Kawasaki

Punți miocardice care afectează semnificativ perfuzia sindromul Wolf-Parkinson-White

Prelungire ereditară sau dobândită a intervalului Q-Tcu sau fără surditate congenitală

Leziuni ale nodului sinoatrial

Blocarea atrial-ventriculară (sindromul Adams-Stokes-Morgagni) Leziune secundară a sistemului de conducere: amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, purpură trombocitopenică trombotică, miotonie distrofică

Toxicitatea medicamentului sau idiosincrazia față de medicamente, de exemplu, ghiveci, chinidină

Tulburări electrolitice, în special deficit de magneziu și potasiu la nivelul miocardului Boala cardiacă valvulară, în special stenoza aortică Endocardită infecțioasă Miocardită

Cardiomiopatii, în special stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

Programe de dieta modificate pentru slabit bazate pe aportul de lichide si proteine

Ambalarea pericardului

Prolapsul valvei mitrale (o cauză extrem de rară a morții subite) Tumori ale inimii

Ruptura și disecția anevrismului de aortă Tromboembolism pulmonar

Complicații cerebrale, în special sângerare

În ultimii ani, au fost identificate o serie de afecțiuni care sunt mai puține cauze comune moarte subita. Moartea subită cardiacă poate fi asociată cu programe alimentare modificate care vizează reducerea greutății corporale cu utilizarea de lichide și proteine. semne distinctive aceste cazuri sunt prelungirea intervalului Q - T șide asemenea, detectarea la autopsie a modificărilor morfologice mai puțin specifice ale inimii, tipice, totuși, pentru cașexie. Degenerarea primară a sistemului de conducere atrioventriculară, cu sau fără depozite de calciu sau cartilaj, poate duce la moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe. Blocul atrioventricular trifascicular (AV) este adesea detectat în aceste condiții, care în mai mult de două treimi din cazuri poate fi cauza blocului AV cronic la adulți. Cu toate acestea, riscul de moarte subită este semnificativ mai mare în tulburările de conducere asociate cu boala coronariană decât în leziunile primare izolate ale sistemului de conducere. Semne electrocardiografice de prelungire a intervalului Q-T,Pierderea auzului de origine centrală și moștenirea lor autozomal recesivă (sindromul Ervel-Lange-Nielsen) apar la un număr mare de indivizi care au avut fibrilație ventriculară. Există dovezi că aceleași modificări electrocardiografice și instabilitatea electrofiziologică a miocardului, necombinate cu surditatea (sindromul Romano-Ward), sunt moștenite în mod autosomal dominant.

Modificările electrocardiografice în aceste condiții pot apărea numai după efort. Riscul general de moarte subită la persoanele cu aceste tulburări este de aproximativ 1% pe an. Surditate congenitală, antecedente de sincopă, apartenență la sex feminin, tahicardie confirmată după tip torsade de vârfuri (vezi mai jos) sau fibrilația ventriculară sunt factori de risc independenți pentru moartea subită cardiacă. Deși îndepărtarea ganglionului stelat stâng are un efect preventiv tranzitoriu, vindecarea nu are loc.

Alte condiții asociate cu prelungirea intervalului Q-Tși dispersia temporală crescută a repolarizării, cum ar fi hipotermia, o serie de medicamente (inclusiv hnnidină, disopiramidă, novocainamidă, derivați fenotiazinei, antidepresive triciclice), hipokaliemia, hipomagnezemia și miocardita acută, sunt asociate cu moartea subită, mai ales dacă se dezvoltă și episoade. torsade de vârfuri , o variantă de tahicardie ventriculară rapidă cu semne electrocardiografice și fiziopatologice distincte. Oprirea sau blocarea nodului sinoatrial cu inhibarea ulterioară a stimulatoarelor cardiace din aval sau sindromul sinusului bolnav, însoțită de obicei de disfuncția sistemului de conducere, poate duce, de asemenea, la asistolă. Ocazional, fibromul și inflamația ganglionilor sinoatrial sau atrioventricular pot duce la moarte subită la indivizi fără dovezi preexistente de boli de inimă. Rupturile bruște ale mușchiului papilar, ale septului ventricular sau ale peretelui liber care apar în primele zile după un infarct miocardic acut pot provoca uneori moarte subită. Colapsul cardiovascular brusc este, de asemenea, o complicație gravă și adesea fatală a tulburărilor cerebrovasculare; în special hemoragia subarahnoidiană, o schimbare bruscă a presiunii intracraniene sau afectarea trunchiului cerebral. Poate apărea și în cazul asfixiei. Otrăvirea digitalică poate provoca aritmii cardiace care pun viața în pericol, ducând la colaps cardiovascular brusc, care, dacă este lăsată netratată, se termină cu moartea. În mod paradoxal, medicamentele antiaritmice pot exacerba aritmiile sau predispun la fibrilație ventriculară la cel puțin 15% dintre pacienți.

Mecanisme electrofiziologice

Aritmiile ventriculare potențial letale la pacienții cu infarct miocardic acut pot fi rezultatul activării mecanismului de recirculare (reintrare, re-intrare ), tulburări de automatism sau ambele. Se pare că mecanismul de recirculare joacă un rol dominant în geneza aritmiilor precoce, de exemplu, în prima oră, iar încălcările automatismului sunt principalul factor etiologic în perioadele ulterioare.

Este posibil ca mai mulți factori să fie implicați în pregătirea terenului pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare și a altor aritmii dependente de recirculare după debutul ischemiei miocardice. Acumularea locală de ioni de hidrogen, o creștere a raportului de potasiu extracelular și intracelular, stimularea adrenergică regională tind să schimbe potențialele transmembranare diastolice la zero și să provoace depolarizare patologică, mediată aparent prin curenții de calciu și indicând inhibarea depolarizării rapide, dependente de sodiu. Acest tip de depolarizare este cel mai probabil asociat cu conducerea lentă, care este o condiție necesară pentru apariția recirculației imediat după debutul ischemiei.

Un alt mecanism implicat în menținerea reciclării în întâlniri timpurii după ischemie, este excitație repetitivă focală. Anoxia scurtează durata potențialului de acțiune. În conformitate cu aceasta, în timpul sistolei electrice, repolarizarea celulelor situate în zona ischemică poate avea loc mai devreme decât celulele țesutului neischemic adiacent. Diferența rezultată între potențialele transmembranare predominante poate provoca depolarizarea instabilă a celulelor învecinate și, prin urmare, poate contribui la apariția tulburărilor de ritm care depind de recirculare. Factorii farmacologici și metabolici concomitenți pot, de asemenea, predispune la recirculare. De exemplu, chinidina poate inhiba rata excitației în mod disproporționat cu creșterea refractarității, facilitând astfel apariția aritmiilor dependente de recirculare imediat după dezvoltarea ischemiei.

Așa-numita perioadă vulnerabilă, corespunzătoare genunchiului ascendent al pronguluiT,reprezintă acea parte a ciclului cardiac în care dispersia temporală a refractarității ventriculare este maximă și, prin urmare, poate fi provocat cel mai ușor un ritm de recirculare care duce la activitate repetitivă prelungită. La pacienții cu ischemie miocardică severă, durata perioadei vulnerabile este crescută, iar intensitatea stimulului necesar pentru apariția tahicardiei recurente sau a fibrilației ventriculare este redusă. Dispersia temporală a refractarității poate fi crescută în țesuturile neischemice în prezența unei frecvențe cardiace lente. Astfel, bradicardia profundă cauzată de automatismul redus al nodului sinusal sau blocul atrioventricular poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu infarct miocardic acut, deoarece potențează recirculația.

Tahicardia ventriculară care apare la 8-12 ore după debutul ischemiei, aparent, depinde parțial de tulburarea de automatism sau de activitatea de declanșare a fibrelor Purkinje și, eventual, a celulelor miocardice. Acest ritm seamănă cu o tahicardie ventriculară lentă care apare adesea în câteva ore sau în prima zi după bandaj. artera coronariana la animalele de experiment. De regulă, nu se transformă în fibrilație ventriculară sau alte aritmii maligne. Scăderea potențialului transmembranar diastolic ca răspuns la modificările biochimice regionale cauzate de ischemie poate fi legată de tulburări de automatitate datorită facilitării depolarizărilor repetate ale fibrelor Purkinje provocate de o singură depolarizare. Deoarece catecolaminele facilitează propagarea unor astfel de răspunsuri lente, stimularea adrenergică regională crescută poate juca un rol important aici. Eficacitatea aparentă a blocajului adrenergic în suprimarea unor aritmii ventriculare și ineficacitatea relativă a medicamentelor antiaritmice convenționale precum lidocaina la pacienții cu activitate simpatică crescută pot reflecta rolul important al stimulării adrenergice regionale în geneza automatismului crescut.

Asistolia și/sau bradicardia profundă sunt printre mecanismele electrofiziologice mai puțin frecvente care stau la baza morții subite din cauza aterosclerozei coronariene. Ele pot fi manifestări de ocluzie completă a arterei coronare drepte și, de regulă, indică eșecul resuscitarii. Asistolia și bradicardia sunt adesea rezultatul incapacității de a genera impulsuri în nodul sinusal, blocul atrioventricular și incapacitatea stimulatoarelor cardiace accesorii de a funcționa eficient. Moartea subită la persoanele cu aceste tulburări este de obicei mai mult o consecință a leziuni difuze miocardului decât blocul AV în sine.

Identificarea persoanelor cu risc ridicat

Dificultățile prezentate de monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau alte măsuri care vizează screening-ul în masă al populației în vederea identificării persoanelor cu risc crescut de a dezvolta moarte subită sunt enorme, întrucât populația cu risc de a dezvolta moarte subită este mai mare la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35 și 74 de ani. , iar activitatea ectopică ventriculară apare foarte des și variază foarte mult în zile diferite la acelasi pacient. Riscul maxim se notează: 1) la pacienţii care au suferit anterior fibrilaţie ventriculară primară fără asociere cu infarct miocardic acut; 2) la pacienții cu cardiopatie ischemică care suferă de atacuri de tahicardie ventriculară; 3) în decurs de 6 luni la pacienţii după infarct miocardic acut care prezintă contracţii ventriculare premature precoce sau multifocale regulate care apar în repaus, în timpul activitate fizica sau stres psihologic, în special la cei care au disfuncție severă a ventriculului stâng cu o fracție de ejecție mai mică de 40% sau insuficiență cardiacă evidentă; 4) la pacienţii cu un interval prelungit Q-Tși contracții premature frecvente, mai ales când este indicată antecedente de sincopă. Deși identificarea pacienților cu risc crescut de moarte subită este extrem de importantă, alegerea celor eficiente profilactic rămâne o sarcină la fel de dificilă și niciuna dintre ele nu sa dovedit fără echivoc eficientă în reducerea riscului. Inducerea aritmiilor prin stimularea ventriculilor folosind un cateter cu electrozi introduși în cavitatea inimii și alegerea agenţi farmacologici a preveni o astfel de provocare a aritmiilor este probabil o metodă eficientă pentru prezicerea posibilității de a preveni sau de a inversa aritmiile maligne recurente, în special tahicardia ventriculară, folosind medicamente specifice la pacienții care au prezentat tahicardie sau fibrilație ventriculară prelungită. În plus, această metodă permite identificarea pacienților refractari. metode convenționale tratament și pentru a facilita selecția candidaților pentru metode viguroase, cum ar fi administrarea de medicamente aflate în investigație, implantarea defibrilatoarelor automate sau intervenția chirurgicală.

Tratament medical

Tratamentul cu medicamente antiaritmice în doze suficiente pentru a menține un nivel terapeutic în sânge a fost considerat eficient în tahicardia ventriculară recurentă și (sau) fibrilație la persoanele care au suferit moarte subită, dacă în timpul studiilor acute acest medicament ar putea opri sau reduce severitatea contracții ventriculare premature de grad, forme precoce sau recurente. La supraviețuitorii morții subite cu extrasistole ventriculare frecvente și complexe care apar între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație (aproximativ 30% dintre pacienți), tratamentul profilactic trebuie efectuat individual, după determinarea eficacității farmacologice a fiecărui medicament, adică - capacitatea de a suprima tulburările de ritm existente. Dozele obișnuite de novocainamidă cu acțiune prelungită (30-50 mg/kg pe zi pe cale orală în doze divizate la fiecare 6 ore) sau disopiramidă (6-10 mg/kg pe zi pe cale orală la fiecare 6 ore) pot suprima în mod eficient aceste tulburări de ritm. Dacă este necesar și în absența tulburărilor gastrointestinale sau a semnelor electrocardiografice de toxicitate, doza de chinidină poate fi crescută la 3 g/zi. Amiodarona (un medicament de probă din SUA la 5 mg/kg IV timp de 5-15 minute sau 300-800 mg pe zi pe cale orală, cu sau fără doză de încărcare de 1200-2000 mg pe zi, împărțită în 1 sau 4 săptămâni) are un efect antifibrilator puternic, dar foarte debut lent efect maxim, care apare abia după câteva zile sau săptămâni de administrare continuă. Toxicitatea poate apărea atât la administrarea acută, cât și la cea cronică. Deși eficacitatea antifibrilatorie a amiodaronei este în general recunoscută, utilizarea sa ar trebui rezervată afecțiunilor refractare la medicamente mai puțin toxice sau abordări alternative.

La majoritatea persoanelor care au suferit moarte subită, extrasistole ventriculare frecvente și complexe sunt înregistrate între episoade de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație doar în cazuri rare. Pentru astfel de pacienți, alegerea unui regim profilactic adecvat ar trebui să se bazeze pe rezultatele favorabile ale terapiei specifice, așa cum sunt confirmate de rezultatele testelor electrofiziologice provocatoare. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie cu sau fără exerciții fizice poate fi deosebit de utilă în confirmarea eficacității tratamentului, deoarece cunoașterea incompletă a patogenezei morții subite face dificilă alegerea rațională a medicamentelor și a dozării acestora, iar prescrierea de regimuri de steroizi tuturor pacienților face ca prevenirea să fie imposibilă. Cu toate acestea, din cauza variabilității mari a tulburărilor spontane de ritm cardiac înregistrate cu monitorizarea Holter, care trebuie interpretate individual pentru fiecare pacient, trebuie realizată suprimarea activității ectopice (cel puțin 0,80% în decurs de 24 de ore) înainte de a se putea realiza vorbirea. eficacitatea farmacologică a unui anumit regim de tratament. Chiar și după ce s-a dovedit o astfel de eficiență, acest lucru nu înseamnă deloc că regimul selectat va putea avea un astfel de efect protector în fibrilația ventriculară. Unii pacienți necesită administrarea simultană a mai multor medicamente. Deoarece tulburările electrofiziologice profunde care stau la baza fibrilației ventriculare și contracțiilor premature pot fi diferite, chiar și suprimarea dorită documentată a acestora din urmă nu garantează împotriva dezvoltării morții subite.

O reducere a incidenței morții subite la selecția randomizată a pacienților cu infarct miocardic acut a fost demonstrată în mai multe studii prospective dublu-orb folosind R-blocante, în ciuda faptului că efectul antiaritmic al tratamentului nu a fost cuantificat și mecanismele unui efect protector clar nu au fost încă stabilite. Incidența morții subite a fost redusă semnificativ în comparație cu reducerea globală a mortalității pe parcursul mai multor ani de urmărire pentru un grup de persoane care au avut infarct miocardic care au fost tratate. R-s-au început blocante la câteva zile după infarct.

Întârzierea spitalizării pacientului și acordarea de asistență calificată după dezvoltarea infarctului miocardic acut complică semnificativ prevenirea morții subite. În majoritatea părților Statelor Unite, timpul de la debutul simptomelor unui atac de cord acut până la internarea în spital este în medie de 3 până la 5 ore. Negarea pacientului a posibilității de a dezvolta o boală gravă și indecizia atât a medicului, cât și a medicului. cel mai mult îngrijirea pacientului.

Abordări chirurgicale

Un grup atent selectat de indivizi care au suferit moarte subită, după care au aritmii maligne recurente, poate fi indicat pentru tratament chirurgical. La unii pacienți, profilaxia cu un defibrilator implantabil automat poate îmbunătăți ratele de supraviețuire, deși disconfortul cauzat de șocuri ale dispozitivului și potențialul de șocuri non-fiziologice sunt dezavantaje serioase ale acestei metode.

eforturile publice.Experiența dobândită la Seattle, Washington, arată că, pentru a aborda în mod eficient problema colapsului cardiovascular subit și a morții pe o bază comună largă, este necesar să se creeze un sistem care să poată oferi reacție rapidă in situatii de genul acesta. Elemente importante ale acestui sistem sunt: prezența unui singur telefon pentru întreg orașul, prin care acest sistem poate fi „lansat”; prezența personalului paramedical bine pregătit, asemănător pompierilor, care poate răspunde la apeluri; timp mediu scurt de răspuns (mai puțin de 4 minute) și număr mare indivizi din populaţia generală instruiţi în tehnici de resuscitare. În mod firesc, succesul resuscitării efectuate, precum și prognosticul pe termen lung, depind direct de cât de repede sunt începute măsurile de resuscitare după prăbușire. Disponibilitatea transportului special, a unităților mobile de îngrijire coronariană dotate cu echipamentul necesar și încadrate cu personal instruit capabil să ofere îngrijiri adecvate în situația cardiologică de urgență corespunzătoare, poate reduce timpul petrecut. În plus, prezența unor astfel de echipe crește gradul de conștientizare și pregătire medicală a populației și a medicilor. Un astfel de sistem poate fi eficient în furnizarea de îngrijiri de resuscitare pentru mai mult de 40% dintre pacienții care au dezvoltat colaps cardiovascular. Participarea la programul public „Reanimare cardiopulmonară oferită de alții” al cetățenilor bine pregătiți crește probabilitatea unui rezultat de succes al resuscitarii. Acest lucru este confirmat de o creștere a proporției de pacienți externați din spital în conditie buna supraviețuitori ai stopului cardiac prespitalicesc: 30-35% față de 10-15% în absența unui astfel de program. Supraviețuirea pe termen lung, în decurs de 2 ani, poate fi, de asemenea, crescută de la 50 la 70% sau mai mult. Susținătorii unui program de resuscitare ocazională investighează în prezent utilizarea defibrilatoarelor portabile de acasă concepute pentru a fi utilizate în siguranță de către populația generală, cu doar minimul necesar de abilități necesare.

Educația pacientului. Instruirea persoanelor cu risc de a dezvolta infarct miocardic cu privire la modul de a suna îngrijire medicalăîn de urgență când au apărut simptomele bolii, este extrem un factor important prevenirea morții subite cardiace. Această politică presupune că pacienții înțeleg necesitatea de a solicita urgent îngrijiri de urgență eficiente și că medicii așteaptă ca pacientul să primească un astfel de apel, indiferent de ora din zi sau din noapte, dacă pacientul dezvoltă simptome de infarct miocardic. Acest concept implică și faptul că pacientul poate, fără a informa medicul, să contacteze direct sistemul de asistență de urgență. Exercițiile fizice, cum ar fi săritul, nu trebuie încurajate în absența supravegherii medicale la pacienții cu boală coronariană confirmată și ar trebui să fie complet interzise celor care prezintă un risc deosebit de moarte subită, așa cum este descris mai sus.

Abordarea examinării unui pacient cu debut brusc al colapsului cardiovascular

Moartea subită poate fi evitată chiar dacă colapsul cardiovascular s-a dezvoltat deja. Dacă un pacient sub supraveghere medicală constantă dezvoltă un colaps brusc cauzat de un ritm cardiac anormal, atunci scopul imediat al tratamentului ar trebui să fie restabilirea unui ritm cardiac eficient. Prezența colapsului circulator trebuie recunoscută și confirmată imediat după dezvoltarea acestuia. Principalele semne ale acestei afectiuni sunt: 1) pierderea cunostintei si convulsii; 2) lipsa pulsului în arterele periferice; 3) absența zgomotelor cardiace. Pentru că masaj în aer liber inima oferă doar un debit cardiac minim (nu mai mult de 30% din limita inferioară a normalului), restabilirea adevărată a unui ritm eficient ar trebui să fie o prioritate maximă. În lipsa unor date contrare, trebuie considerat că cauza colapsului circulator rapid este fibrilația ventriculară. Dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după ce se dezvoltă colapsul, atunci nu trebuie pierdut timp încercând să ofere oxigen. instant beţivanîn regiunea precordială a toracelui (defibrilarea de șoc) poate fi uneori eficientă. Ar trebui încercat, deoarece durează doar câteva secunde pentru a face acest lucru. În cazuri rare, când colapsul circulator este o consecință a tahicardiei ventriculare și pacientul este conștient în momentul sosirii medicului, mișcările puternice de tuse pot pune capăt aritmiei. În absența restabilirii imediate a circulației, trebuie încercată efectuarea defibrilației electrice fără a pierde timpul înregistrând o electrocardiogramă folosind echipamente separate, deși poate fi utilă utilizarea defibrilatoarelor portabile, care pot înregistra o electrocardiogramă direct prin electrozii defibrilatorului. Tensiunea electrică maximă a echipamentelor convenționale (320 V/s) este suficientă chiar și pentru pacienții cu obezitate severă și poate fi utilizată. Eficiența este sporită dacă plăcuțele de electrozi sunt aplicate puternic pe corp și șocul este aplicat imediat, fără a aștepta o creștere a necesarului de energie al defibrilației, care apare odată cu creșterea duratei fibrilației ventriculare. Utilizarea dispozitivelor cu selecția automată a tensiunii de șoc în funcție de rezistența țesuturilor este deosebit de promițătoare, deoarece poate minimiza pericolele asociate cu aplicarea șocurilor nerezonabil de mari și poate evita șocurile ineficient de mici la pacienții cu rezistență mai mare decât cea așteptată. Dacă aceste încercări simple nu reușesc, atunci trebuie început un masaj cardiac extern și trebuie efectuată resuscitarea cardiopulmonară completă cu o recuperare rapidă și menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Dacă colapsul este o consecință incontestabilă a asistoliei, stimularea electrică transtoracică sau transvenoasă trebuie efectuată fără întârziere. Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml la o diluție de 1:10.000 poate crește răspunsul inimii la stimularea artificială sau poate activa focalizarea lentă, ineficientă a excitației la nivelul miocardului. Dacă aceste măsuri specifice primare se dovedesc ineficiente, în ciuda implementării lor tehnice corecte, este necesar să se efectueze o corecție rapidă a mediului metabolic al organismului și să se stabilească un control de monitorizare. Cel mai bun mod de a face acest lucru este să utilizați următoarele trei activități:

1) masaj extern al inimii;

2) corectarea echilibrului acido-bazic, care necesită adesea administrare intravenoasă bicarbonat de sodiu la o doză inițială de 1 meq/kg. Jumătate din doză trebuie repetată la fiecare 10-12 minute, în funcție de rezultatele pH-ului sângelui arterial determinat în mod regulat;

3) determinarea si corectarea tulburarilor electrolitice. Încercările viguroase de a restabili ritmul cardiac eficient ar trebui făcute cât mai devreme posibil (în mod firesc, în câteva minute). Dacă o frecvență cardiacă eficientă este restabilită, apoi se transformă rapid din nou în tahicardie ventriculară sau fibrilație, trebuie administrat intravenos 1 mg/kg lidocaină, urmată de o perfuzie intravenoasă cu o rată de 1-5 mg/kg pe oră, repetând defibrilarea.

Masaj cardiac

Masajul cardiac extern a fost dezvoltat de Kouwenhoven et al. pentru a restabili perfuzia organe importante prin compresiuni succesive ale toracelui cu mâinile. Este necesar să subliniem câteva aspecte ale acestei tehnici.

1. Dacă eforturile de a aduce pacientul în fire, scuturându-i umerii și chemându-l pe nume nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (cel mai bine este un scut de lemn).

2. Utilizați pentru a deschide și menține o cale respiratorie patentată următoarea mișcare: arunca pacientul cu capul pe spate; apăsând puternic pe fruntea pacientului, cu degetele celeilalte mâini, apăsați maxilarul inferiorși împingeți-l înainte, astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls pe arterele carotide timp de 5 secunde, trebuie să înceapă compresia toracelui: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, cu două degete deasupra procesului xifoid, în ordine. pentru a evita afectarea ficatului, cealaltă mână se întinde pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Comprimarea sternului, deplasându-l cu 3-.5 cm, trebuie efectuată la o frecvență de 1 pe secundă pentru a avea suficient timp pentru a umple ventriculul.

5. Trunchiul salvatorului trebuie să fie deasupra pieptului victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele trebuie să fie drepte.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia rapidă creează o undă de presiune care poate fi palpată peste arterele femurale sau carotide, dar puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie oprit nici măcar un minut, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii și chiar și o scurtă oprire are un efect foarte nefavorabil.

8. Ventilația eficientă trebuie menținută pe tot parcursul acestui timp și efectuată cu o frecvență de 12 respirații pe minut sub controlul tensiunii gazelor din sângele arterial. Dacă acești indicatori sunt în mod clar patologici, ar trebui să efectuați rapid intubația traheală, întrerupând compresiile externe toracice pentru cel mult 20 de secunde.

Fiecare compresie externă a toracelui limitează în mod inevitabil întoarcerea venoasă cu o anumită cantitate. Astfel, indicele cardiac realizabil în mod optim în timpul masajului extern poate atinge doar 40% din limita inferioară a valorilor normale, care este semnificativ mai mică decât cele observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. De aceea este esențial să restabiliți cât mai curând un ritm cardiac eficient.

Se face impresia că metoda clasică de conducere resuscitare cardiopulmonara(CPR) va suferi în viitorul apropiat anumite modificări, care vizează: 1) creșterea presiunii intratoracice în timpul compresiunilor toracice, pentru care se va folosi presiunea pozitivă a căilor respiratorii; ventilație simultană și masaj extern; tragerea peretelui abdominal anterior; începutul compresiei toracice în stadiul final al inspirației; 2) scăderea presiunii intra-toracice în timpul relaxării prin crearea presiunii negative a căilor respiratorii în această fază și 3) scăderea colapsului aortic intra-toracic și sistemul arterial cu compresia toracelui prin cresterea volumului intravascular si folosirea de pantaloni gonflabili anti-soc. O modalitate de a pune aceste concepte în practică se numește RCP tuse. Această metodă constă în faptul că pacientul, care este conștient în ciuda fibrilației ventriculare, efectuează mișcări repetate, ritmice de tuse pentru cel puțin o perioadă scurtă de timp, care duc la o creștere de fază a presiunii intratoracice, simulând modificările cauzate de compresiile toracice obișnuite. Luând în considerare impactul RCP asupra fluxului sanguin prin vene membrului superior sau venele centrale, dar nu prin femural, trebuie administrate medicamentele necesare(de preferință bolus decât infuzie). Preparatele izotonice pot fi administrate după dizolvare în ser fiziologic salin sub formă de injecție în tubul endotraheal, deoarece absorbția este asigurată de circulația bronșică.

Uneori poate exista activitate electrocardiografică organizată care nu este însoțită de contracții eficiente ale inimii (disocierea electromecanică). Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml dintr-o soluție 1:10.000 sau 1 g de gluconat de calciu poate ajuta la restabilirea funcției mecanice a inimii. Dimpotrivă, clorură de calciu 10% poate fi administrată și intravenos în doză de 5-7 mg/kg. Fibrilatia ventriculara refractara sau recurenta poate fi oprita cu lidocaina in doza de 1 mg/kg urmata de injectii la fiecare 10-12 minute in doza de 0,5 mg/kg (doza maxima 225 mg); novocainamidă în doză de 20 mg la fiecare 5 minute (doză maximă 1000 mg); iar apoi infuzia acestuia in doza de 2-6 mg/min; sau Ornidom în doză de 5-12 mg/kg timp de câteva minute, urmată de o perfuzie de 1-2 mg/kg pe minut. Masajul cardiac poate fi oprit numai atunci când contracțiile cardiace eficiente asigură un puls bine definit și o presiune arterială sistemică.

Abordarea terapeutică prezentată mai sus se bazează pe următoarele ipoteze: 1) leziunile ireversibile ale creierului apar adesea în câteva (aproximativ 4) minute după dezvoltarea colapsului circulator; 2) probabilitatea restabilirii unui ritm cardiac eficient și resuscitarea cu succes a pacientului scade rapid în timp; 3) rata de supraviețuire a pacienților cu fibrilație ventriculară primară poate ajunge la 80-90%, ca și în cazul cateterismului cardiac sau testării de efort, dacă tratamentul este început decisiv și rapid; 4) supraviețuirea pacienților într-un spital general este mult mai mică, aproximativ 20%, ceea ce depinde parțial de prezența unor boli concomitente sau de bază; 5) supraviețuirea în afara spitalului tinde spre zero, în absența unui serviciu de urgență special creat (posibil din cauza întârzierilor inevitabile la start). tratament necesar, lipsa echipamentului adecvat și a personalului instruit); 6) masajul cardiac extern poate oferi doar un debit cardiac minim. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, defibrilația electrică cât mai devreme posibil crește probabilitatea de succes. Astfel, odată cu dezvoltarea colapsului circulator ca manifestare primară tratamentul bolii ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a ritmului cardiac eficient.

Complicații

Masajul cardiac extern nu este lipsit de dezavantaje semnificative, deoarece poate provoca complicații precum fracturi de coastă, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, leziuni hepatice, embolie grasă, ruptură a splinei cu dezvoltarea tardivă, sângerare ocultă. Cu toate acestea, aceste complicații pot fi minimizate cu resuscitare adecvată, recunoaștere în timp util și tactici suplimentare adecvate. Este întotdeauna dificil să luați decizia de a întrerupe o resuscitare ineficientă. În general, dacă o frecvență cardiacă eficientă nu este restabilită și dacă pupilele pacientului rămân fixe și dilatate în ciuda masajului cardiac extern timp de 30 de minute sau mai mult, este dificil de așteptat un rezultat de reanimare cu succes.

T.P. Harrison. principiile medicinei interne. Traducere d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Descriere:

Colapsul este o insuficiență vasculară acută caracterizată prin scădere bruscă BP din cauza căderii tonul vascular, o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a unei scăderi acute a volumului sanguin circulant. Colapsul este însoțit de hipoxia tuturor țesuturilor și organelor, scăderea metabolismului și inhibarea funcțiilor vitale ale corpului.

Simptome:

Tabloul clinic al colapsului are caracteristici care depind de cauza sa, dar în ceea ce privește principalele sale manifestări, este similar în colaps. diverse origini. Pacienții se plâng de slăbiciune emergentă și care progresează rapid, frig, slăbirea vederii, uneori un sentiment de melancolie și frică. Conștiința pacientului este păstrată, dar în cele mai multe cazuri este indiferent față de mediu. Pielea este puternic palidă, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, cu colaps cardiogen, se remarcă adesea cianoza. Temperatura corpului este redusă. Respirația este superficială, rapidă. Pulsul este mic, moale, rapid.

Tensiunea arterială este redusă: sistolică - până la 80 - 60, diastolică - până la 40 mm Hg. Artă. și mai scăzută (la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară, un model de colaps poate fi observat la valori mai mari ale tensiunii arteriale). În aproape toate cazurile, există o îngroșare a sângelui, oligurie, în creștere rapidă. Odată cu adâncirea prăbușirii, conștiința pacientului este întunecată, tulburările de ritm cardiac adesea se unesc (sau progresează); pupilele se dilată, reflexele dispar. Dacă nu se realizează tratament eficient, survine moartea.

Colapsul cardiogen este de obicei combinat cu aritmie cardiacă, edem pulmonar sau semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută (de exemplu, cu embolie pulmonară) și este sever. Colapsul ortostatic are loc numai în poziția verticală a corpului și este oprit rapid după ce pacientul este transferat în poziția culcat.

Colapsul infecțios se dezvoltă cel mai adesea în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; în același timp, se remarcă umiditatea pielii, de regulă, a întregului corp (lenja umedă), hipotensiune musculară pronunțată și un puls moale.

Colapsul toxic, mai ales în caz de otrăvire, este adesea combinat cu greață, vărsături, diaree, semne de deshidratare și.

Diagnosticul colapsului se bazează pe un tablou clinic caracteristic. Studiile tensiunii arteriale în dinamică și, dacă este posibil, și volumul sângelui circulant, hematocritul oferă o idee despre natura și severitatea acestuia. Diagnostic diferentiat cu tulburări de conștiență, acestea sunt efectuate cu leșin, care se caracterizează printr-o pierdere scurtă a conștienței. Trebuie avut în vedere faptul că colapsul poate fi o parte integrantă a imaginii șocului, în care apar tulburări hemodinamice mai profunde.

Cauzele apariției:

Dintre diversele cauze ale apariției sale, cele mai frecvente sunt bolile cardiace și vasculare, în special acute (infarct miocardic, tromboembolism & nbsp & nbsp artere pulmonare etc.), pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă (de exemplu, cu arsuri extinse), severă cu diverse otrăviri şi boli infecțioase, dereglarea tonusului vascular în șoc de diferite origini, precum și într-o serie de boli ale sistemului nervos central și Sistemul endocrin, cu supradozaj de neuroleptice, blocante ganglionare, simpatolice.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Măsuri terapeutice ar trebui efectuate urgent și intens. Pacienții cu colaps în afara spitalului ar trebui să fie duși de urgență la spital, însoțiți de o echipă de ambulanță (dacă nu a asigurat îngrijire eficientă completă la fața locului) sau de lucrători medicali care dețin tehnici de resuscitare.

În toate cazurile, pacientul este plasat într-o poziție orizontală cu puțin ridicată membrele inferioare, se acoperă cu o pătură, se injectează subcutanat 2 ml dintr-o soluție 10% de cofeină-benzoat de sodiu. Cu colapsul infecțios, această terapie este uneori suficientă, cu colapsul ortostatic este întotdeauna eficientă, dar dacă tensiunea arterială nu tinde să crească, este necesar, ca și în cazul colapsurilor de alte origini, să se efectueze o terapie patogenetică etiologică și mai detaliată. Tratamentul etiologic presupune oprirea cu colaps hemoragic, eliminarea substanțelor toxice din organism și terapia antidotică specifică pentru otrăvire, terapia trombolitică pentru infarctul acut de miocard și embolia pulmonară, oprirea paroxismului sau a altor tulburări de ritm cardiac etc.

Terapia patogenetică include administrarea intravenoasă de sânge pentru colapsul hemoragic, plasmă și lichide de substituție a sângelui - pentru îngroșarea sângelui la pacienții cu colaps toxic, infecțios și orice colaps hipovolemic, introducerea ser fiziologic hiperton clorură de sodiu cu colaps pe fondul diareei indomabile și, precum și la pacienții cu insuficiență suprarenală, împreună cu introducerea de hormoni suprarenali. Dacă este necesar, creșteți urgent tensiunea arterială, injectați intravenos norepinefrină sau angiotensină; un efect mai lent, dar si mai indelungat este dat de injectiile de mezaton, fetanol. În toate cazurile, este indicată terapia cu oxigen.

În medicină colaps om (din latinescul colaps - căzut) caracterizează starea pacientului cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, a tonusului vascular, în urma căreia alimentarea cu sânge a organelor vitale se înrăutățește. În astronomie, există un termen „gravitațional colaps”, care presupune comprimarea hidrodinamică a unui corp masiv sub influența propriei gravitații, ceea ce duce la o scădere puternică a dimensiunii acestuia. Sub „transport colaps om” se înțelege ambuteiaj, în care orice încălcare a circulației vehiculelor duce la blocarea completă a vehiculelor. În transportul public - cu o încărcătură completă de un vehicul, numărul de pasageri în așteptare este aproape de punctul critic. colaps- aceasta este o încălcare a echilibrului dintre cerere și ofertă de servicii și bunuri, adică o scădere bruscă a stării economice a statului, care apare în recesiunea economiei de producție, faliment și perturbarea relațiilor industriale stabilite. Există un concept " colaps funcția de undă”, ceea ce înseamnă o schimbare instantanee a descrierii stării cuantice a unui obiect.

Cu alte cuvinte, funcția de undă caracterizează probabilitatea de a găsi o particulă la un moment dat sau la un interval de timp, dar când încercați să găsiți această particulă, ea ajunge într-un anumit punct, care se numește colaps ohm.Geometrică colaps ohm este o schimbare a orientării unui obiect în spațiu, schimbându-i fundamental proprietatea geometrică. De exemplu, sub colaps rectangularitatea ohmului se referă la pierderea instantanee a acestei proprietăți. Cuvântul popular „ colaps” nu i-a lăsat indiferenți pe dezvoltatorii de jocuri pe calculator. Deci, în jocul Deus Ex colaps ohm este un eveniment care are loc în secolul 21, când o criză de putere s-a maturizat în societate cu o dezvoltare foarte rapidă a științei, crearea de nanotehnologii revoluționare și sisteme cibernetice inteligente. Filmul se bazează pe un interviu TV cu Michael Rupert, autor de cărți și articole notorii și acuzat de teorii ale conspirației.

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tonusului vascular și o scădere a tensiunii arteriale.

Colapsul este de obicei însoțit de deficit de sânge, hipoxie a tuturor organelor și țesuturilor, scăderea metabolismului și inhibarea funcțiilor vitale ale corpului.

Cauze

Colapsul se poate dezvolta din cauza multor boli. Cel mai adesea, colapsul apare cu patologia a sistemului cardio-vascular(miocardită, infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), ca urmare a pierderii acute de sânge sau plasmă (de exemplu, cu arsuri extinse), dereglarea tonusului vascular în timpul șocului, intoxicație severă, boli infecțioase, cu boli ale sistemului nervos, endocrin, precum și cu o supradoză de blocante ganglionare, neuroleptice, simpaticolitice.

Simptome

Tabloul clinic al colapsului depinde de cauza acestuia, dar principalele manifestări sunt similare în colaps origine diferită. Există o slăbiciune progresivă bruscă, frig, amețeli, tinitus, tahicardie (puls rapid), slăbirea vederii și uneori un sentiment de frică. Pielea este palidă, fața devine pământoasă, acoperită cu transpirație rece lipicioasă, cu colaps cardiogen, se remarcă adesea cianoza (culoarea albăstruie a pielii). Temperatura corpului scade, respirația devine superficială, accelerată. Presiunea arterială scade: sistolice - până la 80-60, diastolică - până la 40 mm Hg. Artă. si sub. Odată cu adâncirea colapsului, conștiința este tulburată, tulburările de ritm cardiac se unesc adesea, reflexele dispar, pupilele se dilată.

Colapsul cardiogen, de regulă, este combinat cu aritmia cardiacă, semne de edem pulmonar (insuficiență respiratorie, tuse cu spumă abundentă, uneori cu o tentă roz, spută).

Colapsul ortostatic are loc cu o schimbare bruscă a poziției corpului de la orizontal la vertical și se oprește rapid după ce pacientul este transferat în poziția culcat.

Colapsul infecțios, de regulă, se dezvoltă ca urmare a unei scăderi critice a temperaturii corpului. Se remarcă umiditatea pielii, slăbiciune pronunțată a mușchilor.

Colapsul toxic este adesea combinat cu vărsături, greață, diaree și semne de insuficiență renală acută (edem, urinare afectată).

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic. Studiul hematocritului, tensiunii arteriale în dinamică oferă o idee despre severitatea și natura colapsului.

Tipuri de boli

Colapsul cardiogen - ca urmare a scăderii debitului cardiac;
Colapsul hipovolemic - ca urmare a scăderii volumului sângelui circulant;
Colapsul vasodilatației - ca urmare a vasodilatației.

Acțiunile pacientului

În caz de prăbușire, trebuie să contactați imediat serviciul de ambulanță.

Tratamentul colapsului

Măsurile terapeutice sunt efectuate intensiv și urgent. În toate cazurile, pacientul cu colaps este așezat în poziție orizontală cu picioarele ridicate, acoperit cu o pătură. Se administrează subcutanat o soluție de cofeină-benzoat de sodiu 10%. trebuie eliminate cauza posibila colaps: eliminarea substanțelor toxice din organism și introducerea unui antidot pentru otrăvire, oprirea sângerării, terapia trombolitică. Cu tromboembolism al arterelor pulmonare, infarct miocardic acut, paroxismul este oprit cu medicamente fibrilatie atrialași alte aritmii cardiace.

Se efectuează, de asemenea, terapie patogenetică, care include administrarea intravenoasă de soluții saline și înlocuitori de sânge pentru pierderea sângelui sau îngroșarea sângelui la pacienții cu colaps hipovolemic, introducerea soluției hipertonice de clorură de sodiu pentru colaps pe fondul vărsăturilor indomabile, diareei. Dacă este necesar, o creștere urgentă a tensiunii arteriale se administrează norepinefrină, angiotensină, mezaton. În toate cazurile, este indicată terapia cu oxigen.

Complicațiile colapsului

Principala complicație a colapsului este pierderea conștienței. grade diferite. Leșinul ușor este însoțit de greață, slăbiciune, paloarea pielii. Leșinul profund poate fi însoțit de convulsii, transpirație crescută, urinare involuntară. De asemenea, din cauza leșinului, sunt posibile răni la cădere. Uneori, colapsul duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral (încălcare circulatia cerebrala). Sunt posibile diferite tipuri de leziuni ale creierului.

Episoadele repetitive de colaps duc la hipoxie cerebrală severă, agravarea patologiei neurologice concomitente și dezvoltarea demenței.

Prevenirea

Prevenirea constă în tratarea patologiei de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare gravă. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (neuroleptice, blocante ganglionare, barbiturice, antihipertensive, diuretice), sensibilitatea individuală la medicamente și factorii nutriționali.

Colaps: ce este

Colapsul este o insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase cauzată de o scădere a masei de sânge care circulă în sistemul circulator, o scădere a tonusului vascular sau o scădere a debitului cardiac.

Ca urmare, procesul metabolic încetinește, începe hipoxia organelor și țesuturilor, iar cele mai importante funcții ale corpului sunt inhibate.

colapsul este o complicație stări patologice sau boală gravă.

Motivele

Există două cauze principale:

Pierderea bruscă masivă de sânge duce la scăderea volumului circulației, la inconsecvența acestuia cu capacitatea patului vascular;
Datorită expunerii la substanțe toxice și patogene pereții vaselor de sânge și ai venelor își pierd elasticitatea, tonusul general al întregului sistem circulator scade.

O manifestare în continuă creștere insuficiență acută sistemul vascular duce la scăderea volumului sângelui circulant, apare hipoxia acută, cauzată de scăderea masei de oxigen transportat către organe și țesuturi.

Aceasta, la rândul său, duce la o scădere suplimentară a tonusului vascular, ceea ce provoacă o scădere a tensiunii arteriale. Astfel, statul progresează ca o avalanșă.

Motivele declanșării mecanismelor patogenetice în tipuri diferite colapsul sunt diferite. Principalele sunt:

sângerare internă și externă;
toxicitatea generală a organismului;
o schimbare bruscă a poziției corpului;
scăderea fracției de masă a oxigenului din aerul inhalat;
pancreatita acuta.

Simptome

Cuvântul colaps provine din latinescul „colabor”, care înseamnă „cad”. Sensul cuvântului reflectă cu exactitate esența fenomenului - o scădere a tensiunii arteriale și o scădere a persoanei însuși în timpul colapsului.

Principal Semne clinice prăbușirea de diverse origini sunt în principiu similare:

Formele prelungite pot duce la pierderea conștienței, pupilele dilatate, pierderea reflexelor de bază. Neacordarea îngrijirilor medicale în timp util poate duce la consecințe grave sau deces.

feluri

În ciuda faptului că în medicină există o clasificare a tipurilor de colaps în funcție de principiul patogenetic, cea mai comună clasificare în funcție de etiologie, care distinge următoarele tipuri:

infectioase, toxice cauzate de prezența bacteriilor în bolile infecțioase, ceea ce duce la perturbarea inimii și a vaselor de sânge;
toxic- rezultatul intoxicației generale a organismului;
hipoxemic care apare atunci când există o lipsă de oxigen sau în condiții de presiune atmosferică ridicată;
pancreatic cauzate de traumatisme ale pancreasului;
a arde care apare după arsuri profunde ale pielii;
hipertermic vine după o supraîncălzire puternică, insolaţie;

deshidratare, din cauza pierderii de lichid în volume mari;
hemoragic, cauzată de sângerare masivă, este recent considerată un șoc profund;
cardiogenă asociat cu patologia mușchiului inimii;
plasmoragic, care rezultă din pierderea de plasmă la forme severe diaree, arsuri multiple;
ortostatic, care apare atunci când corpul este adus în poziție verticală;
enterogene(leșin) care apare după masă la pacienții cu rezecție a stomacului.

Separat, trebuie remarcat faptul că colapsul hemoragic poate apărea atât din sângerări externe, cât și din cele interne invizibile: colită ulcerativă, ulcer gastric, afectarea splinei.

În colapsul cardiogen, volumul stroke scade din cauza infarctului miocardic sau a anginei pectorale. Riscul de a dezvolta tromboembolism arterial este mare.

Colapsul ortostatic apare și în cazul stării în picioare prelungite în stare verticală, când sângele este redistribuit, partea venoasă crește și fluxul către inimă scade.

Colapsul din cauza otrăvirii este, de asemenea, posibil. medicamente: simpatolitice, neuroleiptice, blocante adrenergice.

Colapsul ortostatic apare adesea în oameni sanatosiîn special la copii și adolescenți.

Colapsul toxic poate fi cauzat activitate profesională asociate cu substanțe toxice: cianuri, compuși amino, oxid de carbohidrați.

Colapsul la copii este observat mai des decât la adulți și decurge într-o formă mai complexă. se poate dezvolta pe fundal infectii intestinale, gripa, pneumonie, șoc anafilactic, disfuncție suprarenală. Cauza imediată poate fi frica, trauma și pierderea de sânge.

Primul ajutor

La primul semn de colaps, trebuie chemată imediat o ambulanță. Medic calificat va determina severitatea pacientului, dacă este posibil, va stabili cauza stării prăbușite și va prescrie tratamentul primar.

Acordarea primului ajutor va ajuta la ameliorarea stării pacientului și, eventual, la salvarea vieții acestuia.

Acțiuni necesare:

așezați pacientul pe o suprafață dură;
ridicați picioarele cu o pernă;
înclinați capul pe spate, asigurați-vă că respirați liber;
desface gulerul cămășii, liber de tot ce se leagă (curea, curea);
deschideți ferestrele, asigurați aer proaspăt;
aduce la nas amoniac, sau masați lobii urechilor, gropița buzei superioare, whisky;
opriți sângerarea dacă este posibil.

Acțiuni interzise:

administrați medicamente cu efect vasodilatator pronunțat (nosh-pa, valocordin, glicerină);
lovit în obraji, încercând să aducă la viață.

Tratament

Tratamentul non-staționar este indicat pentru colaps ortostatic, infecțios și de altă natură, care sunt cauzate de insuficiența vasculară acută. În cazul colapsului hemoragic cauzat de sângerare, este necesară spitalizarea urgentă.

Tratamentul colapsului are mai multe direcții:

Etiologic terapie concepute pentru a elimina cauzele care au provocat starea de colaps. Oprirea sângerării, detoxifierea generală a organismului, eliminarea hipoxiei, administrarea de adrenalină, terapia cu antidot, stabilizarea inimii vor ajuta la stoparea deteriorării în continuare a stării pacientului.
Metode de terapie patogenetică va permite organismului să revină la ritmul de lucru obișnuit cât mai repede posibil. Dintre principalele metode, este necesar să se evidențieze următoarele: creșterea presiunii arteriale și venoase, stimularea respirației, activarea circulației sanguine, introducerea de medicamente de substituție a sângelui și plasmă, transfuzia de sânge, activarea sistemului nervos central.
oxigenoterapie folosit pentru otrăvirea cu monoxid de carbon, însoțită de acută insuficiență respiratorie. Implementare promptă masuri terapeutice vă permite să restabiliți cele mai importante funcții ale corpului, să readuceți pacientul la viața normală.

Colapsul este o patologie cauzată de insuficiența vasculară acută. Tipuri diferite colapsul au un tablou clinic similar si necesita tratament urgent si calificat, uneori interventie chirurgicala.

O afecțiune care pune viața în pericol în care există o scădere a tensiunii arteriale și se deteriorează aportul de sânge către organele vitale se numește colaps. Această afecțiune se manifestă prin apariția unei slăbiciuni ascuțite și paloare la o persoană, răcirea membrelor și ascuțirea trăsăturilor faciale.

De asemenea, colapsul înseamnă una dintre formele de insuficiență vasculară acută, în care există o scădere bruscă a tonusului vascular sau o scădere rapidă a volumului sanguin circulant, ceea ce duce la:

Inhibarea funcțiilor vitale ale corpului;
Scăderea fluxului venos către inimă;
Scăderea presiunii venoase și arteriale;
Hipoxie cerebrală.

Este important să determinați corect cauza afecțiunii și să știți cum să acordați primul ajutor în caz de colaps, deoarece acest lucru poate ajuta la salvarea vieții unei persoane înainte de transportul către institutie medicala.

Cauzele prăbușirii

Cauzele posibile ale colapsului pot fi infecțiile acute, care includ meningoencefalita, abdominale și tifos, pneumonie etc. Statul apare și pe fundal pierdere acută de sânge, cu boli ale sistemului nervos și endocrin, intoxicații exogene apărute ca urmare a otrăvirii cu compuși organofosforici sau monoxid de carbon.

În practica medicală s-au înregistrat multe cazuri când s-a produs colapsul în timpul redistribuirii ortostatice a sângelui rezultat în urma unei supradoze de medicamente precum antihipertensive, blocante ganglionare, insulină etc.

Colapsul se poate dezvolta ca urmare a unei complicații a sindromului de debit cardiac scăzut care apare în timpul infarctului miocardic acut cu tahicardie, bradicardie profundă și disfuncție a nodului sinusal.

Colapsul sistemului cardiovascular se poate datora:

Perioada pubertală la fete;
O schimbare bruscă a poziției corpului la un pacient imobilizat la pat;
Temperatura ambientala ridicata;
Soc electric puternic;
Deshidratarea organismului;
O doză puternică de radiații ionizante.

Cauzele colapsului sunt și anestezia rahidiană și epidurală, boli acute organele abdominale.

Semne de colaps

Pacientul are brusc o senzație de slăbiciune generală, frig, amețeli, frisoane, sete de nestins, scăderea temperaturii corpului. Semnele de colaps sunt manifestări precum:

Claritatea trăsăturilor faciale;
Răcirea extremităților;
Paloarea pielii și a mucoaselor (uneori cu o nuanță cianotică);
Întregul corp, sau doar fruntea și tâmplele, sunt acoperite de sudoare rece;
Slăbiciune a pulsului;
Scăderea tensiunii arteriale.

Când se examinează un pacient, de obicei, se dezvăluie că inima lui nu este dilatată cu tonuri surde, uneori aritmice, respirația este rapidă și superficială, diureza este redusă. La examinarea sângelui, se dezvăluie că volumul acestuia este redus, hematocritul este crescut, acidoza metabolică este decompensată.

Pacientul are dorința de a se întinde sau a se așeza cu capul coborât, nu experimentează sufocare în ciuda dificultății de respirație, conștiința lui este păstrată sau întunecată, această stare se caracterizează prin indiferență totală față de ceea ce se întâmplă în jur.

Semnele de colaps sunt, de asemenea, reacția lentă a pupilelor la lumină, convulsii și tremor ale degetelor.

Tipuri de colaps

În medicină, se disting în mod condiționat trei tipuri de colaps:

hipovolemic;
cardiogen;
Vasodilatatoare.

Apariția colapsului hipovolemic se datorează deshidratării corpului, pierderii severe de sânge sau pierderii de plasmă, din cauza cărora volumul de sânge din vase scade brusc.

Colapsul cardiogen are loc pe fundalul:

insuficienta cardiaca;
Încălcarea acută a activității cardiace;
O scădere bruscă a debitului cardiac.

Colapsul de vasolidare este caracteristic stărilor infecțioase și toxice severe, hipoxie profundă, hipertermie, hipocapnie, endocrinopatie, se dezvoltă cu utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor și cu un exces de kinine, histamină și adenozină în sânge, ducând la rezistența vasculară periferică generală.

Colaps: prim ajutor și tratament

În funcție de cauza care a dat naștere afecțiunii, este necesar să se acorde pacientului primul ajutor în cazul unui colaps. Dacă sângerarea a servit drept condiție, este necesar să o opriți, otrăvirea cu substanțe toxice - îndepărtați-le din organism folosind antidoturi specifice.

Apoi pacientul trebuie dus la o instituție medicală, unde i se va prescrie un tratament adecvat pentru colaps - vor transfuza înlocuitori de sânge folosind soluții saline, hemodez, poliglucină și reopoliglyukin, dacă este necesar și strict pentru scopul propus, pot folosi componente sanguine.

Apoi, în tratamentul colapsului, pacientul este injectat intravenos cu 60-90 mg de prednisolon, dacă efectul utilizării acestuia este insuficient, adăugați:

Soluție de cafeină 10% - 1-2 ml;
Soluție Mezaton 1% - 1-2 ml;
0,2% soluție de norepinefrină - 1 ml;
Cordiamin - 1-2 ml;
Soluție 10% de sulfocamphocaină - 2 ml.

În acidoza metabolică, pacientului i se administrează intravenos o soluție de bicarbonat de sodiu 8,4% (50-100 ml) sau 4,5% (100-200 ml). Dacă sindromul debitului cardiac scăzut cauzat de aritmie a servit ca apariția colapsului, de obicei se prescriu medicamente antiaritmice, se administrează intravenos 25, 100 sau 200 mg de dopamină diluată în soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, iar stimularea de urgență este de asemenea furnizate.

Un colaps este o afecțiune în care există o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor interne și o scădere a tensiunii arteriale, care amenință viața unei persoane. Este cel mai important în dezvoltarea stării să se determine ce a cauzat apariția acesteia, deoarece tratamentul ulterior al colapsului ar trebui să vizeze eliminarea cauzei. În plus, în funcție de indicații și de tipul colapsului, medicul prescrie un adecvat tratament medicamentos poate prescrie transfuzii de înlocuitori de sânge și poate aplica stimularea.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului: