Autoimune kožne bolesti kod mačaka. Autoimune kožne bolesti kod pasa. Lisnati i eritematozni pemfigus

Bolesti ove grupe su posledica nesposobnosti imunološki sistem da razlikujemo “naše” od “drugih”. Kao rezultat, tijelo proizvodi autoantitijela, odnosno antitijela protiv tkiva vlastitog tijela. Neke od ovih bolesti poznate su kao "imuno posredovane" i razvijaju se zbog stvaranja kompleksa antigen-antitijelo. Autoimune bolesti mogu biti izazvane bakterijama, virusima, lijekovima, tumorima i eventualno vakcinacijom.

YOGA je najčešći od svih poremećaja imunološkog sistema kod pasa. Kod ove bolesti, imuni sistem napada i uništava vlastita crvena krvna zrnca tijela. Ovu reakciju mogu izazvati virusi, lijekovi, eventualno vakcinacije, pa čak i rak. Bolest se može razviti iznenada i brzo prerasti u akutna faza, ali može biti kronična. Što se crvena krvna zrnca intenzivnije uništavaju, to je lošija prognoza.

Sa akutnim razvojem YOGA pas je depresivan, jedan do tri dana može imati temperaturu, otežano disanje, boja desni je blijedoružičasta, boja urina tamna. Mogu se pojaviti poteškoće u kretanju. U kroničnom obliku, bolest se odvija u obliku remisija i recidiva.

Dijagnostika i liječenje... Dijagnoza YOGA se zasniva na kliničkih znakova i rezultate krvnih pretraga. Od vitalnog je značaja što prije započeti liječenje kortikosteroidima ili drugim lijekovima koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema. Transfuzija krvi je kontroverzna ne samo zato što će preterano aktivan imunološki sistem uništiti svježa crvena krvna zrnca, već zato što ponekad čak i pogoršava stanje psa. Ali postoje rijetke situacije u kojima je transfuzija krvi jedini način da održite psa u životu.

Izraz "trombocitopenija" odnosi se na smanjenu količinu malih stanica koje se nazivaju trombociti, ili trombociti, u krvi. Trombociti su uključeni u zgrušavanje krvi, pa njihov nedostatak može uzrokovati krvarenje i modrice iz bilo kojeg razloga.

IOT je češći kod ženki, bez obzira da li su psu uklonjeni jajnici ili ne. Ova država može nastati nakon infekcije, kao i kao rezultat reakcije imunološkog sistema na određene lijekove. Prvi znak može biti modrica koja se slučajno vidi na dijelu tijela s manje gustom dlakom. Izmet oboljelog psa je obično crn zbog krvarenja u gastrointestinalnom traktu, a krv je prisutna i u urinu. Neki psi imaju krvarenje iz nosa.

Dijagnostika i liječenje IOT-a... Veterinar treba razlikovati trombocitopeniju od hemolitičke anemije ili drugog poremećaja krvarenja. Potrebno je precizno brojati trombocite po jedinici volumena krvi. Liječenje se obično provodi kortikosteroidima. Ponekad se koriste transfuzije krvi i trombocita, u kombinaciji s lijekovima koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema. Kao i kod imuno-posredovane hemolitičke anemije, neki psi razvijaju kronični oblik bolesti koji zahtijeva dugotrajno liječenje lijekovi koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema.

Neutropenija je mala količina neutrofila (vrsta bijelih krvnih zrnaca) u krvi. Određeni lijekovi kao što su sulfonamidi i antikonvulzivi, može izazvati stanje u kojem imuni sistem potiskuje proizvodnju neutrofila. Bolest dobro reaguje na terapiju kortikosteroidima.

Ovaj oblik artritisa nastaje kao rezultat formiranja sinovija kompleksa antigen-antitelo. Ovi artritisi mogu biti praćeni upalom mišića (polimiozitis) ili upalom živaca (polineuritis). Svi oblici imunološki posredovanog artritisa liječe se kortikosteroidima i drugim lijekovima koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema. Nekim psima s reumatoidnim artritisom može biti potrebna operacija i stabilizacija zahvaćenog zgloba.

to rijetka bolest- upala membrana i krvnih sudova glave i kičmena moždina- može biti povezano sa stvaranjem imunoloških kompleksa. Uočeno kod mladih pasa sljedećih rasa: Akita, Bigl, Bernski planinski pas, bokser, njemački kratkodlaki ptičar. Pas pati od povremenih bolova u vratu i nerado se kreće. Napadi traju oko nedelju dana. Upotreba kortikosteroida može poboljšati tok bolesti.

Neke autoimune bolesti utiču na ćelije kože. Solarni dermatitis, koji se naziva i diskoidni lupus, ili eritematoza, najčešći je. Određene rase pasa koje žive u sunčanim podnebljima imaju veću incidenciju od drugih. Bolest je poznata kao škotski nos jer je najviše pogađaju škotski ovčari (glatke i dugodlake) i pasmine škotskih ovčara. Psi pasmina bijeli američki kanadski ovčar i sibirski haski također su u opasnosti od ove bolesti.

Dijagnostika i liječenje... Dijagnoza se postavlja vizuelnim pregledom. Dobro reagira na liječenje kortikosteroidima, neophodno je koristiti mjere zaštite od sunca.

Ove bolesti su neuobičajene. Najčešći od njih je folijarni pemfigus; na prvu podseća alergijski dermatitis s razvojem sekundarne bakterijske infekcije koja zahvaća lice, nos, uši i kožu oko očiju. Sistemski (ili akutni) eritematozni lupus može uzrokovati slične probleme s kožom, a može utjecati i na unutrašnje organe. Kod pasa se uočavaju i druge autoimune kožne bolesti, kao što su infektivno-alergijski i toksično-alergijski eksudativni eritem, toksično-alergijska epidermalna nekroliza, nasljedni dermatomiozitis.

Jedan od razloga napada ćelija organizma sopstvenim limfocitima može biti slična struktura ćelija samog organizma sa antigenima bakterije ili virusa, tj. limfocit "brka" sopstvene ćelije sa antigenima infektivnih agenasa.

U pravilu, sklonost autoimunoj patologiji je genetska. Predisponirajući faktori mogu biti UV zračenje, infekcije, nekontrolirana i nerazumna upotreba imunostimulirajućih lijekova, izloženost bilo kojem hemijske supstance.

Priroda autoimunih bolesti kod mačaka nije dobro shvaćena. Kod pemfigusa, poremećaji imunološkog sistema životinje dovode do napada na vlastite ćelije epiderme. Uništavanje stanica kože i oslobađanje njihovog sadržaja iz njih se klinički manifestira stvaranjem plikova.

Jedan od razloga napada ćelija organizma sopstvenim limfocitima može biti slična struktura ćelija samog organizma sa antigenima bakterije ili virusa, tj. limfocit "brka" sopstvene ćelije sa antigenima infektivnih agenasa.

Drugi razlog može biti kršenje skrininga autoreaktivnih limfocita u fazi njihovog sazrijevanja. Ako limfocit u fazi sazrijevanja nije u stanju razlikovati stanice organizma domaćina od stranih antigena, tada se takav limfocit mora uništiti. Ponekad se krše mehanizmi uništavanja.

    Autoimuna antitela: tijelo proizvodi antitijela koja napadaju zdrava tkiva i stanice kao da su patogena.

    Produženo izlaganje suncu.

    Kod nekih pasmina moguća je nasljedna predispozicija.

Vrste pemfigusa

Postoje 4 vrste pemfigusa koji pogađaju pse: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris i pemphigus pemphigus.

Kod pemphigus foliaceusa, autoantitijela se nalaze u krajnjim slojevima epiderme i plikovi se počinju stvarati na zdravoj koži. Eritematozni pemfigus teče na gotovo isti način kao i lisnati, ali manje bolan.

Pemphigus vulgaris karakterizira stvaranje dubljih čireva, jer se antitijela nakupljaju u donjim slojevima epiderme. Što se tiče vegetativnog pemfigusa, on pogađa samo pse i smatra se najrjeđom sortom.

Vegetativni pemfigus podsjeća na vulgarni pemfigus, ali teče mnogo blaži sa stvaranjem manje bolnih čireva.

Klinički znakovi

Budući da je eksfolijativni pemfigus najčešći kod mačaka, prvo razmotrimo simptome ove vrste bolesti:

  • Generalizirani osip od pustula (na slici), višestruke kraste, mali čirevi, crvenilo i svrab kože, te glave, ušiju i područje prepona najčešće su zahvaćeni.
  • U drugim slučajevima postoje velike papule ispunjene mutnom tekućinom.
  • Velike ciste se često formiraju u debljini kože.
  • U težim slučajevima u proces su uključene i desni, zbog čega počinju problemi sa zubima (sve do njihovog gubitka).
  • Isto tako, nokti su uključeni u proces, kandže životinje počinju da se klate, ponekad ispadaju. Proces je vrlo bolan, zadaje životinji veliku patnju.
  • Otečeni limfni čvorovi, kada se sondiraju, mačka jasno pokazuje znakove nezadovoljstva. Životinja postaje letargična, razvija groznicu i hromost (ako su zahvaćene kandže). Imajte na umu da su svi ovi znakovi karakteristični samo za težak tok proces.
  • Sekundarna bakterijska infekcija je moguća zbog zasijavanja mikroflore koja stvara gnoj otvorenih papula i čireva.

Autoimuna bolest - Radi se o narušavanju imunološkog sistema, pri čemu počinje napad na organe i tkiva vlastitog tijela. Drugim rečima, imuni sistem svoja tkiva doživljava kao strane elemente i počinje da ih oštećuje.

Imuni sistem je odbrambena mreža bijelih krvnih zrnaca, antitijela i drugih komponenti uključenih u borbu protiv infekcija i odbacivanje stranih proteina. Ovaj sistem razlikuje “sopstvene” ćelije od “stranih” po markerima koji se nalaze na površini svake ćelije. Zbog toga tijelo odbacuje transplantirane kožne transplantate, organe i transfuziranu krv. Imuni sistem može pokvariti funkcionisanje ili zbog nesposobnosti da obavlja svoj posao, ili zbog njegovog preterano aktivnog rada.

Kod autoimunih bolesti imuni sistem gubi sposobnost da prepozna „svoje“ markere, pa počinje da napada i odbacuje tkiva sopstvenog tela kao strano.

Mehanizam autoimunih procesa sličan je mehanizmu trenutnih i odloženih alergija i svodi se na stvaranje autoantitijela, imunih kompleksa i senzibiliziranih T-limfocita-ubica..

Suština autoimunih procesa je da se pod uticajem uzročnika zaraznih i invazivnih bolesti, hemikalija, lekova, opekotina, jonizujućeg zračenja, toksina hrane menjaju. antigenske strukture organa i tkiva u tijelu. Nastali autoantigeni stimulišu sintezu autoantitela u imunološkom sistemu i formiranje senzibilizovanih T-limfocita ubica, sposobnih da izvrše agresiju na izmenjene i normalnih organa uzrokujući oštećenje jetre, bubrega, srca, mozga, zglobova i drugih organa.

Autoimune bolesti su bolesti organa (encefalomijelitis, tiroiditis, bolesti probavnog sistema uzrokovane hronična intoksikacija i metabolički poremećaji) i sistemske (autoimune bolesti vezivno tkivo, reumatoidni artritis). Mogu biti primarni i sekundarni. Primarni nastaju kao rezultat urođenih i stečenih poremećaja u imunološkom sistemu, praćenih gubitkom tolerancije. imunokompetentne ćelije na sopstvene antigene i pojavu zabranjenih klonova limfocita.

Karakteristična karakteristika autoimunih bolesti je dugačak, valovit tok.

Dijagnoza autoimunih bolesti zasniva se na anamnestičkim podacima . Kliničke manifestacije bolesti, hematološke, biohemijske i posebne imunološka istraživanja za detekciju antigena, antitijela, kompleksa antigen + antitijelo i senzibiliziranih limfocita.

Autoimune bolesti oka kod životinja:

  • ili Hronični površinski vaskularni keratitis To je lezija limbusa i rožnice koja je posljedica lokalne kronične upalni proces... Infiltrat koji se formira ispod epitela rožnice zamjenjuje se ožiljnim tkivom, što dovodi do značajnog smanjenja vida. Imunitet smatra sopstvenu rožnjaču strano tkivo i pokušava da je odbije.

Prvi izvještaji o panusu pojavili su se u područjima s povećanom ultraljubičastom aktivnošću (u Austriji i Američka država Colorado). Danas je bolest registrovana u svim zemljama svijeta. I ni za koga nije tajna da su slučajevi panusa u područjima s povećanom ultraljubičastom aktivnošću teži i manje reagiraju na liječenje. Ovo nam omogućava da zaključimo da je u pojavi ovu bolest ultraljubičastih zraka igraju važnu ulogu. Ovaj fenomen je zbog činjenice da učinak ultraljubičastog zračenja na rožnicu ubrzava brzinu metaboličkih procesa u potonjoj. I što su metabolički procesi aktivniji, imunološki sistem ga aktivnije pokušava odbaciti.

Ova patologija je najčešća kod pasa takvih pasmina kao Njemački Ovčar, crni terijer i divovski šnaucer. Mnogo je rjeđe kod pasa drugih rasa.

  • ili Limfni konjunktivitis u plazmi trećeg očnog kapka Je stanje u kojem sličan imunološki odgovor utječe na konjunktivu i treći očni kapak. Plazmoma je manje opasna za gubitak vida, ali uzrokuje više očne nelagode.

Mehanizmi nastanka

Autoimuna patologija se može okarakterisati kao napad imunog sistema na organe i tkiva sopstvenog tela, usled čega dolazi do njihovog strukturnog i funkcionalnog oštećenja. Antigeni uključeni u reakciju, obično prisutni i karakteristični za ljude ili životinje, nazivaju se autoantigeni, a antitijela koja mogu reagirati s njima nazivaju se autoantitijela.

Autoimunizacija organizma usko je povezana sa poremećenom imunološkom tolerancijom, tj. stanje nereagovanja imunog sistema u odnosu na antigene njegovih organa i tkiva.

Mehanizam autoimunih procesa i bolesti sličan je mehanizmu trenutnih i odgođenih alergija i svodi se na stvaranje autoantitijela, imunoloških kompleksa i senzibiliziranih limfocita T-ubica. Oba mehanizma se mogu kombinovati ili jedan od njih prevladava.

Suština autoimunih procesa leži u činjenici da se pod uticajem uzročnika zaraznih i invazivnih bolesti, hemikalija, lekova, opekotina, jonizujućeg zračenja, stočnih toksina, menja antigena struktura organa i tkiva organizma. Nastali autoantigeni stimuliraju sintezu autoantitijela u imunološkom sistemu i formiranje senzibiliziranih T-limfocita ubojica sposobnih da izvrše agresiju na izmijenjene i normalne organe, uzrokujući oštećenja jetre, bubrega, srca, mozga, zglobova i drugih organa.

Morfološke promjene kod autoimunih bolesti karakteriziraju upalni i distrofične promene v oštećeni organi... U stanicama parenhima otkrivaju se granularna degeneracija i nekroza. V krvni sudovi dolazi do mukoidnog i fibrinoidnog otoka i nekroze njihovih zidova, tromboze, formiraju se limfocitno-makrofagni i plazmacitni infiltrati oko žila. U vezivnom tkivu strome organa otkriva se distrofija u vidu mukoidnog i fibrinoidnog otoka, nekroze i skleroze. U slezeni i limfni čvorovi izražena hiperplazija, intenzivna infiltracija limfocitima, makrofagima i plazma ćelijama.

Autoimune reakcije igraju važnu ulogu u patogenezi mnogih životinjskih i ljudskih bolesti. Proučavanje autoimunih procesa je od velikog praktičnog interesa. Istraživanje autoimunosti dovelo je do značajnog napretka u dijagnostici i liječenju brojnih bolesti ljudi i životinja.

Postoji određeni spektar manifestacija autoimune patologije.

Neke karakterizira oštećenje organa – specifičnost organa. Primjer je Hashimotova bolest ( autoimuni tiroiditis), u kojima se uočavaju specifične lezije štitne žlijezde, uključujući mononuklearnu infiltraciju, uništavanje folikularnih ćelija i stvaranje germinativnih centara, praćeno pojavom cirkulirajućih antitijela na određene komponente štitne žlijezde.

Generalizirane ili nespecifične za organe karakteriziraju autoimune reakcije sa zajedničkim antigenima razna tijela a posebno tkiva sa antigenima ćelijskog jezgra. Primjer takve patologije je sistemski eritematozni lupus, u kojem autoantitijela nemaju organsku specifičnost. Patološke promjene u ovim slučajevima zahvaćaju mnoge organe i uglavnom su lezije vezivnog tkiva sa fibrinoidnom nekrozom. Često zadivljen i oblikovani elementi krv.

Istovremeno, autoimuni odgovor na vlastite antigene uz sudjelovanje staničnih i humoralnih veza imuniteta prvenstveno je usmjeren na vezivanje, neutralizaciju i eliminaciju starih, uništenih stanica i produkata metabolizma tkiva iz organizma. U normalnim fiziološkim uslovima, stepen mogućnosti autoimunih procesa je strogo kontrolisan.

Znakovi autoimune patologije, kada je autoimuna homeostaza poremećena, mogu biti pojava antigena barijere iz tkiva kao što su očno sočivo, nervno tkivo, testisi, štitaste žlezde, antigeni koji su se pojavili pod uticajem neadekvatnih uticaja na organizam faktora spoljašnje okruženje zarazne ili neinfektivnog porekla, genetski uvjetovani defekti u imunocitima. Razvija se preosjetljivost na autoantigene. Autoantitijela koja s njima djeluju mogu se uvjetno podijeliti u nekoliko grupa: autoantitijela, izazivanje štetećelije koje su u osnovi autoimunih bolesti; autoantitijela sama po sebi ne uzrokuju, već pogoršavaju tok već postojeće bolesti (infarkt miokarda, pankreatitis i dr.); autoantitijela su posmatrači koji ne igraju značajnu ulogu u patogenezi bolesti, ali čije povećanje titra može imati dijagnostičku vrijednost.

Bolesti povezane s oštećenjem tkiva autoantitijelima mogu biti uzrokovane:

  • antigeni;
  • antitijela;
  • patologija organa imunogeneze.

Autoimuna patologija uzrokovana antigenima

Karakteristika ove patologije je da tkiva vlastitog tijela, bilo bez promjena u njihovom antigenskom sastavu, ili nakon promjene pod utjecajem faktora okoline, imunološki aparat percipira kao strano.

Prilikom karakterizacije tkiva prve grupe (nervno, očno sočivo, testisi, štitna žlijezda) treba istaknuti dvije kardinalne karakteristike: 1) polažu se kasnije od imunološkog aparata, te stoga zadržavaju imunokompetentne ćelije (za razliku od tkiva koja su položena ispred imunološkog aparata i emitujućih faktora, uništavajući im imunokompetentne ćelije); 2) osobenosti opskrbe krvlju ovih organa su takve da proizvodi njihove degradacije ne ulaze u krvotok i ne dospiju do imunokompetentnih stanica. Kada su hematoparenhimske barijere oštećene (trauma, operacija), ovi primarni antigeni ulaze u krvotok, potiču proizvodnju antitijela koja prodiru kroz oštećene barijere i djeluju na organ.

Za drugu grupu autoantigena odlučujući faktor je da pod dejstvom spoljni faktor(infektivne ili neinfektivne prirode) tkivo mijenja svoj antigeni sastav i zapravo postaje strano tijelu.

Autoimuna bolest posredovana antitijelima

Ima nekoliko opcija:

  • Strani antigen koji uđe u organizam ima determinante slične antigenima vlastitog tkiva, pa se zbog toga antitela koja se stvaraju protiv antigena „greše“ i počinju da oštećuju sopstvena tkiva. Strani antigen može biti odsutan u budućnosti.
  • U tijelo ulazi vanzemaljski hapten, koji se kombinuje sa proteinom tijela i stvaraju se antitijela protiv ovog kompleksa, sposobna da reagiraju sa svakom od njegovih pojedinačnih komponenti, uključujući vlastiti protein, čak i u odsustvu haptena.
  • Reakcija je slična tipu 2, samo strani protein koji reagira sa haptenom tijela ulazi u tijelo i antitijela proizvedena za kompleks nastavljaju reagirati s haptenom čak i nakon što se strani protein ukloni iz tijela.

Autoimuna patologija uzrokovana organima imunogeneze

Imunološki aparat ne sadrži imunokompetentne ćelije za tkiva sopstvenog organizma, koje se u embriogenezi polažu pre imunog sistema. Međutim, takve ćelije se mogu pojaviti tokom života organizma kao rezultat mutacija. Obično se uništavaju ili potiskuju supresivnim mehanizmima.

Etiopatogenezom autoimuna patologija dijelimo na primarne i sekundarne. Autoimune bolesti su primarni.

Autoimune bolesti uključuju dijabetes, hronični tiroiditis, atrofični gastritis, ulcerozni kolitis, primarna ciroza jetre, orhitis, polineuritis, reumatska bolest srca, glomerulonefritis, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, hemolitička anemija.

Patogeneza primarne autoimune patologije kod ljudi i životinja direktno je povezana s genetskim faktorima koji određuju prirodu, lokaciju i težinu njihovih popratnih manifestacija. Glavna uloga geni koji kodiraju intenzitet i prirodu imunoloških odgovora na antigene - geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti i geni imunoglobulina - igraju u determinizmu autoimunih bolesti.

Uz učešće se mogu formirati autoimune bolesti različite vrste imunološka oštećenja, njihove kombinacije i sekvence. Citotoksični učinak senzibiliziranih limfocita (primarna ciroza, ulcerozni kolitis), mutantnih imunocita koji percipiraju normalne strukture tkiva kao antigene ( hemolitička anemija, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis), citotoksična antitijela (tireoiditis, citolitička anemija), imuni kompleksi antigen-antitijelo (nefropatija, autoimuna patologija kože).

Stečena autoimuna patologija bilježi se i kod bolesti neinfektivne prirode. Poznata je povećana imunološka reaktivnost konja s opsežnim ranama. Veliki goveda ketoza, hronična trovanja hranom, metabolički poremećaji, nedostaci vitamina izazivaju autoimune procese. Kod novorođenčadi se mogu javiti kolostralno, kada se autoantitijela i senzibilizirani limfociti prenose kolostrumom od bolesnih majki.

U radijacijskoj patologiji velika, čak i vodeća uloga pripisuje se autoimunim procesima. Zbog naglog povećanja propusnosti bioloških barijera, ćelije tkiva, patološki izmijenjeni proteini i tvari povezane s njima ulaze u krvotok, koji postaju autoantigeni.

Proizvodnja autoantitijela javlja se kod bilo koje vrste zračenja: jednokratnog i višestrukog, vanjskog i unutarnjeg, totalnog i lokalnog. Brzina njihovog pojavljivanja u krvi je mnogo veća nego kod antitijela na strane antigene, jer tijelo uvijek sadrži proizvodnju normalnih antitkivnih autoantitijela, koja igraju važnu ulogu u vezivanju i uklanjanju topljivih metaboličkih produkata i smrti stanica. Proizvodnja autoantitijela je još veća pri višekratnom izlaganju zračenju, odnosno pokorava se uobičajenim obrascima primarnog i sekundarnog imunološkog odgovora.

Autoantitijela ne samo da kruže krvlju, već se na kraju latencije, a posebno u jeku radijacijske bolesti, tako snažno vezuju za tkiva. unutrašnje organe(jetra, bubrezi, slezena, crijeva), koji se ne mogu ukloniti ni ponovnim pranjem fino usitnjenog tkiva.

Autoantigeni sposobni da izazovu autoimune procese nastaju i pod uticajem visokih i niskih temperatura, raznih hemikalija, ali i nekih droge koristi se za liječenje životinja.

Autoimunost bika i reproduktivne funkcije

Koncentracija najboljih priplodnih bikova u državnim uzgojnim preduzećima i korištenje njihovog sjemena u vještačkoj oplodnji značajno su povećali genetski potencijal mliječnih stada. U uslovima široke upotrebe muških proizvođača veliki značaj ima ocjenu kvaliteta njihovog sjemena.

U slučajevima autoimunosti na vlastitu spermu kod mužjaka sa normalnim ejakulatima po drugim parametrima, dolazi do smanjenja oplodne sposobnosti sjemena i embrionalnog preživljavanja njihovog potomstva.

Imunološkim istraživanjima reproduktivne sposobnosti mužjaka, potomaka, utvrđeno je da pregrijavanje testisa uzrokuje poremećenu spermatogenezu, praćenu pojavom autoantitijela u krvi, te da je njihovo djelovanje posljedica povećanja permeabilnosti krvno-testikularne barijere.

Postoje i dokazi da se s godinama kod bikova-proizvođača pojavljuju u nekim izvijenim tubulima testisa, djelomična hijalina degeneracija bazalne membrane, nekroza, klizanje sjemenog epitela.

Cirkulirajuća antitijela na autologne spermatozoide ne inhibiraju uvijek i ne inhibiraju odmah spermatogenezu zbog prisustva snažne krvne barijere testisa između krvi i ćelija sjemenog epitela. Međutim, traume, produženo pregrijavanje testisa i cijelog organizma, kao i eksperimentalna aktivna imunizacija, oslabljuju ovu barijeru, što dovodi do prodiranja antitijela u Sertolijeve stanice i spermatogeni epitel i, kao posljedica toga, do poremećaja ili potpunog prestanka rada. spermatogeneza. Najčešće se proces zaustavlja u fazi okruglih spermatida, ali nakon produženog djelovanja antitijela prestaje i podjela spermatogonije.

Eksperimentalne autoimune bolesti

Već duže vrijeme pažnju ljekara i biologa privlači pitanje da li senzibilizacija na komponente vlastitog tkiva može biti uzrok bolesti. Eksperimenti za postizanje autosenzibilizacije provedeni su na životinjama.

Utvrđeno je da intravenozno davanje suspenzija stranog mozga zecu uzrokuje stvaranje antitijela specifičnih za mozak, koja mogu specifično reagirati sa suspenzijom mozga, ali ne i drugim organima. Ova anti-možna antitijela unakrsno reagiraju sa suspenzijama mozga drugih životinjskih vrsta, uključujući zeca. Antitijela koja proizvode životinje nisu pronađena patoloških promjena svoj mozak. Međutim, upotreba Freundovog adjuvansa promijenila je uočenu sliku. Suspenzije mozga pomiješane sa Freundovim kompletnim adjuvansom nakon intradermalnog ili intramuskularna injekcija u mnogim slučajevima uzrokuju paralizu i smrt životinje. Prilikom histološkog pregleda pronađena su područja infiltracije u mozgu, koja se sastoje od limfocita, plazme i drugih ćelija. Zanimljivo je da intravenska injekcija suspenzije mozga kunića kod kunića (životinje iste vrste) ne može izazvati stvaranje autoantitijela. Međutim, suspenzija zečjeg mozga pomiješana s Freundovim adjuvansom izaziva autosenzibilizaciju u istoj mjeri kao i svaka suspenzija stranog mozga. Drugim riječima, moždane suspenzije pod određenim uvjetima mogu biti autoantigeni, a nastalu bolest možemo nazvati alergijskim encefalitisom. Neki istraživači vjeruju da multipla skleroza može biti uzrokovana autosenzibilizacijom na određene moždane antigene.

Drugi protein ima svojstva specifična za organ - tireoglobulin. Intravenska injekcija tireoglobulin dobijen od drugih životinjskih vrsta doveo je do proizvodnje antitijela koja precipitiraju tireoglobulin. Tu je velika sličnost u histološkoj slici eksperimentalnog tiroiditisa kunića i hronični tiroiditis kod ljudi.

Cirkulirajuća organ-specifična antitijela su pronađena u mnogim bolestima: anti-renalna antitijela u bolest bubrega, antikardijalna antitela - za određena srčana oboljenja itd.

Utvrđeni su sljedeći kriteriji koji mogu biti korisni kada se razmatraju bolesti uzrokovane autosenzibilizacijom:

  • direktna detekcija slobodnih cirkulirajućih ili ćelijskih antitijela;
  • otkrivajući specifični antigen protiv kojih je ovo antitelo usmereno;
  • razvoj antitijela protiv istog antigena kod eksperimentalnih životinja;
  • pojava patoloških promjena u odgovarajućim tkivima kod aktivno senzibiliziranih životinja;
  • dobivanje bolesti kod normalnih životinja pasivnim prijenosom seruma koji sadrži antitijela ili imunološki kompetentne ćelije.

Prije nekoliko godina, pri uzgoju čistih linija, dobivena je soja pilića s nasljednom hipotireozom. Pilići spontano razviju teški kronični tiroiditis i njihov serum sadrži cirkulirajuća antitijela na tireoglobulin. Potraga za virusom do sada je bila neuspješna, a vrlo je moguće da postoji spontano uočena autoimuna bolest kod životinja. Antireceptorska autoantitijela i njihov značaj
u patologiji

Autoantitijela na receptore raznih hormona dobro proučeno za neke tipove endokrine patologije, posebno kod dijabetesa, tireotoksikoze, što omogućava mnogim istraživačima da ih smatraju jednom od vodećih karika u patogenezi bolesti žlijezda unutrašnja sekrecija... Uz ovo u poslednjih godina povećano interesovanje za druga antireceptorska autoantitela - antitela na neurotransmitere, dokazano je njihovo učešće u regulaciji funkcije holinergičkog i adrenergičkog sistema organizma, a utvrđena je i njihova povezanost sa nekim vrstama patologije.

Istraživanja prirode atopijskih bolesti, koja se provode nekoliko decenija, nepobitno su dokazala imunološku prirodu njihovog pokretačkog mehanizma – ulogu IgE u mehanizmu biološkog oslobađanja. aktivne supstance iz mastocita. Ali tek posljednjih godina dobiveni su potpuniji podaci o imunološkoj prirodi poremećaja kod atopijskih bolesti, koji se tiču ​​ne samo pokretačkog mehanizma alergija, već i kompleksa atopijskog sindroma povezanog s disfunkcijom adrenergičkih receptora kod ovih bolesti, a posebno kod astma. Riječ je o utvrđivanju činjenice postojanja autoantitijela na b-receptore kod atopijske astme, svrstavajući ovu bolest u kategoriju autoimune patologije.

Pitanje uzroka i mehanizma proizvodnje autoantitijela na b-receptor ostaje otvoreno, iako na osnovu opšti pogledi o razvoju alergijske bolesti, pojava autoantitijela može se objasniti kao posljedica disfunkcije supresorskih ćelija, ili, na osnovu Erneove teorije, činjenicom da je autoimunost normalno fiziološko stanje imunog sistema i da fiziološka autoantitijela pod utjecajem vanjskih ili unutrašnji uslovi postaju patološki i uzrokuju klasičnu autoimunu patologiju.

Za razliku od autoantitijela na b-adrenergičke receptore, koja su trenutno nedovoljno proučena, autoantitijela na acetiholinske receptore su prilično dobro proučavana i eksperimentalno i na klinici. Postoji posebna eksperimentalni model pokazujući važna patogenetska autoantitijela na acetilkolinske receptore - eksperimentalnu miasteniju gravis. Kada se zečevi imuniziraju preparatima acetilkolinskih receptora, može se izazvati bolest slična ljudskoj mijasteniji gravis. Paralelno s povećanjem razine antitijela na acetiholin, životinje razvijaju slabost, koja u mnogim kliničkim i elektrofiziološkim manifestacijama podsjeća na miasteniju gravis. Bolest se javlja u dvije faze: akutnoj, tokom koje dolazi do ćelijske infiltracije i oštećenja završne ploče antitijela, i kronične. Akutna faza može biti uzrokovano pasivnim prijenosom IgG sa imuniziranih životinja.

Autoalergija

Sa različitim patološka stanja proteini krvi i tkiva mogu steći alergena svojstva koja su organizmu strana. Autoalergijske bolesti uključuju alergijski encefalitis i alergijsku kolagenezu.

Alergijski encefalitis se javlja pri ponovljenom davanju različitih vrsta ekstrakata dobijenih iz moždanog tkiva svih odraslih sisara (osim štakora), kao i iz mozga pilića.

Alergijska kolageneza je osebujan oblik infektivnih autoalergijskih bolesti. Autoantitijela koja nastaju u ovim slučajevima uzrokuju citotoksični učinak u tkivima; postoji lezija ekstracelularnog dijela vezivnog tkiva kolagene prirode.

Alergijska kolageneza uključuje akutni zglobni reumatizam, neke oblike glomerulonefritisa itd. Kod akutnog zglobnog reumatizma pronađena su odgovarajuća antitijela. Kao rezultat eksperimentalno istraživanje dokazana je alergijska priroda akutnog zglobnog reumatizma.

Mnogi istraživači vjeruju da je patogeneza reumatskih srčanih bolesti slična patogenezi reumatske bolesti srca. Oba se razvijaju u pozadini fokalne streptokokne infekcije. U eksperimentu, kada je životinjama ubrizgana hromna kiselina, razvile su bubrežna autoantitijela i glomerulonefritis. Autoantitijela - nefrotoksini koji oštećuju bubrežno tkivo mogu se dobiti smrzavanjem bubrega, podvezivanjem bubrežnih sudova, uretera itd.

književnost:

  • Patološka fiziologija imunološkog sistema domaćih životinja. SPb, 1998
  • Chebotkevich V.N. Autoimune bolesti i metode za njihovo modeliranje. SPb, 1998
  • Imunomorfologija i imunopatologija. Vitebsk, 1996.
  • "Zootehnika" - 1989, br. 5.
  • "Stočarstvo" -1982, br. 7.
  • Izveštaji VASKHNILA - 1988, br.
  • Autoantitijela ozračenog organizma. M.: Atomizdat, 1972.
  • Savremeni problemi imunologije i imunopatologije. "Medicina", lenjingradski ogranak, 1970.
  • Ilyichevich N.V. Antitijela i regulacija tjelesnih funkcija. Kijev: Naukova dumka, 1986

Autoimune bolesti- grupa stanja koje karakteriše "neispravan rad" imunog sistema - on "ne prepoznaje" svoja tkiva i proizvodi ćelije (autoantitela) protiv sopstvenih struktura.

Šta je razlog za ovu neobičnu reakciju?

Ovo pitanje nije u potpunosti proučeno. Postoje sugestije da razvoj autoimunih bolesti može dovesti do izlaganja brojnim štetnim faktorima: virusnim ili bakterijske infekcije primanje nekih lijekovi(sulfonamidi, imunostimulansi), bilo koji tumorske bolesti... Važna uloga koju treba odigrati genetska predispozicija organizam.

Najčešće autoimune bolesti kod pasa su:

Autoimuna hemolitička anemija
idiopatska trombocitopenija
Sistemski eritematozni lupus
Pemphigus vulgaris
Reumatoidni artritis
Pseudoparalitička mijastenija gravis

Autoimuna hemolitička anemija

Najčešća autoimuna bolest kod pasa, karakteriše je tako što ćelije imunog sistema "napadaju" crvena krvna zrnca, uništavajući ih. Bolest se javlja u dva oblika: akutnom i hroničnom.

Simptomi... Manifestacije akutni oblik sljedeće: opšte stanje psi su depresivni, temperatura im raste, koja traje dva do tri dana, pojavljuje se otežano disanje, desni postaju blijedoružičasti, mokraća tamni (postaje tamno smeđa ili krvava), ponekad se u stolici nalaze nečistoće krvi. Hronični oblik teče talasasto - smirivanje bolesti (remisija) smjenjuje se s pogoršanjem (relapsom).

idiopatska trombocitopenija

Smanjenje broja trombocita u krvi s oštećenim zgrušavanjem. Psi malih i srednjih rasa su najskloniji oboljevanju u prvim godinama života. Uočeno je da žene češće obolijevaju.

Simptomi... Početak bolesti je iznenadni - pojavljuju se mala krvarenja na sluznicama (konjunktiva očiju, usne šupljine) i koži, na mjestima povećane traume. Ponekad se razvija masivno krvarenje iz nosa, desni, crijeva, vagine, mjehura. Na početku bolesti opće stanje ne pati, kako proces napreduje i povećava se gubitak krvi, povećavaju se znakovi anemije - životinja se brzo umara, slabo jede, koža i sluznice postaju blijedi, pojavljuje se otežano disanje, a broj otkucaja srca se povećava.

Sistemski eritematozni lupus (SLE)

Bolest koju karakterizira uključivanje mnogih organa i sistema u proces istovremeno ili postepeno. Psi određenih rasa najverovatnije obolevaju od SLE (škotski ovčar, šelti, sibirski haski, kanadsko-američki beli ovčar). Takođe, život u području sa toplom klimom povećava rizik od razvoja SLE.

Simptomi... Prvi znak je krvarenje iz nosa, što ukazuje na trombocitopeniju. Dalje se razvija anemija - koža postaje blijeda, ponekad ikterična, slabost i brza zamornost... Bolest nužno pogađa bubrege, što dovodi do pojave proteina i dušika u mokraći. Često smrt dolazi od zatajenje bubrega... Zahvaćeni su zglobovi, što uzrokuje porast temperature. Kako bolest napreduje, zglobovi se uništavaju. Treba napomenuti da češće obolijevaju kuje od 2-8 godina.

Reumatoidni artritis

Bolest koju karakterizira upala periartikularnog tkiva, uglavnom velikih i srednjih zglobova. Bolest ima progresivni tok sa čestim periodima egzacerbacija.

Simptomi... V akutni period stanje životinje je depresivno, temperatura povremeno raste. U zahvaćenim zglobovima primjećuju se ograničenje pokreta, otok, napetost, bol. U proces su prvi uključeni sljedeći zglobovi: koleno, lakat, skočni zglob, karpalni. Karakterističan je specifičan sindrom: tijekom pasivnih pokreta pojavljuje se zvuk koji podsjeća na trenje kosti o kost. To sugerira da su zglobovi uništeni.

Pemphigus vulgaris

autoimuni proces, oštećenja kože i sluzokože. Karakteristične manifestacije bolesti - osip u obliku plikova i stvaranje opsežnih erozija.

Simptomi... Osip prolazi kroz nekoliko metamorfoza (transformacija) - na početku se pojavljuje eritem (crvenilo), na njegovom mjestu se formira mjehurić koji sam pukne. Na mjestu rupture mjehura ostaje erozija koja ne zacjeljuje, a zatim se prekriva korom. Vrlo brzo se pridruži sekundarna infekcija, koja pogoršava opći tok bolesti.

Najčešće zahvaćena područja kože i sluzokože u prijelaznim područjima. Prvi osip obično se lokalizira na usnama i nosu. U budućnosti se osip pojavljuje na oralnoj sluznici i konjunktivi očiju. Kod takvih bolesnih životinja, iz usta dolazi truli miris, primjećuje se salivacija gnojno-pjenastog karaktera. Često je zahvaćeno područje oko anusa, sluznice vagine i prepucija. Najčešći lezije kože- poplitealna regija, interdigitalni prostori, koža na dnu kandži.

Pseudoparalitička mijastenija gravis

Autoimuna bolest koja brzo pogađa nervni i mišićni sistem... Ovu bolest karakterizira brzi zamor i patološka slabost nekih mišićnih grupa - uglavnom respiratornih i mišića inerviranih kranijalnih nerava... Psi velikih rasa najverovatnije će razviti mijasteniju gravis.

Simptomi... Nakon kratkog i beznačajnog opterećenja, bolesna životinja slabi, jedva stoji na nogama, smiruje se, kreće se malim koracima, više kao zečji skokovi. Karakteristično izgled: ukočeni dijelovi tijela, savijena leđa, tremor mišića. Nakon kraćeg odmora nastupaju sve promjene.

Polovina zaraženih pasa ima lezije. probavni sustav u vidu otežanog gutanja, pojačanog lučenja pljuvačke, povraćanja sa sluzi, pojavljuje se kašalj. Ove manifestacije mijastenije gravis uzrokovane su parezom jednjaka.

Tretman

Liječenje svih autoimunih bolesti sastoji se u imenovanju velikih doza hormona (glukokortikoida) prije prestanka akutne manifestacije bolesti, nakon čega slijedi prijelaz na doze održavanja. Dobar efekat propisuje lijekove koji suzbijaju pretjerana aktivnost imuni sistem. Ovu grupu bolesti je teško liječiti. Prognoza u mnogim slučajevima zavisi od pravovremenog pristupa medicinskoj pomoći.

Rotavirusna infekcija kod mačaka pogađa gastrointestinalnog trakta uglavnom tanko crijevo, stoga se naziva i kao rotavirusni enteritis... Uzročnik rotavirusna infekcija RNA virus iz porodice rotavirusa. "Voli" uglavnom epitel želuca i tankog crijeva....

Učitavanje ...Učitavanje ...