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Approche moderne au diagnostic et au traitement de l'ischémie cérébrale chronique

Publié dans la revue :
"JOURNAL MÉDICAL RUSSE" Neurologie ; VOLUME 18 ; Numéro 6; 2010 ; p. 1-7.

Docteur en Sciences Médicales S.P. Markine
État de Voronej Académie de médecine eux. N.N. Bourdenko

Ces dernières années, le monde a connu un vieillissement de la population, principalement dû à une baisse du taux de natalité. Selon l'expression figurative de V. Konyakhin, « les jeunes vont et viennent, mais les vieux restent ». Ainsi, en 2000, il y avait environ 400 millions de personnes dans le monde âgées de plus de 65 ans. Toutefois, cette tranche d’âge devrait atteindre 800 millions d’ici 2025.

Changements de côté système nerveux occupent une position de leader parmi ce contingent de personnes. Dans ce cas, les lésions les plus courantes des vaisseaux cérébraux conduisent à une ischémie, c'est-à-dire développement d'une encéphalopathie dyscirculatoire (DE).

DE - multifocal progressif ou dommages diffus cerveau, se manifestant par des troubles cliniques neurologiques, neuropsychologiques et/ou mentaux, provoqués par des troubles vasculaires chroniques. insuffisance cérébrale et/ou des épisodes répétés d’accidents vasculaires cérébraux aigus.

La classification moderne CIM-10 ne contient pas le terme « encéphalopathie dyscirculatoire ». Au lieu du diagnostic précédent, il est recommandé d'utiliser les codes de maladie suivants :
167.2 Athérosclérose cérébrale
167.3 Leucoencéphalopathie vasculaire progressive
167.4 Encéphalopathie hypertensive
167.8 Autres lésions vasculaires cérébrales précisées.

Cependant, le terme « encéphalopathie dyscirculatoire » est traditionnellement utilisé par les neurologues de notre pays. DE est une condition hétérogène qui peut avoir diverses étiologies. Les plus grandes significations étiologiques dans le développement de l'ED sont :
- athérosclérose (DE athéroscléreuse) ;
- hypertension artérielle(DE hypertendu) ;
- leur combinaison (DE mixte).

Dans l'ED athéroscléreuse, les lésions des gros vaisseaux principaux et intracrâniens (sténose) prédominent. En même temps, dans étapes initiales maladies, des modifications sténosées dans un (moins souvent deux) sont détectées grands vaisseaux, alors qu'à des stades avancés du processus, la plupart (ou la totalité) des artères principales de la tête sont souvent modifiées. Une diminution du flux sanguin se produit avec une sténose hémodynamiquement significative (rétrécissement de 70 à 75 % de la surface de la lumière artérielle), puis augmente proportionnellement au degré de rétrécissement. Parallèlement, le rôle le plus important dans les mécanismes de compensation de la circulation cérébrale est joué par l'état des vaisseaux intracrâniens (développement du réseau de circulation collatérale).

Dans l'ED hypertendu, le principal processus pathologiques observé dans les petites branches du système vasculaire cérébral (artères perforantes) sous forme de lipohyalinose et de nécrose fibrinoïde.

Les principaux mécanismes pathogénétiques de développement de l'ED :
- ischémie chronique ;
- « AVC incomplet » ;
- coup terminé.

Les principaux changements morphologiques du DE :
- modifications focales dans le cerveau (kystes post-ischémiques dus à un accident vasculaire cérébral lacunaire) ;
- modifications diffuses de la substance blanche (leucoaraïose) ;
- atrophie cérébrale (cortex cérébral et hippocampe).

Les dommages aux petites artères cérébrales (40 à 80 µm de diamètre) sont l'une des principales causes d'accident vasculaire cérébral lacunaire (jusqu'à 15 mm de diamètre). Selon la localisation et la taille, les infarctus lacunaires peuvent se manifester par des syndromes neurologiques caractéristiques ou être asymptomatiques (dans des zones fonctionnellement « silencieuses » - le putamen, la substance blanche des hémisphères cérébraux). Avec la nature multiple des lacunes profondes, un état lacunaire se forme (Fig. 1)

Riz. 1. Multiples foyers lacunaires dans le bassin du milieu droit artère cérébrale, selon l'IRM du cerveau

La leucoaraïose est visualisée comme une focale bilatérale ou zones diffuses diminution de la densité de la substance blanche sur les images pondérées en tomodensitométrie et en T1 en imagerie par résonance magnétique, ou sous forme de zones de densité accrue sur les images pondérées en T2 en imagerie par résonance magnétique (Figure 2).

Riz. 2. Leucoaraïose sévère

Lésion étendue petites artères provoque plusieurs principaux types de changements :
- lésions bilatérales diffuses de la substance blanche (leucoencéphalopathie) - variante leucoencéphalopathique (Binswanger) de DE ;
- infarctus lacunaires multiples - variante lacunaire du DE.

Dans le tableau clinique de l'ED, on distingue un certain nombre de syndromes principaux :
- vestibulaire-atactique (vertiges, chancellements, instabilité à la marche) ;
- pyramidale (revitalisation des réflexes tendineux avec expansion des zones réflexogènes, anisoréflexie, parfois clonus du pied) ;
- amyostatique (tremblements de la tête, des doigts, hypomimie, rigidité musculaire, lenteur des mouvements) ;
- pseudobulbaire (parole floue, rires et pleurs « violents », étouffement en avalant) ;
- psychopathologique (dépression, altération des fonctions cognitives).

Vertiges - la plainte la plus courante des patients atteints de DE (survient dans 30 % des cas). Les étourdissements chez les personnes âgées sont causés par Pour les raisons suivantes et leurs combinaisons :
- changements liés à l'âge Système sensoriel;
- diminution des capacités compensatoires mécanismes centrauxéquilibre;
- insuffisance cérébrovasculaire avec atteinte prédominante du système vertébrobasilaire.

Dans ce cas, le rôle principal est joué par les lésions des noyaux vestibulaires du tronc cérébral ou des connexions vestibulo-cérébelleuses. Le composant dit périphérique, causé par des lésions athéroscléreuses des vaisseaux de l'oreille interne, revêt une importance particulière.

Troubles du mouvement chez les personnes âgées (jusqu'à 40 % des cas) sont causées par des lésions des lobes frontaux et de leurs connexions avec les formations sous-corticales.

Principaux troubles moteurs chez la personne âgée :
- « trouble de la marche frontale » (dysbasie frontale) ;
- « déséquilibre frontal » (astasie frontale) ;
- « déséquilibre sous-cortical » (astasie sous-corticale) ;
- violation de l'initiation à la marche ;
- une marche « prudente » (ou incertaine).

Les troubles du mouvement s'accompagnent souvent de chutes. Selon plusieurs chercheurs, 30 % des personnes âgées de 65 ans et plus subissent une chute au moins une fois par an, alors que dans environ la moitié des cas, cela se produit plus d'une fois par an. Le risque de chute augmente en présence de troubles cognitifs, de dépression et lorsque les patients prennent des antidépresseurs, des tranquillisants benzodiazépines et des antihypertenseurs.

La prévalence de la dépression chez les patients atteints de DE (selon l'étude Compass) est supérieure à 50 % (avec un tiers des patients souffrant de troubles dépressifs sévères).

Particularités image clinique dépression chez les personnes âgées :
- prédominance des symptômes somatiques de la dépression sur les symptômes mentaux ;
- perturbations sévères des fonctions vitales, notamment du sommeil ;
- masque symptômes mentaux la dépression peut inclure l'anxiété, l'irritabilité et la « grogne », qui sont souvent considérées par d'autres comme des caractéristiques de la vieillesse ;
- les symptômes cognitifs de la dépression sont souvent évalués en termes d'oubli sénile ;
- des fluctuations importantes des symptômes ;
- respect incomplet des critères d'un épisode dépressif (symptômes individuels de dépression) ;
- fermer la connexion entre les exacerbations maladie somatique et dépression ;
- présence de symptômes généraux de dépression et de maladie somatique.

Selon plusieurs études épidémiologiques, 25 à 48 % des personnes de plus de 65 ans souffrent de divers troubles du sommeil. Parallèlement, les troubles du sommeil se manifestent le plus souvent sous forme d'insomnie : troubles de la présomnie - 70 %, troubles de l'intrasomnie - 60,3 % et troubles de la post-somnie - 32,1 % des cas.

Les principales manifestations des troubles du sommeil chez les personnes âgées :
- plaintes persistantes d'insomnie ;
- difficulté constante à s'endormir ;
- superficiel et sommeil interrompu;
- la présence de rêves vifs et multiples, au contenu souvent douloureux ;
- premiers réveils;
- sensation d'anxiété au réveil ;
- difficulté ou incapacité à se rendormir ;
- manque de sensation de repos après le sommeil.

Déficience cognitive dans la dépression sont causées par une redistribution de l’attention, une faible estime de soi et des troubles des médiateurs. Le dysfonctionnement cognitif dans la dépression se caractérise par :
- apparition aiguë/subaiguë de la maladie ;
- progression rapide des symptômes ;
- indications d'une pathologie mentale antérieure ;
- plaintes persistantes concernant une diminution des capacités intellectuelles ;
- manque d'effort lors de la réalisation des tests (« je ne sais pas ») ;
- variabilité des performances des tests ;
- attirer l'attention améliore les performances des tests ;
- la mémoire des événements récents et lointains en souffre également.

Cependant, dans la dépression, l'évaluation subjective des capacités cognitives et le degré d'inadaptation sociale ne correspondent généralement pas aux données objectives issues des tests des fonctions cognitives. Gravité réduite troubles émotionnels conduit à une régression des troubles cognitifs liés à la dépression. Cependant, suite à de nombreuses études sur la région hippocampique chez des patients présentant de grandes dépression Les preuves s'accumulent selon lesquelles la dépression provoque son atrophie. Récemment, des cas d'atrophie hippocampique ont même été signalés après le premier épisode dépressif [Zh.P. Ollier, France, 2007]. De plus, selon les experts de Chicago du Rush Alzheimer's Disease Center, une dépression prolongée peut provoquer le développement de la maladie d'Alzheimer. Ainsi, à chaque nouveau signe de dépression, la probabilité de développer la maladie d'Alzheimer augmente de 20 %.

Déficience cognitive légère (UCR) avec DE (selon l'étude Prometheus) survient dans 56 % des cas. Le lien entre un déficit cognitif modéré détecté chez un patient et une DE peut être indiqué par :
- la prédominance de troubles cognitifs régulateurs associés à un dysfonctionnement des lobes frontaux (altérations de la planification, de l'organisation et du contrôle des activités, diminution de l'activité de la parole, affaiblissement secondaire modéré de la mémoire avec reconnaissance relativement intacte) ;
- combinaison de troubles cognitifs avec troubles affectifs(apathie, dépression, irritabilité), ainsi que des symptômes neurologiques focaux, y compris ceux indiquant une souffrance dans les parties profondes du cerveau (dysarthrie, troubles de la marche et de la stabilité posturale, signes extrapyramidaux, troubles neurogènes de la miction).

Le tableau 1 présente une description comparative des types de maladie d'Alzheimer MCI et DE avec MCI.

Tableau 1. Caractéristiques distinctives Type d'Alzheimer MCI et DE avec MCI

Panneaux	MCI de type Alzheimer	DE avec UKR
Facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle, diabète, obésité, etc.)	±	++
Signes de maladie cérébrovasculaire (antécédents d'AIT ou d'accident vasculaire cérébral, sténose artères carotides etc.)	±	++
Couler	Progressif (périodes de plateau possibles)	Variable
Etude neuropsychologique	Les troubles de la mémoire prédominent (dysfonctionnement hippocampique)	Les troubles de l'attention et des fonctions régulatrices prédominent (dysfonctionnement frontal)
Troubles affectifs	±	+
Troubles du mouvement (troubles de la marche, syndrome pseudobulbaire, signes extrapyramidaux ou pyramidaux)	±	++
Troubles urinaires neurogènes	-	+
Données IRM atrophie hippocampique lésions multiples/leucoaraïose	+ ±	± ++

Les MCI chez les patients présentant des lésions diffuses de la substance blanche apparaissent lorsque leur volume dépasse 10 % du volume de la substance blanche des hémisphères. Cependant, dans les 5 ans, 70 à 80 % des patients présentant une déficience cognitive légère « font la transition » vers le groupe des patients atteints de démence. De plus, la présence d’infarctus « silencieux », notamment multiples, est associée à une détérioration générale de l’activité cognitive et fait plus que doubler le risque de développer une démence dans les prochaines années.

DE est la principale cause de démence vasculaire. Ainsi, dans la structure de la démence vasculaire, 67 % sont des démences dues à la maladie. petits vaisseaux(démence sous-corticale, état lacunaire, démence sénile type Binswanger). Dans ce type de démence, les troubles cognitifs peuvent progresser de façon continue avec des épisodes forte détériorationà cause d'accidents vasculaires cérébraux. Au stade de la démence, les patients sont partiellement ou totalement dépendants des autres. Le déclin de la qualité de vie des patients atteints de démence est plus clairement visible en analysant les œuvres d'artistes célèbres souffrant de démence. La figure 3 montre les premières œuvres de l'artiste américain William de Kooning (1904-1997), maître de l'art abstrait. Dans les années 80, on lui a diagnostiqué une démence, ce qui se reflète dans ses œuvres sous le titre général « Sans titre ». La figure 4 montre des peintures peintes par l'artiste au stade de la démence.

Riz. 3. Les premières œuvres de de Kooning (« Femmes »)

Riz. 4. Derniers travaux de Kooning ("Sans titre")

Les principales manifestations cliniques de la démence vasculaire (selon T. Erkinjuntti (1997) tel que modifié)

Evolution de la maladie :
- apparition relativement brutale (jours, semaines) d'un déficit cognitif ;
- une progression fréquente par étapes (une certaine amélioration après un épisode de détérioration) et une évolution fluctuante (c'est-à-dire des différences dans l'état des patients à différents jours) des troubles cognitifs ;
- dans certains cas (20-40 %) une évolution plus discrète et progressive.

Symptômes neurologiques/psychiatriques
- les symptômes détectés dans l'état neurologique indiquent une lésion cérébrale focale dans les premiers stades de la maladie (léger défaut moteur, troubles de la coordination, etc.) ;
- symptômes bulbaires (dont dysarthrie et dysphagie) ;
- troubles de la marche (hémiparétique, etc.) ;
- instabilité et chutes fréquentes et non provoquées ;
- mictions fréquentes et incontinence urinaire ;
- ralentissement des fonctions psychomotrices, altération des fonctions exécutives ;
- labilité émotionnelle (pleurs violents, etc.) ;
- préservation de la personnalité et de l'intuition dans les poumons et modérément cas sévères;
- troubles affectifs (dépression, anxiété, labilité affective).

Maladies accompagnantes

Présence dans l'anamnèse maladies cardiovasculaires(pas dans tous les cas) : hypertension artérielle, maladie coronarienne.

Selon la gravité des principaux symptômes, il existe 3 degrés de gravité de l'ED :
1er degré - la présence de symptômes neurologiques focaux diffus, dont la gravité est insuffisante pour diagnostiquer un syndrome neurologique délimité (de légers troubles cognitifs de nature neurodynamique sont détectés) ;
2ème degré - la présence d'un syndrome neurologique assez prononcé (déficience cognitive cliniquement évidente, généralement degré modéré);
3ème degré - une combinaison de plusieurs syndromes neurologiques et neuropsychologiques indiquant des lésions cérébrales multifocales (les troubles cognitifs atteignent le niveau de la démence).

À mesure que l’ED progresse, le nombre de plaintes des patients diminue considérablement, ce qui est dû à une diminution des critiques des patients à l’égard de leur état. Les plaintes concernent principalement l'instabilité lors de la marche, le bruit et la lourdeur dans la tête ainsi que les troubles du sommeil. Dans le même temps, la gravité de l’inadaptation sociale s’accroît. La figure 5 montre un fragment d'un dossier de plaintes du patient B., 59 ans, atteint de stade 3 DE.

Riz. 5. Plainte du patient B., 59 ans, DE stade 3

Gravité de l’inadaptation sociale :
1ère étape - le patient est capable de conditions normales service, les difficultés surviennent uniquement lorsque charge accrue(émotionnel ou physique);
2ème étape - une certaine assistance est requise dans des conditions normales ;
3ème étape - en raison d'un défaut neurologique et/ou cognitif, le patient est incapable d'accomplir même des fonctions simples et nécessite une assistance constante.

Actuellement il y a 3 options pour le taux de progression du DE :
- rythme rapide - changement d'étapes plus rapide qu'en 2 ans ;
- rythme moyen - changement d'étapes sur 2 à 5 ans ;
- rythme lent - changement d'étapes sur plus de 5 ans

Critères diagnostiques DE :
- symptômes neuropsychologiques et/ou neurologiques objectivement détectables ;
- des signes de maladie cérébrovasculaire, y compris des facteurs de risque et/ou des signes confirmés instrumentalement de lésions des vaisseaux cérébraux (par exemple, données échographiques) et/ou de la matière cérébrale (données CT/IRM) ;
- la présence d'une relation de cause à effet entre les lésions vasculaires cérébrales et le tableau clinique ;
- absence de signes d'autres maladies pouvant expliquer le tableau clinique.

O.S. Levin (2006) a développé des critères de diagnostic basés sur les données CT et IRM différentes étapes encéphalopathie discirculatoire (Tableau 2).

Tableau 2. Changements en neuroimagerie dans DE

Types d'étapes de changements	1ère étape	2ème étape	3ème étape
*Leucoaraïose*
taper	Sous-corticale périventriculaire et/ou ponctuée	Sous-corticale inégale et partiellement confluente	Sous-corticale confluente
largeur	Moins de 10mm	Plus de 10mm	Plus de 20 mm
*Lacunes*
nombre	2-5	3-5	Plus de 5
*Crises cardiaques territoriales*
nombre	0-1	2-3	Plus de 3
carré	Pas plus de 1/8 hémisphère	Pas plus de 1/4 d'hémisphère	au moins 1/4 hémisphère
(diamètre)	(jusqu'à 10 mm)	(jusqu'à 25mm)	(>25mm)
Atrophie cérébrale	±	+/++	++/+++

Principes du traitement DE :
1) action sur facteurs vasculaires(correction pression artérielle, prévention des accidents vasculaires cérébraux);
2) restauration du flux sanguin cérébral, amélioration du métabolisme cérébral ;
3) amélioration et stabilisation des fonctions cognitives ;
4) correction des autres manifestations cliniques maladies.

L'une des approches les plus prometteuses dans le traitement de l'ED est la nomination médicaments combinés, ayant un effet multimodal (antihypoxique, métabolique (nootropique) et vasodilatateur). Récemment, le médicament a été largement utilisé à ces fins. Omaron , contenant 400 mg de piracétam et 25 mg de cinnarizine.

Le mécanisme d’action du piracétam est diversifié. Une théorie qui explique bon nombre des effets du piracétam est la théorie des membranes. Selon elle, les effets du piracétam pourraient résulter du rétablissement de la fluidité membranaire (qui diminue avec l’âge) :
- interaction spécifique avec la membrane cellulaire ;
- restauration de la structure membranaire ;
- restauration des propriétés liquides des membranes cellulaires ;
- normalisation de la fonction de la membrane cellulaire.

Il est d'usage de distinguer deux directions d'action principales du piracétam : neuronale et vasculaire. L'effet neuronal est réalisé grâce à l'amélioration processus métaboliques grâce à l'optimisation de la consommation d'oxygène et de l'utilisation du glucose. Il a été prouvé que le piracétam interagit avec le système émetteur, exerçant un effet modulateur. L'amélioration de l'effet neuronal facilite les processus cognitifs. Un certain nombre d'études en double aveugle ont montré que l'utilisation du piracétam augmente considérablement plus fonctions mentales non seulement dans des conditions de vieillissement dit physiologique, mais également chez les patients atteints du syndrome psychoorganique à involution sénile. De plus, ces dernières années, des travaux sont apparus confirmant l'efficacité du piracétam dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.

L'effet vasculaire du piracétam se manifeste par son effet sur la microcirculation et les cellules sanguines : une diminution de l'agrégation plaquettaire, une augmentation de la déformabilité des érythrocytes. En conséquence, le piracétam présente un effet antithrombotique et améliore considérablement les propriétés rhéologiques du sang, ce qui, à son tour, constitue la base de la normalisation de la circulation cérébrale altérée.

Cependant, la pathologie cérébrovasculaire s'accompagne non seulement Troubles métaboliques, mais aussi des troubles de l'hémodynamique cérébrale, à la suite desquels pratique neurologique Un autre groupe de médicaments est largement utilisé : les agents vasoactifs, en particulier la cinnarizine. La cinnarizine est un bloqueur sélectif des canaux calciques, inhibe l'entrée des ions calcium dans les cellules et réduit leur contenu dans le dépôt de la membrane plasmique, réduit le tonus des muscles lisses des artérioles, réduit leur réponse aux substances vasoconstrictrices biogènes, augmente l'élasticité des membranes érythrocytaires, leur capacité à se déformer et réduit la viscosité du sang.

Lorsque le piracétam est associé à la cinnarizine, l’effet des deux médicaments est potentialisé. Alors, il est temps d'atteindre concentration maximale la cinnarizine dans le plasma sanguin dure 1 à 4 heures, tandis que le piracétam dure 2 à 6 heures. En conséquence, l'effet vasculaire précède l'effet nootropique, ce qui contribue à améliorer l'administration du piracétam dans la zone d'ischémie cérébrale. De plus, l'utilisation du homard neutralise les effets secondaires de chacun des composants : piracétam (irritabilité, tension interne, troubles du sommeil, excitabilité accrue) et cinnarizine (faiblesse, dépression, somnolence). Omaron est prescrit 1 comprimé 3 fois par jour pendant 2-3 mois.

Dans un multicentre (5 centres cliniques Fédération Russe), une étude randomisée ouverte ayant inclus 90 patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (avec des antécédents de 1 mois à 1 an), a comparé l'efficacité et la tolérance de l'omarone (1 comprimé 3 fois par jour) en association avec un traitement de base (médicaments hypertenseurs, agents antiplaquettaires et statines) lorsqu'ils sont utilisés dans les 2 mois par rapport à la thérapie de base.

Les résultats de l'étude ont montré que dans le groupe thérapeutique Omaron, après un mois de traitement, une amélioration significative de toutes les fonctions cognitives a été constatée. L'amélioration était la plus significative après deux mois de traitement. Dans le groupe témoin, la dynamique était beaucoup moins prononcée. Ainsi, à titre d'exemple, vous trouverez ci-dessous les résultats des tests de mémorisation de 5 mots et de dessin d'une horloge (Fig. 6, 7).

Riz. 6. Dynamique des indicateurs du test de mémorisation de 5 mots

Riz. 7. Dynamique des indicateurs de test de dessin d'horloge (points)

De plus, dans le groupe traité au homard, il y a eu une diminution significative de la gravité des symptômes dépressifs et troubles anxieux(Fig. 8).

Riz. 8. Dynamique des indicateurs de l'échelle de dépression et d'anxiété

L'étude a établi une bonne tolérance du homard, l'absence de Effets secondaires lorsqu'il est combiné avec d'autres médicaments, qui sont utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents, ainsi que le manque d'influence du homard sur l'hémodynamique systémique.

Littérature

1. Damuline I.V. Encéphalopathie discirculatoire : pathogenèse, tableau clinique, traitement. Recommandations méthodologiques - Moscou - 2005 - 43 p.

2. Damuline I.V. Aspects actuels de la neurogériatrie dans la pratique d'un thérapeute. Recommandations méthodologiques pour les médecins généralistes - Moscou - 2004 - 23 p.

3. Kamtchatnov P.R. Troubles chroniques de la circulation cérébrale - Moscou - 2008 -39 p.

4. Levin O.S. Thérapie pathogénétique des troubles cognitifs - Moscou - 2008 - 12 p.

5. Levin O.S. Encéphalopathie discirculatoire : idées modernes sur les mécanismes de développement et de traitement - Moscou - 2006 - 24 p.

6. Markin S.P. Déficience cognitive pendant pratique médicale. Boîte à outils- Moscou - 2007 - 42 p.

7. Parfenov V.A. et coll. Une étude ouverte, randomisée et multicentrique sur l'efficacité et l'innocuité du médicament Omaron chez des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral et présentant un trouble cognitif- Moscou - 2008 - 15 p.

Docteur en Sciences Médicales S.P. Markine

Académie médicale d'État de Voronej nommée d'après. N.N. Bourdenko

Les modifications du système nerveux occupent une place prépondérante parmi ce groupe de personnes. Dans ce cas, les lésions les plus courantes des vaisseaux cérébraux conduisent à une ischémie, c'est-à-dire développement d'une encéphalopathie dyscirculatoire (DE).

L'ED est un syndrome de lésions cérébrales multifocales ou diffuses progressives, se manifestant par des troubles cliniques neurologiques, neuropsychologiques et/ou mentaux, provoqués par une insuffisance cérébrovasculaire chronique et/ou des épisodes répétés d'accidents cérébrovasculaires aigus.

La classification moderne CIM-10 ne contient pas le terme « encéphalopathie dyscirculatoire ». Au lieu du diagnostic précédent, il est recommandé d'utiliser les codes de maladie suivants :

167.4 Encéphalopathie hypertensive

167.8 Autres lésions vasculaires cérébrales précisées.

Cependant, le terme « encéphalopathie dyscirculatoire » est traditionnellement utilisé par les neurologues de notre pays. L’ED est une maladie hétérogène qui peut avoir différentes étiologies. Les plus grandes significations étiologiques dans le développement de l'ED sont :

- athérosclérose (DE athéroscléreuse) ;

— l'hypertension artérielle (DE hypertensive);

- leur combinaison (DE mixte).

Dans l'ED athéroscléreuse, les lésions des gros vaisseaux principaux et intracrâniens (sténose) prédominent. Dans le même temps, dans les premiers stades de la maladie, des modifications sténosées dans un (moins souvent deux) vaisseaux principaux sont détectées, tandis qu'aux stades avancés du processus, la plupart (ou la totalité) des artères principales de la tête sont souvent modifié. Une diminution du flux sanguin se produit avec une sténose hémodynamiquement significative (rétrécissement de 70 à 75 % de la surface de la lumière artérielle), puis augmente proportionnellement au degré de rétrécissement. Parallèlement, le rôle le plus important dans les mécanismes de compensation de la circulation cérébrale est joué par l'état des vaisseaux intracrâniens (développement du réseau de circulation collatérale).

Dans l'ED hypertensive, les principaux processus pathologiques sont observés dans les petites branches du système vasculaire cérébral (artères perforantes) sous forme de lipohyalinose et de nécrose fibrinoïde.

Les principaux mécanismes pathogénétiques de développement de l'ED :

— l'ischémie chronique;

- « AVC incomplet » ;

- coup terminé.

Les principaux changements morphologiques du DE :

- modifications focales dans le cerveau (kystes post-ischémiques dus à un accident vasculaire cérébral lacunaire) ;

- modifications diffuses de la substance blanche (leucoaraïose) ;

- atrophie cérébrale (cortex cérébral et hippocampe).

Riz. 1. Lésions lacunaires multiples sur le territoire de l'artère cérébrale moyenne droite, selon l'IRM du cerveau

La leucoaraïose est visualisée sous forme de zones focales ou diffuses bilatérales de faible densité dans la substance blanche sur la tomodensitométrie et les images pondérées en T1 en imagerie par résonance magnétique, ou sous la forme de zones de densité accrue sur les images pondérées en T2 en imagerie par résonance magnétique (Figure 2).

Riz. 2. Leucoaraïose sévère

La maladie courante des petites artères entraîne plusieurs types principaux de changements :

— lésions bilatérales diffuses de la substance blanche (leucoencéphalopathie) — variante leucoencéphalopathique (Binswanger) de la DE ;

— infarctus lacunaires multiples — variante lacunaire de DE.

Dans le tableau clinique de l'ED, on distingue un certain nombre de syndromes principaux :

- vestibulaire-atactique (vertiges, chancellements, instabilité à la marche) ;

- pyramidale (revitalisation des réflexes tendineux avec expansion des zones réflexogènes, anisoréflexie, parfois clonus du pied) ;

- amyostatique (tremblements de la tête, des doigts, hypomimie, rigidité musculaire, lenteur des mouvements) ;

- pseudobulbaire (parole floue, rires et pleurs « violents », étouffement en avalant) ;

- psychopathologique (dépression, altération des fonctions cognitives).

Vertiges - la plainte la plus courante des patients atteints de DE (survient dans 30 % des cas). Les étourdissements chez les personnes âgées sont causés par les raisons suivantes et leurs combinaisons :

— les modifications du système sensoriel liées à l'âge ;

— réduction des capacités compensatoires des mécanismes centraux d'équilibre ;

- insuffisance cérébrovasculaire avec atteinte prédominante du système vertébrobasilaire.

Troubles du mouvement chez les personnes âgées (jusqu'à 40 % des cas) sont causées par des lésions des lobes frontaux et de leurs connexions avec les formations sous-corticales.

Principaux troubles moteurs chez la personne âgée :

- « trouble de la marche frontale » (dysbasie frontale) ;

- « déséquilibre frontal » (astasie frontale) ;

— « déséquilibre sous-cortical » (astasie sous-corticale) ;

- initiation altérée à la marche ;

- une marche « prudente » (ou incertaine).

La prévalence de la dépression chez les patients atteints de DE (selon l'étude Compass) est supérieure à 50 % (avec un tiers des patients souffrant de troubles dépressifs sévères).

Caractéristiques du tableau clinique de la dépression chez les personnes âgées :

- prédominance des symptômes somatiques de la dépression sur les symptômes mentaux ;

- perturbations sévères des fonctions vitales, notamment du sommeil ;

— un masque pour les symptômes mentaux de la dépression peut être l'anxiété, l'irritabilité et la « grogne », qui sont souvent considérées par d'autres comme des caractéristiques de la vieillesse ;

— les symptômes cognitifs de la dépression sont souvent évalués en termes d'oubli sénile ;

- des fluctuations importantes des symptômes ;

- respect incomplet des critères d'un épisode dépressif (symptômes individuels de dépression) ;

— lien étroit entre les exacerbations des maladies somatiques et la dépression;

- la présence de symptômes généraux de dépression et de maladie somatique.

Les principales manifestations des troubles du sommeil chez les personnes âgées :

- plaintes persistantes d'insomnie ;

- difficulté constante à s'endormir ;

- un sommeil superficiel et intermittent ;

- la présence de rêves vifs et multiples, au contenu souvent douloureux ;

- des réveils précoces ;

- sensation d'agitation anxieuse au réveil ;

- difficulté ou incapacité à se rendormir ;

- manque de sensation de repos après le sommeil.

— apparition aiguë/subaiguë de la maladie ;

- progression rapide des symptômes ;

— indications d'une pathologie mentale antérieure;

- plaintes persistantes concernant une diminution des capacités intellectuelles ;

— manque d'effort lors de la réalisation des tests (« Je ne sais pas ») ;

— variabilité des performances des tests ;

— attirer l'attention améliore les performances des tests ;

- la mémoire des événements récents et lointains en souffre également.

Cependant, dans la dépression, l'évaluation subjective des capacités cognitives et le degré d'inadaptation sociale ne correspondent généralement pas aux données objectives issues des tests des fonctions cognitives. Réduire la gravité des troubles émotionnels entraîne une régression des troubles cognitifs liés à la dépression. Cependant, à la suite de nombreuses études sur la région de l'hippocampe chez des patients souffrant de trouble dépressif majeur, des preuves se sont accumulées selon lesquelles son atrophie se produit au cours de la dépression. Récemment, des cas d'atrophie hippocampique ont même été signalés après le premier épisode dépressif [Zh.P. Ollier, France, 2007]. De plus, selon les experts de Chicago du Rush Alzheimer's Disease Center, une dépression prolongée peut provoquer le développement de la maladie d'Alzheimer. Ainsi, à chaque nouveau signe de dépression, la probabilité de développer la maladie d'Alzheimer augmente de 20 %.

— la prédominance de troubles cognitifs régulateurs associés à un dysfonctionnement des lobes frontaux (altérations de la planification, de l'organisation et du contrôle des activités, diminution de l'activité de la parole, affaiblissement secondaire modéré de la mémoire avec reconnaissance relativement intacte) ;

- une combinaison de troubles cognitifs avec des troubles affectifs (apathie, dépression, irritabilité), ainsi que des symptômes neurologiques focaux, y compris ceux indiquant une souffrance dans les parties profondes du cerveau (dysarthrie, altération de la démarche et de la stabilité posturale, signes extrapyramidaux, troubles neurogènes de la miction ).

Le tableau 1 présente une description comparative des types de maladie d'Alzheimer MCI et DE avec MCI.

Tableau 1. Caractéristiques distinctives de la maladie d'Alzheimer de type MCI et DE avec MCI

Panneaux

MCI de type Alzheimer

AThérosclérose cérébrale

Athérosclérose cérébrale

Prévalence : généralement diagnostiquée entre 50 et 60 ans.

Pronostic de l'athérosclérose cérébrale : Le taux de formation de troubles neurologiques peut être différent. Des options de flux « défavorables » sont identifiées athérosclérose cérébrale: progressant rapidement, progressant lentement avec des crises et des troubles transitoires de la circulation cérébrale, et le plus souvent avec une athérosclérose des vaisseaux cérébraux - évolution lentement progressive.

Le cours est progressivement progressif. L'influence d'un certain nombre de facteurs peut accélérer et aggraver l'évolution de l'athérosclérose cérébrale : traumatisme, infection, intoxication, décompensation cardiaque, surcharge émotionnelle et intellectuelle et futurs accidents vasculaires cérébraux. Il existe trois stades de l'athérosclérose cérébrale : I - modérément sévère ; II - prononcé, III - fortement exprimé. Quand je suis rapide version en développement Bien sûr, une athérosclérose cérébrale prononcée se développe en 5 ans environ. Une stabilisation relative de la maladie est possible dans le contexte d'une persistance symptômes neurologiques, mais la progression est plus typique avec des crises répétées et des accidents ischémiques transitoires. Les manifestations cliniques augmentent avec l’âge des patients, ce qui reflète l’ajout de pathologies cardiovasculaires et autres. les organes internes. Il existe un taux de progression rapide de la maladie chez les patients souffrant d'hypertension artérielle avec une évolution défavorable.

Athérosclérose cérébrale du premier stade (1er degré) -

Stade modéré. Elle se traduit par le développement d'un syndrome « neurasthénique » et la prédominance des manifestations subjectives. Cette étape est caractérisée par des plaintes concernant des troubles de la mémoire, une diminution des performances, des maux de tête et une lourdeur de tête, des étourdissements, des troubles du sommeil, une faiblesse générale, de la fatigue et de l'inattention. Souvent, ces symptômes de surmenage s'accompagnent de plaintes telles que : douleurs cardiaques, palpitations, essoufflement, douleurs dans les articulations et la colonne vertébrale, etc.

Le deuxième critère nécessaire pour diagnostiquer l'encéphalopathie athéroscléreuse de stade 1 est l'identification par un neurologue lors de l'examen de symptômes organiques épars de lésions du système nerveux, dont beaucoup sont de nature variable.

Les études neuropsychologiques confirment la présence d'asthénie, diminuée mémoire à court terme, attention. Les tests psychologiques révèlent une diminution de l'attention et de la mémoire, ainsi qu'une diminution de la quantité d'informations perçues. Critique sauvée. À ce stade, en règle générale, avec un traitement correctement sélectionné, il est possible de réduire la gravité ou d'éliminer certains symptômes. L'inadaptation sociale est peu exprimée, le patient éprouve des difficultés uniquement dues à une surcharge émotionnelle ou physique.

Athérosclérose cérébrale du deuxième stade (2 degrés) -

Stade exprimé. Cela s'exprime par le fait qu'à côté des sensations désagréables internes, des signes objectifs apparaissent. L'efficacité diminue progressivement, la fatigue, les troubles du sommeil et de la mémoire augmentent. Les patients cessent de remarquer leurs défauts et surestiment souvent leurs capacités réelles.

L'état neurologique révèle des symptômes clairs caractéristiques de dégâts organiques certaines structures cérébrales (par exemple, symptômes du parkinsonisme).

Athérosclérose cérébrale du troisième stade (3 degrés) -

Scène fortement exprimée. Il se peut qu’il n’y ait aucune plainte, ou que le manque de plaintes soit perceptible. Lors d'un examen neurologique, on constate une aggravation des symptômes préexistants. Les patients présentent une forte diminution de l’intelligence, une faiblesse et un aplatissement des émotions. Mal de tête, vertiges, bruits de tête, troubles du sommeil sont constants.

Les symptômes constituent certains syndromes cliniques : insuffisance des voies motrices - syndrome pyramidal; instabilité et instabilité - syndrome ataxique ; pseudobulbaire, parkinsonisme vasculaire, psychose, démence vasculaire.

Athérosclérose cérébrale de grade 3

Méthodes modernes de traitement de l'athérosclérose cérébrale

Normes pour le traitement de l'athérosclérose cérébrale

Protocoles pour le traitement de l'athérosclérose cérébrale

Méthodes modernes de traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Normes pour le traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire

165 Obstruction et sténose des artères précérébrales, n'entraînant pas d'infarctus cérébral

166 Obstruction et sténose des artères cérébrales, n'entraînant pas d'infarctus cérébral

I67.4 Encéphalopathie hypertensive

167.2 Athérosclérose cérébrale

167.3 Leucoencéphalopathie vasculaire progressive

I67.8 Ischémie cérébrale (chronique)

169 Conséquences des maladies cérébrovasculaires

170 Athérosclérose

167 Autres maladies cérébrovasculaires.

Définition: L'athérosclérose est caractérisée par des dépôts de lipides sous forme de plaques dans l'intima des artères de gros et moyen calibre ; accompagnée de fibrose et de calcification. Le terme cérébral reflète la localisation du processus.

L'athérosclérose cérébrale se développe à la suite de lésions occlusives et sténosées des artères extra- et/ou intracrâniennes, c'est-à-dire artères qui irriguent le cerveau en sang. L'accident vasculaire cérébral est causé par les mêmes modifications des vaisseaux sanguins qui conduisent à un infarctus du myocarde ou à une claudication intermittente.

Comme classification de travail des formes chroniques d'accidents vasculaires cérébraux, la classification d'E.V. Schmidt (1985) peut être utilisée.

Selon cette classification, le terme DE reflète l'ensemble du spectre des manifestations des troubles cérébrovasculaires chroniques - du minime violations prononcées dans la mesure où la démence vasculaire, c'est à dire. comprend toutes les formes prédémentielles de troubles angioneurologiques.

L'encéphalopathie dyscirculatoire (ED) est un trouble à évolution lente de l'apport sanguin au cerveau, entraînant une augmentation progressive changements structurels cerveau et dysfonctionnement. Les principaux mécanismes pathogénétiques de l'ED comprennent les lésions des vaisseaux cérébraux extra- et intracrâniens.

Classification: encéphalopathie :

Stade I - symptômes neurologiques focaux dispersés.

Le stade II est caractérisé par une détérioration progressive des fonctions mnésiques, une diminution des performances, un changement de personnalité et des symptômes focaux plus distincts.

Le stade III est caractérisé par changements diffus tissu cérébral, qui conduisent au développement de syndromes focaux en fonction des dommages prédominants dans n'importe quelle zone du cerveau, de l'aggravation des troubles mnésiques et les troubles mentaux jusqu'à la démence.

Facteurs de risque:

1. Fumer

2. Haut niveau cholestérol

3. Niveaux élevés de triglycérides

4. Hyperhomocystéinémie

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :

1. Consultation avec un ophtalmologiste (fond d'œil)

2. Consultation avec un cardiologue

3. Électrocardiographie

4. Tomodensitométrie.

Tactiques de traitement :

1. Correction des facteurs de risque (RF) des processus d'athérogenèse ;

2. Perfusion améliorée ;

3. Thérapie neuroprotectrice.

La correction des facteurs de risque implique de contrôler la tension artérielle, de réduire le taux de cholestérol et d’arrêter de fumer.

Le traitement de l'hypertension artérielle est réalisé à l'aide de faibles doses de diurétiques, bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA ou les inhibiteurs calciques A.

L'hypercholestérolémie est un facteur de risque important de maladies cérébrovasculaires.

Le traitement de la dyslipoprotéinémie commence par la correction des troubles métabolisme lipidique avec l'aide d'un régime. Changements de style de vie nécessaires : augmenté activité physique, arrêt du tabac, perte de poids, etc.

La dose initiale de lovastatine est de 20 mg au coucher. La dose peut être augmentée jusqu'à 80 mg/jour (administrée 1 ou 2 fois).

Pravastatine : 20-40 mg/jour.

Simvastine : dose initiale de 10 à 20 mg, peut être augmentée jusqu'à 80 mg/jour.

Fluvastatine : 20 à 40 mg (jusqu'à 80 mg).

Il est recommandé aux patients souffrant de maladies cardiovasculaires concomitantes (maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral) de prendre des statines dès qu'ils atteignent un taux de cholestérol total inférieur à 6,0 mmol/l.

Le traitement des patients atteints d'ischémie cérébrale chronique doit être complet et inclure des mesures visant à corriger la maladie vasculaire sous-jacente, à prévenir la dysgémie cérébrale répétée, à restaurer les indicateurs quantitatifs et qualitatifs du flux sanguin cérébral et à normaliser les fonctions cérébrales altérées, et à influencer les facteurs de risque existants de maladies cérébrovasculaires.

— il est nécessaire d'utiliser des agents antiplaquettaires chez les patients présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires ;

— en l'absence de contre-indications, de faibles doses d'acide acétylsalicylique (75 mg/jour) sont recommandées pour prévention primaire complications cardiovasculaires chez les patients hypertendus de plus de 50 ans, dont le risque à 10 ans est > 20 % (élevé ou très élevé) et dont la tension artérielle est contrôlée à moins de 150/90 mmHg.

A) il n'y a aucune contre-indication à la prise d'acide acétylsalicylique ;

B) La tension artérielle est contrôlée à un niveau inférieur à 150/90 mmHg et un élément de la liste suivante est présent : complications cardiovasculaires, lésions d'un organe cible, risque à 10 ans de développer des complications cardiovasculaires est de 20 %.

Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux aigus (AVC) et des accidents ischémiques transitoires (AIT), l'acide acétylsalicylique 75 mg est utilisé quotidiennement.

En cas d'intolérance à l'acide acétylsalicylique, ainsi qu'en présence de thia, onmk, le clopidogrel est prescrit à la dose de 75 mg par jour.

Thérapie neuroprotectrice : pyritinol, 1 comprimé. Traitement 3 fois par jour pendant 1 mois, Vinpocetine 5, 10 mg, 1 comprimé 2 à 3 fois par jour.

Le Ginko biloba est pris à raison de 40 à 80 mg 3 fois par jour avec les repas. La durée du traitement est de 1 à 3 mois. Le médicament améliore la microcirculation, la circulation cérébrale, stimule le métabolisme cellulaire et a un effet anti-agrégation.

Pour l'ED progressive, il est recommandé d'utiliser un hémodérivé déprotéiné de sang de veau (dragés de 200 à 600 mg ou 40 mg par voie intramusculaire) ; le complexe étamivan hexobendine + dichlorhydrate + étophylline est prescrit 1 à 2 comprimés. 3 fois/jour ou 1 comprimé. forte 3 fois par jour (maximum 5 comprimés) pendant 6 semaines. Administré par voie parentérale en dose unique de 2 ml IM ou IV goutte à goutte dans 200 ml de solution de glucose à 5 %. Fréquence d'administration : 1 à 2 fois/jour. La durée du traitement est de 7 à 10 jours.

Liste des médicaments essentiels :

1. Pravastatine 20 mg, comprimé.

2. Simvastine 20 mg, comp.

3. Lovastatine 10 mg, 20 mg, 40 mg, comp.

4. Fluvastatine 20 mg, co.

5. L'acide acétylsalicylique 100 mg, comp.

6. Pyritinol.

7. Vinpocétine 5, 10 mg, comp.

8. Ginko biloba, extrait standardisé 40 mg.

La lésion athéroscléreuse peut toucher tous les vaisseaux corps humain. Cependant, l'athérosclérose cérébrale est considérée comme un sous-type distinct de cette maladie. Cela est dû au fait que cette pathologie Il a traits de caractère, le distinguant des dommages causés aux autres artères. Elle joue un rôle important dans le développement de troubles spécifiques du système nerveux central et conduit à l'apparition de symptômes caractéristiques, ce qui permet de la distinguer des autres formes d'athérosclérose. On lui a attribué le code 167.2 de la CIM 10.

Pour médecine moderne la question de l'athérosclérose reste extrêmement d'actualité, car elle est l'un des facteurs conduisant au développement d'autres maladies, par exemple :

Hypertension artérielle.
Maladie coronarienne.
Insuffisance rénale.
Accident vasculaire cérébral aigu.
Encéphalopathie discirculatoire.

C'est intéressant! Quelles que soient les artères touchées, le mécanisme sous-jacent à la maladie est le même.

Malheureusement, comme beaucoup d’autres maladies du système cardiovasculaire, l’athérosclérose cérébrale ne peut être complètement guérie.

Pathogenèse des lésions athéroscléreuses

Malheureusement, les causes exactes de cette pathologie restent encore inconnues. Aux premiers stades de l’athérogenèse, la fonction protectrice est altérée endothélium vasculaire, ce qui conduit à la pénétration de molécules lipidiques dans l'intima artérielle. Après eux, les leucocytes commencent à migrer dans la paroi vasculaire et des réaction inflammatoire, ce qui implique plus conséquences graves.

La mort des cellules endothéliales, la prolifération et la migration de nouveaux leucocytes se produisent. La restructuration de la substance intercellulaire commence. Premièrement, des taches lipidiques apparaissent dans les artères, qui, avec le temps, se développent et se transforment en plaques. Il s'agit d'un ensemble de molécules lipidiques et de leucocytes entourés tissu conjonctif. La plaque est séparée de la lumière des vaisseaux par un revêtement de tissu conjonctif.

À un stade ultérieur, les artères se rétrécissent et laissent passer moins de sang par unité de temps. Cela conduit au fait que les tissus alimentés en sang ne reçoivent pas la quantité d'oxygène dont ils ont besoin et nutriments. En conséquence, une ischémie chronique des organes se développe, ce qui entraîne l'apparition de symptômes. C’est ce qu’on appelle l’athérosclérose sténosée.

C'est important! Une plaque d'athérosclérose diffère par sa structure de celle de la paroi vasculaire. Ainsi, avec le temps, des caillots sanguins commencent à se former autour d'elle.

Leur apparition est également facilitée par la perturbation du flux sanguin laminaire au niveau de la plaque. Au fil du temps, les caillots sanguins peuvent bloquer presque complètement la lumière de l’artère. Cependant, une situation beaucoup plus dangereuse se produit lorsqu’un caillot sanguin se forme à proximité d’une plaque recouverte d’une fine « couverture » instable. Une telle plaque peut facilement se rompre, ce qui fait que le caillot sanguin se détache de la paroi et, avec le contenu de la plaque, se déplace à travers le vaisseau jusqu'à ce qu'il l'obstrue complètement.

En conséquence, une ischémie aiguë se développe, entraînant la mort des tissus qui étaient auparavant alimentés en sang par le vaisseau affecté.

En cas de lésion du lit vasculaire du cerveau, un accident vasculaire cérébral se développe.

Image clinique

La particularité de la cérébrosclérose est qu'elle se développe progressivement et que les premiers stades se déroulent sans symptômes, de sorte que de nombreux patients ne soupçonnent même pas qu'ils sont malades. Les cliniciens distinguent plusieurs étapes de développement de la pathologie :

Scène silencieuse. La sclérose artérielle est peu exprimée, il n'y a aucun symptôme.
Première étape. La sténose n'est pas critique, dépassant rarement 30 à 35 % de la lumière. Elle se manifeste par des troubles fonctionnels, les symptômes sont incohérents.
Sténose 2 degrés. La plaque couvre environ la moitié du récipient. À ce stade, des changements fonctionnels et organiques se produisent dans le tissu nerveux. Les symptômes se stabilisent, certains deviennent permanents.
Sténose du 3ème degré. Une occlusion subtotale de l'artère se produit, entraînant une ischémie sévère du tissu nerveux. Les symptômes progressent, la plupart sont constamment présents.

Aux premiers stades, les principaux signes sont la neurasthénie, une irritabilité accrue et une faiblesse. Les patients signalent des problèmes de concentration, de persévérance et de performance. Leurs pensées sont confuses, ils ne peuvent pas se concentrer longtemps sur une tâche et parfois même leur mémoire est altérée. Les patients peuvent également souffrir d'acouphènes, vertiges fréquents, parfois - douleur à la tête.

À mesure que la maladie progresse, les patients développent davantage violations graves. Ils souffrent d’humeur dépressive, de dépression et éventuellement de troubles anxieux et délirants, voire d’hallucinations. A ce stade, il y a déjà caractéristiques organiques dommages au tissu nerveux.

C'est important! Déjà à ce stade, certains patients présentent les premières manifestations de démence et d'encéphalopathie.

L’une des manifestations de l’évolution de la démence est la labilité émotionnelle. Les patients ont une humeur instable qui change facilement sous l'influence de facteurs mineurs. Les gens commencent à paniquer, à pleurer ou, au contraire, à se réjouir et à rire pour des raisons insignifiantes. Prédominent généralement émotions négatives– les patients ont peur, deviennent facilement déprimés et se sentent anxieux pour des raisons inconnues. Ceci est souvent associé à des changements de personnalité liés à l’âge, mais la raison n’est pas toujours due à la vieillesse.

Les médecins notent également que les personnes souffrant d'athérosclérose des artères cérébrales se plaignent souvent de troubles du sommeil. L'insomnie peut les déranger dès les premiers stades de la maladie, mais personne n'y attache rarement d'importance. D’autres attribuent également cela à l’insomnie. symptômes désagréables, Pensant que mauvais rêve- c'est leur cause, et non l'une des conséquences.

Souviens-toi! Sur étapes tardives on observe une démence sévère, des changements de personnalité avec des changements de comportement, de préférences et d'habitudes.

Les patients peuvent se plaindre de sénestopathie - des sensations inhabituelles et souvent prétentieuses. Si les artères irriguant le cervelet sont touchées, les patients développent une ataxie, une démarche instable, des étourdissements et d'autres troubles vestibulaires.

Recherche diagnostique de l'athérosclérose cérébrale

Malheureusement, cette maladie ne présente pas de symptômes spécifiques prononcés. Par conséquent, le diagnostic de l'athérosclérose cérébrale peut être en plusieurs étapes. Souvent, la consultation de plusieurs spécialistes est nécessaire :

Cardiologue.
Neurologue.
Chirurgien vasculaire.
Neurochirurgien.
Endocrinologue.

Le principal spécialiste qui pose le diagnostic dans ce cas est bien entendu un neurologue. Cependant, c'est le cardiologue qui doit donner son évaluation de l'état du système cardiovasculaire.

Important! Le traitement doit être prescrit en fonction conclusion générale ces spécialistes.

Afin de vérifier le diagnostic, un certain nombre de techniques instrumentales sont utilisées. Les patients se voient prescrire une échographie du cœur et des vaisseaux sanguins du cou. Si nécessaire, il est complété par un balayage Doppler - il vous permet d'évaluer le niveau et la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux extracrâniens.

Grâce à cela, les médecins sont en mesure d'évaluer la taille des plaques d'athérosclérose, d'identifier leur emplacement et d'évaluer le degré de rétrécissement de la lumière artérielle. Afin d'étudier l'état du bassin vasculaire à l'intérieur du crâne, une technique échographique spécialement modifiée est utilisée - la Dopplerographie transcrânienne.

La plupart informations complètes L'angiographie donne des informations sur l'état des vaisseaux et leur perméabilité. Ce méthode aux rayons X, dans lequel le sang du patient est injecté agent de contraste, après quoi la photo est prise. Cette méthode est particulièrement utile en cas d’athérosclérose non sténosée, particulièrement difficile à diagnostiquer.

La tomodensitométrie est utilisée pour étudier l'état du tissu nerveux et clarifier la zone touchée après un accident vasculaire cérébral.

C'est intéressant! L'imagerie par résonance magnétique est considérée comme la plus précise, mais cette méthode est rarement utilisée en raison de son coût élevé et de son long temps d'attente.

Des diagnostics de laboratoire sont également effectués. Les patients subissent un test sanguin général et biochimique pour déterminer leur profil lipidique. Les médecins examinent le taux de cholestérol dans le sang des patients et sa répartition exacte entre les fractions. Les résultats de cet examen déterminent la prescription future de certains médicaments.

Tactiques de traitement

L'athérosclérose cérébrale est maladie chronique qui ne peut pas être complètement guérie. L’objectif principal du traitement est de réduire le taux de cholestérol sanguin et d’arrêter la progression de l’athérosclérose. Des médicaments bien choisis peuvent même entraîner une certaine régression de l'athérosclérose, mais il est très important que le patient comprenne pleinement l'importance de ces mesures et assiste pleinement les médecins. Après tout, il est impossible de soigner un patient s'il ne le souhaite pas lui-même.

La modification du mode de vie joue un rôle très important. Recommandé pour les patients régime spécial. Les patients doivent éviter de manger des aliments gras et frits. De plus, vous ne devez pas utiliser beaucoup d'assaisonnements lors de la cuisson, notamment du sel. Vous devriez manger plus de fruits et de légumes. Il est conseillé de cuisiner des plats cuits à la vapeur ou en compote. Il n'est pas souhaitable d'abuser de la viande grasse, la préférence doit être donnée à la dinde, au poulet, types simples poisson. Il est également important d’abandonner l’alcool et le tabac. Ces mauvaises habitudes ont un impact extrêmement négatif sur la santé des personnes atteintes d’athérosclérose.

L'athérosclérose en elle-même n'est pas une cause de décès. Cependant, l’apparition de plaques augmente le risque de formation de caillots sanguins et d’accidents vasculaires cérébraux ultérieurs, pouvant entraîner la mort plusieurs années après le début de la maladie. Par conséquent, les patients souffrant d'athérosclérose cérébrale peuvent également se voir prescrire des médicaments antiplaquettaires.

L'athérosclérose cérébrale des vaisseaux cérébraux est une maladie insidieuse. Elle commence progressivement, sans manifester de symptômes significatifs au début. Le plus souvent, les patients ont des plaintes non spécifiques, il est donc nécessaire examen approfondi Et diagnostic précis. Le traitement nécessite non seulement un diagnostic correct, mais aussi l’intérêt du patient pour son propre bien-être.

Les maladies cérébrovasculaires aux premiers stades se manifestent par une diminution des performances, fatigue accrue, diminution de l'humeur, troubles du sommeil, lorsque le patient se réveille au milieu de la nuit et ne parvient alors pas à s'endormir. Ensuite, les symptômes de déficience cognitive s'ajoutent, c'est-à-dire La mémoire diminue, la pensée ralentit, le calcul mental devient difficile et une agitation excessive apparaît. Par la suite, des maux de tête persistants, des acouphènes et des étourdissements surviennent. Périodiquement, des crises cérébrales se développent, qui surviennent avec de graves perturbations des fonctions cérébrales et se manifestent par le développement d'une faiblesse des membres d'un côté, des troubles de la parole, de la sensibilité et de la vision. Si symptômes similaires disparaissent dans les 48 heures, on parle alors d'un trouble passager de la circulation cérébrale. Si les symptômes persistent plus longtemps, il s’agit alors d’un accident vasculaire cérébral. Dans ce cas, un dysfonctionnement grave du système nerveux peut persister jusqu’à la fin de la vie, invalidant le patient. Un accident vasculaire cérébral peut être ischémique, lorsque la lumière d'un vaisseau est fermée par une plaque d'athérosclérose ou un thrombus, ou hémorragique, lorsque l'intégrité de la paroi vasculaire est perturbée et qu'une hémorragie se produit dans le cerveau.

L'encéphalopathie discirculatoire est une maladie chronique qui se développe principalement chez les personnes âgées et les personnes âgées présentant des problèmes vasculaires : hypertension artérielle, athérosclérose vasculaire (tête et cou). Selon l'auteur, l'encéphalopathie dyscirculatoire survient à un degré ou à un autre chez environ 70 % des personnes âgées de plus de 60 à 65 ans, bien que, bien entendu, la gravité des manifestations varie considérablement.

Notes pour les médecins. Selon la CIM 10, les neurologues chiffrent le diagnostic ce diagnostic dans le code I67.8 - autres lésions vasculaires précisées. Bien qu'il n'existe pas de terme de ce type dans la pratique étrangère. Il n’existe pas de normes claires pour la prise en charge et le diagnostic des patients atteints de cette maladie. En outre, une confusion importante en matière de processus discirculatoires est causée par les normes de soins. soin d'urgence les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral, car lorsqu'il entre en rééducation 1 mois après un accident vasculaire cérébral, le patient doit crypter le diagnostic. La question est de savoir s'il faut lui diagnostiquer un accident vasculaire cérébral, qui, selon la loi, doit être traité dans des centres vasculaires, au risque d'être condamné à une amende, ou lui diagnostiquer une encéphalopathie, et alors cela ne sera pas tout à fait exact sur le plan factuel. La question reste ouverte.

Un peu sur l'encéphalopathie dyscirculatoire

L'encéphalopathie discirculatoire se développe à la suite d'une insuffisance circulatoire cérébrale chronique. La raison en est des conditions telles que l'interférence avec le flux sanguin normal et, par conséquent, le métabolisme entre les tissus cérébraux et les vaisseaux sanguins, ainsi que l'hypertension, en particulier en cas de crise. C'est l'hypertension qui conduit à une micro et macroangiopathie des vaisseaux sanguins, qui entrave également la circulation sanguine et le métabolisme.

Bien entendu, une crise ou une plaque insignifiante ne constitue pas une menace pour une personne et n'est pas capable de conduire à une encéphalopathie. Cependant, des antécédents d'hypertension de plus de 5 ans, un âge supérieur à 50 ans et une athérosclérose diagnostiquée des vaisseaux du cou et de la tête indiquent un risque élevé de développer une ischémie cérébrale chronique et une encéphalopathie.

Il existe trois stades (appelés à tort degrés, en raison de l'abréviation de l'Art.) de la maladie. Avec le premier, tous les symptômes commencent tout juste à apparaître, alors qu'il n'y a pas de changements clairs dans le tissu cérébral, tandis qu'avec le troisième, il y a des changements irréversibles persistants dans le tissu cérébral. Le plus souvent, le diagnostic d'encéphalopathie dyscirculatoire du troisième stade est posé, indiquant le degré de compensation. Regardez une vidéo sur les trois stades de la maladie ci-dessous :

Symptômes et diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Les symptômes de l'encéphalopathie discirculatoire peuvent être très divers. Dans le cadre de la maladie, des syndromes tels que céphalgique (maux de tête), asthénique ( faiblesse générale), névrotiques (le mot parle de lui-même), troubles cognitifs (perte de mémoire), dyssomnie (troubles du sommeil), vertiges et bien d'autres. Les étourdissements occupent la première ou la deuxième place dans les plaintes des patients et surviennent à un degré ou à un autre chez plus de 80 % des patients avec ce diagnostic, ils seront donc considérés séparément.

Il n'existe pas de critères diagnostiques clairs et sans ambiguïté pour le diagnostic. Dans 90 % des cas, le diagnostic est initialement posé sur la base de plaintes (avec classification ultérieure en syndromes), d'anamnèse (présence d'hypertension, d'athérosclérose, de dyslipidémie, etc.), de données d'examen neurologique, et ce n'est pas toujours correct. L'état neurologique peut inclure des réflexes d'automatisme oral, des symptômes organiques diffus et des troubles de la coordination.

Idéalement pour diagnostic fiable Il est nécessaire de réaliser au moins une fois des études de neuroimagerie (IRM, MSCT du cerveau), numérisation recto verso vaisseaux du cou et de la tête, et vérifie également le profil lipidique.

Matériel vidéo de l'auteur

Vertiges avec encéphalopathie dyscirculatoire

Les étourdissements avec encéphalopathie dyscirculatoire peuvent être de nature différente, même si, dans leur essence, ils le sont toujours, l'apparition de signes indique une décompensation du processus (possible accident vasculaire cérébral) ou l'ajout d'une pathologie concomitante ayant conduit à l'apparition de nouveaux symptômes). Les étourdissements peuvent survenir à différents moments de la journée ou être présents à tout moment. Provoqué par une augmentation de la pression artérielle ou n'en dépendant pas. Développez-vous avec ou sans stress. Il n'y a pas de critères de diagnostic clairs, car les étourdissements sont fréquents avec cette maladie. Une chose que l'auteur du site peut dire clairement est que les étourdissements avec encéphalopathie discirculatoire surviennent souvent, très souvent, étant peut-être le plus important des symptômes et le deuxième seulement. à mal de tête.

L'objectivation de la présence de vertiges et de souffrances des structures vestibulaires dues au processus vasculaire est un processus assez laborieux et n'est pas toujours entièrement vérifié par les neurologues en raison du manque de temps alloué pour voir le patient. Les symptômes les plus importants à vérifier en cas de vertiges sont la vérification