ICD 167.4 के अनुसार निदान कोड का क्या अर्थ है? उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी के पाठ्यक्रम की विशेषताएं। क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के निदान और उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण

Catad_tema क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया - लेख

आधुनिक दृष्टिकोणक्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के निदान और उपचार के लिए

पत्रिका में प्रकाशित:
"रूसी मेडिकल जर्नल" न्यूरोलॉजी; खंड 18; नंबर 6; 2010; पृ. 1-7.

चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर एस.पी. में निशान लगाये
वोरोनिश राज्य चिकित्सा अकादमीउन्हें। एन.एन. बर्डेनको

हाल के वर्षों में, दुनिया में बढ़ती आबादी देखी गई है, जिसका मुख्य कारण जन्म दर में गिरावट है। वी. कोन्याखिन की आलंकारिक अभिव्यक्ति में, "युवा लोग आते हैं और चले जाते हैं, लेकिन बूढ़े लोग बने रहते हैं।" इस प्रकार, 2000 में, दुनिया भर में 65 वर्ष से अधिक आयु के लगभग 400 मिलियन लोग थे। हालाँकि, 2025 तक इस आयु वर्ग के बढ़कर 800 मिलियन होने की उम्मीद है।

पक्ष से परिवर्तन तंत्रिका तंत्रलोगों के इस दल के बीच अग्रणी स्थान रखते हैं। इस मामले में, मस्तिष्क वाहिकाओं के सबसे आम घावों से इस्किमिया होता है, अर्थात। डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी (डीई) का विकास।

डीई - प्रगतिशील मल्टीफोकल या व्यापक क्षतिमस्तिष्क, क्रोनिक संवहनी के कारण होने वाले नैदानिक ​​न्यूरोलॉजिकल, न्यूरोसाइकोलॉजिकल और/या मानसिक विकारों से प्रकट होता है मस्तिष्क विफलताऔर/या तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं के बार-बार होने वाले प्रकरण।

आधुनिक ICD-10 वर्गीकरण में "डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी" शब्द शामिल नहीं है। पिछले निदान के बजाय, निम्नलिखित रोग कोड का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है:
167.2 सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस
167.3 प्रगतिशील संवहनी ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी
167.4 उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी
167.8 अन्य निर्दिष्ट मस्तिष्क संवहनी घाव।

हालाँकि, "डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी" शब्द का प्रयोग पारंपरिक रूप से हमारे देश में न्यूरोलॉजिस्टों के बीच किया जाता है। DE एक विषम स्थिति है जो हो सकती है विभिन्न एटियलजि. DE के विकास में सबसे बड़ा एटियोलॉजिकल महत्व हैं:
- एथेरोस्क्लेरोसिस (एथेरोस्क्लेरोटिक डीई);
- धमनी का उच्च रक्तचाप(उच्च रक्तचाप डीई);
- उनका संयोजन (मिश्रित DE)।

एथेरोस्क्लोरोटिक डीई में, बड़े मुख्य और इंट्राक्रैनियल वाहिकाओं (स्टेनोसिस) को नुकसान प्रमुखता से होता है। उसी समय, में शुरुआती अवस्थारोग, एक (कम अक्सर दो) में स्टेनोटिक परिवर्तन का पता लगाया जाता है महान जहाज, जबकि प्रक्रिया के उन्नत चरणों में सिर की अधिकांश (या सभी) मुख्य धमनियाँ अक्सर बदल जाती हैं। रक्त प्रवाह में कमी हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण स्टेनोसिस (धमनी लुमेन क्षेत्र का 70-75% संकुचन) के साथ होती है और फिर संकुचन की डिग्री के अनुपात में बढ़ जाती है। इसी समय, मस्तिष्क परिसंचरण के मुआवजे के तंत्र में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका इंट्राक्रैनियल वाहिकाओं की स्थिति (संपार्श्विक परिसंचरण नेटवर्क का विकास) द्वारा निभाई जाती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त डीई में, मुख्य पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंसेरेब्रल वैस्कुलर सिस्टम (छिद्रित धमनियों) की छोटी शाखाओं में लिपोहायलिनोसिस और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में देखा जाता है।

DE के विकास के लिए मुख्य रोगजन्य तंत्र:
- क्रोनिक इस्किमिया;
- "अधूरा स्ट्रोक";
- पूरा स्ट्रोक.

DE में मुख्य रूपात्मक परिवर्तन:
- मस्तिष्क में फोकल परिवर्तन (लैकुनर स्ट्रोक के कारण पोस्ट-इस्केमिक सिस्ट);
- सफेद पदार्थ में फैलाना परिवर्तन (ल्यूकोरायोसिस);
- सेरेब्रल शोष (सेरेब्रल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस)।

छोटी मस्तिष्क धमनियों (व्यास में 40-80 µm) को नुकसान लैकुनर स्ट्रोक (व्यास में 15 मिमी तक) के मुख्य कारणों में से एक है। स्थान और आकार के आधार पर, लैकुनर रोधगलन स्वयं को विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के साथ प्रकट कर सकता है या स्पर्शोन्मुख (कार्यात्मक रूप से "मूक" क्षेत्रों में - पुटामेन, मस्तिष्क गोलार्द्धों का सफेद पदार्थ) हो सकता है। गहरी लैकुने की बहु प्रकृति के साथ, एक लैकुनर अवस्था बनती है (चित्र 1)

चावल। 1. दाएँ मध्य के बेसिन में एकाधिक लैकुनर फॉसी मस्तिष्क धमनी, मस्तिष्क के एमआरआई के अनुसार

ल्यूकोरायोसिस को द्विपक्षीय फोकल या के रूप में देखा जाता है फैला हुआ क्षेत्रकंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग पर टी1-भारित छवियों पर सफेद पदार्थ में घनत्व में कमी, या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग पर टी2-भारित छवियों पर बढ़े हुए घनत्व के क्षेत्रों के रूप में (चित्रा 2)।

चावल। 2. गंभीर ल्यूकोरायोसिस

व्यापक घाव छोटी धमनियाँकई मुख्य प्रकार के परिवर्तनों का कारण बनता है:
- सफेद पदार्थ (ल्यूकोएन्सेफेलोपैथी) को फैलाना द्विपक्षीय क्षति - डीई का ल्यूकोएन्सेफैलोपैथिक (बिन्सवांगर) संस्करण;
- एकाधिक लैकुनर रोधगलन - डीई का लैकुनर संस्करण।

डीई की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, कई मुख्य सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:
- वेस्टिबुलर-एक्टिक (चक्कर आना, लड़खड़ाना, चलते समय अस्थिरता);
- पिरामिडल (रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के विस्तार के साथ टेंडन रिफ्लेक्सिस का पुनरुद्धार, एनिसोरफ्लेक्सिया, कभी-कभी पैर क्लोनस);
- एमियोस्टैटिक (सिर, उंगलियों का कांपना, हाइपोमिमिया, मांसपेशियों में कठोरता, गति की धीमी गति);
- स्यूडोबुलबार (धुंधला भाषण, "हिंसक" हंसी और रोना, निगलते समय दम घुटना);
- साइकोपैथोलॉजिकल (अवसाद, बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक कार्य)।

चक्कर आना - डीई के रोगियों की सबसे आम शिकायत (30% मामलों में होती है)। वृद्ध लोगों में चक्कर आना किसके कारण होता है? निम्नलिखित कारणों के लिएऔर उनके संयोजन:
- उम्र से संबंधित परिवर्तन संवेदी तंत्र;
- प्रतिपूरक क्षमताओं में कमी आई केंद्रीय तंत्रसंतुलन;
- सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता मुख्य रूप से वर्टेब्रोबैसिलर प्रणाली को नुकसान पहुंचाती है।

इस मामले में, ब्रेनस्टेम या वेस्टिबुलो-सेरेबेलर कनेक्शन के वेस्टिबुलर नाभिक को नुकसान अग्रणी भूमिका निभाता है। तथाकथित परिधीय घटक, जो आंतरिक कान के जहाजों को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति के कारण होता है, विशेष महत्व का है।

संचलन संबंधी विकार वृद्धावस्था में (40% मामलों तक) ललाट लोब की क्षति और सबकोर्टिकल संरचनाओं के साथ उनके संबंधों के कारण होता है।

बुजुर्गों में मुख्य मोटर विकार:
- "फ्रंटल वॉकिंग डिसऑर्डर" (फ्रंटल डिस्बेसिया);
- "ललाट असंतुलन" (ललाट अस्तासिया);
- "सबकोर्टिकल असंतुलन" (सबकोर्टिकल एस्टासिया);
- चलने की शुरुआत का उल्लंघन;
- "सतर्क" (या अनिश्चित) चलना।

चलने-फिरने संबंधी विकार अक्सर गिरने के साथ होते हैं। कई शोधकर्ताओं के अनुसार, 65 वर्ष और उससे अधिक उम्र के 30% लोग वर्ष के दौरान कम से कम एक बार गिरते हैं, जबकि लगभग आधे मामलों में यह वर्ष में एक बार से अधिक होता है। गिरने की संभावना संज्ञानात्मक हानि, अवसाद की उपस्थिति में बढ़ जाती है, और जब मरीज अवसादरोधी दवाएं, बेंजोडायजेपाइन ट्रैंक्विलाइज़र और उच्चरक्तचापरोधी दवाएं ले रहे होते हैं।

डीई (कम्पास अध्ययन के अनुसार) के रोगियों में अवसाद की व्यापकता 50% से अधिक है (एक तिहाई रोगियों में गंभीर अवसादग्रस्तता विकार हैं)।

peculiarities नैदानिक ​​तस्वीरबुजुर्गों में अवसाद:
- मानसिक लक्षणों की तुलना में अवसाद के दैहिक लक्षणों की प्रबलता;
- महत्वपूर्ण कार्यों की गंभीर गड़बड़ी, विशेषकर नींद;
- नकाब मानसिक लक्षणअवसाद में चिंता, चिड़चिड़ापन और "चिड़चिड़ापन" शामिल हो सकते हैं, जिन्हें अक्सर अन्य लोग बुढ़ापे की विशेषताओं के रूप में मानते हैं;
- अवसाद के संज्ञानात्मक लक्षणों का मूल्यांकन अक्सर बुढ़ापे की भूलने की बीमारी के संदर्भ में किया जाता है;
- लक्षणों में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव;
- अवसादग्रस्तता प्रकरण (अवसाद के व्यक्तिगत लक्षण) के मानदंडों का अधूरा अनुपालन;
- निकट संबंधतीव्रता के बीच दैहिक रोगऔर अवसाद;
- अवसाद और दैहिक बीमारी के सामान्य लक्षणों की उपस्थिति.

कई महामारी विज्ञान अध्ययनों के अनुसार, 65 वर्ष से अधिक उम्र के 25 से 48% लोग विभिन्न प्रकार की नींद संबंधी विकारों का अनुभव करते हैं। इसी समय, नींद संबंधी विकार अक्सर अनिद्रा के रूप में प्रकट होते हैं: प्रीसोम्निया विकार - 70%, इंट्रासोम्निया विकार - 60.3% और पोस्ट-सोम्निया विकार - 32.1% मामले।

बुजुर्गों में नींद संबंधी विकारों की मुख्य अभिव्यक्तियाँ:
- अनिद्रा की लगातार शिकायत;
- लगातार सोने में कठिनाई;
- सतही और नींद में बाधा;
- ज्वलंत, एकाधिक सपनों की उपस्थिति, अक्सर दर्दनाक सामग्री के साथ;
- शीघ्र जागृति;
- जागते समय चिंता की भावना;
- दोबारा सो जाने में कठिनाई या असमर्थता;
- नींद से आराम का अहसास न होना।

अवसाद में संज्ञानात्मक हानि ध्यान के पुनर्वितरण, कम आत्मसम्मान और मध्यस्थ विकारों के कारण होते हैं। अवसाद में संज्ञानात्मक शिथिलता की विशेषता है:
- रोग की तीव्र/अल्प तीव्र शुरुआत;
- लक्षणों की तीव्र प्रगति;
- पिछली मानसिक विकृति के संकेत;
- बौद्धिक क्षमताओं में कमी की लगातार शिकायतें;
- परीक्षण करते समय प्रयास की कमी ("मुझे नहीं पता");
- परीक्षण प्रदर्शन की परिवर्तनशीलता;
- ध्यान आकर्षित करने से परीक्षण प्रदर्शन में सुधार होता है;
- हाल की और दूर की घटनाओं की स्मृति समान रूप से प्रभावित होती है।

हालाँकि, अवसाद में, संज्ञानात्मक क्षमताओं का व्यक्तिपरक मूल्यांकन और सामाजिक कुरूपता की डिग्री, एक नियम के रूप में, संज्ञानात्मक कार्यों के परीक्षण से प्राप्त वस्तुनिष्ठ डेटा के अनुरूप नहीं होती है। गंभीरता में कमी भावनात्मक अशांतिअवसाद-संबंधी संज्ञानात्मक हानि के प्रतिगमन की ओर ले जाता है। हालाँकि, बड़े रोगियों में हिप्पोकैम्पस क्षेत्र के कई अध्ययनों के परिणामस्वरूप निराशा जनक बीमारीसबूत जमा हो गए हैं कि अवसाद इसके शोष का कारण बनता है। हाल ही में, पहले अवसादग्रस्तता प्रकरण [Zh.P.] के बाद हिप्पोकैम्पस शोष की खबरें भी आई हैं। ओलियर, फ़्रांस, 2007]। इसके अलावा, रश अल्जाइमर रोग केंद्र के शिकागो विशेषज्ञों के अनुसार, लंबे समय तक अवसाद अल्जाइमर रोग के विकास का कारण बन सकता है। इस प्रकार, अवसाद के प्रत्येक नए लक्षण के साथ, अल्जाइमर रोग विकसित होने की संभावना 20% बढ़ जाती है।

हल्का संज्ञानात्मक क्षीणता (यूसीआर) डीई के साथ (प्रोमेथियस अध्ययन के अनुसार) 56% मामलों में होता है। किसी रोगी में पाई गई मध्यम संज्ञानात्मक हानि और DE के बीच संबंध का संकेत निम्न द्वारा दिया जा सकता है:
- ललाट लोब की शिथिलता से जुड़े नियामक संज्ञानात्मक हानि की प्रबलता (गतिविधियों की बिगड़ा हुआ योजना, संगठन और नियंत्रण, भाषण गतिविधि में कमी, अपेक्षाकृत बरकरार पहचान के साथ स्मृति का मध्यम माध्यमिक कमजोर होना);
- संज्ञानात्मक हानि का संयोजन भावात्मक विकार(उदासीनता, अवसाद, चिड़चिड़ापन), साथ ही फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, जिनमें मस्तिष्क के गहरे हिस्सों में पीड़ा का संकेत देने वाले लक्षण (डिसरथ्रिया, चलने और मुद्रा स्थिरता विकार, एक्स्ट्रामाइराइडल संकेत, न्यूरोजेनिक पेशाब विकार) शामिल हैं।

तालिका 1 अल्जाइमर के प्रकार एमसीआई और डीई का एमसीआई के साथ तुलनात्मक विवरण प्रस्तुत करती है।

तालिका नंबर एक। विशिष्ट विशेषताएँअल्जाइमर प्रकार एमसीआई और एमसीआई के साथ डीई

लक्षण अल्जाइमर प्रकार एमसीआई यूकेआर के साथ डीई
संवहनी जोखिम कारक (धमनी का उच्च रक्तचाप, मधुमेह, मोटापा, आदि) ± ++
सेरेब्रोवास्कुलर रोग के लक्षण (टीआईए या स्ट्रोक, स्टेनोसिस का इतिहास मन्या धमनियोंवगैरह।) ± ++
प्रवाह प्रगतिशील (संभावित पठारी काल)चर
न्यूरोसाइकोलॉजिकल अध्ययन स्मृति हानि प्रबल होती है (हिप्पोकैम्पल डिसफंक्शन)ध्यान और नियामक कार्यों के विकार प्रबल होते हैं (ललाट की शिथिलता)
भावात्मक विकार ± +
संचलन संबंधी विकार (चाल में गड़बड़ी, स्यूडोबुलबार सिंड्रोम, एक्स्ट्रामाइराइडल या पिरामिडल लक्षण) ± ++
न्यूरोजेनिक मूत्र संबंधी विकार - +
एमआरआई डेटा
हिप्पोकैम्पस शोष
एकाधिक घाव/ल्यूकोरायोसिस
+
±
±
++

फैले हुए सफेद पदार्थ के घावों वाले रोगियों में एमसीआई तब प्रकट होता है जब उनकी मात्रा गोलार्धों के सफेद पदार्थ की मात्रा के 10% से अधिक हो जाती है। हालाँकि, 5 वर्षों के भीतर, हल्के संज्ञानात्मक हानि वाले 70-80% रोगी मनोभ्रंश के रोगियों के समूह में "संक्रमण" कर लेते हैं। इसके अलावा, "मूक" रोधगलन की उपस्थिति, विशेष रूप से एकाधिक, संज्ञानात्मक गतिविधि में सामान्य गिरावट के साथ जुड़ी हुई है और अगले कुछ वर्षों में मनोभ्रंश विकसित होने का जोखिम दोगुना से भी अधिक हो जाता है।

DE संवहनी मनोभ्रंश का प्रमुख कारण है। इस प्रकार, संवहनी मनोभ्रंश की संरचना में, 67% रोग के कारण होने वाला मनोभ्रंश है छोटे जहाज(सबकोर्टिकल डिमेंशिया, लैकुनर स्थिति, वृद्धावस्था का मनोभ्रंशबिन्सवांगर प्रकार)। इस प्रकार के मनोभ्रंश में, संज्ञानात्मक हानि एपिसोड के साथ लगातार बढ़ सकती है तीव्र गिरावटस्ट्रोक के कारण. मनोभ्रंश के चरण में, रोगी आंशिक रूप से या पूरी तरह से दूसरों पर निर्भर होते हैं। मनोभ्रंश से पीड़ित प्रसिद्ध कलाकारों के कार्यों का विश्लेषण करके मनोभ्रंश के रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में गिरावट को सबसे स्पष्ट रूप से देखा जा सकता है। चित्र 3 अमेरिकी कलाकार विलियम डी कूनिंग (1904-1997) के शुरुआती कार्यों को दर्शाता है, जो अमूर्त कला के विशेषज्ञ थे। 80 के दशक में, उन्हें मनोभ्रंश का पता चला था, जो सामान्य शीर्षक "शीर्षकहीन" के तहत उनके कार्यों में परिलक्षित होता था। चित्र 4 मनोभ्रंश के चरण के दौरान कलाकार द्वारा चित्रित चित्रों को दर्शाता है।


चावल। 3. डी कूनिंग के प्रारंभिक कार्य ("महिला")


चावल। 4. अंतिम कार्यडी कूनिंग ("शीर्षक रहित")

संवहनी मनोभ्रंश की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (टी. एर्किनजंट्टी (1997) के अनुसार संशोधित)

रोग का कोर्स:
- संज्ञानात्मक हानि की अपेक्षाकृत अचानक शुरुआत (दिन, सप्ताह);
- संज्ञानात्मक हानि की लगातार चरणबद्ध प्रगति (बिगड़ने की एक घटना के बाद कुछ सुधार) और उतार-चढ़ाव वाला कोर्स (यानी अलग-अलग दिनों में रोगियों की स्थिति में अंतर);
- कुछ मामलों में (20-40%) अधिक अगोचर और प्रगतिशील पाठ्यक्रम।

न्यूरोलॉजिकल/मनोरोग संबंधी लक्षण
- न्यूरोलॉजिकल स्थिति में पाए गए लक्षण रोग के प्रारंभिक चरण में फोकल मस्तिष्क क्षति (हल्के मोटर दोष, बिगड़ा हुआ समन्वय, आदि) का संकेत देते हैं;
- बल्बर लक्षण (डिस्थरिया और डिस्पैगिया सहित);
- चलने संबंधी विकार (हेमिपेरेटिक, आदि);
- अस्थिरता और बार-बार, अकारण गिरना;
- बार-बार पेशाब आना और मूत्र असंयम;
- साइकोमोटर कार्यों का धीमा होना, कार्यकारी कार्यों की हानि;
- भावनात्मक विकलांगता (हिंसक रोना, आदि);
- फेफड़ों में और मध्यम रूप से व्यक्तित्व और अंतर्ज्ञान का संरक्षण गंभीर मामलें;
- भावात्मक विकार (अवसाद, चिंता, भावात्मक विकलांगता)।

साथ में बीमारियाँ

इतिहास में उपस्थिति हृदय रोग(सभी मामलों में नहीं): धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग।

मुख्य लक्षणों की गंभीरता के आधार पर, DE की गंभीरता के 3 डिग्री होते हैं:
पहली डिग्री - फोकल फैलाना न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति, जो एक चित्रित न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम का निदान करने के लिए गंभीरता में अपर्याप्त हैं (एक न्यूरोडायनामिक प्रकृति की हल्की संज्ञानात्मक हानि का पता चला है);
दूसरी डिग्री - एक काफी स्पष्ट न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम की उपस्थिति (चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट संज्ञानात्मक हानि, आमतौर पर)। मध्यम डिग्री);
तीसरी डिग्री - कई न्यूरोलॉजिकल और न्यूरोसाइकोलॉजिकल सिंड्रोम का संयोजन जो मल्टीफोकल मस्तिष्क क्षति का संकेत देता है (संज्ञानात्मक हानि मनोभ्रंश के स्तर तक पहुंच जाती है)।

जैसे-जैसे डीई आगे बढ़ता है, मरीजों की शिकायतों की संख्या में काफी कमी आती है, जो मरीजों की उनकी स्थिति की आलोचना में कमी के कारण होता है। मुख्य रूप से चलने पर अस्थिरता, शोर और सिर में भारीपन और नींद में खलल की शिकायतें रहती हैं। साथ ही सामाजिक कुसमायोजन की गंभीरता भी बढ़ जाती है। चित्र 5, चरण 3 डीई से पीड़ित 59 वर्षीय रोगी बी की शिकायतों के रिकॉर्ड का एक टुकड़ा दिखाता है।


चावल। 5. 59 वर्ष के रोगी बी की शिकायत, DE चरण 3 के साथ

सामाजिक कुसमायोजन की गंभीरता:
पहला चरण - रोगी सक्षम है सामान्य स्थितियाँसेवा, कठिनाइयाँ तभी उत्पन्न होती हैं जब बढ़ा हुआ भार(भावनात्मक या शारीरिक);
दूसरा चरण - सामान्य परिस्थितियों में कुछ सहायता की आवश्यकता होती है;
तीसरा चरण - न्यूरोलॉजिकल और/या संज्ञानात्मक दोष के कारण, रोगी साधारण कार्य भी करने में असमर्थ होता है और उसे निरंतर सहायता की आवश्यकता होती है।

वर्तमान में हैं DE की प्रगति की दर के लिए 3 विकल्प:
- तेज गति - 2 वर्षों की तुलना में तेजी से चरणों का परिवर्तन;
- औसत गति - 2-5 वर्षों में चरणों का परिवर्तन;
- धीमी गति - 5 वर्षों से अधिक समय में चरणों का परिवर्तन

DE निदान मानदंड:
- वस्तुनिष्ठ रूप से पता लगाने योग्य न्यूरोसाइकोलॉजिकल और/या न्यूरोलॉजिकल लक्षण;
- सेरेब्रोवास्कुलर रोग के संकेत, जिसमें जोखिम कारक और/या मस्तिष्क वाहिकाओं को नुकसान के उपकरण द्वारा पुष्टि किए गए संकेत (उदाहरण के लिए, अल्ट्रासाउंड डेटा) और/या मस्तिष्क पदार्थ (सीटी/एमआरआई डेटा) शामिल हैं;
- संवहनी मस्तिष्क क्षति और नैदानिक ​​​​तस्वीर के बीच कारण और प्रभाव संबंध की उपस्थिति;
- अन्य बीमारियों के संकेतों की अनुपस्थिति जो नैदानिक ​​​​तस्वीर की व्याख्या कर सकती है।

ओ.एस. लेविन (2006) ने सीटी और एमआरआई डेटा के आधार पर नैदानिक ​​​​मानदंड विकसित किया विभिन्न चरणडिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी (तालिका 2)।

तालिका 2। DE में न्यूरोइमेजिंग परिवर्तन

परिवर्तन के चरण पहला चरण दूसरा चरण तीसरा चरण
ल्यूकोरायोसिस
प्रकारपेरीवेंट्रिकुलर और/या पंचर सबकोर्टिकलपैची, आंशिक रूप से मिला हुआ सबकोर्टिकलसंगम उपकोर्टिकल
चौड़ाई10 मिमी से कम10 मिमी से अधिक20 मिमी से अधिक
अंतराल
संख्या 2-5 3-5 5 से अधिक
प्रादेशिक दिल का दौरा
संख्या 0-1 2-3 3 से अधिक
वर्ग1/8 गोलार्ध से अधिक नहीं1/4 गोलार्ध से अधिक नहींकम से कम 1/4 गोलार्ध
(व्यास)(10 मिमी तक)(25 मिमी तक)(>25 मिमी)
मस्तिष्क शोष ± +/++ ++/+++

DE उपचार के सिद्धांत:
1) कार्रवाई चालू संवहनी कारक(सुधार रक्तचाप, स्ट्रोक की रोकथाम);
2) मस्तिष्क रक्त प्रवाह की बहाली, मस्तिष्क चयापचय में सुधार;
3) संज्ञानात्मक कार्यों में सुधार और स्थिरीकरण;
4) दूसरों का सुधार नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग।

DE के उपचार में सबसे आशाजनक दृष्टिकोणों में से एक नियुक्ति है संयोजन औषधियाँ, एक मल्टीमॉडल प्रभाव (एंटीहाइपोक्सिक, मेटाबोलिक (नूट्रोपिक) और वासोडिलेटर) होना। हाल ही में, इन उद्देश्यों के लिए दवा का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। उमरोन , जिसमें 400 मिलीग्राम पिरासेटम और 25 मिलीग्राम सिनारिज़िन होता है।

पिरासेटम की क्रिया का तंत्र विविध है। एक सिद्धांत जो पिरासेटम के कई प्रभावों की व्याख्या करता है वह है झिल्ली सिद्धांत। उनके अनुसार, पिरासेटम का प्रभाव झिल्ली की तरलता (जो उम्र के साथ कम हो जाती है) को बहाल करने का परिणाम हो सकता है:
- कोशिका झिल्ली के साथ विशिष्ट अंतःक्रिया;
- झिल्ली संरचना की बहाली;
- कोशिका झिल्ली के तरल गुणों की बहाली;
- कोशिका झिल्ली के कार्य का सामान्यीकरण।

यह पिरासेटम की क्रिया की दो मुख्य दिशाओं में अंतर करने की प्रथा है: न्यूरोनल और संवहनी। सुधार के कारण न्यूरोनल प्रभाव का एहसास होता है चयापचय प्रक्रियाएंऑक्सीजन की खपत और ग्लूकोज उपयोग के अनुकूलन के कारण। यह सिद्ध हो चुका है कि पिरासेटम ट्रांसमीटर प्रणाली के साथ परस्पर क्रिया करता है और एक मॉड्यूलेटिंग प्रभाव डालता है। न्यूरोनल प्रभाव में सुधार से संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं में आसानी होती है। कई डबल-ब्लाइंड अध्ययनों में पाया गया है कि पिरासेटम का उपयोग काफी अधिक बढ़ जाता है मानसिक कार्यन केवल तथाकथित शारीरिक उम्र बढ़ने की स्थितियों में, बल्कि सेनील इनवोल्यूशन वाले साइकोऑर्गेनिक सिंड्रोम वाले रोगियों में भी। इसके अलावा, हाल के वर्षों में, अल्जाइमर रोग के शुरुआती चरणों में पिरासेटम की प्रभावशीलता की पुष्टि करने वाला काम सामने आया है।

पिरासेटम का संवहनी प्रभाव माइक्रोकिरकुलेशन और रक्त कोशिकाओं पर इसके प्रभाव के कारण प्रकट होता है: प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में वृद्धि। नतीजतन, पिरासेटम एक एंटीथ्रॉम्बोटिक प्रभाव प्रदर्शित करता है और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में काफी सुधार करता है, जो बदले में, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण के सामान्यीकरण का आधार है।

हालाँकि, सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी न केवल साथ है चयापचयी विकार, लेकिन सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स के विकार भी, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका संबंधी अभ्यासदवाओं का एक और समूह व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है - वासोएक्टिव एजेंट, विशेष रूप से सिनारिज़िन। सिनारिज़िन धीमी गति का एक चयनात्मक अवरोधक है कैल्शियम चैनल, कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के प्रवेश को रोकता है और प्लाज्मा झिल्ली डिपो में उनकी सामग्री को कम करता है, धमनियों की चिकनी मांसपेशियों के स्वर को कम करता है, बायोजेनिक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के प्रति उनकी प्रतिक्रिया को कम करता है, एरिथ्रोसाइट झिल्ली की लोच बढ़ाता है, विकृत करने की उनकी क्षमता और रक्त की चिपचिपाहट कम कर देता है।

जब पिरासेटम को सिनारिज़िन के साथ मिलाया जाता है, तो दोनों दवाओं का प्रभाव प्रबल हो जाता है। तो, पहुँचने का समय आ गया है अधिकतम एकाग्रतारक्त प्लाज्मा में सिनारिज़िन 1-4 घंटे है, जबकि पिरासेटम 2-6 घंटे है। नतीजतन, संवहनी प्रभाव नॉट्रोपिक प्रभाव से पहले होता है, जो सेरेब्रल इस्किमिया के क्षेत्र में पिरासेटम की डिलीवरी में सुधार करने में मदद करता है। इसके अलावा, लॉबस्टर का उपयोग प्रत्येक घटक के दुष्प्रभावों को बेअसर करता है: पिरासेटम (चिड़चिड़ापन, आंतरिक तनाव, नींद की गड़बड़ी, बढ़ी हुई उत्तेजना) और सिनारिज़िन (कमजोरी, अवसाद, उनींदापन)। ओमारोन को 2-3 महीनों के लिए दिन में 3 बार 1 गोली दी जाती है।

एक बहुकेंद्र में (5 नैदानिक ​​केंद्र रूसी संघ) एक खुला यादृच्छिक अध्ययन जिसमें 90 मरीज़ शामिल थे जिन्हें स्ट्रोक का सामना करना पड़ा था (1 महीने से 1 वर्ष के इतिहास के साथ), बुनियादी चिकित्सा (उच्च रक्तचाप वाली दवाओं) के साथ संयोजन में ओमारोन (दिन में 3 बार 1 टैबलेट) की प्रभावशीलता और सहनशीलता की तुलना की गई। एंटीप्लेटलेट एजेंट और स्टैटिन) जब 2 महीने के भीतर उपयोग किया जाता है बुनियादी चिकित्सा की तुलना में.

अध्ययन के नतीजों से पता चला कि ओमारोन थेरेपी समूह में, एक महीने के उपचार के बाद, सभी संज्ञानात्मक कार्यों में एक महत्वपूर्ण सुधार देखा गया। दो महीने के उपचार के बाद सुधार सबसे महत्वपूर्ण था। नियंत्रण समूह में, गतिशीलता बहुत कम स्पष्ट थी। तो, उदाहरण के तौर पर, 5 शब्दों को याद करने और एक घड़ी बनाने के परीक्षण के परिणाम नीचे दिए गए हैं (चित्र 6, 7)।


चावल। 6. 5-शब्द स्मरण परीक्षण के संकेतकों की गतिशीलता


चावल। 7. घड़ी ड्राइंग परीक्षण संकेतकों की गतिशीलता (अंक)

इसके अलावा, लॉबस्टर उपचार समूह में अवसादग्रस्तता की गंभीरता में उल्लेखनीय कमी आई थी चिंता अशांति(चित्र 8)।


चावल। 8. अवसाद और चिंता पैमाने संकेतक की गतिशीलता

अध्ययन ने झींगा मछली के प्रति अच्छी सहनशीलता स्थापित की, इसकी अनुपस्थिति दुष्प्रभावजब दूसरों के साथ जोड़ा जाता है दवाइयाँ, जिनका उपयोग बार-बार होने वाले स्ट्रोक को रोकने के साथ-साथ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स पर लॉबस्टर के प्रभाव की कमी के लिए किया जाता है।

साहित्य

1. दामुलिन आई.वी. डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी: रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, उपचार। पद्धति संबंधी सिफारिशें - मॉस्को - 2005 - 43 पी।

2. दामुलिन आई.वी. एक चिकित्सक के अभ्यास में न्यूरोजेरियाट्रिक्स के वर्तमान पहलू। सामान्य चिकित्सकों के लिए पद्धति संबंधी सिफारिशें - मॉस्को - 2004 - 23 पी।

3. कामचटनोव पी.आर. मस्तिष्क परिसंचरण के जीर्ण विकार - मॉस्को - 2008 -39 पी।

4. लेविन ओ.एस. संज्ञानात्मक हानि की रोगजनक चिकित्सा - मॉस्को - 2008 - 12 पी।

5. लेविन ओ.एस. डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी: विकास और उपचार के तंत्र के बारे में आधुनिक विचार - मॉस्को - 2006 - 24 पी।

6. मार्किन एस.पी. के दौरान संज्ञानात्मक हानि मेडिकल अभ्यास करना. टूलकिट- मॉस्को - 2007 - 42 पी।

7. पार्फ़ेनोव वी.ए. और अन्य। स्ट्रोक और मध्यम स्ट्रोक वाले मरीजों में ओमारोन दवा की प्रभावशीलता और सुरक्षा का एक खुला, यादृच्छिक, बहुकेंद्रीय अध्ययन संज्ञानात्मक विकार- मॉस्को - 2008 - 15 पी।

चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर एस.पी. में निशान लगाये

वोरोनिश राज्य चिकित्सा अकादमी का नाम रखा गया। एन.एन. बर्डेनको

हाल के वर्षों में, दुनिया में बढ़ती आबादी देखी गई है, जिसका मुख्य कारण जन्म दर में गिरावट है। वी. कोन्याखिन की आलंकारिक अभिव्यक्ति में, "युवा लोग आते हैं और चले जाते हैं, लेकिन बूढ़े लोग बने रहते हैं।" इस प्रकार, 2000 में, दुनिया भर में 65 वर्ष से अधिक आयु के लगभग 400 मिलियन लोग थे। हालाँकि, 2025 तक इस आयु वर्ग के बढ़कर 800 मिलियन होने की उम्मीद है।

इस समूह के लोगों में तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन अग्रणी स्थान रखता है। इस मामले में, मस्तिष्क वाहिकाओं के सबसे आम घावों से इस्किमिया होता है, अर्थात। डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी (डीई) का विकास।

डीई प्रगतिशील मल्टीफोकल या फैलाना मस्तिष्क क्षति का एक सिंड्रोम है, जो नैदानिक ​​न्यूरोलॉजिकल, न्यूरोसाइकोलॉजिकल और/या मानसिक विकारों से प्रकट होता है, जो क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता और/या तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के बार-बार होने वाले एपिसोड के कारण होता है।

आधुनिक ICD-10 वर्गीकरण में "डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी" शब्द शामिल नहीं है। पिछले निदान के बजाय, निम्नलिखित रोग कोड का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है:

167.4 उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

167.8 अन्य निर्दिष्ट मस्तिष्क संवहनी घाव।

हालाँकि, "डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी" शब्द का प्रयोग पारंपरिक रूप से हमारे देश में न्यूरोलॉजिस्टों के बीच किया जाता है। DE एक विषम स्थिति है जिसके विभिन्न कारण हो सकते हैं। DE के विकास में सबसे बड़ा एटियोलॉजिकल महत्व हैं:

- एथेरोस्क्लेरोसिस (एथेरोस्क्लेरोटिक डीई);

— धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप डीई);

- उनका संयोजन (मिश्रित DE)।

एथेरोस्क्लोरोटिक डीई में, बड़े मुख्य और इंट्राक्रैनियल वाहिकाओं (स्टेनोसिस) को नुकसान प्रमुखता से होता है। इसी समय, रोग के प्रारंभिक चरणों में, एक (कम अक्सर दो) मुख्य वाहिकाओं में स्टेनोटिक परिवर्तन का पता लगाया जाता है, जबकि प्रक्रिया के उन्नत चरणों में, सिर की अधिकांश (या सभी) मुख्य धमनियों में अक्सर स्टेनोटिक परिवर्तन होते हैं। बदला हुआ। रक्त प्रवाह में कमी हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण स्टेनोसिस (धमनी लुमेन क्षेत्र का 70-75% संकुचन) के साथ होती है और फिर संकुचन की डिग्री के अनुपात में बढ़ जाती है। इसी समय, मस्तिष्क परिसंचरण के मुआवजे के तंत्र में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका इंट्राक्रैनियल वाहिकाओं की स्थिति (संपार्श्विक परिसंचरण नेटवर्क का विकास) द्वारा निभाई जाती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त डीई में, मुख्य रोग प्रक्रियाएं मस्तिष्क के संवहनी तंत्र (छिद्रित धमनियों) की छोटी शाखाओं में लिपोहायलिनोसिस और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में देखी जाती हैं।

DE के विकास के लिए मुख्य रोगजन्य तंत्र:

- क्रोनिक इस्किमिया;

- "अधूरा स्ट्रोक";

- पूरा स्ट्रोक.

DE में मुख्य रूपात्मक परिवर्तन:

- मस्तिष्क में फोकल परिवर्तन (लैकुनर स्ट्रोक के कारण पोस्ट-इस्केमिक सिस्ट);

- सफेद पदार्थ में फैलाना परिवर्तन (ल्यूकोरायोसिस);

- सेरेब्रल शोष (सेरेब्रल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस)।

छोटी मस्तिष्क धमनियों (व्यास में 40-80 µm) को नुकसान लैकुनर स्ट्रोक (व्यास में 15 मिमी तक) के मुख्य कारणों में से एक है। स्थान और आकार के आधार पर, लैकुनर रोधगलन स्वयं को विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के साथ प्रकट कर सकता है या स्पर्शोन्मुख (कार्यात्मक रूप से "मूक" क्षेत्रों में - पुटामेन, मस्तिष्क गोलार्द्धों का सफेद पदार्थ) हो सकता है। गहरी लैकुने की बहु प्रकृति के साथ, एक लैकुनर अवस्था बनती है (चित्र 1)

चावल। 1. मस्तिष्क के एमआरआई के अनुसार, दाहिनी मध्य मस्तिष्क धमनी के क्षेत्र में एकाधिक लैकुनर घाव

ल्यूकोरायोसिस को कंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग पर टी1-भारित छवियों पर सफेद पदार्थ में कम घनत्व के द्विपक्षीय फोकल या कम घनत्व वाले क्षेत्रों के रूप में या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (चित्र 2) पर टी2-भारित छवियों पर बढ़े हुए घनत्व के क्षेत्रों के रूप में देखा जाता है।

चावल। 2. गंभीर ल्यूकोरायोसिस

सामान्य छोटी धमनी रोग कई मुख्य प्रकार के परिवर्तनों का कारण बनता है:

- सफेद पदार्थ (ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी) को फैलाना द्विपक्षीय क्षति - डीई का ल्यूकोएन्सेफैलोपैथिक (बिन्सवांगर) संस्करण;

— एकाधिक लैकुनर रोधगलन — डीई का लैकुनर संस्करण।

डीई की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, कई मुख्य सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:

- वेस्टिबुलर-एक्टिक (चक्कर आना, लड़खड़ाना, चलते समय अस्थिरता);

- पिरामिडल (रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के विस्तार के साथ टेंडन रिफ्लेक्सिस का पुनरुद्धार, एनिसोरफ्लेक्सिया, कभी-कभी पैर क्लोनस);

- एमियोस्टैटिक (सिर, उंगलियों का कांपना, हाइपोमिमिया, मांसपेशियों में कठोरता, गति की धीमी गति);

- स्यूडोबुलबार (धुंधला भाषण, "हिंसक" हंसी और रोना, निगलते समय दम घुटना);

- साइकोपैथोलॉजिकल (अवसाद, बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक कार्य)।

चक्कर आना - डीई के रोगियों की सबसे आम शिकायत (30% मामलों में होती है)। वृद्ध लोगों में चक्कर आना निम्नलिखित कारणों और उनके संयोजन के कारण होता है:

- संवेदी प्रणाली में उम्र से संबंधित परिवर्तन;

- केंद्रीय संतुलन तंत्र की प्रतिपूरक क्षमताओं में कमी;

- सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता मुख्य रूप से वर्टेब्रोबैसिलर प्रणाली को नुकसान पहुंचाती है।

इस मामले में, ब्रेनस्टेम या वेस्टिबुलो-सेरेबेलर कनेक्शन के वेस्टिबुलर नाभिक को नुकसान अग्रणी भूमिका निभाता है। तथाकथित परिधीय घटक, जो आंतरिक कान के जहाजों को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति के कारण होता है, विशेष महत्व का है।

संचलन संबंधी विकार वृद्धावस्था में (40% मामलों तक) ललाट लोब की क्षति और सबकोर्टिकल संरचनाओं के साथ उनके संबंधों के कारण होता है।

बुजुर्गों में मुख्य मोटर विकार:

- "फ्रंटल वॉकिंग डिसऑर्डर" (फ्रंटल डिस्बेसिया);

- "ललाट असंतुलन" (ललाट अस्तासिया);

- "सबकोर्टिकल असंतुलन" (सबकोर्टिकल एस्टासिया);

- चलने की बिगड़ा शुरुआत;

- "सतर्क" (या अनिश्चित) चलना।

चलने-फिरने संबंधी विकार अक्सर गिरने के साथ होते हैं। कई शोधकर्ताओं के अनुसार, 65 वर्ष और उससे अधिक उम्र के 30% लोग वर्ष के दौरान कम से कम एक बार गिरते हैं, जबकि लगभग आधे मामलों में यह वर्ष में एक बार से अधिक होता है। गिरने की संभावना संज्ञानात्मक हानि, अवसाद की उपस्थिति में बढ़ जाती है, और जब मरीज अवसादरोधी दवाएं, बेंजोडायजेपाइन ट्रैंक्विलाइज़र और उच्चरक्तचापरोधी दवाएं ले रहे होते हैं।

डीई (कम्पास अध्ययन के अनुसार) के रोगियों में अवसाद की व्यापकता 50% से अधिक है (एक तिहाई रोगियों में गंभीर अवसादग्रस्तता विकार हैं)।

बुजुर्गों में अवसाद की नैदानिक ​​तस्वीर की विशेषताएं:

— मानसिक लक्षणों की तुलना में अवसाद के दैहिक लक्षणों की प्रबलता;

- महत्वपूर्ण कार्यों की गंभीर गड़बड़ी, विशेषकर नींद;

- अवसाद के मानसिक लक्षणों का मुखौटा चिंता, चिड़चिड़ापन और "चिड़चिड़ापन" हो सकता है, जिन्हें अक्सर अन्य लोग बुढ़ापे की विशेषताओं के रूप में मानते हैं;

- अवसाद के संज्ञानात्मक लक्षणों का मूल्यांकन अक्सर बुढ़ापे की भूलने की बीमारी के संदर्भ में किया जाता है;

- लक्षणों में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव;

- अवसादग्रस्तता प्रकरण (अवसाद के व्यक्तिगत लक्षण) के मानदंडों का अधूरा अनुपालन;

— दैहिक बीमारी की तीव्रता और अवसाद के बीच घनिष्ठ संबंध;

- अवसाद और दैहिक बीमारी के सामान्य लक्षणों की उपस्थिति।

कई महामारी विज्ञान अध्ययनों के अनुसार, 65 वर्ष से अधिक उम्र के 25 से 48% लोग विभिन्न प्रकार की नींद संबंधी विकारों का अनुभव करते हैं। इसी समय, नींद संबंधी विकार अक्सर अनिद्रा के रूप में प्रकट होते हैं: प्रीसोम्निया विकार - 70%, इंट्रासोम्निया विकार - 60.3% और पोस्ट-सोम्निया विकार - 32.1% मामले।

बुजुर्गों में नींद संबंधी विकारों की मुख्य अभिव्यक्तियाँ:

- अनिद्रा की लगातार शिकायत;

- लगातार सोने में कठिनाई;

- उथली और रुक-रुक कर आने वाली नींद;

- ज्वलंत, एकाधिक सपनों की उपस्थिति, अक्सर दर्दनाक सामग्री के साथ;

- जल्दी जागना;

- जागने पर चिंताजनक बेचैनी की भावना;

- दोबारा सो जाने में कठिनाई या असमर्थता;

- नींद से आराम का अहसास न होना।

अवसाद में संज्ञानात्मक हानि ध्यान के पुनर्वितरण, कम आत्मसम्मान और मध्यस्थ विकारों के कारण होते हैं। अवसाद में संज्ञानात्मक शिथिलता की विशेषता है:

- रोग की तीव्र/अल्प तीव्र शुरुआत;

- लक्षणों की तीव्र प्रगति;

— पूर्व मानसिक विकृति के संकेत;

- बौद्धिक क्षमताओं में कमी की लगातार शिकायतें;

- परीक्षण करते समय प्रयास की कमी ("मुझे नहीं पता");

- परीक्षण प्रदर्शन की परिवर्तनशीलता;

— ध्यान आकर्षित करने से परीक्षण प्रदर्शन में सुधार होता है;

- हाल की और दूर की घटनाओं की स्मृति समान रूप से प्रभावित होती है।

हालाँकि, अवसाद में, संज्ञानात्मक क्षमताओं का व्यक्तिपरक मूल्यांकन और सामाजिक कुरूपता की डिग्री, एक नियम के रूप में, संज्ञानात्मक कार्यों के परीक्षण से प्राप्त वस्तुनिष्ठ डेटा के अनुरूप नहीं होती है। भावनात्मक गड़बड़ी की गंभीरता को कम करने से अवसाद-संबंधी संज्ञानात्मक विकारों का प्रतिगमन होता है। हालाँकि, प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार वाले रोगियों में हिप्पोकैम्पस क्षेत्र के कई अध्ययनों के परिणामस्वरूप, सबूत जमा हुए हैं कि इसका शोष अवसाद के दौरान होता है। हाल ही में, पहले अवसादग्रस्तता प्रकरण [Zh.P.] के बाद हिप्पोकैम्पस शोष की खबरें भी आई हैं। ओलियर, फ़्रांस, 2007]। इसके अलावा, रश अल्जाइमर रोग केंद्र के शिकागो विशेषज्ञों के अनुसार, लंबे समय तक अवसाद अल्जाइमर रोग के विकास का कारण बन सकता है। इस प्रकार, अवसाद के प्रत्येक नए लक्षण के साथ, अल्जाइमर रोग विकसित होने की संभावना 20% बढ़ जाती है।

हल्का संज्ञानात्मक क्षीणता (यूसीआर) डीई के साथ (प्रोमेथियस अध्ययन के अनुसार) 56% मामलों में होता है। किसी रोगी में पाई गई मध्यम संज्ञानात्मक हानि और DE के बीच संबंध का संकेत निम्न द्वारा दिया जा सकता है:

- ललाट लोब की शिथिलता से जुड़े नियामक संज्ञानात्मक हानि की प्रबलता (गतिविधियों की बिगड़ा हुआ योजना, संगठन और नियंत्रण, भाषण गतिविधि में कमी, अपेक्षाकृत बरकरार पहचान के साथ स्मृति का मध्यम माध्यमिक कमजोर होना);

- भावात्मक विकारों (उदासीनता, अवसाद, चिड़चिड़ापन) के साथ-साथ फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ संज्ञानात्मक हानि का एक संयोजन, जिसमें मस्तिष्क के गहरे हिस्सों में पीड़ा का संकेत देने वाले लक्षण (डिसरथ्रिया, बिगड़ा हुआ चाल और आसन स्थिरता, एक्स्ट्रामाइराइडल संकेत, न्यूरोजेनिक पेशाब संबंधी विकार) शामिल हैं। ).

तालिका 1 अल्जाइमर के प्रकार एमसीआई और डीई का एमसीआई के साथ तुलनात्मक विवरण प्रस्तुत करती है।

तालिका नंबर एक।अल्जाइमर प्रकार एमसीआई और एमसीआई के साथ डीई की विशिष्ट विशेषताएं

लक्षण

अल्जाइमर प्रकार एमसीआई

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस

व्यापकता: आमतौर पर 50 से 60 वर्ष की आयु के बीच इसका निदान किया जाता है।

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए पूर्वानुमान: तंत्रिका संबंधी विकारों के गठन की दर भिन्न हो सकती है। "प्रतिकूल" प्रवाह विकल्पों की पहचान की गई है सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस: तेजी से प्रगति कर रहा है, मस्तिष्क परिसंचरण के हमलों और क्षणिक गड़बड़ी के साथ धीरे-धीरे प्रगति कर रहा है, और सबसे अधिक बार मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ - धीरे-धीरे प्रगतिशील पाठ्यक्रम।

पाठ्यक्रम धीरे-धीरे प्रगतिशील है। कई कारकों का प्रभाव सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम को तेज और बढ़ा सकता है: आघात, संक्रमण, नशा, हृदय क्षति, भावनात्मक और बौद्धिक अधिभार, और आने वाली सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं। सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के तीन चरण हैं: I - मध्यम गंभीर; II - उच्चारित, III - तीव्र रूप से व्यक्त। जब तेज हो विकासशील संस्करणबेशक, स्पष्ट सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस लगभग 5 वर्षों के भीतर विकसित होता है। लगातार की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थिति का सापेक्ष स्थिरीकरण संभव है तंत्रिका संबंधी लक्षण, लेकिन बार-बार होने वाले संकटों और क्षणिक इस्केमिक हमलों के साथ प्रगति अधिक विशिष्ट है। रोगियों की बढ़ती उम्र के साथ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बढ़ती हैं, जो हृदय संबंधी और अन्य विकृति को दर्शाती है आंतरिक अंग. प्रतिकूल पाठ्यक्रम वाले धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रोग की प्रगति की दर तेजी से होती है।

पहले चरण का सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस (पहली डिग्री) -

मध्यम अवस्था. यह "न्यूरस्थेनिक" सिंड्रोम के विकास और व्यक्तिपरक अभिव्यक्तियों की प्रबलता द्वारा व्यक्त किया गया है। इस चरण में स्मृति हानि, प्रदर्शन में कमी, सिरदर्द और सिर में भारीपन, चक्कर आना, नींद संबंधी विकार, सामान्य कमजोरी, थकान और असावधानी की शिकायतें होती हैं। अक्सर अधिक काम करने के ये लक्षण निम्न शिकायतों के साथ होते हैं: हृदय में दर्द, धड़कन बढ़ना, सांस लेने में तकलीफ, जोड़ों और रीढ़ में दर्द आदि।

चरण 1 एथेरोस्क्लोरोटिक एन्सेफैलोपैथी के निदान के लिए दूसरा आवश्यक मानदंड एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा तंत्रिका तंत्र को नुकसान के बिखरे हुए कार्बनिक लक्षणों की जांच के दौरान पहचान करना है, जिनमें से कई प्रकृति में परिवर्तनशील हैं।

न्यूरोसाइकोलॉजिकल अध्ययन अस्थेनिया की उपस्थिति की पुष्टि करते हैं, कमी आई है अल्पावधि स्मृति, ध्यान। मनोवैज्ञानिक परीक्षण से ध्यान और स्मृति में कमी और कथित जानकारी की मात्रा में कमी का पता चलता है। आलोचना बच गई. इस स्तर पर, एक नियम के रूप में, उचित रूप से चयनित उपचार के साथ, गंभीरता को कम करना या व्यक्तिगत लक्षणों को खत्म करना संभव है। सामाजिक कुसमायोजन न्यूनतम रूप से व्यक्त किया जाता है; रोगी को केवल भावनात्मक या शारीरिक अधिभार के कारण कठिनाइयों का अनुभव होता है।

दूसरे चरण का सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस (2 डिग्री) -

अभिव्यक्त अवस्था. यह इस तथ्य से व्यक्त होता है कि आंतरिक अप्रिय संवेदनाओं के साथ-साथ वस्तुनिष्ठ संकेत भी प्रकट होते हैं। कार्यक्षमता उत्तरोत्तर घटती जाती है, थकान, नींद और स्मृति विकार बढ़ते हैं। मरीज़ अपने दोषों पर ध्यान देना बंद कर देते हैं और अक्सर अपनी वास्तविक क्षमताओं को अधिक महत्व देते हैं।

न्यूरोलॉजिकल स्थिति से स्पष्ट लक्षणों का पता चलता है जैविक क्षतिमस्तिष्क की कुछ संरचनाएँ (उदाहरण के लिए, पार्किंसनिज़्म के लक्षण)।

तीसरे चरण का सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस (3 डिग्री) -

तीव्र रूप से व्यक्त मंच. हो सकता है कि कोई शिकायत न हो, या शिकायतों की कमी ध्यान देने योग्य हो। न्यूरोलॉजिकल जांच के दौरान, पहले से मौजूद लक्षणों के बिगड़ने का पता चलता है। मरीजों में बुद्धि में तीव्र कमी, कमजोरी और भावनाओं में कमी देखी जाती है। सिरदर्द, चक्कर आना, सिर में शोर, नींद संबंधी विकार लगातार बने रहते हैं।

लक्षण कुछ नैदानिक ​​​​सिंड्रोम का गठन करते हैं: मोटर मार्ग अपर्याप्तता - पिरामिड सिंड्रोम; अस्थिरता और अस्थिरता - एटैक्सिक सिंड्रोम; स्यूडोबुलबार, संवहनी पार्किंसनिज़्म, मनोविकृति, संवहनी मनोभ्रंश।

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस ग्रेड 3

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के इलाज के आधुनिक तरीके

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के उपचार के लिए मानक

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के उपचार के लिए प्रोटोकॉल

डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के इलाज के आधुनिक तरीके

डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के उपचार के लिए मानक

165 प्रीसेरेब्रल धमनियों में रुकावट और स्टेनोसिस, जिससे मस्तिष्क रोधगलन नहीं होता

166 मस्तिष्क धमनियों में रुकावट और स्टेनोसिस, जिससे मस्तिष्क रोधगलन न हो

I67.4 उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

167.2 सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस

167.3 प्रगतिशील संवहनी ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी

I67.8 सेरेब्रल इस्किमिया (क्रोनिक)

169 सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के परिणाम

170 एथेरोस्क्लेरोसिस

167 अन्य मस्तिष्कवाहिकीय रोग।

परिभाषा:एथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता बड़ी और मध्यम आकार की धमनियों के इंटिमा में सजीले टुकड़े के रूप में लिपिड का जमाव है; फाइब्रोसिस और कैल्सीफिकेशन के साथ। सेरेब्रल शब्द प्रक्रिया के स्थानीयकरण को दर्शाता है।

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस अतिरिक्त और/या इंट्राक्रानियल धमनियों के अवरोधी, स्टेनोटिक घावों के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने वाली धमनियाँ। सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना रक्त वाहिकाओं में उन्हीं परिवर्तनों के कारण होती है जो मायोकार्डियल रोधगलन या आंतरायिक अकड़न का कारण बनती हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के पुराने रूपों के कार्यशील वर्गीकरण के रूप में, ई.वी. श्मिट (1985) के वर्गीकरण का उपयोग किया जा सकता है।

इस वर्गीकरण के अनुसार, डीई शब्द क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर विकारों की अभिव्यक्तियों के पूरे स्पेक्ट्रम को दर्शाता है - न्यूनतम से स्पष्ट उल्लंघनसीमा तक संवहनी मनोभ्रंश, अर्थात। एंजियोन्यूरोलॉजिकल विकारों के सभी प्रीमेंशिया रूप शामिल हैं।

डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफेलोपैथी (डीई) मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति का एक धीरे-धीरे बढ़ने वाला विकार है, जो धीरे-धीरे बढ़ता है संरचनात्मक परिवर्तनमस्तिष्क और शिथिलता. डीई के मुख्य रोगजन्य तंत्र में अतिरिक्त और इंट्राक्रानियल मस्तिष्क वाहिकाओं के घाव शामिल हैं।

वर्गीकरण:एन्सेफैलोपैथी:

स्टेज I - बिखरे हुए फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण।

स्टेज II में मानसिक कार्यों में प्रगतिशील गिरावट, प्रदर्शन में कमी, व्यक्तित्व में बदलाव होता है, और फोकल लक्षण अधिक स्पष्ट होते हैं।

स्टेज III की विशेषता है फैला हुआ परिवर्तनमस्तिष्क के ऊतक, जो मस्तिष्क के किसी भी क्षेत्र को प्रमुख क्षति के आधार पर फोकल सिंड्रोम के विकास की ओर ले जाते हैं, मेनेस्टिक की वृद्धि और मानसिक विकारमनोभ्रंश तक.

जोखिम:

1. धूम्रपान

2. उच्च स्तरकोलेस्ट्रॉल

3. उच्च ट्राइग्लिसराइड स्तर

4. हाइपरहोमोसिस्टीनीमिया

अतिरिक्त नैदानिक ​​उपायों की सूची:

1. नेत्र रोग विशेषज्ञ (फंडस) से परामर्श

2. हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श

3. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी

4. कंप्यूटेड टोमोग्राफी।

उपचार रणनीति:

1. एथेरोजेनेसिस प्रक्रियाओं के जोखिम कारकों (आरएफ) का सुधार;

2. बेहतर छिड़काव;

3. न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी।

जोखिम कारकों के सुधार में रक्तचाप के स्तर को नियंत्रित करना, कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करना और रोगियों को धूम्रपान से रोकना शामिल है।

धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार मूत्रवर्धक की कम खुराक का उपयोग करके किया जाता है, बीटा अवरोधक, एसीई अवरोधक या कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स ए।

सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया है।

डिस्लिपोप्रोटीनीमिया का उपचार विकारों के सुधार से शुरू होता है लिपिड चयापचयआहार की मदद से. जीवनशैली में बदलाव की जरूरत: बढ़ी शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान बंद करना, वजन कम करना, आदि।

लवस्टैटिन की शुरुआती खुराक सोते समय 20 मिलीग्राम है। खुराक को 80 मिलीग्राम/दिन (1 या 2 बार प्रशासित) तक बढ़ाया जा सकता है।

प्रवास्टैटिन: 20-40 मिलीग्राम/दिन।

सिम्वास्टीन: प्रारंभिक खुराक 10-20 मिलीग्राम, 80 मिलीग्राम/दिन तक बढ़ाया जा सकता है।

फ़्लुवास्टेटिन: 20-40 मिलीग्राम (80 मिलीग्राम तक)।

सहवर्ती हृदय रोगों (कोरोनरी धमनी रोग, स्ट्रोक) वाले रोगियों को कुल कोलेस्ट्रॉल स्तर 6.0 mmol/l से कम होने पर स्टैटिन लेने की सलाह दी जाती है।

क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया वाले रोगियों का उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें अंतर्निहित संवहनी रोग को ठीक करने, बार-बार होने वाले सेरेब्रल डिस्गेमिया को रोकने, सेरेब्रल रक्त प्रवाह के मात्रात्मक और गुणात्मक संकेतकों को बहाल करने और बिगड़ा हुआ मस्तिष्क कार्यों को सामान्य करने और सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के लिए मौजूदा जोखिम कारकों को प्रभावित करने के उद्देश्य से उपाय शामिल होने चाहिए।

- हृदय संबंधी जटिलताओं के उच्च जोखिम वाले रोगियों में एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग करना आवश्यक है;

- मतभेदों की अनुपस्थिति में, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (75 मिलीग्राम/दिन) की कम खुराक की सिफारिश की जाती है प्राथमिक रोकथाम 50 वर्ष से अधिक आयु के उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताएँ, जिनका 10-वर्षीय जोखिम > 20% (उच्च या बहुत अधिक) है, और रक्तचाप 150/90 mmHg से कम पर नियंत्रित होता है।

ए) एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड लेने के लिए कोई मतभेद नहीं हैं;

बी) रक्तचाप को 150/90 एमएमएचजी से कम स्तर पर नियंत्रित किया जाता है, और निम्नलिखित सूची में से एक आइटम मौजूद है: हृदय संबंधी जटिलताएं, लक्ष्य अंग क्षति, हृदय संबंधी जटिलताओं के विकसित होने का 10 साल का जोखिम 20% है।

तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं (सीवीए), क्षणिक इस्केमिक हमलों (टीआईए) की रोकथाम के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 75 मिलीग्राम प्रतिदिन उपयोग किया जाता है।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के प्रति असहिष्णुता के मामले में, साथ ही थिया, ओएनएमके की उपस्थिति में, क्लोपिडोग्रेल प्रतिदिन 75 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित किया जाता है।

न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी: पाइरिटिनोल, 1 टैबलेट। 1 महीने के लिए दिन में 3 बार उपचार का कोर्स, विनपोसेटिन 5, 10 मिलीग्राम, 1 गोली दिन में 2-3 बार।

जिन्को बिलोबा को भोजन के साथ दिन में 3 बार 40-80 मिलीग्राम लिया जाता है। उपचार का कोर्स 1-3 महीने है। दवा माइक्रोसिरिक्युलेशन, सेरेब्रल सर्कुलेशन में सुधार करती है, सेलुलर चयापचय को उत्तेजित करती है और इसमें एंटीएग्रीगेशन प्रभाव होता है।

प्रगतिशील डीई के लिए, बछड़े के रक्त से डिप्रोटीनाइज्ड हेमोडेरिवेट (200 से 600 मिलीग्राम या 40 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलरली) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है; एटामिवैन हेक्सोबेंडाइन + डायहाइड्रोक्लोराइड + एटोफिलाइन का कॉम्प्लेक्स 1-2 गोलियाँ निर्धारित है। दिन में 3 बार या 1 गोली। फोर्टे 6 सप्ताह तक दिन में 3 बार (अधिकतम 5 गोलियाँ)। 5% ग्लूकोज समाधान के 200 मिलीलीटर में 2 मिलीलीटर आईएम या IV ड्रिप की एक खुराक में पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है। प्रशासन की आवृत्ति: 1-2 बार/दिन। उपचार का कोर्स 7-10 दिन है।

आवश्यक दवाओं की सूची:

1. प्रवास्टैटिन 20 मिलीग्राम, टैबलेट।

2. सिम्वास्टिन 20 मिलीग्राम, टैब।

3. लवस्टैटिन 10 मिलीग्राम, 20 मिलीग्राम, 40 मिलीग्राम, टैब।

4. फ्लुवास्टैटिन 20 मिलीग्राम, टैब।

5. एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल 100 मिलीग्राम, टैब।

6. पाइरिटिनोल।

7. विनपोसेटिन 5, 10 मिलीग्राम, टैब।

8. जिन्को बिलोबा, मानकीकृत अर्क 40 मिलीग्राम।

एथेरोस्क्लोरोटिक घाव सभी वाहिकाओं को प्रभावित कर सकता है मानव शरीर. हालाँकि, मस्तिष्क के सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस को इस बीमारी का एक अलग उपप्रकार माना जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि यह विकृति विज्ञानयह है चरित्र लक्षण, इसे अन्य धमनियों को होने वाले नुकसान से अलग करता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विशिष्ट विकारों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति की ओर ले जाता है, जिससे इसे एथेरोस्क्लेरोसिस के अन्य रूपों से अलग करना संभव हो जाता है। उसे आईसीडी 10 कोड 167.2 सौंपा गया था।

के लिए आधुनिक दवाईएथेरोस्क्लेरोसिस का मुद्दा बेहद प्रासंगिक बना हुआ है, क्योंकि यह अन्य बीमारियों के विकास के लिए अग्रणी कारकों में से एक है, उदाहरण के लिए:

  • धमनी का उच्च रक्तचाप।
  • हृद - धमनी रोग।
  • किडनी खराब।
  • तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना.
  • डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी।

यह दिलचस्प है! भले ही कौन सी धमनियां प्रभावित हों, रोग के पीछे अंतर्निहित तंत्र एक ही है।

दुर्भाग्य से, हृदय प्रणाली की कई अन्य बीमारियों की तरह, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है।

एथेरोस्क्लोरोटिक घावों का रोगजनन

दुर्भाग्य से, इस विकृति के सटीक कारण अभी भी अज्ञात हैं। एथेरोजेनेसिस के शुरुआती चरणों में, सुरक्षात्मक कार्य ख़राब हो जाता है संवहनी एन्डोथेलियम, जो धमनी इंटिमा में लिपिड अणुओं के प्रवेश की ओर ले जाता है। उनके बाद, ल्यूकोसाइट्स संवहनी दीवार और स्थानीय में पलायन करना शुरू कर देते हैं सूजन संबंधी प्रतिक्रिया, जिसमें और भी बहुत कुछ शामिल है गंभीर परिणाम.

एंडोथेलियल कोशिका मृत्यु, प्रसार और नए ल्यूकोसाइट्स का प्रवासन होता है। अंतरकोशिकीय पदार्थ का पुनर्गठन शुरू होता है। सबसे पहले, धमनियों में लिपिड के दाग दिखाई देते हैं, जो समय के साथ बढ़ते हैं और प्लाक में बदल जाते हैं। वे घिरे हुए लिपिड अणुओं और ल्यूकोसाइट्स का एक संग्रह हैं संयोजी ऊतक. प्लाक को एक संयोजी ऊतक आवरण द्वारा वाहिकाओं के लुमेन से अलग किया जाता है।

बाद के चरण में, धमनियां संकीर्ण हो जाती हैं और प्रति यूनिट समय में कम रक्त प्रवाहित होने देती हैं। इससे यह तथ्य सामने आता है कि जिन ऊतकों को रक्त की आपूर्ति की जाती है, उन्हें ऑक्सीजन की आवश्यक मात्रा नहीं मिल पाती है पोषक तत्व. नतीजतन, क्रोनिक ऑर्गन इस्किमिया विकसित होता है, जिससे लक्षण प्रकट होते हैं। इसे स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस कहा जाता है।

क्या यह महत्वपूर्ण है! एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका संवहनी दीवार से संरचना में भिन्न होती है, इसलिए समय के साथ, इसके चारों ओर रक्त के थक्के बनने लगते हैं।

उनकी उपस्थिति प्लाक क्षेत्र में लामिना रक्त प्रवाह में व्यवधान से भी सुगम होती है। समय के साथ, रक्त के थक्के धमनी के लुमेन को लगभग पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं। हालाँकि, इससे भी अधिक खतरनाक स्थिति तब होती है जब रक्त का थक्का एक पतले, अस्थिर "कवर" वाली पट्टिका के पास बनता है। ऐसी पट्टिका आसानी से फट सकती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त का थक्का दीवार से अलग हो जाता है और, पट्टिका की सामग्री के साथ, पोत के माध्यम से तब तक चलता रहता है जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए।


परिणामस्वरूप, तीव्र इस्किमिया विकसित होता है, जिससे उन ऊतकों की मृत्यु हो जाती है जिन्हें पहले प्रभावित वाहिका द्वारा रक्त की आपूर्ति की जाती थी।

मस्तिष्क के संवहनी बिस्तर को नुकसान होने की स्थिति में स्ट्रोक विकसित होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

सेरेब्रोस्क्लेरोसिस की ख़ासियत यह है कि यह धीरे-धीरे विकसित होता है, और पहला चरण लक्षणों के बिना गुजरता है, इसलिए कई रोगियों को यह भी संदेह नहीं होता है कि वे बीमार हैं। चिकित्सक विकृति विज्ञान के विकास के कई चरणों में अंतर करते हैं:

  • मौन अवस्था. धमनी काठिन्य न्यूनतम रूप से व्यक्त होता है, कोई लक्षण नहीं होते हैं।
  • प्रथम चरण। स्टेनोसिस गंभीर नहीं है, शायद ही कभी लुमेन के 30-35% से अधिक हो। यह स्वयं को कार्यात्मक विकारों के रूप में प्रकट करता है, लक्षण असंगत होते हैं।
  • स्टेनोसिस 2 डिग्री। पट्टिका बर्तन के लगभग आधे हिस्से को ढक लेती है। इस स्तर पर, तंत्रिका ऊतक में कार्यात्मक और जैविक दोनों परिवर्तन होते हैं। लक्षण स्थिर हो जाते हैं, उनमें से कुछ स्थायी हो जाते हैं।
  • तीसरी डिग्री का स्टेनोसिस। धमनी का उप-योग अवरुद्ध हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका ऊतक की गंभीर इस्कीमिया हो जाती है। लक्षण बढ़ते हैं, अधिकांश लगातार मौजूद रहते हैं।


शुरुआती चरणों में, मुख्य लक्षण न्यूरस्थेनिया, बढ़ती चिड़चिड़ापन और कमजोरी हैं। मरीज़ एकाग्रता, दृढ़ता और प्रदर्शन में समस्याओं की रिपोर्ट करते हैं। उनके विचार भ्रमित होते हैं, वे लंबे समय तक एक काम पर ध्यान केंद्रित नहीं कर पाते हैं और कभी-कभी उनकी याददाश्त भी कमजोर हो जाती है। मरीजों को टिनिटस का भी अनुभव हो सकता है, बार-बार चक्कर आना, कभी-कभी - सिर में दर्द।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मरीज़ अधिक विकसित होते जाते हैं गंभीर उल्लंघन. वे उदास मनोदशा, अवसाद और संभावित चिंता और भ्रम संबंधी विकारों और यहां तक ​​कि मतिभ्रम का अनुभव करते हैं। इस स्तर पर पहले से ही हैं जैविक विशेषताएंतंत्रिका ऊतक को नुकसान.

क्या यह महत्वपूर्ण है! पहले से ही इस स्तर पर, कुछ रोगियों को मनोभ्रंश और एन्सेफैलोपैथी की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ अनुभव होती हैं।

बढ़ते मनोभ्रंश की अभिव्यक्तियों में से एक भावनात्मक अस्थिरता है। मरीजों का मूड अस्थिर होता है जो मामूली कारकों के प्रभाव में आसानी से बदल जाता है। लोग मामूली कारणों से घबराने लगते हैं, रोने लगते हैं या, इसके विपरीत, खुश होने लगते हैं और हंसने लगते हैं। आमतौर पर प्रबल होते हैं नकारात्मक भावनाएँ- मरीज़ डरते हैं, आसानी से उदास हो जाते हैं, और अज्ञात कारणों से चिंतित महसूस करते हैं। यह अक्सर उम्र से संबंधित व्यक्तित्व परिवर्तनों से जुड़ा होता है, लेकिन इसका कारण हमेशा बुढ़ापा नहीं होता है।


डॉक्टर यह भी ध्यान देते हैं कि मस्तिष्क धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित लोग अक्सर नींद में गड़बड़ी की शिकायत करते हैं। अनिद्रा उन्हें बीमारी के शुरुआती चरण से ही परेशान कर सकती है, लेकिन शायद ही कोई इसे कोई महत्व देता है। अन्य लोग इसका दोष अनिद्रा को भी देते हैं। अप्रिय लक्षण, इस पर विचार हो रहा है कि बुरा सपना- यह उनका कारण है, न कि परिणामों में से एक।

याद करना! पर देर के चरणगंभीर मनोभ्रंश, व्यवहार, प्राथमिकताओं और आदतों में परिवर्तन के साथ व्यक्तित्व में परिवर्तन देखा जाता है।

मरीज़ सेनेस्टोपैथी की शिकायत कर सकते हैं - असामान्य, अक्सर दिखावटी संवेदनाएँ। यदि सेरिबैलम को आपूर्ति करने वाली धमनियां प्रभावित होती हैं, तो रोगियों में गतिभंग, अस्थिर चाल, चक्कर आना और अन्य वेस्टिबुलर विकार विकसित होते हैं।

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए नैदानिक ​​खोज

दुर्भाग्य से, इस बीमारी के कोई स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं। इसलिए, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस का निदान बहु-चरणीय हो सकता है। अक्सर, कई विशेषज्ञों से परामर्श की आवश्यकता होती है:

  1. हृदय रोग विशेषज्ञ.
  2. न्यूरोलॉजिस्ट.
  3. वस्कुलर सर्जन।
  4. न्यूरोसर्जन.
  5. एंडोक्रिनोलॉजिस्ट।


इस मामले में निदान करने वाला मुख्य विशेषज्ञ, निश्चित रूप से, एक न्यूरोलॉजिस्ट है। हालाँकि, हृदय रोग विशेषज्ञ को ही हृदय प्रणाली की स्थिति के बारे में अपना आकलन देना होगा।

महत्वपूर्ण! के आधार पर उपचार निर्धारित किया जाना चाहिए सामान्य निष्कर्षये विशेषज्ञ.

निदान को सत्यापित करने के लिए, कई वाद्य तकनीकों का उपयोग किया जाता है। मरीजों को हृदय और गर्दन की रक्त वाहिकाओं की अल्ट्रासाउंड जांच निर्धारित की जाती है। यदि आवश्यक हो, तो इसे डॉपलर स्कैनिंग के साथ पूरक किया जाता है - यह आपको एक्स्ट्राक्रैनियल वाहिकाओं में रक्त प्रवाह के स्तर और गति का आकलन करने की अनुमति देता है।

इसके लिए धन्यवाद, डॉक्टर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के आकार का आकलन करने, उनके स्थान की पहचान करने और धमनी लुमेन के संकुचन की डिग्री का आकलन करने में सक्षम हैं। कपाल के अंदर संवहनी बेसिन की स्थिति का अध्ययन करने के लिए, एक विशेष रूप से संशोधित अल्ट्रासाउंड तकनीक का उपयोग किया जाता है - ट्रांसक्रानियल डॉपलरोग्राफी।

अधिकांश पूरी जानकारीएंजियोग्राफी वाहिकाओं की स्थिति और उनकी सहनशीलता के बारे में जानकारी देती है। यह एक्स-रे विधिजिसमें मरीज का खून डाला जाता है तुलना अभिकर्ता, जिसके बाद फोटो ली जाती है। यह विधि विशेष रूप से तब उपयोगी होती है जब गैर-स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस होता है, जिसका निदान करना विशेष रूप से कठिन होता है।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी का उपयोग तंत्रिका ऊतक की स्थिति का अध्ययन करने और स्ट्रोक के बाद प्रभावित क्षेत्र को स्पष्ट करने के लिए किया जाता है।

यह दिलचस्प है! चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग को सबसे सटीक माना जाता है, लेकिन इसकी उच्च लागत और लंबे प्रतीक्षा समय के कारण इस पद्धति का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।

प्रयोगशाला निदान भी किया जाता है। मरीजों को उनके लिपिड प्रोफाइल को निर्धारित करने के लिए एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से गुजरना पड़ता है। डॉक्टर मरीजों के रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को देखते हैं, और यह विभिन्न अंशों में कैसे वितरित होता है। इस परीक्षा के परिणाम भविष्य में कुछ दवाओं के नुस्खे का निर्धारण करते हैं।

उपचार की रणनीति

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस है पुरानी बीमारीजिसे पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है. उपचार का मुख्य लक्ष्य रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करना और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को रोकना है। अच्छी तरह से चुनी गई दवाएं एथेरोस्क्लेरोसिस में कुछ हद तक सुधार ला सकती हैं, लेकिन यह बहुत महत्वपूर्ण है कि रोगी इन उपायों के महत्व को पूरी तरह से समझे और डॉक्टरों की पूरी सहायता करे। आख़िरकार, किसी मरीज़ का इलाज करना असंभव है यदि वह स्वयं ऐसा नहीं चाहता है।


जीवनशैली में संशोधन बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रोगियों के लिए अनुशंसित विशेष आहार. मरीजों को वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थ खाने से बचना चाहिए। इसके अलावा, आपको खाना बनाते समय बहुत अधिक मसालों का उपयोग नहीं करना चाहिए, खासकर नमक का। आपको अधिक फल और सब्जियां खानी चाहिए। व्यंजन को भाप में पकाकर या उबालकर पकाने की सलाह दी जाती है। वसायुक्त मांस का अत्यधिक उपयोग अवांछनीय है; टर्की, चिकन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। सरल प्रकारमछली। शराब और धूम्रपान छोड़ना भी जरूरी है। ये बुरी आदतें एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित लोगों के स्वास्थ्य पर बेहद नकारात्मक प्रभाव डालती हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस स्वयं मृत्यु का कारण नहीं है। हालाँकि, प्लाक की उपस्थिति से रक्त के थक्के और उसके बाद स्ट्रोक विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जिससे बीमारी की शुरुआत के कई वर्षों बाद मृत्यु हो सकती है। इसलिए, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित रोगियों को एंटीप्लेटलेट दवाएं भी दी जा सकती हैं।


सेरेब्रल वाहिकाओं का सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस एक घातक बीमारी है। यह प्रारंभिक अवस्था में महत्वपूर्ण लक्षण प्रकट किए बिना, धीरे-धीरे शुरू होता है। अक्सर, रोगियों को गैर-विशिष्ट शिकायतें होती हैं, इसलिए यह आवश्यक है गहन परीक्षाऔर सटीक निदान. उपचार के लिए न केवल सही निदान की आवश्यकता होती है, बल्कि रोगी की अपनी भलाई में रुचि भी आवश्यक होती है।

प्रारंभिक अवस्था में सेरेब्रोवास्कुलर रोग प्रदर्शन में कमी से प्रकट होता है, बढ़ी हुई थकान, मूड में कमी, नींद में खलल, जब रोगी आधी रात में जाग जाता है और फिर सो नहीं पाता है। फिर संज्ञानात्मक हानि के लक्षण जोड़े जाते हैं, अर्थात। याददाश्त कम हो जाती है, सोच धीमी हो जाती है, मानसिक गणना करना मुश्किल हो जाता है और अत्यधिक उतावलापन आने लगता है। इसके बाद, लगातार सिरदर्द, टिनिटस और चक्कर आने लगते हैं। समय-समय पर, मस्तिष्क संकट विकसित होते हैं, जो मस्तिष्क के कार्यों में गंभीर व्यवधान के साथ होते हैं और एक तरफ के अंगों में कमजोरी के विकास, भाषण, संवेदनशीलता और दृष्टि में गड़बड़ी के विकास से प्रकट होते हैं। अगर समान लक्षण 48 घंटों के भीतर गायब हो जाते हैं, फिर वे मस्तिष्क परिसंचरण में क्षणिक गड़बड़ी की बात करते हैं। यदि लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं, तो यह स्ट्रोक है। इस मामले में, तंत्रिका तंत्र की गंभीर शिथिलता जीवन के अंत तक बनी रह सकती है, जिससे रोगी अक्षम हो सकता है। स्ट्रोक इस्केमिक हो सकता है, जब किसी वाहिका का लुमेन एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक या थ्रोम्बस द्वारा बंद हो जाता है, या रक्तस्रावी हो सकता है, जब संवहनी दीवार की अखंडता बाधित हो जाती है और मस्तिष्क में रक्तस्राव होता है।

डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी एक पुरानी बीमारी है जो मुख्य रूप से बुजुर्गों और संवहनी समस्याओं वाले बूढ़े लोगों में विकसित होती है: धमनी उच्च रक्तचाप, संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस (सिर और गर्दन)। लेखक के अनुसार, 60-65 वर्ष से अधिक उम्र के लगभग 70% लोगों में डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी एक डिग्री या किसी अन्य स्तर पर होती है, हालांकि, निश्चित रूप से, अभिव्यक्तियों की गंभीरता काफी भिन्न होती है।

डॉक्टरों के लिए नोट्स. ICD 10 के अनुसार, न्यूरोलॉजिस्ट निदान को एन्क्रिप्ट करते हैं यह निदानकोड I67.8 में - अन्य निर्दिष्ट संवहनी घाव। हालाँकि विदेशी व्यवहार में ऐसा कोई शब्द नहीं है। इस स्थिति वाले रोगियों के प्रबंधन और निदान के लिए कोई स्पष्ट मानक नहीं हैं। इसके अलावा, परिसंचरण संबंधी प्रक्रियाओं के मामलों में महत्वपूर्ण भ्रम देखभाल के मानकों के कारण होता है आपातकालीन देखभालस्ट्रोक वाले मरीज़, क्योंकि स्ट्रोक के 1 महीने बाद पुनर्वास में प्रवेश करते समय, रोगी को निदान को एन्क्रिप्ट करने की आवश्यकता होती है। सवाल यह है कि क्या उसे स्ट्रोक का निदान किया जाए, जिसका कानून के अनुसार, संवहनी केंद्रों में इलाज किया जाना चाहिए, जिससे जुर्माना लगने का जोखिम हो, या उसे एन्सेफैलोपैथी का निदान किया जाए, और फिर यह पूरी तरह से तथ्यात्मक रूप से सही नहीं होगा। प्रश्न खुला रहता है.


डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी के बारे में थोड़ा

क्रोनिक सेरेब्रल सर्कुलेटरी विफलता के परिणामस्वरूप डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है। इसका कारण सामान्य रक्त प्रवाह में हस्तक्षेप जैसी स्थितियाँ हैं, और इसलिए, मस्तिष्क के ऊतकों और रक्त वाहिकाओं के बीच चयापचय, साथ ही उच्च रक्तचाप, विशेष रूप से किसी संकट के दौरान। यह उच्च रक्तचाप है जो रक्त वाहिकाओं की सूक्ष्म और मैक्रोएंगियोपैथी की ओर ले जाता है, जो रक्त प्रवाह और चयापचय में भी बाधा डालता है।

बेशक, एक संकट या एक मामूली पट्टिका किसी व्यक्ति के लिए खतरा पैदा नहीं करती है और एन्सेफैलोपैथी का कारण बनने में सक्षम नहीं है। हालाँकि, 5 साल से अधिक का उच्च रक्तचाप का इतिहास, 50 साल से अधिक उम्र, और गर्दन और सिर के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस का निदान क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया और एन्सेफैलोपैथी के विकास के एक उच्च जोखिम का संकेत देता है।

रोग के तीन चरण होते हैं (कला के संक्षिप्त रूप के कारण इसे गलती से डिग्री कहा जाता है)। पहले के साथ, सभी लक्षण बस प्रकट होने लगते हैं, जबकि मस्तिष्क के ऊतकों में कोई स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं, जबकि तीसरे के साथ, मस्तिष्क के ऊतकों में लगातार अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। अधिक बार, तीसरे चरण के डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी का निदान किया जाता है, जो मुआवजे की डिग्री का संकेत देता है। नीचे रोग के तीन चरणों के बारे में एक वीडियो देखें:

डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लक्षण और निदान

डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लक्षण बहुत विविध हो सकते हैं. रोग के भाग के रूप में, सेफैल्गिक (सिरदर्द), एस्थेनिक ( सामान्य कमज़ोरी), विक्षिप्त (शब्द स्वयं बोलता है), संज्ञानात्मक विकार (स्मृति हानि), डिसोम्निया (नींद संबंधी विकार), चक्कर आना और कई अन्य। रोगी की शिकायतों में चक्कर आना पहले या दूसरे स्थान पर है और इस निदान वाले 80% से अधिक रोगियों में यह किसी न किसी स्तर पर होता है, इसलिए इस पर अलग से विचार किया जाएगा।

निदान के लिए कोई स्पष्ट और स्पष्ट निदान मानदंड नहीं हैं. 90% मामलों में, निदान शुरू में शिकायतों (सिंड्रोम में आगे वर्गीकरण के साथ), इतिहास (उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, डिस्लिपिडेमिया, आदि की उपस्थिति), न्यूरोलॉजिकल परीक्षा डेटा के आधार पर किया जाता है, और यह हमेशा सही नहीं होता है। न्यूरोलॉजिकल स्थिति में मौखिक स्वचालितता की सजगता, फैले हुए कार्बनिक लक्षण और समन्वय संबंधी विकार शामिल हो सकते हैं।

आदर्शतः के लिए विश्वसनीय निदानकम से कम एक बार न्यूरोइमेजिंग अध्ययन (मस्तिष्क का एमआरआई, एमएससीटी) करना आवश्यक है, डुप्लेक्स स्कैनिंगगर्दन और सिर के जहाजों, और लिपिड प्रोफाइल की भी जांच करें।

लेखक द्वारा वीडियो सामग्री

डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ चक्कर आना

डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ चक्कर आना एक अलग प्रकृति का हो सकता है, हालांकि इसके सार में यह हमेशा होता है, संकेतों की उपस्थिति प्रक्रिया के विघटन (संभावित स्ट्रोक) या एक सहवर्ती विकृति के जुड़ने का संकेत देती है जिसके कारण नए लक्षण प्रकट होते हैं)। चक्कर आना दिन के अलग-अलग समय पर हो सकता है या हर समय मौजूद रह सकता है। रक्तचाप में वृद्धि से प्रेरित या उस पर निर्भर न होना। तनाव के साथ या तनाव के बिना विकास करें। कोई स्पष्ट निदान मानदंड नहीं हैं, क्योंकि इस बीमारी में चक्कर आना आम बात है। एक बात जो साइट के लेखक स्पष्ट रूप से कह सकते हैं वह यह है कि डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ चक्कर आना अक्सर, बहुत बार होता है, शायद, शिकायतों में सबसे महत्वपूर्ण और दूसरे नंबर पर है सिरदर्द के लिए.

संवहनी प्रक्रिया के कारण चक्कर आना और वेस्टिबुलर संरचनाओं की पीड़ा की उपस्थिति का उद्देश्य एक श्रम-गहन प्रक्रिया है और रोगी को देखने के लिए आवंटित समय की कमी के कारण न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा हमेशा इसकी पूरी तरह से जांच नहीं की जाती है। चक्कर आने की जांच के लिए सबसे महत्वपूर्ण लक्षण हैं इसकी जांच करना

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