Каква е опасността от постхеморагична анемия. Хронична постхеморагична анемия Симптоми на хеморагична анемия

Анемията е патология на кръвта, характеризираща се с ниско съдържание на хемоглобин, което най-често е придружено от общо намаляване на червените кръвни клетки. В медицината е общоприето, че диагнозата "анемия" не е напълно самостоятелно заболяване. Счита се за симптом на много абсолютно различни заболявания. Рядко се случва някой никога да не се е сблъсквал с тази диагноза през целия си живот. може да бъде лека или изключително тежка. Опасността от всякакъв вид анемия е, че намаляването на хемоглобина ще засегне тялото чрез силно кислородно гладуване на всичките му тъкани и вътрешни органи. Въпреки че анемията е симптом, Международна класификациязаболявания в 10-та ревизия (ICD 10) присвоен на анемията собствен код - D62.

Отличителни признаци на постхеморагична анемия

Най-честа е острата постхеморагична анемия медицинска практикаизглед желязодефицитна анемия. Тя се отличава от другите видове анемия по причината за възникването й - постхеморагичната анемия възниква само в резултат на критична кръвозагуба поради вътрешно или външно кървене. Приемлива ценазагубата на кръв за възрастен не надвишава 500 ml. Тази норма се определя от способността на тялото на увреденото лице самостоятелно да попълва както обема на кръвта, така и нейния качествен състав. Загубата на половината обем на кръвта заплашва човек със смърт и изисква спешни меркида спаси живота на пациента.

Реакцията на тялото при тежка загуба на кръв

Кръвта се състои от течен компонент - плазма и суспендирани в нея клетки от левкоцити, тромбоцити и еритроцити. Обемът на кръвта винаги е приблизително постоянен и заема 6–8% от общата маса на човек. Кръвта е бързо възобновяема тъкан, в която се произвеждат нови елементи костен мозък. Той циркулира в човешкото тяло през затворена система от кръвоносни съдове в резултат на пулсиращи контракции на сърдечния мускул. Ако по някаква причина възникне загуба голямо количествокръв, тялото започва да реагира незабавно.

Първата реакция ще бъде максимална поддръжка и всички малки артерии моментално ще изпаднат в спазъм. Сърцето започва да бие по-бързо, защото няма достатъчно кръв нормално функциониране. Човек започва да изпитва тежък недостиг на кислород. Задействан е резервният механизъм - отварянето на шунтите между малки артериии вени. Капилярите напълно спират да функционират. Тялото се опитва да запази функционирането на мозъка и сърцето, за тази цел се активират всички възможни механизми за поддържане на необходимото количество течност в съдовете, а гръбначният мозък също започва да работи в засилен режим.

Самата плазма се възстановява доста бързо, но проблемът остава на нивото на кръвоснабдяването на капилярите. При остри хеморагични процеси пациентите често изпитват тромбоза, а понякога и пълното им затваряне. Усложнения от този вид могат да се разпространят в бъбречната тъкан, което от своя страна води до бъбречна недостатъчност. При тежка анемия се развива състояние на метаболитна ацидоза.

Причини за постхеморагична анемия

Всеки може да изпита това заболяване през целия си живот. Острата постхеморагична анемия има различни причинипоява, но съдържа един общ симптом - тежка загуба на кръв:

IN съвременна медицинаприет следваща класификацияпостхеморагична анемия, която се основава на процеса на загуба на кръв:

  1. Остра постхеморагична анемия. В случаите, когато, независимо от причината, човек губи много голям обем кръв, остър стадийанемия. Голям обем се счита за загуба на една осма от цялата човешка кръв.
  2. Хронична постхеморагична анемия. Наблюдава се при хора, страдащи от заболявания, усложнени от постоянна и доста тежка загуба на кръв. Такива заболявания могат да включват белодробна туберкулоза, пептични язвивътрешни органи, гинекологични заболявания и др.

Всякакви остра формаПостхеморагичната анемия преминава през следните етапи:

  1. Етап на промени в съдовия рефлекс. По време на началния период на намаляване на кръвта в кръвоносните съдове се активират процеси, отговорни за спешната компенсация на кръвта, за да предпазят сърцето и мозъка на жертвата.
  2. Хидремичният стадий настъпва на втория ден. Характеризира се с постепенно запълване кръвоносни съдовепопълване на тъканна течност и плазма. Тестовете обикновено показват рязък спадеритроцити и хемоглобин.
  3. Костномозъчен стадий – настъпва приблизително на 4-ия – 5-ия ден. Съдържанието на желязо в кръвта на пациента е силно намалено, но броят на младите форми на червените кръвни клетки значително се увеличава. При липса на повторно кървене нормализиране на състава на кръвта настъпва след около 3 седмици.

Тъй като количеството на загубата на кръв може да варира, лекарите разделят постхеморагичната анемия на следните степени на тежест:

  1. Лека степен - нивото на хемоглобина остава над 90 g/l.
  2. Умерено - хемоглобинът варира от 70 до 90 g/l.
  3. Тежка степен - нивото на хемоглобина остава малко над 50 g/l.
  4. Изключително тежка степен - нивото на хемоглобина пада под 50 g/l.

В зависимост от тежестта, методите на лечение ще бъдат избрани в бъдеще.

Ако загубата на кръв е твърде масивна по обем или продължителна във времето, постхеморагичната анемия води до изчерпване на всички адаптивни възможности на тялото и развитие на шок.

Симптоми, характерни за постхеморагична анемия

В случай, че анемията започне да се развива в резултат на външна травма с очевидна загуба на кръв, тогава всичко е пределно ясно за жертвата и неговата среда, но когато вътрешен кръвоизливдиагнозата е доста трудна. За правилна първоначална диагноза са важни и други признаци, които се появяват почти веднага.

Признаци, характерни за постхеморагична анемия:

  • кожатапридобиват бледо, понякога синкав оттенък, цианозата е особено забележима на устните и ноктите на пациента;
  • при много тежка загуба на кръв случаите на загуба на съзнание са чести;
  • пациентът се покрива с лепкава пот;
  • усещане за сухота в устата;
  • Симптомите на гадене и повръщане са доста чести;
  • телесната температура на жертвата пада под 36;
  • дишането става бързо и повърхностно;
  • при пациенти кръвното налягане пада рязко;
  • сърдечният ритъм се учестява силно, а пулсът става нишковиден и трудно се чува.

В зависимост от заболяването Общи чертиМогат да се появят и други симптоми, характерни за диагнозата хронична постхеморагична анемия, например:


  • за белодробни заболявания - кървави въпросипри кашлица;
  • при заболявания на стомаха или червата - обилна кръв в изпражненията;
  • гинекологичните проблеми се характеризират с кървене от матката;
  • с фрактури често се появяват признаци на силно подуване, това показва появата на вътрешен хематом.

При хронично кървене признаците на анемия са малко по-различни. Те включват:

  • бледа и суха кожа;
  • ноктите стават крехки и плоски;
  • косата започва да пада обилно;
  • изпотяване се увеличава;
  • човек се оплаква от постоянна умора, главоболие, световъртеж и гадене;
  • температурата леко се повишава;
  • повишена чувствителност към миризми;
  • промяна на вкусовите усещания;
  • се появи чести атакиускорен сърдечен ритъм.

Диагностика

Ако има съмнение за тежка кръвозагуба, пациентът задължителендоставен до лечебно заведение, където му предписват определени изследвания. Резултатите от кръвните изследвания ще бъдат доста показателни.

Следващата стъпка е да определите къде се появява кървенето и да разберете защо се е случило. Допълнителните прегледи могат да включват:

  • ултразвуково изследване;
  • Доплер изследване;
  • анализът на изпражненията се извършва за търсене на кръв или признаци на хелминтиаза;
  • гинекологичен преглед на жени;
  • при съмнение за стомашни проблеми се извършва фиброгастроскопия;
  • колоноскопия.

Лечение


Основната задача при лечението на анемията е възстановяването нормален съставкръв

След спешна хоспитализация на пациента се оказва първа помощ спешна помощза поддържане живота на жертвата. Първата нужда на тялото на този етап е да поддържа необходимото количество течност в съдовете на тялото на пациента. За тези цели обикновено се използва трансфузия на изкуствени кръвни заместители. Първо, лекарствата се прилагат струйно, а след нормализиране на налягането трансфузията продължава в капков режим. IN тежки случаи, при състояния на шокПреднизолонът често се прилага в големи дози. Успоредно с това на пациентите се предписват лекарства за предотвратяване на съсирването на кръвта. Това ще предотврати тромбозата малки съдове. Прилагане на кръвопреливане дарена кръвили неговите компоненти във всеки отделен случай е индивидуален въпрос. Лекарят взема предвид рисковете от кръвна несъвместимост, която може да причини редица нежелани усложнения.

В някои случаи, когато се диагностицира хронична постхеморагична анемия и ако се диагностицира лека степен, се допуска амбулаторно лечение.

След преминаване на животозастрашаващ период за елиминиране на постхеморагична анемия, лекарят ще бъде изправен пред задачата да възстанови нормалния състав на кръвта. За тази цел се предписват комплекси витаминни препарати, продукти, които възстановяват нивата на желязо и. Ако е необходимо да се поддържа имунитетът на пациента, се предписват имуностимуланти.

Важно е да запомните

Постхеморагична анемия- Това е само симптом на кръвозагуба. Ако има значителна загуба на кръв, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. медицински грижи– елиминирането на кръвозагуба в такъв обем е възможно само в болница. Самото лечение на постхеморагична анемия е доста дълъг, но добре проучен процес. Ако подозирате хронична загуба на кръв, не отлагайте посещението при лекар и отказвайте хирургично лечение, ако Ви е препоръчано от Вашия лекуващ лекар.

Хроничната постхеморагична анемия се развива в резултат на единичен, но тежка загуба на кръв, или незначителна, но продължителна повтаряща се кръвозагуба (фиг. 38).

Най-често хроничната постхеморагична анемия се наблюдава при кървене от стомашно-чревния тракт (язва, рак, хемороиди), бъбреците или матката. Дори окултна кръвозагуба по време на улцеративни или неопластични процеси в стомашно-чревния трактили незначително хемороидално кървене, повтарящо се ден след ден, може да доведе до тежка анемия.

Често източникът на кървене е толкова незначителен, че остава неразпознат. За да си представим как малките загуби на кръв могат да допринесат за развитието на значителна анемия, достатъчно е да цитираме следните данни: дневното количество желязо в храната, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в тялото, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв.

Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на дефекация не само лишава тялото от нея дневна нуждав желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на организма, което води до развитие на тежка желязодефицитна анемия.

Освен това равни условияКолкото по-лесно ще бъде развитието на анемия, толкова по-малко ще бъдат запасите от желязо в организма и толкова по-голяма (обща) е загубата на кръв.

Клиника. Оплакванията на пациентите се свеждат главно до тежка слабост, често замайванеи обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче се прави впечатление на несъответствието между субективно състояниепациента и неговия външен вид.

Външният вид на пациента е много характерен: силна бледност с восъчен оттенък на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктивата, подпухнало лице, долните крайниципастообразни, понякога поради хидремия и хипопротеинемия, развива се общ оток (анасарка). По правило пациентите с анемия не са недохранени, освен ако недохранването е причинено от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Отбелязват се анемични сърдечни шумове, най-често се чува систолен шум на върха, провеждан към белодробната артерия; се забелязва "шум от въртящ се връх" на югуларните вени.

Картина на кръв. Кръвната картина се характеризира с желязодефицитна анемия с рязко намаляване на цветния индекс (0,6-0,4); дегенеративни промениеритроцитите преобладават над регенеративните; хипоцитохромия и микроцитоза, пойкилоцитоза и шизоцитоза на еритроцитите (Таблица 18); левкопения (ако няма специални фактори, допринасящи за развитието на левкоцитоза); изместване на неутрофилния ред вляво и относителна лимфоцитоза; Броят на тромбоцитите е нормален или леко намален.

Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемията, се наблюдава увеличение на цветния индекс, който се доближава до единица; в кръвта се наблюдава анизоцитоза и анизохромия: наред с бледите микроцити се откриват по-интензивно оцветени макроцити.

Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия е блед на цвят поради намаленото съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта). Характеристика на хроничната постхеморагична анемия също е рязкото намаляване на нивото серумно желязо, често се определя само под формата на следи.

Хемопоеза на костен мозък. В остри случаи, преди това здрави индивиди често изпитват нормална физиологична реакция към загуба на кръв с производството на първо незрели, полихроматофилни елементи и след това на зрели, напълно хемоглобинизирани червени кръвни клетки. В случаите на повтарящи се кръвоизливи, водещи до изчерпване на "железния фонд" на тялото, се отбелязва нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои клетки умират, без да имат време да цъфтят, или навлизат в периферната кръв под формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. Впоследствие, когато анемията стане хронична, първоначалната интензивност на еритропоезата намалява и се заменя с картина на нейното инхибиране. Морфологично това се изразява във факта, че се нарушават процесите на делене и диференциация на еритронормобластите, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер.

Описано функционални нарушенияхематопоезата е обратима, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък (виж Хипорегенеративна анемия).

Лечение. В случаите, когато това е възможно, най-добрият методлечението е да се премахне източникът на загуба на кръв, като ексцизия хемороиди, резекция на стомаха при кървяща язва, екстирпация на фиброматозна матка и др. Въпреки това, радикалното излекуване на основното заболяване не винаги е възможно (например при неоперабилен рак на стомаха).

За стимулиране на еритропоезата, както и заместителна терапиянеобходимо е да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на червени кръвни клетки. Дозировката и честотата на трансфузии на кръв (напълнени червени кръвни клетки) варират в зависимост от индивидуалните състояния; те се определят главно от степента на анемия и ефективността на терапията. При умерена степенанемизация се препоръчват среднодозови трансфузии: 200-250 ml цяла кръв или 125-150 ml червени кръвни клетки с интервал от 5-6 дни.

При внезапна анемия на пациента се извършва кръвопреливане в по-висока доза: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml червени кръвни клетки с интервал от 3-4 дни.

Предназначението на желязото е много важно. Лечението с желязо се провежда съгласно Общи правилалечение на желязодефицитна анемия (вижте по-долу).

Терапията с витамин В12 при желязодефицитна постхеморагична анемия е показана при хипорегенеративни форми, протичащи с макронормобластния тип еритропоеза и макроплания на еритроцитите.

Минималната загуба на кръв, която представлява опасност за здравето на възрастен, е 500 ml. Симптомите са причинени от явления на остра съдова недостатъчност поради бързо изпразване на съдовото легло и загуба на плазма. При масивна загуба на кръв поради загуба на червени кръвни клетки, когато компенсацията вече не настъпва поради повишена сърдечна честота, се развива хипоксия.

Прогнозата зависи от причината, скоростта на кървене, обема на загубата на кръв и адекватността на терапията. При загуба на кръвен обем над 50% прогнозата е неблагоприятна.

Причини за остра постхеморагична анемия

Възможни причини за загуба на кръв, причиняваща остра постхеморагична анемия:

Симптоми на остра постхеморагична анемия

Съдови нарушения: спад на артериалното и венозно налягане, бледност на кожата и лигавиците, тахикардия, задух. Тежестта на тези промени не е свързана със степента на загуба на кръв, тъй като колапсът често възниква в отговор на болка от нараняването, което е причинило загубата на кръв.

В първите минути на кръвозагубата съдържанието на хемоглобин може дори да бъде относително високо поради намаляване на кръвния обем. Поради навлизането на тъканна течност в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Хематокритът като правило е в нормални граници, тъй като червените кръвни клетки и желязото се губят едновременно (нормохромна анемия). На 2-ия ден нивото на ретикулоцитите се повишава, достигайки максимум на 4-7-ия ден (хиперрегенеративна анемия).

Тежестта на състоянието се определя не само от обема на загубената кръв, но и от скоростта на кръвозагубата. Голямо значениеима източник: кървене от храносмилателния тракт може да бъде придружено от треска, признаци на интоксикация, повишени нива на урея в кръвта (при нормални нива на креатинин); кавитарно кървене, дори при лека загуба на кръв, може да причини симптоми на компресия на органи и др.

Диагностика на остра постхеморагична анемия

Диагнозата на хеморагичната анемия трябва да се основава на информация за настъпила остра кръвозагуба. При външно кървене диагнозата обикновено не е трудна. При вътрешен кръвоизлив и колапс трябва да се изключат други причини за състоянието.

Лечение на остра постхеморагична анемия

Лечението започва със спиране на кървенето. Бърз спадНива на хемоглобин под 80 g/l, хематокрит под 25%, плазмени протеини под 50 g/l се считат за основание за трансфузионна терапия (кръвопреливане). Достатъчно е да замени загубата на червени кръвни клетки с една трета. Основната задача на лекаря е да възстанови обема на циркулиращата кръв чрез трансфузия колоидни разтвори. Ако полиглюкин и желатинол липсват, можете да излеете разтвора на глюкозата.

Реополиглюкин и неговите аналози не трябва да се използват при условия на възможно възобновяване или продължаващо кървене, тъй като те могат да проявят свойствата на дезагреганти - да намалят способността за съсирване на кръвта. За да се заменят червените кръвни клетки, червените кръвни клетки се преливат. Показания в този случай са очевидна масивна загуба на кръв (повече от 1 литър), персистираща бледност на кожата и лигавиците, задух и тахикардия, въпреки възстановяването на обема на циркулиращата кръв с помощта на плазмени заместители.

Прясно замразената плазма и плазмозаместителите се вливат в по-голям обем от изгубения, а червените кръвни клетки в много по-малък обем. Масовите трансфузии на цяла кръв или червени кръвни клетки влошават появата на микростази, причинени от шок, и допринасят за развитието на DIC синдром.

Малката загуба на кръв се попълва с албумин и физиологични разтвори. Прелива се цяла кръв при липса на червени кръвни клетки. Ако няма консервирана кръв, използвайте прясно цитирана кръв (току-що събрана) или директно преливане. Без спешен случайИзключително нежелателно е тази процедура да се извършва поради наличието на микросъсиреци в такава кръв. Когато хирургическата загуба на кръв е по-малка от 1 литър, червените кръвни клетки обикновено не се преливат.

След дипломирането остър периодПредписвайте препарати с желязо, витамини В, С, Е. След изчезване на признаците на анемия се предписват препарати с желязо в половин доза за още 6 месеца.

Изготвен въз основа на материали:

  1. Давидкин И. Л., Куртов И. В. и др. Болести на кръвта в извънболничната практика. М.: GEOTAR-Media, 2011, стр. 192.
  2. Ершов V.I. Визуална хематология. - М.: GEOTAR-Media, 2008, стр. 116.
  3. Зайко Н. Н., Биц Ю. В., Атаман А. В. и др., Патологична физиология. - К.: Логос, 1996.

Етиология

Остра постхеморагична анемия се характеризира с бърза загуба на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта и се появява в резултат на кървене.

Анемията се основава на намаляване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки, което води до нарушена оксигенация на телесните тъкани.

Патогенеза

Хиповолемията е придружена от стимулация на симпатико-надбъбречната система. Реакциите на преразпределение се развиват на нивото на капилярната мрежа, което води до явления на интраваскуларна агрегация профилирани елементикръв. Нарушаването на капилярния кръвен поток води до развитие на хипоксия на тъкани и органи, запълване на недостатъчно окислени и патологични метаболитни продукти и интоксикация, намалява венозното връщане, което води до намаляване на сърдечния дебит. Настъпва декомпенсация на микроциркулацията, причинена от комбинация от съдов спазъм с агрегация на червени кръвни клетки, което създава условия за образуване на кръвни съсиреци. От момента, в който се образуват признаци на агрегация на еритроцитите, шокът става необратим.

Клиника на остра постхеморагична анемия

Клиничната картина зависи от количеството изгубена кръв, продължителността на кървенето и източника на кръвозагубата.

Остра фаза -след загуба на кръв, водещите клинични прояви са хемодинамични нарушения (понижено кръвно налягане, тахикардия, бледност на кожата, загуба на координация, развитие на шок, загуба на съзнание)

Рефлекторно-съдова фаза, след загуба на кръв има компенсаторен приток на кръв, отложена в мускулите, черния дроб, далака в кръвния поток

Хидремична фаза на компенсация, което продължава 1-2 дни след кървене, докато анемията се открива при кръвни изследвания

Етап на костен мозък на компенсиране на кръвозагубата, 4-5 дни след като се развие кръвозагуба ретикулоцитна криза,който се характеризира с: ретикулоцитоза, левкоцитоза.

След 7-ия ден започва фазата на възстановяване на загубата на кръв,ако кървенето не се повтори, след 2-3 седмици червената кръв се възстановява напълно и няма признаци на желязодефицитна анемия.

Диагностика на постхеморагична анемия

Кръвен тест: намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, нормохромен, нормоцитен, регенеративен - ретикулоцити повече от 1%

Лечение на остра постхеморагична анемия:

Лечението на остра постхеморагична анемия започва със спиране на кървенето и противошокови мерки. За да се подобри капилярният кръвоток, bcc в тялото трябва да се попълни; влияе върху физичните и химичните свойства на кръвта. При тежка кръвозагуба кръвопреливане солеви разтвори, поддържане на електролитния баланс на организма. Прогнозата зависи от скоростта на загуба на кръв - бърза загуба до 25% от общия кръвен обем може да доведе до развитие на шок, а бавна загуба на кръв дори в рамките на 75% от общото телесно тегло може да завърши благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

IDA е клиничен и хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин, поради дефицит на желязо в организма или поради отрицателен баланс на този микроелемент за дълго време.

Има три етапа на развитие на железен дефицит:

    Предлатентен железен дефицит или намалени запаси от желязо.

    Латентният железен дефицит се характеризира с изчерпване на желязото в депото, но концентрацията на HB в периферната кръв остава над долната граница на нормата. Клинични симптомина този етап са слабо изразени, проявяващи се чрез намаляване на толерантността към физическа активност.

    Желязодефицитната анемия се развива, когато концентрацията на HB спадне под физиологичните стойности.

Етиологични фактори на IDA

IDA е най-често срещаната анемия, среща се при 10-30% от възрастното население на Украйна. Причините за развитието на тази патология са: неправилно хранене, заболявания на храносмилателния тракт, придружени от хронична загуба на кръв и нарушена абсорбция на желязо (хемороиди и ректални фисури, гастрит, стомашна язва и др.) Заболявания пикочно-половата системаусложнени от микро- и макрохематурия (хроничен гломеруло- и пиелонефрит, полипоза Пикочен мехури др.) Повишена нужда от желязо: бременност, кърмене, неконтролирано даряване, чести възпаления.

Патогенеза на IDA

Желязото е много важен микроелемент в човешкото тяло, участва в транспорта на кислород, окислително-възстановителните и имунобиологичните реакции. Недостатъчното количество желязо за организма се попълва с храната. За нормалното усвояване на желязото от храната е необходима свободна солна киселина в стомаха, която го превръща в окислена форма, която в тънките черва се свързва с протеина апоферетин, образувайки феретин, който се абсорбира в кръвта.

Желязото, което се появява по време на разрушаването на червените кръвни клетки в далака (от хема), е включено в състава на феретин и хемосидерин (резервно желязо) и също така частично навлиза в костния мозък и се използва от еритробластите.

Желязото, съдържащо се в тялото, може да бъде разделено на функционално (като част от хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспортно (трансферин), депозирано (феритин, хемосидерин) и желязо, което образува свободен басейн. От желязото, съдържащо се в тялото (3-4,5 mg), само 1 mg участва в обмяната с външна среда: отделя се с изпражненията, губи се при косопад, разрушаване на клетките.

Дневната нужда от желязо на възрастен в състояние на физиологично равновесие е (1 - 1,5) mg, за жени по време на менструация - (2,5 - 3,3) mg.

Клинична картина на IDA

С изключение АНЕМИЧЕН СИНДРОМ IDA също е типично СИДЕРОПЕНИЧЕН СИНДРОМ,което е свързано с нарушение на трофизма на епителните клетки в резултат на намаляване на активността на желязосъдържащите ензими - цитохроми. Проявява се промени в кожата и нейните придатъци– кожата става суха, вяла, тургорът намалява, ноктите стават чупливи, появява се косопад, възприятието за миризми и вкус се променя – възниква пристрастяване към миризмата на бензин, тебешир, ацетон и др. Промени в лигавиците стомашно-чревния трактхейлит, ъглов стоматит, склонност към пародонтоза, дисфагия (синдром на Plumer-Vinson), атрофичен гастрит. Случва се атрофия на лигавиците на очитепод формата на сухота очна ябълка, „симптом на синя склера“, промени в лигавиците на горните и долните дихателни пътища,Развиват се атрофичен ринит, фарингит и бронхит. Засегнати мускулна система - растежът и физическото развитие се забавят, мускулна слабост, отслабване на мускулния апарат на сфинктерите - наложителни позиви за уриниране, нощна ануреза и др.

Диагностикажелязодефицитна анемия

Общ кръвен анализ– намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, хипохромия, анизоцитоза, пойкилоцитоза, микроцитоза.

Химия на кръвта

Намалено съдържание на желязо в кръвния серум

Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум

Намаляване на нивата на феритин и трансферин

Лечение на желязодефицитна анемия:идентифициране и отстраняване на причината за развитието на IDA; коригиране на дефицита на желязо чрез предписване на желязосъдържащи лекарства за вътрешна употреба.

Принципи на лечение с добавки с желязо:

    Диетичното желязо не коригира дефицита на желязо.

    Предпочитание се дава на лекарства, съдържащи двувалентно желязо.

    Избягвайте да приемате хранителни веществакоито намаляват абсорбцията на желязо ( калциеви добавки, извара, мляко, танин в чай).

    Не е препоръчително едновременното предписване на витамини от група В и фолиева киселина, ако няма съпътстваща анемия.

    Лечение в продължение на 12 месеца след нормализиране на нивата на HB в поддържащи дози за попълване на железните резерви;

    Парентералните добавки с желязо се предписват само в случай на малабсорбция поради чревна патология, обостряне пептична язва, непоносимост към перорални железни препарати, необходимостта от бързо насищане на тялото с желязо.

Мегалобластични анемии

(поради дефицит на витамин B12 и фолиева киселина)

В12-(фолат)-дефицитната анемия е група от анемии, при които има нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до нарушена хемопоеза, появата на мегалобластите в костния мозък и разрушаването на еритрокариоцитите в костния мозък.

Етиология на В12 и фолиева анемия

Дефицитът на витамин B12 може да се развие поради малабсорбция. Това се дължи на намаляване на секрецията на вътрешния фактор на Castle (пациенти след гастректомия, гастрит тип А).

Увреждане на тънките черва (цьолиакия, синдром на сляпата бримка, множествена дивертикулоза, тънки черва).

При конкурентно усвояване на големи количества витамин В12 в червата (дифилоботриоза).

Понякога, но не често, може да възникне екзогенен дефицит на витамин В12 (дефицит на витамин в храните или продължителна термична обработка на храни).

Причините за фолиево-дефицитната анемия най-често се свързват с употребата на антагонисти на фолиевата киселина (метотраксат, ацикловир, триамтерен), хроничен алкохолизъм, недохранване и заболявания на тънките черва.

Патогенеза

Дефицитът на витамин В12 води до липса на коензима метилкоболамин, което от своя страна засяга синтеза на ДНК, нарушава се хемопоезата и настъпва атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт. При тази анемия активността на коензима деоксиаденозилкоболамин намалява, което води до нарушен метаболизъм на мастни киселини, натрупване на метил малонат и пропионат, което причинява увреждане нервна системаи развитието на функуларна миелоза.

Дефицитът на фолиева киселина води до неефективна хематопоеза с намалена продължителност на живота не само на червените кръвни клетки, но и на други ядрени клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намаляване на броя на червените кръвни клетки и, в по-малка степен, хемоглобин, левкопения, неутропения, тромбоцитопения, както и промени във функционирането на някои органи и системи на тялото.

КлиникаВ12 и фолиево-дефицитна анемия

При В12 и фолиеводефицитната анемия настъпва увреждане нервна система, развива се фуникуларна миелоза (демиелизация на нервните окончания) - появява се парестезия, нарушава се чувствителността на крайниците и се появява спастична спинална парализа.

Промени в Стомашно-чревния трактсе проявяват под формата на диспептичен синдром (диария, подуване на корема, къркорене, гадене, загуба на апетит), засягат се лигавиците - усещане за парене на езика, лигавицата на устата и ректума, "лакиран" език с области на възпаление - глосит на Хънтър, настъпва загуба на вкус

Психични разстройства– халюцинации, депресивен синдром, нестабилна походка, нарушена тактилна и температурна чувствителност, Кожни промени– бледа кожа с лимоненожълт оттенък (умерена анемия), субектични склери

Възможна умерена хепатоспленомегалия –уголемяване на черния дроб и

далак

ДиагностикаВ12 дефицитна анемия

Анализ на кръвта:намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки, макроцитна, хиперхромна анемия, открива се базофилна пунктуация на червените кръвни клетки, което е по-характерно за анемия В12 (Jolly bodys, Cabot rings);

Костен мозък: еритроидна хиперплазия с характерен мегалобластичен тип хемопоеза в костния мозък („син костен мозък”);

Лечение

Важно при лечението на тези анемии е елиминиране на етиологичния фактор и терапевтично хранене: достатъчно количество месо, черен дроб, мляко, сирене, яйца.

ЛечениеВ12 дефицитна анемия:

Вит препарати На 12 за парентерално приложение

цианокобаламин, хидроксикобаламин

Курсово лечение: 400-500 мкг/ден. IM през първите две седмици; след това 400-500 mcg след 1-2 дни, докато червените кръвни показатели се нормализират.

Ако има признаци на фуникуларна миелоза, курс на лечение от 1000 mcg/ден. докато изчезнат всички неврологични симптоми.

Лечениефолиеводефицитна анемия

Фолиевата киселина се предписва в доза от 3-5 mg / ден до постигане на клинична ремисия. На бременни жени се предписва профилактична доза от 1 mg / ден. Показател за ефективност е ретикулоцитна криза на 6-7 дни от началото на лечението и наличие на нормобластичен тип хемопоеза с постепенно настъпване на пълна клинична и хематологична ремисия.

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ

Хемолитична анемия- група анемии, която се характеризира с намаляване на средната продължителност на живота на червените кръвни клетки, което се дължи на тяхното повишено разрушаване и натрупване на продукти от разпада на червените кръвни клетки - билирубин - в кръвта и появата на хемосидерин в кръвта урина.

Етиология на хемолитичните анемии -

Наследствени хемолитични анемииможе да бъде свързано с нарушение на структурата на мембраната на еритроцитите; причинени от нарушена активност на еритроцитните ензими, нарушена структура или синтез на хемоглобин.

Патогенеза

Нормалната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 100-120 дни. Важно е да се каже, че анемията се развива, ако компенсаторните възможности на еритропоезата изостават от скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки.

При хемолитична анемия продължителността на живота на червените кръвни клетки може да бъде намалена до 12 дни. В същото време се увеличава активността на свободния билирубин, който има токсичен ефект върху телесните тъкани, и хемосидерина, който може да се отложи във вътрешните органи и да доведе до хемосидероза. В същото време се увеличава количеството на уробилин в урината и стеркобилин в изпражненията.При хемолитична анемия често се развива тенденция към образуване на камъни в жлъчния мехур поради повишеното съдържание на билирубин в жлъчката.

Клиника

Хемолизата се характеризира с триада : жълтеница, спленомегалия, анемия с различна тежест.Тежестта на жълтеницата зависи от степента на разрушаване на червените кръвни клетки, от една страна, и от функционалната способност на черния дроб да свързва билирубина, т.к. На фона на анемия се появява жълтеница, след което кожата става лимоненожълта. При хемолитична анемия може да се развие холелитиаза и, като усложнения, холестатичен хепатит и цироза на черния дроб.

Появата на хемолитична анемия води до нарушено физическо и психическо развитие.

Наследствената анемия, по-специално микросфероцитозата, може да се прояви чрез хипопластични кризи: спад в нивата на хемоглобина, повишаване на концентрацията на индиректен билирубин, ретикулоцитоза, повишена жълтеница, треска, коремна болка и слабост.

Диагностика на анемия

Анализ на кръвта:намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, нормохромна анемия, ретикулоцитоза, броят на левкоцитите и тромбоцитите не се променя, левкоцитозата е възможна само след криза. Осмотичната резистентност на червените кръвни клетки може да бъде намалена (наследствена овалоцитоза).

За да се изключи наследствена хемолитична анемия, е необходимо да се идентифицира морфологията на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).

Извършване на генетичен анализ - всички анемии, свързани с дефект в протеиновите мембрани, се унаследяват по доминантен тип, а ензимопатиите по рецесивен тип.

Биохимичен анализкръв: увеличено количествобилирубин поради непряко, увеличаване на количеството желязо. Уробилин се открива в урината, стеркобилин се открива в изпражненията.

При автоимунна хемолитична анемия се открива положителен тест на Coombs и се откриват антитела срещу червените кръвни клетки.

Костен мозък:хиперплазия на червения костен мозък, дължаща се на еритрокариоцити.

Лечение

Лечението на хемолитичната анемия зависи от патогенезата на заболяването.

За автоимунна хемолитична анемияПредписва се патогенетична терапия - кортикостероиди, ако те са неефективни, пациентите могат да получат цитостатици като циклофосфамид или азатиоприн. Лечението обикновено се провежда в комбинация с преднизолон. На хора с дефицит на G-6-FDG трябва да се забрани приемането на „окислителни” лекарства (сулфонамиди, антималарийни средства, сулфони, аналгетици, химикали, нитрофурани).

Преливането на червени кръвни клетки се предписва само в случаи на тежък ензимен дефицит. Необходими са мерки за подобряване на диурезата при хемоглобинурия. Спленектомия се извършва само при строги показания:

Тежък ход на заболяването с функционално увреждане;

Ако е необходима холецистектомия, спленектомията трябва да се извърши едновременно.

Поради повишеното разрушаване на червените кръвни клетки, фолиевата киселина трябва да бъде включена в терапията.

(ХИПО)-АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Апластичната анемия се характеризира с дълбоко инхибиране на хематопоезата на костния мозък и панцитопения, което причинява основните прояви на заболяването.

Според етиологичния фактор те разграничават:

Придобити форми (излагане на химични и физични агенти, лекарства, токсини, вируси).

Идиопатични форми.

Наследствени форми (анемия на Фанкони, наследствен дефицит на панкреатични хормони, наследствена дискератоза)

Клиникахипоапластична анемия

За апластична анемия с увреждане на три слоя на хемопоезата са характерни следните синдроми: анемични, хеморагични, имунодефицитни и фебрилни.

Хеморагичният синдром, дължащ се на инхибиране на тромбоцитния слой, се проявява под формата на петихиално-петнисти обриви, кръвоизливи по цялото тяло, кървене от носа, матката, стомашно-чревния тракт и други. Синдромът на имунодефицит се проявява поради инхибиране на активността на левкоцитите и намаляване на имунната устойчивост на организма. Това се проявява чрез чести настинки: възпалено гърло, бронхит, пневмония. Трескавият синдром се характеризира с повишаване на температурата до субфебрилни нива, слабост и втрисане.

Диагностика на хипоапластична анемия

Общ кръвен анализ- нормохромна анемия, умерена анизоцитоза и пойкилоцитоза, намален брой ретикулоцити, левкоцитопения, тромбопения

Биохимичен анализкръв: серумната концентрация на желязо се повишава. Определяне на бъбречния комплекс, билирубин и неговите фракции (хемолитична и анемия, свързана с нарушена регулация на еритропоезата). Имунни нарушения: автоантитела към клетките на кръвта и костния мозък, авто- и алосенсибилизация при 35% от пациентите, инхибиране на фагоцитната реакция на неутрофилите.

Костен мозък:инхибиране на хематопоетичните микроби, хипоцелуларност с относителна лимфоцитоза при класическия тип придобита апластична анемия.

Лечение:

Режим: Отмени всички лекарства, към които има индивидуална свръхчувствителност.

Лечение с лекарства:

1. Хемостатична терапия: кортикостероиди - преднизолон 60-80 mg, дексаметазон, полкорталон.

2. Анаболни стероиди (особено след спленектомия): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместваща терапия:

трансфузия на промити червени кръвни клетки (при тежка анемия);

трансфузия на тромбоцити (при кръвоизливи).

4. Антилимфоцитен глобулин (заешки и кози - венозно 120-160 mg 10-15 пъти).

5. Антибиотична терапия при инфекциозни усложнения.

Оперативно лечение: трансплантация на костен мозък, отстраняване на орган, произвеждащ антитела - спленектомия

Постхеморагичната анемия се развива в резултат на голяма загуба на кръв. Това е най-често срещаният вид заболяване, то е следствие от наранявания и хронични болестикоито са придружени от продължително вътрешно кървене.

Загубата на големи количества кръв изисква заместване на желязосъдържащите компоненти в плазмата. В противен случай ситуацията е изпълнена със сериозни усложнения, включително смъртта на пациента.

Патологичният процес възниква на фона на значително намаляване на количеството циркулираща кръв. Въпреки това концентрацията на хемоглобина може да остане нормална.

Опасността от заболяването е, че провокира развитието сериозни усложнения V клинично протичанехирургични, гинекологични и хематологични патологии. Освен това значително се влошава състоянието на пациенти с нарушения на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт.

Процеси при постхеморагична анемия

Намалена концентрация на хемоглобин и наличие кислородно гладуванетъканите не са единствените прояви на този вид анемия. Загубата на кръв над 500 ml причинява следните негативни промени:

  1. Недостатъчно количество компоненти като желязо, калий и магнезий в организма, което неизбежно води до значително намаляване на имунитета.
  2. Намаляването на BCC (обем на циркулираща кръв) е придружено от спазми и нарушена съдова проводимост, а след това и от нарушение на сърдечния ритъм и нестабилност кръвно налягане.
  3. Бъбречната тъкан, кожата и мускулната система нямат кръвоснабдяване.
  4. В резултат на хеморагична анемия се намалява отделянето на урина.
  5. Недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб причинява чернодробна дисфункция.
  6. Поради застойни процеси, причинени от бавния кръвоток, тялото се подкиселява с отпадъчни продукти (ацидоза), наличието на които е пагубно за състоянието на костния мозък.
  7. Тежката анемия провокира изчерпване на алкалните резерви, което неминуемо води до невъзможността да се компенсират.

Подобен патологични процесипредизвикват необходимостта от спешна корекция на състоянието на пациента, за да се избегнат необратими процеси.

причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е остра загуба на кръв, което е следствие от условия като:

При възрастни значителна загуба на кръв може да бъде причинена и от кървене от носа, стоматологични процедури, изваждане на зъб.

Клинична картина

Проява характерни симптомии признаците не зависят от факторите, довели до загуба на кръв. Те са свързани с количеството и продължителността на кървенето.

Сред най-изразителните признаци трябва да се отбележи:

  • бледа кожа;
  • чувство на слабост, затруднено дишане;
  • запушване на ушите и шум;
  • сухота на лигавицата на носа и гърлото;
  • втрисане, усещане за студени тръпки в крайниците;
  • чест, но отслабен пулс;
  • понижаване на кръвното налягане.

Хроничната анемия се проявява с по-малко тежки симптоми, което се обяснява с частичната компенсаторна способност на организма.

Възможни последствия

Между вероятни усложненияголяма загуба на кръв, се наблюдават следните патологични състояния:

  • недохранване на вътрешните органи и тъкани;
  • дистрофични променив черния дроб, сърдечния мускул (миокарда) и други органи;
  • нарушения, свързани с дейността на централната нервна система;
  • конвулсии, загуба на съзнание;
  • критично понижение на кръвното налягане.

Поради рязко нарушаване на кръвоснабдяването на системите на тялото и последващо критично понижаване на кръвното налягане настъпва хеморагичен шок и сърдечен арест.

Симптомите на постхеморагичната анемия са особено трудни за кърмачетата.

Класификация

Клинична картина патологично състояниедава основание да се разграничат два вида постхеморагична анемия.

Характеризира се острата форма силно кървенепричинени от външна травма или интензивен вътрешен кръвоизлив.

Увреждане на артериите в процеса хирургична интервенциясъщо придружени от анемичен синдром.

При хроничен ходанемия, наблюдава се умерена кръвозагуба. Те са следствие от язва на стомаха или дванадесетопръстника, хемороиди, силно изпусканепо време на менструация, кървене от носа.

Важни показатели

Тежестта на заболяването се определя от наличието на компонент като хемоглобин в кръвта. Въз основа на това се разграничават три категории:

  1. 1 степен - лека. Това вещество е най-малко 90-95 g/l.
  2. 2 - средно. Нивото на хемоглобина пада до 75 g/l.
  3. Степен 3 - тежка. Концентрацията на Hb в кръвта е само 50-55 g/l.

Идентифицирането на показатели под последните посочени показва, че състоянието на пациента е изключително тежко.

Етапи на развитие на патологията

Патогенеза на остър клинична формахарактеризиращ се с проявата на 3 етапа на анемия:

  1. Първият етап е съдов рефлекс. На този етап те се активират защитни механизмитяло, придружено от отваряне на анастомози. В същото време кръвното налягане намалява значително, появява се задух и сърдечен пулс, кожата става бледа.
  2. Вторият етап е хидремия. Съставът на плазмата се променя, съдовете се пълнят с течност, идваща от клетъчните тъкани. Концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта намалява значително.
  3. Третият етап са промени в костния мозък. Характерни нарушениянастъпват на 3-5-ия ден. Нивата на желязо са изключително ниски. Тази ситуация изисква дългосрочно лечение- до три месеца.

Хроничната форма се развива дълго време - от няколко седмици до година или повече. нея с с основателна причинанаричани прояви на патология с дефицит на желязо. Симптомите се различават значително от тези при остра анемия.

Сред най-изразителните признаци:

  • суха и бледа кожа;
  • подуване;
  • тъпа коса, чупливи нокътни плочи;
  • активно изпотяване, което показва слабост;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • гранична температура (37 °C).

Липса на навременно терапевтични дейностиза премахване на продължителното кървене води до изчерпване на компенсаторните сили на организма, в резултат на което се развиват предпоставки за хеморагичен шок.

Диагностични мерки

Диагностиката на хеморагичната анемия е сложен процес. Включва проучване на набор от анамнестични, лабораторни и инструментални показатели.

Целта на изследването на пациента е да се определи естеството на анемията и да се открие тъканта или органа, причинил кървенето.

Основните диагностични етапи са както следва:

  1. Разговор с пациента. Визуална инспекция.
  2. Клиничен анализкръв. Според лабораторни стойности, както и цветен индекскръв, определя се продължителността на кървенето и промените в концентрацията на неговите компоненти. Например, в рамките на 1 час тромбоцитите в кръвта се увеличават бързо. През следващите 3-4 часа кръвосъсирването остава същото, но концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява. На петия ден има дефицит на желязо в плазмата.
  3. Извършване биохимичен анализразкрива следната кръвна картина: освен намаляване на концентрацията на желязо има ниско нивокалций и мед, повишават се нивата на манган.

В допълнение към кръвните изследвания, за да се определи местоположението на кървенето, се извършва следното:

Лабораторни показатели и инструментално изследванеправят възможно уточняването на локализацията на лезията и значително улесняват идентифицирането на причината за анемията.

Лечение

Терапевтичен курс за остро протичанезаболяване включва възстановяване на необходимото количество кръв и нормализиране на всички системи на тялото. Лечението се провежда в болница.

За тази цел:

  • въвеждат се изкуствени кръвни продукти - Желатинол, Полиглюкин;
  • при хеморагичен шокпредписват се значителни дози преднизолон;
  • симптомите на ацидоза се облекчават с разтвор на сода;
  • Хепаринът се използва за предотвратяване на кръвни съсиреци.

Използва се директно кръвопреливане при изключителни случаи, защото тази процедураможе да доведе до конфликт на имунна основа.

Хроничната анемия от този тип се лекува с препарати с желязо, освен ако няма обостряне на заболяването, което е причинило загуба на кръв. В някои случаи се извършва операция за отстраняването му.

Лечебно хранене

Предотвратяване

По време на възстановителен периодтялото се нуждае от подкрепата на имунните сили. Затова лекарите препоръчват да се ядат храни, богати на витамини и основни микроелементи.

Благоприятно влияние върху възстановителни процесипредоставят лечебни екстрактилимонена трева, алое и женшен.

Хроничната форма на такова сериозно заболяване като постхеморагична анемия изисква специално вниманиетърпеливи към здравето си. Признаците на обостряне са задължителна индикация за незабавна консултация с лекар.

Прогнози с навременна доставка професионална помощблагоприятни и гарантират успешен резултат.

Зареждане...Зареждане...