Vaskularni kolaps: simptomi i hitno liječenje za život opasno stanje. Iznenadni kardiovaskularni kolaps i smrt Kolaps izaziva simptome

Kod ove bolesti, vaskularni tonus naglo pada, tako da ćelije primaju mnogo manje krvi... Hitna pomoć za kolaps se pruža odmah, jer u nedostatku neophodne radnje smrt može nastupiti zbog nedovoljno kisika koji dolazi do mozga.

Kada je primjereno pružiti prvu pomoć u slučaju kolapsa?

Ako osoba ima vaskularni kolaps, treba izvršiti što je prije moguće. Ova država izraženo vrlo jasno, ne može se pomiješati ni sa jednom drugom bolešću. Simptomi su sljedeći:

Iznenadno i oštro pogoršanje dobrobiti osobe, dok se vanjski preduvjeti za ovu pojavu nisu mogli uočiti.
Pojava nerazumne i vrlo intenzivne glavobolje.
Mrak pred očima pacijenta izražen je snažnim proširenjem zjenica.
Osoba primjećuje pojavu tinitusa.
Bol u predelu srca. Može doći do umjerene nelagode.
Teška slabost, često gubitak orijentacije u prostoru. Ovo stanje se razlikuje od nesvjestice, jer čak i kada se osoba osvijesti, osoba nema snage da brzo ustane.
Nadogradnja krvni pritisak.
Koža postaje bleda. Ovaj fenomen se javlja jednako brzo kao i pojava drugih znakova kolapsa. Nakon nekoliko minuta bez pomoći, koža postaje jako hidratizirana i hladna. Tada postaju cijanotični.
Uočava se izoštravanje crta lica.
Pojavljuju se promjene u disanju. Postaje vrlo čest, dok se njegov zvuk jasno čuje, budući da se izvodi naglim tempom.
Veoma je teško opipati puls pacijenta.
Često osoba gubi svijest dugo vremena, bez provođenja mjera rehabilitacije, možda se neće oporaviti.

Prva pomoć

Svaka osoba je sposobna da pruži prvu pomoć u slučaju kolapsa. Ne morate biti medicinar da biste ovo uradili. Trebao bi znati kako to ispada hitna nega nakon kolapsa. Algoritam akcija je prilično obiman. Morate to naučiti i biti u stanju da to izvedete kako se ne biste zbunili kada druga osoba doživi kritično stanje.

Ako ne izvodite ispravne radnje, negativno stanje će vjerovatno završiti smrću. Prilikom izvođenja svih točaka, mora se imati na umu da svako kašnjenje ima štetan učinak na pacijenta, stoga pomoć treba pružiti brzo i odlučno.

Ako se osoba sruši u gužvi i nezgodno joj je pružiti prvu pomoć, potrebno ju je pravilno postaviti. Pacijent je u ležećem položaju. Mora biti položen na leđa i uravnotežen. Preporučljivo je odabrati tvrdu površinu bez izbočina kako ne biste ozlijedili osobu.

Nepraktično je prebaciti pacijenta u krevet, jer će njegova mekoća ometati provedbu daljnjih radnji. Ako se ništa ne pronađe, možete staviti osobu na pod, prethodno prekrivši površinu krpom. Glava treba da bude blago savijena. Ispod njega možete staviti mali jastuk ili neki drugi mekani predmet. Noge treba podići i fiksirati u ovom položaju. Ispod njih možete staviti rolnu nekog materijala tako što ćete namotati volumetrijski valjak. Ako nema odgovarajućih stvari, neko od prisutnih može samostalno držati noge u povišenom položaju.

Kontrolna lista

Hitna pomoć u slučaju kolapsa zahtijeva da se sve što može stisnuti tijelo pacijenta, spriječiti mirno disanje, mora ukloniti ili otkopčati. Potrebno je skinuti pojas, otkopčati manžetne, kao i kragnu. Možete skinuti što više odjeće, ali sve to treba učiniti brzo.
Neko treba da pozove hitnu pomoć dok je hitna pomoć obezbeđena u slučaju kolapsa. Ukoliko među prisutnima ima ljekara ili osobe sa iskustvom u pružanju prve pomoći, neophodno je da on bude uključen u mjere rehabilitacije. Ako je osoba koja može pružiti pomoć sama, preporučljivo je istovremeno pozvati hitnu pomoć i nastaviti s izvođenjem neophodne mere o povratku svijesti pacijentu.
U prostoriji treba da bude dosta svežeg vazduha. Trebalo bi otvoriti prozor. Ako je moguće, udahnite kiseonik.
Pacijent ima koristi od topline. Prije dolaska ljekara potrebno je, ako je moguće, zagrijati zrak u prostoriji uz pomoć grijača, obložiti pacijenta grijačima sa svih strana tijela.
Donese se do nosa osobe. To ga može dovesti k svijesti. Ako ovaj alat nije dostupno, možete izvršiti druge radnje usmjerene na poboljšanje aktivnosti mozga. Ovo je masaža obje ušne školjke, slepoočnice, kao i područja gdje se nalazi udubljenje iznad gornje usne.

Karakteristike procesa pomoći

U slučaju kolapsa, koji je posljedica velikog gubitka krvi, potrebno je otkloniti uzrok jako krvarenješto je brže moguće. Podveza se obično postavlja kako bi se spriječila smrt kada dođe do kolapsa. Za dalje je nadležna ambulanta u kojoj će se po dolasku ljekara obaviti hitna pomoć mjere liječenja... Kada pacijent dođe k sebi, treba mu dati potpuni odmor. Ne treba ga stalno pitati za zdravlje. Bolje je posmatrati njegovo stanje spolja.

Zabranjene radnje

Kada se pruži hitna pomoć zbog kolapsa, ne možete ponuditi pacijentu da pije lijekove protiv bolova ili uzima bilo kakve lijekove koji utiču na vazodilataciju. To može dovesti do tužnih posljedica, pa čak i smrti.
Pokušaj mehaničkog guranja tečnosti u pacijentov jednjak ili bilo koji drugi lijekovi ako on spava, ti ne možeš. Ako je pokušaj neuspješan, može doći do refleksnog prestanka disanja.
Ošamarite osobu, dovodeći je u svijest. Često ove radnje ne poboljšavaju situaciju, već samo povećavaju stres pacijenta.

Relevantnost lijekova za kolaps

Liječenje obično propisuje ljekar, međutim, ako imate odgovarajuće kvalifikacije od drugih ili ako ne možete ići u bolnicu, lijekove možete odabrati sami. Kada dođe do šoka, kolapsa, hitna pomoć je veoma važna. Ako lijek nije dostupan, odmah treba nekoga poslati u apoteku da ga preuzme. Prvo, tvari se unose u tijelo koje imaju za cilj normalizaciju procesa cirkulacije krvi.

Esencijalni lijekovi za kolaps

Obično se prvo daje intravenska infuzija, koristeći lijekove kao što su natrijum hlorid ili Ringerov rastvor. Nema dodijeljenog fiksnog iznosa. Prilikom određivanja doze treba se voditi vanjskim znakovima pacijenta:

Opće stanje osobe, skup pokazatelja koji određuju održivost i prognozu bolesti.
Nijansa kože. Ten je posebno važan, posebno nasolabijalni trokut. Ne bi trebao biti previše blijed. Ako je boja bliska bijeloj, bit će potrebno još otopine vazodilatatora.
Odsustvo ili prisustvo diureze.
Krvni pritisak.
Učestalost otkucaja srca, kao i intenzitet pulsa u različitim dijelovima tijelo.

Dodatni lekovi

Trebaju mi protuupalni lijekovi. U slučaju kolapsa, poželjno je uvesti sredstva: "Metipred", "Triamcinolone" ili "Prednisolone".
Vazopresorni lijekovi se također mogu primijeniti intravenozno.
Grč treba brzo ublažiti. Da biste to učinili, čak možete unijeti i običnu otopinu novokaina. Ako je prikladnije dati injekciju intramuskularno, preporučljivo je koristiti "Aminazin".

Hitna pomoć je neophodna u slučaju kolapsa, jer hitna pomoć ne može uvijek brzo stići. Da biste mogli pružiti stvarnu pomoć osobi, trebali biste zapamtiti skup uputa i, ako je potrebno, slijediti ga bez greške. Često je pomoć kada dođe do kolapsa jedini način da se spasi život osobe.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u Sjedinjenim Državama odnese oko 400.000 života godišnje, odnosno otprilike 1 osoba umre u jednoj minuti. Definicije iznenadna smrt variraju, ali većina uključuje sljedeće: smrt se javlja neočekivano i trenutno, ili u roku od 1 sata nakon pojave simptoma kod osobe sa ili bez već postojeće srčane bolesti. Obično prođe samo nekoliko minuta od trenutka kada se razvije iznenadni kardiovaskularni kolaps (nema efektivnog minutnog volumena) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u centralnom nervnom sistemu. Ipak, pravovremenim liječenjem nekih oblika kardiovaskularnog kolapsa može se postići produženje životnog vijeka bez naknadnih funkcionalnih oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti rezultat: 1) srčanih aritmija (vidi pogl. 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradijaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (to su stanja, kao pravilo neefikasnosti reanimacija); 2) izraženo oštro smanjenje minutni volumen srca, što se opaža kada postoji mehanička opstrukcija cirkulacije krvi [masivno plućna tromboembolija i tamponada srca su dva primjera ovog oblika; 3) akutni iznenadni ventrikularni, pumpni zastoj, koji može nastati kao posledica akutnog infarkta miokarda, "nearitmičke srčane smrti", sa ili bez rupture ventrikula ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresivnih refleksa, što može dovesti do neočekivanog pada krvnog pritiska i smanjenja broja otkucaja srca, a što se uočava kod različite situacije, uključujući plućnu tromboemboliju, sindrom preosjetljivost karotidni sinus i primarni plućna hipertenzija... Među primarnim elektrofiziološkim poremećajima, relativna incidencija ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradijaritmije ili asistole iznosi približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt kod ateroskleroze koronarne arterije

Iznenadna smrt je prvenstveno komplikacija teške koronarne ateroskleroze koja zahvaća više koronarnih žila. U postmortalnom pregledu, stopa otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. Kod jednog broja pacijenata bez tromboze nađena je ruptura aterosklerotskog plaka, koja je uzrokovala vaskularnu opstrukciju. Dakle, čini se da je kod većine pacijenata sa koronarnom bolešću u pitanju akutna opstrukcija lumena koronarne žile je početna tačka iznenadne smrti. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti posljedica funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti, koja se dijagnosticira provociranjem invazivnog elektrofiziološkog pregleda i može postojati dugo ili neograničeno nakon infarkta miokarda. Kod onih koji su umrli uslijed iznenadne smrti mlađih od 45 godina, trombi trombocita se često nalaze u koronarnoj mikrovaskulaturi. Otprilike 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Zaista, kod 25% pacijenata sa koronarnom bolešću, smrt se javlja kao prva manifestacija ove bolesti. Na osnovu iskustava urgentnih kardioloških odeljenja, moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla značajno smanjiti uz pomoć preventivnih mera koje se provode prvenstveno u populacijama sa posebno visokim rizikom, ako se takve mere pokažu delotvornim. i imaju nisku toksičnost i ne uzrokuju velike neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, i efikasnu prevenciju iznenadna smrt također zahtijeva prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je kod pacijenata sa teškom disfunkcijom lijeve komore, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, posebno kada su ovi faktori kombinovani.

Faktori povezani sa povećan rizik iznenadna smrt

Kada se elektrokardiogram snima tokom 24 sata tokom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni preuranjene kontrakcije može se naći kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni prevremeni otkucaji u skoro dvije trećine. Jednostavne ventrikularne preuranjene kontrakcije kod ljudi s općenito zdravim srcem nisu praćene povećanim rizikom od iznenadne smrti, međutim, poremećaji provodljivosti i bigeminije ili ektopične ventrikularne kontrakcije visokog stupnja (ponavljajući oblici ili kompleksi R -on-T) su indikator visokog rizika, posebno kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda tokom prethodne godine. Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom periodu srčani ciklus, posebno često u kombinaciji sa malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali male amplitude koji nastaju prilikom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentST,koji se mogu identifikovati analizom frekvencije elektrokardiograma sa prosečnim signalom (EKG), takođe omogućavaju identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene ventrikularne kontrakcije mogu biti okidač za fibrilaciju, posebno u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, mogu biti manifestacija najčešćih fundamentalnih elektrofizioloških poremećaja koji predisponiraju i za ventrikularne prijevremene kontrakcije i za ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno nezavisne pojave povezane s drugim elektrofiziološkim mehanizmima osim onih koji uzrokuju fibrilaciju. Njihov klinički značaj varira od pacijenta do pacijenta. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje je pokazalo da povećanje učestalosti i složenosti ventrikularnih aritmija tokom nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Generalno, ventrikularne aritmije su značajno važnije i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve komore zbog ishemijske bolesti srca ili kardiomiopatije nego u njihovom odsustvu.

Teška ishemijska bolest srca, koja nije nužno praćena morfološkim znakovima akutnog srčanog udara, hipertenzije ili dijabetes melitusa, prisutna je kod više od 75% ljudi koji iznenada umru. Ali, što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti mnogo je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji su iznenada umrli imaju najmanje dva od sljedeća četiri faktora rizika za aterosklerozu: hiperholesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Prekomjerna težina i elektrokardiografski znaci hipertrofije lijeve komore također su povezani s povećanom incidencom iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je kod pušača nego kod nepušača, vjerojatno zbog viših razina cirkulirajućih kateholamina i masnih kiselina i povećane proizvodnje karboksihemoglobina, koji cirkulira u krvi i smanjuje njenu sposobnost da prenosi kisik. Predispozicija za iznenadnu smrt uzrokovanu pušenjem nije trajna, ali se, po svemu sudeći, može obrnuti razvoj nakon prestanka pušenja.

Kardiovaskularni kolaps pri vježbanju rijetko se javlja kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću koji se podvrgavaju testiranju na stres. Uz obučeno osoblje i odgovarajuću opremu, ove epizode se brzo kontroliraju električnom defibrilacijom. Ponekad akutni emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Ovi podaci su u skladu s nedavnim kliničkim zapažanjima koja ukazuju na to da su takva stanja povezana s karakteristikama ponašanja tipa A i eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju u umjetnoj koronarnoj okluziji nakon dovođenja životinja u stanje emocionalnog stresa ili pojačane simpatičnosti. aktivnost u njima. nervni sistem... Kod eksperimentalnih životinja takođe je pokazano zaštitno dejstvo primene određenih prekursora neurotransmitera centralnog nervnog sistema.

Dva glavna klinička sindroma mogu se razlikovati kod pacijenata koji umiru iznenada i neočekivano; oba ova sindroma su općenito povezana s koronarnom arterijskom bolešću. Kod većine pacijenata, poremećaji ritma se javljaju potpuno neočekivano i bez ikakvih prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako se kod većine pacijenata mogu pronaći posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon oživljavanja, uočava se predispozicija za rane recidive, što, moguće, odražava električnu nestabilnost miokarda koja je dovela do primarne epizode, kao i relativno visoku stopu mortaliteta u naredne 2 godine, koja dostiže 50%. Očigledno, ovi pacijenti mogu biti spašeni samo uz odgovornu kardiološku službu sposobnu za energičnu dijagnozu i liječenje pomoću farmakološki preparati, ako je potrebno, hirurška intervencija, implantabilni defibrilatori ili programabilni uređaji za pejsing. Farmakološka profilaksa će vjerovatno poboljšati preživljavanje. U drugu, manju grupu spadaju pacijenti koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove bolesnike karakteriziraju prodromalni simptomi (bol u grudima, otežano disanje, nesvjestica) i značajno manja učestalost recidiva i smrti tokom prve dvije godine (15%). Preživljavanje u ovoj podgrupi je isto kao i kod pacijenata nakon reanimacije zbog ventrikularne fibrilacije koja komplikuje akutni infarkt miokarda u koronarnoj jedinici. Predispozicija za ventrikularnu fibrilaciju u vrijeme razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko, za razliku od pacijenata kod kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od ponovnog nastanka ostaje povećan dugo vremena. Međutim, čak i kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda, rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Faktori koji određuju ovaj rizik su prostranost zone infarkta, teška ventrikularna disfunkcija, uporna kompleksna ektopična ventrikularna aktivnost, produženje intervala Q - Tposlije akutni napad, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog reagovanja na fizičku aktivnost povećanjem krvnog pritiska, održavanjem dugo vrijeme pozitivni rezultati scintigrama miokarda.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica raznih poremećaja osim koronarne ateroskleroze. Uzrok može biti teška aortna stenoza, urođena ili stečena, s iznenadnim poremećajem ritma ili pumpne funkcije srca, hipertrofična kardiomiopatija i miokarditis ili kardiomiopatija povezana s aritmijama. Masivna embolija plućne žile dovodi do cirkulatornog kolapsa i smrti u roku od nekoliko minuta u oko 10% slučajeva. Neki pacijenti umiru nakon nekog vremena u pozadini progresivne insuficijencije desne komore i hipoksije. Akutnom cirkulatornom kolapsu mogu prethoditi male embolije u različitim intervalima prije smrtonosnog napada. U skladu s tim, određivanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život pacijenta. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana sa kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću kod odraslih

Bolest koronarnih arterija zbog koronarne ateroskleroze, uključujući akutni infarkt miokarda

Prinzmetalova varijanta angine; spazam koronarnih arterija Kongenitalno koronarne bolesti srca srce, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule Koronarna embolija

Stečena neaterosklerotična koronarna bolest, uključujući aneurizme kod Kawasakijeve bolesti

Miokardni mostovi koji značajno narušavaju perfuziju Wolff-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produženje intervala Q - T,sa ili bez kongenitalne gluvoće

Zahvaćenost sinoatrijalnog čvora

Atrijalno-ventrikularni blok (Adams-Stokes-Morgagni sindrom) Sekundarna oštećenja provodnog sistema: amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Farmaceutska toksičnost ili idiosinkrazija za njih, npr. digitalis, kinidin

Poremećaji elektrolita, posebno nedostatak magnezijuma i kalijuma u miokardu Oštećenje srčanih zalistaka, posebno aortna stenoza Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortna stenoza

Modifikovani programi ishrane za borbu protiv gojaznosti zasnovani na unosu tečnosti i proteina

Perikardna tamponada

Prolaps mitralne valvule (izuzetno rijedak uzrok iznenadne smrti) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije kao što je krvarenje

Poslednjih godina identifikovan je niz uslova koji su manji uobičajeni razlozi iznenadna smrt. Iznenadna srčana smrt može biti povezana sa modifikovanim programima ishrane koji imaju za cilj gubitak težine uz upotrebu tečnosti i proteina. Prepoznatljive karakteristike ovi slučajevi su produžavanje intervala Q - T, itakođer identifikacija manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju tokom autopsije. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sistema sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice može dovesti do iznenadne smrti u odsustvu teške koronarne ateroskleroze. Kod ovih stanja često se otkriva trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može biti uzrok kroničnog AV bloka kod odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti značajno je veći kod poremećaja provodljivosti povezanih s koronarnom bolešću nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sistema. Elektrokardiografski znaci produženja intervala Q-T,centralni gubitak sluha i njihovo autosomno recesivno nasljeđe (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se kod velikog broja ljudi koji su imali ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, a ne u kombinaciji sa gluhoćom (Romano-Ward sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene kod ovih stanja mogu se pojaviti tek nakon fizičkog napora. Ukupni rizik od iznenadne smrti kod osoba sa sličnim invaliditetom je otprilike 1% godišnje. Urođena gluvoća, istorija nesvjestice, pripadnost ženski spol, potvrđena tahikardija po tipu torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija su nezavisni faktori rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog zvjezdastog čvora ima prolazno profilaktičko djelovanje, ono ne liječi.

Ostala stanja povezana sa produžavanjem intervala Q -Ti povećana privremena disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, upotreba niza lijekova (uključujući cnidin, dizopiramid, novokainamid, derivate fenotiazina, triciklične antidepresive), hipokalemija, hipomagneziemija i akutni miokarditis, također se kombiniraju sa iznenadnom smrću razvijaju tokom ovoga torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije sa izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znacima. Zaustavljanje ili blokiranje sinusno-atrijalnog čvora sa naknadnim ugnjetavanjem nizvodnih pejsmejkera ili sindromom bolesnog sinusa, obično praćeno disfunkcijom provodnog sistema, takođe može dovesti do asistolije. Ponekad fibroidi i upala u sinusno-atrijalnim ili atrioventrikularnim čvorovima mogu dovesti do iznenadne smrti kod ljudi bez prethodnih znakova srčanih bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, interventrikularnog septuma ili slobodnog zida koje se javljaju tokom prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps je također ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; posebno, subarahnoidalno krvarenje, nagle promjene intrakranijalnog tlaka ili oštećenja moždanog stabla. Može se javiti i kod gušenja. Trovanje lijekovima digitalisa može uzrokovati po život opasne poremećaje srčanog ritma, što dovodi do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa, koji, ako se ne liječi odmah, završava smrću. Paradoksalno, antiaritmički lijekovi mogu pogoršati poremećaje ritma ili predisponirati za ventrikularnu fibrilaciju kod najmanje 15% pacijenata.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda mogu biti rezultat aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma, ili oboje. Stiče se utisak da mehanizam recirkulacije ima dominantnu ulogu u nastanku ranih aritmija, na primer, tokom prvog sata, a poremećaji automatizma su glavni etiološki faktor kasnije.

Moguće je da je nekoliko faktora uključeno u pripremu terena za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih poremećaja ritma u zavisnosti od mehanizma recirkulacije nakon pojave ishemije miokarda. Lokalna akumulacija vodikovih jona, povećanje omjera ekstracelularnog i intracelularnog kalija, regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju da pomjere dijastoličke transmembranske potencijale na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očigledno posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije zavisne od natrija. Ova vrsta depolarizacije je najvjerovatnije povezana sa usporavanjem provodljivosti, što je preduvjet za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Još jedan mehanizam uključen u održavanje recirkulacije u ranih datuma nakon ishemije dolazi do žarišne ponavljajuće ekscitacije. Anoksija dovodi do skraćivanja trajanja akcionog potencijala. U skladu s tim, za vrijeme električne sistole, repolarizacija stanica u ishemijskoj zoni može nastupiti ranije od ćelija susjednog neishemijskog tkiva. Nastala razlika između preovlađujućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica, a samim tim i doprinijeti pojavi poremećaja ritma koji zavise od recirkulacije. Istodobni farmakološki i metabolički faktori također mogu predisponirati za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može inhibirati brzinu provođenja ekscitacije koja nije proporcionalna povećanju refraktornosti, čime se olakšava nastanak aritmija zavisnih od recirkulacije ubrzo nakon početka ishemije.

Takozvani ranjivi period koji odgovara uzlaznom kolenu zubaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je temporalna disperzija ventrikularne refraktornosti maksimalna, pa se stoga najlakše može isprovocirati recirkulacijski ritam koji vodi do produžene repetitivne aktivnosti. Kod pacijenata sa teškom ishemijom miokarda produžava se trajanje vulnerabilnog perioda, a smanjuje se intenzitet stimulusa koji je potreban za pojavu repetitivne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Vremenska disperzija refraktornosti može biti pojačana u neishemičnim tkivima u prisustvu sporog otkucaja srca. Dakle, duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može biti posebno opasna kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, jer potencira recirkulaciju.

Ventrikularna tahikardija, koja se javlja 8-12 sati nakon razvoja ishemije, očigledno delimično zavisi od poremećaja automatizma ili okidačke aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a moguće i ćelija miokarda. Ovaj ritam podsjeća na sporu ventrikularnu tahikardiju, koja se često javlja unutar nekoliko sati ili prvog dana nakon podvezivanja. koronarne arterije kod eksperimentalnih životinja. U pravilu se ne razvija u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne poremećaje ritma. Smanjenje dijastoličkog transmembranskog potencijala kao odgovor na regionalne biohemijske promjene uzrokovane ishemijom može biti povezano s poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponovljene depolarizacije Purkinjeovih vlakana izazvane odvojenom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može igrati važnu ulogu. Očigledna efikasnost adrenergičke blokade u suzbijanju određenih ventrikularnih aritmija i relativna neefikasnost konvencionalnih antiaritmičkih lijekova kao što je lidokain kod pacijenata s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u nastanku pojačanog automatizma.

Asistola i/ili duboka bradikardija su rjeđi elektrofiziološki mehanizmi koji leže u osnovi iznenadne smrti uzrokovane koronarnom aterosklerozom. Oni mogu biti manifestacija potpune okluzije desne koronarne arterije i, po pravilu, ukazivati na neuspjeh mjera reanimacije. Asistola i bradikardija često su rezultat nemogućnosti formiranja impulsa sinusni čvor, atrioventrikularni blok i nemogućnost pomoćnih pejsmejkera da efikasno funkcionišu. Iznenadna smrt kod osoba sa ovim poremećajima obično je više posljedica difuzna lezija miokarda od stvarnog AV bloka.

Identifikacija visokog rizika

Poteškoće koje sa sobom nosi ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili druge mjere u cilju masovnog skrininga stanovništva u cilju identifikacije osoba sa visokim rizikom od razvoja iznenadne smrti su ogromne, jer je populacija sa rizikom od razvoja iznenadne smrti više u muškaraca od 35 do 74 godine. godine, a ventrikularna ektopična aktivnost se javlja vrlo često i veoma varira u različitim danima kod istog pacijenta. Maksimalni rizik je zabeležen: 1) kod pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti primarnoj ventrikularnoj fibrilaciji bez povezanosti sa akutnim infarktom miokarda; 2) kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca koji imaju napade ventrikularne tahikardije; 3) u roku od 6 meseci kod pacijenata nakon akutnog infarkta miokarda, kod kojih se javljaju redovne rane ili multifokalne prevremene ventrikularne kontrakcije u mirovanju, tokom fizička aktivnost ili psihološki stres, posebno kod onih s teškom disfunkcijom lijeve komore s ejekcionom frakcijom manjom od 40% ili očiglednim zatajenjem srca; 4) kod pacijenata sa produženim intervalom Q -Ti česte preuranjene kontrakcije, posebno ako je indicirana anamneza sinkope. Iako je identifikacija pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti izuzetno važna, izbor je efikasan preventivne mjere ostaje jednako zastrašujući zadatak i nijedan od njih se nije pokazao nedvosmisleno djelotvornim u smanjenju rizika. Indukcija poremećaja ritma stimulacijom ventrikula pomoću katetera sa elektrodama ubačenim u srčanu šupljinu i selekcija farmakoloških agenasa, koji omogućava prevenciju takve provokacije aritmija, vjerovatno je efikasna metoda predviđanja mogućnosti prevencije ili zaustavljanja recidivnih malignih aritmija, posebno ventrikularne tahikardije, upotrebom specifičnih lijekova kod pacijenata koji su prošli kroz produženu ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju. Osim toga, ova metoda omogućava identifikaciju pacijenata otpornih na korištenje. konvencionalne metode i olakšati odabir kandidata za snažne metode kao što su davanje ispitivanih lijekova, implantacija automatskog defibrilatora ili izvođenje operacije.

Tretman lijekovima

Liječenje antiaritmičkim lijekovima u dozama dovoljnim da održe terapijski nivo u krvi smatralo se djelotvornim za rekurentnu ventrikularnu tahikardiju i/ili fibrilaciju kod osoba koje su doživjele iznenadnu smrt ako je, tokom akutnih ispitivanja, ovaj lijek mogao zaustaviti ili smanjiti ozbiljnost visoko- stepen ventrikularnih kontrakcija, rani ili ponavljajući oblici. Kod osoba koje su pretrpjele iznenadnu smrt, sa čestim i složenim ventrikularnim ekstrasistolama koje se javljaju u intervalima između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije (oko 30% pacijenata), preventivno liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke djelotvornosti. svakog lijeka, odnosno sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Konvencionalne doze dugodjelujućeg novokainamida (30-50 mg/kg dnevno oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili dizopiramida (6-0 mg/kg dnevno oralno svakih 6 sati) mogu efikasno suzbiti ove poremećaje ritma. Ako je potrebno i u nedostatku gastrointestinalnih poremećaja ili elektrokardiografskih znakova toksičnosti, doza kinidina se može povećati na 3 g/dan. Amiodaron (lijek koji se ispituje u Sjedinjenim Državama, u dozi od 5 mg/kg kada se daje intravenozno tokom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez udarne doze od 1200-2000 mg dnevno u podijeljenim doze za 1 ili 4 sedmice) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo spor početak maksimalan efekat, koji se manifestira tek nakon nekoliko dana ili sedmica kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilacijski učinak amiodarona općenito poznat, njegovu upotrebu treba rezervirati za stanja koja su refraktorna na manje toksične lijekove ili alternativne pristupe.

Kod većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole se bilježe između epizoda ventrikularne tahikardije i/ili fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve bolesnike izbor odgovarajućeg režima profilaktičkog liječenja treba se temeljiti na povoljnim rezultatima specifične terapije, što potvrđuju rezultati provocirajućih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez fizičke aktivnosti može biti posebno korisno za potvrdu učinkovitosti liječenja, jer nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan izbor lijekova i njihovog doziranja, a propisivanje steroidnih režima za sve pacijente čini prevenciju neizvodljivom. Međutim, zbog velike varijabilnosti spontanih poremećaja srčanog ritma zabilježenih tokom Holter monitoringa, koje treba tumačiti pojedinačno za svakog pacijenta, mora se postići supresija ektopične aktivnosti (najmanje 80% u roku od 24 sata) prije nego što se može govoriti o farmakološku efikasnost određenog režima lečenja. Čak i nakon što se takva efikasnost dokaže, to uopće ne znači da će odabrani režim moći pružiti takav zaštitni učinak u slučaju ventrikularne fibrilacije. Neki pacijenti zahtijevaju istovremenu primjenu nekoliko lijekova. Budući da duboki elektrofiziološki poremećaji koji su u osnovi ventrikularne fibrilacije i prevremenih kontrakcija mogu biti različiti, čak ni željena dokumentovana supresija ovih potonjih ne garantuje od razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje incidencije iznenadne smrti u randomiziranom odabiru pacijenata s akutnim infarktom miokarda pokazano je u nekoliko prospektivnih, dvostruko slijepih studija korištenjem R-adrenergičke blokade, uprkos činjenici da antiaritmički učinak liječenja nije kvantificiran i mehanizmi jasnog zaštitnog djelovanja još nisu utvrđeni. Incidencija iznenadne smrti je značajno smanjena u poređenju sa ukupnim smanjenjem mortaliteta tokom višegodišnjeg praćenja za grupu pacijenata sa infarktom miokarda, kod kojih je lečenje R-blokatori su počeli nekoliko dana nakon srčanog udara.

Kašnjenje u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane pomoći nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno otežava prevenciju iznenadne smrti. U većini dijelova Sjedinjenih Država, vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do hospitalizacije je u prosjeku 3 do 5 sati.Poricanje mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost i doktora i pacijenta odgađaju pružanje njege u najvećoj mjeri.

Hirurški pristupi

Pažljivo odabranoj grupi osoba koje su pretrpjele iznenadnu smrt, nakon koje imaju rekurentne maligne poremećaje ritma, može se indicirati kirurško liječenje. Kod nekih pacijenata, profilaksa automatizovanim implantabilnim defibrilatorom može poboljšati stopu preživljavanja, iako su neugodnost zbog udara uređaja i vjerovatnoća nefizioloških šokova ozbiljni nedostaci ove metode.

Napori zajednice.Iskustvo u Sijetlu u Vašingtonu pokazuje da je za efikasno rešavanje pitanja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti na široj bazi zajednice neophodno stvoriti sistem koji može da obezbedi brza reakcija u ovakvim situacijama. Važni elementi ovog sistema su: postojanje jedinstvenog telefona za ceo grad, na kome možete „pokrenuti“ ovaj sistem; prisustvo dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 minute), i veliki broj pojedinci iz opće populacije obučeni u tehnikama reanimacije. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, direktno zavise od toga koliko brzo će se započeti s mjerama reanimacije nakon kolapsa. Dostupnost specijalnih vozila, mobilnih jedinica za koronarnu negu, opremljenih potrebnom opremom i obučenog osoblja koje je u stanju da pruži adekvatnu pomoć u odgovarajućoj urgentnoj kardiološkoj situaciji, može smanjiti utrošeno vreme. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i pripremljenost stanovništva i ljekara. Takav sistem može biti efikasan u pružanju intenzivne nege za više od 40% pacijenata koji su razvili kardiovaskularni kolaps. Učešće u društvenom programu "Kardiopulmonalna reanimacija koju pružaju drugi" dobro obučenih građana povećava vjerovatnoću uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje i povećanje udjela pacijenata koji su otpušteni iz bolnice u dobro stanje koji su imali srčani zastoj u prehospitalnoj fazi: 30-35% naspram 10-15% u nedostatku takvog programa. Dugoročno preživljavanje, unutar 2 godine, također se može povećati sa 50 na 70% ili više. Zagovornici programa povremene reanimacije trenutno istražuju upotrebu prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu upotrebu od strane opće populacije uz samo minimum potrebnih vještina.

Edukacija pacijenata. Uputiti osobe podložne razvoju infarkta miokarda kako da izazovu medicinska pomoć v hitna situacija kada se pojave simptomi bolesti, izuzetno je važan faktor prevencija iznenadne srčane smrti. Ova politika pretpostavlja da su pacijenti svjesni hitne potrebe za efikasnom hitnom pomoći, kao i da ljekari očekuju takav poziv od pacijenta, bez obzira na doba dana ili noći, ako se kod pacijenta pojave simptomi infarkta miokarda. Ovaj koncept takođe podrazumeva da pacijent može, bez obaveštavanja lekara, da komunicira direktno sa sistemom hitne pomoći. Vježbe kao što je trčanje u poskaku ne treba poticati u odsustvu medicinskog nadzora za pacijente s potvrđenom koronarnom bolešću i treba ih potpuno zabraniti kod onih s posebno visokim rizikom od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika sa naglo nastalim kardiovaskularnim kolapsom

Iznenadna smrt se može izbjeći čak i ako se kardiovaskularni kolaps već razvio. Ako pacijent pod stalnim medicinskim nadzorom razvije iznenadni kolaps uzrokovan nepravilnim srčanim ritmom, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti obnavljanje djelotvornog srčanog ritma. Prisustvo cirkulatornog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znaci ovog stanja su: 1) gubitak svesti i konvulzije; 2) nedostatak pulsa na perifernim arterijama; 3) nedostatak srčanih tonova. Ukoliko vanjska masaža srce obezbeđuje samo minimalni minutni volumen (ne više od 30% donje granice normalne vrednosti), prava obnova efektivnog ritma treba da bude prioritet. U nedostatku oprečnih dokaza, ventrikularnu fibrilaciju treba smatrati uzrokom brzog cirkulatornog kolapsa. Ako liječnik promatra pacijenta 1 minut nakon razvoja kolapsa, onda ne biste trebali gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Instant prevucite prstom u prekordijalno područje grudnog koša (šok defibrilacija) ponekad može biti efikasna. Trebalo bi pokušati jer traje samo nekoliko sekundi. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a pacijent je pri svijesti kada dođe ljekar, snažni pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. U nedostatku trenutne obnove cirkulacije, treba pokušati izvesti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma uz pomoć posebne opreme, iako korištenje prijenosnih defibrilatora koji mogu snimiti elektrokardiogram direktno kroz elektrode defibrilatora može biti od koristi. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i za teško pretile pacijente i može se koristiti. Efikasnost je poboljšana ako se ploče elektroda snažno prislone na tijelo i šok se primjenjuje odmah, bez čekanja na povećanje energetske potražnje za defibrilaciju, što se događa s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Posebno je obećavajuća upotreba uređaja sa automatskim odabirom napona pražnjenja u zavisnosti od otpornosti tkiva, jer se mogu minimizirati rizici povezani sa primjenom nerazumno velikih pražnjenja i izbjeći neefikasno mala pražnjenja kod pacijenata sa otporom većim od očekivanog. Ako su ovi jednostavni pokušaji neuspješni, tada treba započeti vanjsku masažu srca i izvršiti potpunu kardiopulmonalnu reanimaciju uz brz oporavak i održavanje dobrog prohodnosti dišnih puteva.

Ako je kolaps neosporna posljedica asistolije, treba odmah dati transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna injekcija adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju od 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati spori, nedjelotvorni fokus ekscitacije u miokardu. Ukoliko se ove primarne specifične mjere pokažu kao neefikasne, uprkos njihovoj pravilnoj tehničkoj primjeni, potrebno je brzo korigovati metaboličko okruženje organizma i uspostaviti kontrolu praćenja. Za to je najbolje koristiti sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acidobazne ravnoteže, što je često potrebno intravenozno davanje natrijum bikarbonat u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovinu doze treba ponovo primijeniti svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovno određivanog arterijskog pH;

3) određivanje i korekcija poremećaja elektrolita. Energični pokušaji da se povrati efikasna srčana frekvencija treba učiniti što je ranije moguće (naravno u roku od nekoliko minuta). Ako se efektivna srčana frekvencija obnovi, a zatim se brzo ponovo transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, treba primijeniti intravenozno 1 mg/kg lidokaina, nakon čega slijedi njegova intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg/kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Eksternu masažu srca razvili su Couvenhoven et al. u cilju obnavljanja vitalne perfuzije važnih organa uzastopnim kompresijama grudnog koša rukama. Neophodno je ukazati na neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji da se bolesnik oživi drmanjem ramena i dozivanjem po imenu nisu uspješni, bolesnika treba položiti na leđa na čvrstu podlogu (najbolje je koristiti drveni štit).

2. Za otvaranje i održavanje disajnih puteva koristite sljedeći snimak: zabaciti glavu pacijenta unazad; čvrsto pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnite donja vilica i gurnite ga naprijed tako da se brada podigne prema gore.

3. U nedostatku pulsa na karotidnim arterijama u roku od 5 s, treba započeti kompresiju grudnog koša: proksimalni dio dlana jedne ruke stavlja se u donji dio prsne kosti u sredini, dva prsta iznad ksifoidnog nastavka kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, druga ruka se oslanja na prvu, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija grudne kosti, pomicanje je za 3-.5 cm, treba izvoditi frekvencijom od 1 u sekundi, tako da ima dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo spasioca treba da bude iznad grudi žrtve tako da primenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje grudnog koša trebalo bi da zauzme 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara talas pritiska koji se može palpirati preko femoralnih ili karotidnih arterija, ali proizvodi malo krvi.

7. Masažu ne treba prekidati ni na minut, jer se minutni volumen srca postepeno povećava tokom prvih 8-10 kompresija, a čak i kratko zaustavljanje ima vrlo nepovoljan efekat.

8. Učinkovitu ventilaciju treba održavati cijelo to vrijeme i provoditi je frekvencijom od 12 udisaja u minuti pod kontrolom napetosti plinova u arterijskoj krvi. Ako su ovi pokazatelji jasno patološki, trahealnu intubaciju treba izvesti brzo, prekidajući vanjske kompresije grudnog koša na ne više od 20 s.

Svaka vanjska kompresija grudnog koša neizbježno ograničava venski povratak za određenu količinu. Dakle, optimalno dostižni srčani indeks pri vanjskoj masaži može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je značajno niže od onih vrijednosti koje se uočavaju kod većine pacijenata nakon oporavka spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zbog toga je od iznimne važnosti da se što prije uspostavi efikasan rad srca.

Stiče se utisak da je klasična metoda dirigovanja kardiopulmonalne reanimacije(CPR) će u bliskoj budućnosti pretrpjeti određene promjene koje imaju za cilj: 1) povećanje intratorakalnog pritiska pri kompresiji grudnog koša, za šta će se koristiti stvaranje pozitivnog pritiska u disajnim putevima; istovremena ventilacija i vanjska masaža; prekomjerno zatezanje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije grudnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog pritiska tokom relaksacije stvaranjem negativnog pritiska u disajnim putevima tokom ove faze; i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte, i arterijski sistem pri kompresiji grudnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i korištenjem pantalona na naduvavanje protiv šoka. Jedan od načina korištenja ovih koncepata u praksi se zove CPR kašlja. Ova metoda se sastoji u tome da pacijent, koji je pri svijesti uprkos ventrikularnoj fibrilaciji, izvodi ponavljane, ritmične pokrete kašlja najmanje kratko vrijeme, koji dovode do faznog povećanja intratorakalnog tlaka, simulirajući promjene uzrokovane običnim kompresijama grudnog koša. Uzimajući u obzir učinak CPR-a na protok krvi kroz vene gornji ekstremitet ili centralne vene, ali ne kroz femoralnu, treba ubrizgati neophodne lekove(po mogućnosti bolus, a ne infuzija). Izotonični lijekovi se mogu primijeniti nakon rastvaranja u fiziološki rastvor u obliku injekcije u endotrahealnu cijev, jer se apsorpcija osigurava bronhijalnom cirkulacijom.

Organizovana elektrokardiografska aktivnost se ponekad može javiti bez efektivnih srčanih kontrakcija (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10000 ili 1 g kalcijum glukonata može pomoći u obnavljanju mehaničke funkcije srca. Nasuprot tome, 10% kalcijum hlorid se može primijeniti i intravenozno u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se zaustaviti lidokainom u dozi od 1 mg/kg, nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim infuzijom u dozi od 2-6 mg/min; ili Ornid u dozi od 5-12 mg/kg nekoliko minuta, nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca se može prekinuti samo kada efikasni otkucaji srca obezbede dobro definisan puls i sistemski krvni pritisak.

Terapijski pristup koji je gore opisan zasniva se na sljedećim odredbama: 1) ireverzibilno oštećenje mozga često se javlja nekoliko (približno 4) minuta nakon razvoja cirkulatornog kolapsa; 2) vjerovatnoća vraćanja efektivne srčane frekvencije i uspješnog oživljavanja pacijenta brzo se smanjuje tokom vremena; 3) stopa preživljavanja pacijenata sa primarnom ventrikularnom fibrilacijom može dostići 80-90%, kao kod kateterizacije kardijalnih šupljina ili izvođenja stres testa, ako se lečenje započne odlučno i brzo; 4) stopa preživljavanja pacijenata u opštoj bolnici je znatno niža, oko 20%, što delimično zavisi od prisustva pratećih ili osnovnih bolesti; 5) preživljavanje izvan bolnice teži nuli, u nedostatku posebno kreirane hitne službe (moguće zbog neizbježnih kašnjenja u početku neophodan tretman nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) eksterna masaža srca može da obezbedi samo minimalni minutni volumen srca. Kada se ventrikularna fibrilacija razvije, provođenje električne defibrilacije što je ranije moguće povećava vjerovatnoću uspjeha. Dakle, s razvojem cirkulatornog kolapsa kao primarna manifestacija Liječenje bolesti treba biti usmjereno na brzu obnovu efektivnog otkucaja srca.

Komplikacije

Eksterna masaža srca nije lišena značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su fraktura rebara, hemoperikardija i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezene sa razvojem kasnih, latentno krvarenje... Međutim, ove komplikacije se mogu minimizirati pravilnim provođenjem mjera reanimacije, pravovremenim prepoznavanjem i adekvatnim daljim taktikama. Uvijek je teško donijeti odluku da se prekine neefikasna reanimacija. Općenito, ako se efektivna srčana frekvencija ne uspostavi i ako pacijentove zjenice ostanu fiksirane i proširene uprkos vanjskoj masaži srca u trajanju od 30 minuta ili više, teško je očekivati uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. Principi interne medicine. Prevod dr. sc. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovsky

Opis:

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad BP zbog pada vaskularni tonus, smanjenje minutnog volumena srca ili kao rezultat akutnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Kolaps je praćen hipoksijom svih tkiva i organa, smanjenjem metabolizma i potiskivanjem vitalnih funkcija tijela.

Simptomi:

Klinička slika kolapsa ima karakteristike koje zavise od uzroka, ali je po glavnim manifestacijama slična u slučaju kolapsa. različitog porekla... Bolesnici se žale na pojavu i brzo napredujuću slabost, zimicu, oštećenje vida, ponekad osjećaj melanholije i straha. Svest pacijenta je očuvana, ali je u većini slučajeva indiferentan prema okolini. Koža je oštro blijeda, lice žuto, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, sa kardiogenim kolapsom, često se primjećuje cijanoza. Temperatura tijela je snižena. Disanje je plitko, ubrzano. Puls je mali, mekan, ubrzan.

Krvni pritisak je smanjen: sistolni - do 80 - 60, dijastolni - do 40 mm Hg. Art. i niže (kod osoba sa prethodnom hipertenzijom, slika kolapsa može se uočiti pri višem krvnom pritisku). U gotovo svim slučajevima dolazi do zgušnjavanja krvi, oligurije, koja brzo raste. Sa produbljivanjem kolapsa, svijest pacijenta je zamračena, često se pridružuju (ili napreduju) poremećaji srčanog ritma; zjenice se šire, refleksi nestaju. Ako se ne izvrši efikasan tretman, smrt dolazi.

Kardiogeni kolaps se obično kombinuje sa srčanim aritmijama, plućnim edemom ili znacima akutne insuficijencije desne komore (na primjer, s plućnom embolijom) i težak je. Ortostatski kolaps nastaje samo kada je tijelo uspravno i brzo prestaje nakon prebacivanja pacijenta u ležeći položaj.

Infektivni kolaps najčešće nastaje prilikom kritičnog pada tjelesne temperature; istovremeno se uočava vlažnost kože, u pravilu, cijelog tijela (mokro rublje), izražena mišićna hipotonija, a puls je mekan.

Toksični kolaps, posebno u slučaju trovanja, često je u kombinaciji s mučninom, povraćanjem, proljevom, znacima dehidracije itd.

Dijagnoza kolapsa se zasniva na karakterističnoj kliničkoj slici. Studije krvnog tlaka u dinamici, a po mogućnosti i volumena cirkulirajuće krvi, hematokrita daju ideju o njegovoj prirodi i težini. Diferencijalna dijagnoza kod poremećaja svijesti provodi se uz nesvjesticu, koju karakteriše kratkotrajni gubitak svijesti. Treba imati na umu da kolaps može biti sastavni dio obrasca šoka, u kojem se javljaju dublji hemodinamski poremećaji.

Uzroci nastanka:

Među raznim uzrocima nastanka, najčešće su bolesti srca i krvnih sudova, posebno akutne (infarkt miokarda, tromboembolija plućnih arterija i dr.), akutni gubitak krvi i plazme (npr. kod velikih opekotina) , teška sa raznim trovanjem i zarazne bolesti, poremećaj regulacije vaskularnog tonusa kod šoka različitog porekla, kao i kod niza oboljenja centralnog nervnog sistema i endokrini sistem, s predoziranjem antipsihotika, blokatora ganglija, simpatolitika.

tretman:

Za liječenje se propisuju:

Aktivnosti liječenja treba hitno i intenzivno izvršiti. Bolesnike sa kolapsom koji je nastao u vanbolničkim uslovima hitno treba odvesti u bolnicu, u pratnji ekipe hitne pomoći (ako nisu pružili punu efektivnu pomoć na licu mesta) ili medicinskih radnika koji poznaju tehnike reanimacije.

U svim slučajevima pacijent se postavlja u horizontalni položaj sa blago podignutim donjih udova, prekrivenog ćebetom, subkutano se ubrizgava 2 ml 10% rastvora kofein-natrijum benzoata. Kod infektivnog kolapsa ova terapija je ponekad dovoljna, kod ortostatske je uvijek efikasna, ali ako krvni tlak nema tendenciju porasta, potrebno je, kao i kod kolapsa drugog porijekla, provesti etiološku i detaljniju patogenetsku terapija. Etiološko liječenje uključuje zaustavljanje hemoragijskog kolapsa, uklanjanje toksičnih tvari iz organizma i specifičnu antidotnu terapiju kod trovanja, trombolitičku terapiju Kod akutnog infarkta miokarda i plućne embolije, zaustavljanje paroksizma ili drugih poremećaja srčanog ritma itd.

Patogenetska terapija uključuje intravensku primjenu krvi u slučaju hemoragijskog kolapsa, plazme i tekućina koje zamjenjuju krv - u slučaju zgušnjavanja krvi kod pacijenata sa toksičnim, infektivnim i bilo kojim hipovolemijskim kolapsom, primjena hipertonični rastvor natrijum hlorid s kolapsom na pozadini neukrotivosti i dijareje, kao i kod pacijenata s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, zajedno s primjenom hormona nadbubrežne žlijezde. Ako je potrebno, hitno povećati krvni tlak intravenozno ubrizgati norepinefrin ili angiotenzin; sporiji, ali i produženi efekat daju injekcije mezatona, fetanola. Terapija kiseonikom je indikovana u svim slučajevima.

U medicini kolaps Om (od latinskog kolapsa - pao) karakterizira stanje pacijenta naglim padom krvnog tlaka, vaskularnog tonusa, zbog čega se pogoršava opskrba krvlju vitalnih organa. U astronomiji postoji pojam "gravitacija". kolaps“, što podrazumijeva hidrodinamičku kompresiju masivnog tijela pod djelovanjem vlastite gravitacijske sile, što dovodi do snažnog smanjenja njegove veličine. Pod "transport kolaps ohm" je razumljivo gužva u saobraćaju, u kojoj svako kršenje kretanja vozila dovodi do potpunog blokiranja vozila. Javnim prevozom – kada je jedno vozilo potpuno popunjeno, broj putnika koji čekaju je blizu kritične tačke. kolaps- radi se o neravnoteži između ponude i potražnje za uslugama i robom, tj. nagli pad ekonomskog stanja države, koji se javlja u recesiji proizvodne privrede, bankrotu i narušavanju uspostavljenih proizvodnih veza. kolaps valna funkcija“, što znači trenutnu promjenu u opisu kvantnog stanja objekta.

Drugim riječima, valna funkcija karakterizira vjerovatnoću traženja čestice u bilo kojoj tački ili vremenskom intervalu, ali kada pokušamo pronaći ovu česticu, ispostavi se da se nalazi u jednoj određenoj tački, koja se naziva kolaps ohm.Geometric kolaps To se naziva promjena orijentacije objekta u prostoru, koja iz temelja mijenja njegovu geometrijsku osobinu. Na primjer, pod kolaps Om pravougaonost se shvata kao trenutni gubitak ove osobine. Popularna riječ “ kolaps„Nije ostavio ravnodušnim programere kompjuterskih igara. Dakle, u igrici Deus Ex kolaps Zove se događaj koji se dešava u 21. veku, kada je u društvu sazrela kriza moći uz veoma brz razvoj nauke, stvaranje revolucionarne nanotehnologije i inteligentnih sajber sistema.2009. godine film američkog reditelja C. Smitha. "Kolaps" je pušten na televiziji. Film je zasnovan na TV intervjuu Michaela Ruperta, autora hvaljenih knjiga i članaka, optuženog za ovisnost o teorijama zavjere.

Kolaps

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad vaskularnog tonusa i pad krvnog tlaka.

Kolaps je obično praćen kršenjem opskrbe krvlju, hipoksijom svih organa i tkiva, smanjenjem metabolizma i supresijom vitalnih funkcija tijela.

Uzroci nastanka

Kolaps se može razviti kao posljedica mnogih bolesti. Najčešće se kolaps javlja s patologijom kardiovaskularnog sistema(miokarditis, infarkt miokarda, plućna embolija itd.), kao rezultat akutnog gubitka krvi ili plazme (na primjer, kod velikih opekotina), poremećaja vaskularnog tonusa u šoku, teške intoksikacije, zarazne bolesti, kod bolesti nervnog, endokrinog sistema, kao i kod predoziranja blokatorima ganglija, antipsihoticima, simpatoliticima.

Simptomi

Klinička slika kolapsa ovisi o uzroku, ali glavne manifestacije su slične kod kolapsa. različitog porekla... Pojavljuje se iznenadna progresivna slabost, zimica, vrtoglavica, tinitus, tahikardija (ubrzani puls), zamagljen vid, ponekad i osjećaj straha. Koža je bleda, lice postaje žućkasto, prekriveno lepljivim hladnim znojem, sa kardiogenim kolapsom, često se primećuje cijanoza (plavkasta boja kože). Temperatura tijela se smanjuje, disanje postaje plitko, ubrzano. Krvni pritisak se smanjuje: sistolni - do 80-60, dijastolni - do 40 mm Hg. Art. i ispod. Sa produbljivanjem kolapsa dolazi do poremećaja svijesti, često se pridružuju poremećaji srčanog ritma, nestaju refleksi, a zjenice se šire.

Kardiogeni kolaps, u pravilu, kombinira se sa srčanim aritmijama, znacima plućnog edema (respiratorna insuficijencija, kašalj s obilnom pjenom, ponekad s ružičastom nijansom, sluz).

Ortostatski kolaps nastaje oštrom promjenom položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni i brzo prestaje nakon prebacivanja pacijenta u ležeći položaj.

Infektivni kolaps, u pravilu, nastaje kao rezultat kritičnog pada tjelesne temperature. Javlja se vlažnost kože, izražena slabost mišića.

Toksični kolaps često se kombinira s povraćanjem, mučninom, proljevom, znacima akutnog zatajenja bubrega (edem, poremećaj mokrenja).

Dijagnostika

Dijagnoza je klinička. Proučavanje hematokrita, krvnog tlaka u dinamici daje ideju o težini i prirodi kolapsa.

Vrste bolesti

Kardiogeni kolaps - kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca;
Hipovolemijski kolaps - kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
Vazodilatacijski kolaps - kao rezultat vazodilatacije.

Akcije pacijenata

Ako dođe do kolapsa, odmah se obratite službi hitne pomoći.

Liječenje kolapsa

Terapeutske mjere se provode intenzivno i hitno. U svim slučajevima, bolesnik sa kolapsom se postavlja u horizontalni položaj sa podignutim nogama, prekriven ćebetom. Subkutano se ubrizgava 10% rastvor natrijum kofein-benzoata. Potrebno je eliminisati mogući razlog kolaps: uklanjanje toksičnih tvari iz tijela i uvođenje protuotrova u slučaju trovanja, zaustavljanje krvarenja, trombolitička terapija. Kod tromboembolizma plućnih arterija, akutnog infarkta miokarda, paroksizam se zaustavlja lijekovima atrijalna fibrilacija i drugi poremećaji srčanog ritma.

Provodi se i patogenetska terapija, koja uključuje intravensku primjenu fizioloških otopina i krvnih nadomjestaka za gubitak krvi ili zgušnjavanje krvi kod pacijenata s hipovolemijskim kolapsom, uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida u slučaju kolapsa na pozadini nesavladivog povraćanja, proljeva . Ako je potrebno, za hitno povećanje krvnog pritiska, daju se norepinefrin, angiotenzin, mezaton. Terapija kiseonikom je indikovana u svim slučajevima.

Komplikacije kolapsa

Glavna komplikacija kolapsa je gubitak svijesti različitim stepenima... Lagana nesvjestica je praćena mučninom, slabošću, bljedilom kože. Duboka nesvjestica može biti praćena napadima, pojačanim znojenjem i nevoljnim mokrenjem. Moguće su i povrede od pada usled nesvestice. Ponekad kolaps dovodi do razvoja moždanog udara (kršenje cerebralnu cirkulaciju). Moguća su različita oštećenja mozga.

Ponavljajuće epizode kolapsa dovode do teške hipoksije mozga, pogoršanja prateće neurološke patologije i razvoja demencije.

Profilaksa

Prevencija se sastoji u liječenju osnovne patologije, stalnom praćenju pacijenata u teškom stanju. Važno je uzeti u obzir posebnosti farmakodinamike lijekova (neuroleptici, blokatori ganglija, barbiturati, antihipertenzivi, diuretici), individualnu osjetljivost na lijekove i alimentarne faktore.

Kolaps: šta je to

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad arterijskog i venskog tlaka uzrokovan smanjenjem mase koja cirkulira u cirkulacijskom sistemu krvi, padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, metabolički proces se usporava, počinje hipoksija organa i tkiva i počinje inhibicija najvažnijih funkcija tijela.

Kolaps je komplikacija patološka stanja ili ozbiljna bolest.

Uzroci

Dva su glavna razloga za pojavu:

Iznenadni veliki gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije, do njegove neusklađenosti s propusnošću vaskularnog kreveta;
Zbog izloženosti toksičnim i patogenim tvarima zidovi krvnih sudova i vena gube elastičnost, smanjuje se ukupni tonus cijelog krvožilnog sistema.

Manifestacija u stalnom porastu akutni neuspjeh vaskularni sistem dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, javlja se akutna hipoksija, uzrokovana smanjenjem mase transportiranog kisika u organe i tkiva.

To, pak, dovodi do daljnjeg pada vaskularnog tonusa, što izaziva smanjenje krvnog tlaka. Dakle, stanje napreduje poput lavine.

Razlozi pokretanja patogenetskih mehanizama u različite vrste kolaps su različiti. Glavni su:

unutrašnje i vanjsko krvarenje;
opća toksičnost organizma;
oštra promjena položaja tijela;
smanjenje masenog udjela kisika u udahnutom zraku;
akutni pankreatitis.

Simptomi

Reč kolaps dolazi od latinskog "colabor", što znači "padanje". Značenje riječi tačno odražava suštinu fenomena - pad krvnog tlaka i pad same osobe tokom kolapsa.

Glavni Klinički znakovi kolapsi različitog porijekla su uglavnom slični:

Produženi oblici mogu dovesti do gubitka svijesti, proširenih zjenica i gubitka osnovnih refleksa. Nepružanje blagovremene medicinske pomoći može dovesti do ozbiljnih posljedica ili smrti.

Pregledi

Unatoč činjenici da u medicini postoji klasifikacija tipova kolapsa prema patogenetskom principu, najčešća klasifikacija je po etiologiji, koja razlikuje sljedeće vrste:

zarazno - otrovno, uzrokovano prisustvom bakterija u zaraznim bolestima, što dovodi do poremećaja rada srca i krvnih žila;
toksično- rezultat opće intoksikacije tijela;
hipoksemična nastaju zbog nedostatka kiseonika ili u uslovima visokog atmosferskog pritiska;
pankreasa uzrokovano traumom pankreasa;
burn koji nastaje nakon dubokih opekotina kože;
hipertermičan nakon jakog pregrijavanja, sunčanica;

dehidrirajući zbog gubitka tečnosti u velikim količinama;
hemoragični uzrokovano masivnim krvarenjem nedavno se smatra dubokim šokom;
kardiogeni povezana s patologijom srčanog mišića;
plazmoragični koji proizlaze iz gubitka plazme na teški oblici dijareja, višestruke opekotine;
ortostatski koji se javlja kada se tijelo dovede u uspravan položaj;
enterogena(nesvjestica) koja se javlja nakon obroka kod pacijenata sa resekcijom želuca.

Odvojeno, treba napomenuti da hemoragični kolaps može nastati i od vanjskog krvarenja i od nevidljivog unutrašnjeg krvarenja: ulcerozni kolitis, čir na želucu, povreda slezine.

Kod kardiogenog kolapsa, udarni volumen se smanjuje zbog infarkta miokarda ili angine pektoris. Rizik od razvoja arterijske tromboembolije je visok.

Ortostatski kolaps nastaje i tokom dužeg stajanja u uspravnom stanju, kada se krv preraspodijeli, venski dio se poveća i dotok do srca se smanji.

Moguće je i kolapsiranje zbog trovanja. droge: simpatolitici, neuroleuptici, adrenergički blokatori.

Ortostatski kolaps se često javlja u zdravi ljudi posebno kod djece i adolescenata.

Toksični kolaps može biti uzrokovan profesionalne aktivnosti povezan sa toksičnim supstancama: cijanidi, amino jedinjenja, oksid ugljenih hidrata.

Kolaps se kod djece opaža češće nego kod odraslih i odvija se u složenijem obliku. može se razviti u pozadini crijevne infekcije, gripa, upala pluća, sa anafilaktički šok, disfunkcija nadbubrežne žlijezde. Strah, trauma i gubitak krvi mogu biti neposredni uzrok.

Prva pomoć

Kod prvih znakova kolapsa treba odmah pozvati hitnu pomoć. Kvalifikovani doktorće utvrditi težinu pacijenta, ako je moguće, utvrditi uzrok kolapsa i propisati primarno liječenje.

Pružanje prve pomoći će olakšati stanje pacijenta, a možda i spasiti njegov život.

Potrebne radnje:

položite pacijenta na tvrdu površinu;
podignite noge jastukom;
zabacite glavu unazad, osigurajte slobodno disanje;
otkopčajte kragnu košulje, oslobodite se svega što vas veže (pojas, kaiš);
otvorite prozore, obezbedite svež vazduh;
dovesti do nosa amonijak, ili masirajte ušne resice, rupicu gornje usne, slepoočnice;
zaustaviti krvarenje ako je moguće.

Zabranjene radnje:

davati lijekove s izraženim vazodilatatornim učinkom (nosh-pa, valocordin, glicerin);
udarajući u obraze, pokušavajući oživjeti.

Tretman

Nestacionarno liječenje indicirano je za ortostatske, infektivne i druge vrste kolapsa koji su uzrokovani akutnom vaskularnom insuficijencijom. U slučaju hemoragijskog kolapsa uzrokovanog krvarenjem potrebna je hitna hospitalizacija.

Liječenje kolapsa ima nekoliko smjerova:

Etiološki terapija dizajniran je da eliminiše uzroke kolapsnog stanja. Zaustavljanje krvarenja, opšta detoksikacija organizma, otklanjanje hipoksije, primena adrenalina, terapija antidotom, stabilizacija srca pomoći će da se zaustavi dalje pogoršanje stanja pacijenta.
Metode patogenetske terapijeće omogućiti tijelu da se što prije vrati svom uobičajenom radnom ritmu. Među glavnim metodama potrebno je istaknuti sljedeće: povećanje arterijskog i venskog tlaka, stimuliranje disanja, aktiviranje cirkulacije krvi, uvođenje lijekova i plazme koji zamjenjuju krv, transfuzija krvi, jačanje aktivnosti centralnog nervnog sistema.
Terapija kiseonikom koristi se za trovanje ugljičnim monoksidom, praćeno akutnim respiratorna insuficijencija... Promptno ponašanje terapijske intervencije omogućava vam da obnovite najvažnije funkcije tijela, da vratite pacijenta u uobičajeni život.

Kolaps je patologija uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom. Različite vrste kolapsa imaju sličnu kliničku sliku i zahtijevaju hitno i kvalificirano liječenje, ponekad i kiruršku intervenciju.

Stanje opasno po život u kojem krvni tlak pada, a dotok krvi u vitalne organe je poremećen naziva se kolaps. Ovo stanje se manifestuje pojavom kod osobe teške slabosti i bljedila, hlađenjem udova i oštrinom crta lica.

Također, kolaps označava jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, kod kojeg dolazi do naglog pada vaskularnog tonusa ili brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do:

Potiskivanje vitalnih tjelesnih funkcija;
Smanjen venski protok do srca;
Pad venskog i krvnog pritiska;
Hipoksija mozga.

Važno je pravilno utvrditi uzrok stanja i znati kako pružiti prvu pomoć u slučaju kolapsa, jer to može pomoći da se spasi život osobe prije transporta u medicinska ustanova.

Razlozi kolapsa

Mogući uzroci kolapsa uključuju akutne infekcije, koje uključuju meningoencefalitis, abdominalni i tifus, upala pluća itd. Takođe, stanje se javlja u pozadini akutni gubitak krvi, bolestima nervnog i endokrinog sistema, egzogenim intoksikacijama koje su posljedica trovanja organofosfornim jedinjenjima ili ugljičnim monoksidom.

U medicinskoj praksi zabilježeni su brojni slučajevi kada je došlo do kolapsa tokom ortostatske preraspodjele krvi, što je rezultat predoziranja lijekovima kao što su antihipertenzivi, blokatori ganglija, inzulin itd.

Kolaps se može razviti kao posljedica komplikacija sindroma malog minutnog volumena, koji nastaje tijekom akutnog infarkta miokarda s tahikardijom, dubokom bradikardijom i disfunkcijom sinusnog čvora.

Do kolapsa kardiovaskularnog sistema može doći zbog:

Pubertet kod djevojčica;
Oštra promjena položaja tijela u krevetu;
Visoka temperatura okoline;
Teški strujni udar;
Dehidracija tijela;
Jaka doza jonizujućeg zračenja.

Uzroci kolapsa su i spinalna i epiduralna anestezija, akutne bolesti organa trbušne duplje.

Znakovi kolapsa

Bolesnik naglo ima osjećaj opšte slabosti, zimice, vrtoglavice, zimice, neutažive žeđi, snižava se tjelesna temperatura. Znakovi kolapsa su manifestacije kao što su:

Oštrina crta lica;
Hlađenje udova;
Blijedilo kože i sluznica (ponekad s cijatonskom nijansom);
Cijelo tijelo, ili samo čelo i sljepoočnice, prekriveni su hladnim znojem;
Slabost pulsa;
Smanjenje krvnog pritiska.

Prilikom pregleda bolesnika obično se otkrije da mu srce nije prošireno sa gluhim, ponekad aritmičnim, tonusima, ubrzanim i plitkim disanjem, diureza je smanjena. U proučavanju krvi otkriva se da je njen volumen smanjen, hematokrit je povećan, metabolička acidoza je dekompenzirana.

Pacijent ima želju da legne ili sjedi pognute glave, ne osjeća gušenje uprkos kratkom dahu, svijest mu je očuvana ili zamračena, ovo stanje karakterizira potpuna ravnodušnost prema onome što se događa okolo.

Znaci kolapsa su i usporena reakcija zenica na svjetlost, grčevi i drhtanje prstiju.

Vrste kolapsa

U medicini se konvencionalno razlikuju tri tipa kolapsa:

Hypovolemic;
kardiogeni;
Vazodilatatorno.

Do pojave hipovolemijskog kolapsa dolazi zbog dehidracije organizma, jakog gubitka krvi ili gubitka plazme, zbog čega se volumen krvi u žilama naglo smanjuje.

Kardiogeni kolaps nastaje u pozadini:

Otkazivanje Srca;
Akutni poremećaji srčane aktivnosti;
Oštar pad minutnog volumena srca.

Vasolidacijski kolaps karakterističan je za teška infektivna i toksična stanja, duboku hipoksiju, hipertermiju, hipokapniju, endokrinopatiju, razvija se uz nepravilnu primjenu lijekova i uz višak kinina, histamina i adenozina u krvi, što dovodi do općeg perifernog vaskularnog otpora.

Kolaps: prva pomoć i liječenje

U zavisnosti od uzroka stanja, potrebno je pacijentu pružiti prvu pomoć u slučaju kolapsa u kratkom vremenu. Ako je krvarenje poslužilo kao stanje, potrebno ga je zaustaviti, trovanje otrovnim tvarima - ukloniti ih iz tijela pomoću specifičnih antidota.

Zatim pacijent mora biti odveden u medicinsku ustanovu, gdje će mu biti propisan adekvatan tretman za kolaps - izvršit će transfuziju krvnih nadomjestaka, koristeći slane otopine, hemodez, poliglucin i reopoliglucin, po potrebi i strogo prema namjeni mogu se koristiti komponente krvi.

Zatim, u liječenju kolapsa, pacijentu se intravenozno ubrizgava 60-90 mg prednizolona, ako je učinak njegove primjene nedovoljan, dodati:

10% rastvor kofeina - 1-2 ml;
1% rastvor Mezatona - 1-2 ml;
0,2% rastvor norepinefrina - 1 ml;
Kordiamin - 1-2 ml;
10% rastvor sulfokamfokaina - 2 ml.

Kod metaboličke acidoze, pacijentu se intravenski ubrizgava 8,4% (50-100 ml) ili 4,5% (100-200 ml) rastvor natrijum bikarbonata. Ako je pojava kolapsa uzrokovana sindromom malog minutnog volumena uzrokovanog aritmijom, obično se propisuju antiaritmički lijekovi, intravenozno se razrijedi 25, 100 ili 200 mg dopamina u izotoničnoj otopini natrijevog hlorida ili 5% otopine glukoze i također pružaju hitnu srčanu stimulaciju.

Kolaps je stanje u kojem dolazi do pogoršanja prokrvljenosti unutrašnjih organa i pada krvnog pritiska, što ugrožava život osobe. Kada se stanje razvije, najvažnije je utvrditi što je uzrokovalo njegovu pojavu, budući da naknadno liječenje kolapsa treba biti usmjereno na otklanjanje uzroka. Dalje, u zavisnosti od indikacija i vrste kolapsa, lekar propisuje adekvatnu liječenje lijekovima, može propisati transfuziju krvnih nadomjestaka i primijeniti pejsing.

YouTube video vezan za članak: