Vaskulaarne kollaps: sümptomid ja erakorraline ravi eluohtliku seisundi korral. Kardiovaskulaarne äkiline kollaps ja surm Kollaps põhjustab sümptomeid

Selle haigusega langeb veresoonte toon järsult, nii et rakud saavad palju vähem verd... Hädaabi kokkuvarisemise korral osutatakse kohe, kuna selle puudumisel vajalikud toimingud surm võib tekkida ebapiisava hapniku sattumise tõttu ajju.

Millal on otstarbekas anda esmaabi varisemise korral?

Kui inimesel on veresoonte kollaps, tuleks läbi viia nii kiiresti kui võimalik. See olek väga selgelt väljendatud, ei saa seda segi ajada ühegi teise haigusega. Sümptomid on järgmised:

1. Inimese heaolu järsk ja järsk halvenemine, samas kui selle nähtuse väliseid eeldusi ei olnud võimalik täheldada.
2. Põhjendamatu ja väga intensiivse peavalu ilmnemine.
3. Patsiendi silmade ees olevat pimedust väljendab tema pupillide tugev laienemine.
4. Inimene märkab tinnituse ilmnemist.
5. Valu südame piirkonnas. Võib tekkida mõõdukas ebamugavustunne.
6. Tugev nõrkus, sageli ruumis orienteerumise kaotus. See seisund erineb minestamisest, kuna isegi siis, kui inimene tuleb teadvusele, ei ole inimesel jõudu kiiresti tõusta.
7. Mine madalamale versioonile vererõhk.
8. Nahk muutub kahvatuks. See nähtus ilmneb sama kiiresti kui teiste kollapsi tunnuste ilmnemine. Mõne minuti pärast ilma abita muutub nahk väga niisutatuks ja muutub külmaks. Siis muutuvad nad tsüanootiliseks.
9. Täheldatakse näojoonte teravnemist.
10. Ilmuvad muutused hingamises. See muutub väga sagedaseks, samas kui selle heli on selgelt kuuldav, kuna seda tehakse hoogsas tempos.
11. Patsiendi pulssi on väga raske tunda.
12. Sageli kaotab inimene pikaks ajaks teadvuse, rehabilitatsioonimeetmeid võtmata ei pruugi ta taastuda.

Esmaabi

Iga inimene on võimeline andma esmaabi kokkuvarisemise korral. Selleks ei pea te meedik olema. Sa peaksid teadma, kuidas see välja tuleb kiirabi kokkuvarisemisel. Toimingute algoritm on üsna mahukas. Peate seda õppima ja suutma seda ellu viia, et mitte sattuda segadusse, kui teine ​​​​inimene kogeb kriitilist seisundit.

Kui te ei esine õiged tegevused, negatiivne seisund lõppeb tõenäoliselt surmaga. Kõikide punktide täitmisel tuleb meeles pidada, et igasugune viivitus mõjub patsiendile halvasti, seetõttu tuleks abi anda kiiresti ja otsustavalt.

Kui inimene kukub rahvarohkes kohas kokku ja esmaabi andmine on ebamugav, tuleb see õigesti asetada. Patsient on lamavas asendis. Ta peab olema selili ja tasakaalus. Soovitav on valida kõva pind ilma eenditeta, et mitte vigastada inimest.

Patsiendi voodisse viimine on ebapraktiline, kuna selle pehmus segab edasiste toimingute tegemist. Kui midagi isegi ei leita, võite inimese põrandale panna, olles eelnevalt pinna lapiga katnud. Pea peaks olema veidi painutatud. Selle alla saate asetada väikese padja või muu pehme eseme. Jalad tuleks selles asendis üles tõsta ja fikseerida. Nende alla saab panna mõne materjali rulli, keerates kokku mahurulli. Kui sobivaid asju pole, saab keegi kohalolijatest iseseisvalt jalgu kõrgendatud asendis hoida.

Kontrollnimekiri

1. Vältimatu abi kokkuvarisemise korral eeldab, et kõik, mis suudab patsiendi keha kokku suruda, takistab rahulikku hingamist, tuleb eemaldada või lahti võtta. Vöö on vaja eemaldada, mansetid ja ka krae lahti teha. Saate võimalikult palju riideid seljast võtta, kuid peaksite seda kõike kiiresti tegema.
2. Keegi peab kutsuma kiirabi, samal ajal kui kokkuvarisemise korral osutatakse kiirabi. Kui kohalviibijate hulgas on arst või esmaabi andmise kogemusega isik, on vajalik, et tema oleks rehabilitatsioonimeetmetesse kaasatud. Kui abi osutav isik on üksi, on soovitatav samaaegselt kutsuda kiirabi ja jätkata tegevust vajalikke meetmeid teadvuse naasmisel patsiendile.
3. Ruumis peaks olema palju värsket õhku. Aken tuleks avada. Võimalusel hingake hapnikku sisse.
4. Patsiendile on kasulik soojus. Enne arstide saabumist on vaja võimalusel toaõhk küttekeha abil soojaks teha, patsient katta kõikidelt kehakülgedelt soojenduspatjadega.
5. See tuuakse inimese ninani See võib viia ta teadvusele. Kui seda tööriista pole saadaval, saate teha muid toiminguid, mille eesmärk on aju aktiivsuse suurendamine. See on nii kõrvanibude, oimukohtade kui ka piirkonna, kus depressioon asub ülahuule kohal, massaaž.

Abistamisprotsessi tunnused

Kokkuvarisemise korral, mis on suure verekaotuse tagajärg, on vaja põhjus kõrvaldada raske verejooks niipea kui võimalik. Tavaliselt kasutatakse žgutti, et vältida surma kokkuvarisemise korral. Edasise eest vastutab kliinik, kus toimub erakorraline abi pärast arstide saabumist ravimeetmed... Kui patsient mõistusele tuleb, peaksite andma talle täieliku puhkuse. Te ei tohiks temalt pidevalt tema tervise kohta küsida. Parem on jälgida tema seisundit väljastpoolt.

Keelatud toimingud

1. Kui kollapsi korral osutatakse erakorralist abi, ei saa te pakkuda patsiendile valuvaigisteid ega vasodilatatsiooni mõjutavaid ravimeid. See võib põhjustada kurbaid tagajärgi ja isegi surma.
2. Katse mehaaniliselt suruda vedelikku patsiendi söögitorusse või mõnda ravimid kui ta magab, siis sa ei saa. Kui katse ebaõnnestub, võib tekkida reflektoorne hingamisseiskus.
3. Lööge inimest, tuues ta teadvusele. Sageli need toimingud olukorda ei paranda, vaid ainult suurendavad patsiendi stressi.

Ravimite tähtsus kollapsi korral

Ravi määrab tavaliselt arst, kuid kui teil on teistelt vastav kvalifikatsioon või te ei saa haiglasse minna, saate ravimid ise valida. Kui tekib šokk, kollaps, on erakorraline abi väga oluline. Kui ravimit pole käepärast, tuleb kohe keegi apteeki järele saata. Esiteks viiakse kehasse ained, mille eesmärk on vereringe protsesside normaliseerimine.

Olulised ravimid kollapsi jaoks

Tavaliselt tehakse esmalt intravenoosne infusioon, kasutades selliseid ravimeid nagu naatriumkloriid või Ringeri lahus. Kindlat summat pole määratud. Annuse määramisel tuleb juhinduda patsiendi välistest tunnustest:

1. Inimese üldine seisund, näitajate kogum, mis määrab haiguse elujõulisuse ja prognoosi.
2. Naha toon. Eriti oluline on jume, eriti nasolaabiaalne kolmnurk. Ta ei tohiks olla liiga kahvatu. Kui värvus on valgele lähedane, on vaja rohkem vasodilataatori lahust.
3. Diureesi puudumine või olemasolu.
4. Vererõhk.
5. Südamelöökide sagedus, samuti pulsi intensiivsus erinevad osad keha.

Täiendavad ravimid

1. Vajan põletikuvastaseid ravimeid. Kokkuvarisemise korral on soovitav kasutusele võtta sellised ained: "Metipred", "Triamtsinoloon" või "Prednisoloon".
2. Vasopressorravimeid võib manustada ka intravenoosselt.
3. Spasm tuleb kiiresti leevendada. Selleks võite isegi sisestada tavalise novokaiini lahuse. Kui on mugavam süstida intramuskulaarselt, on soovitatav kasutada "Aminazin".

Hädaabi on vajalik kokkuvarisemise korral, kuna kiirabi ei jõua alati kiiresti kohale. Inimesele reaalse abi osutamiseks tuleks juhiste kogum meeles pidada ja vajadusel seda veatult järgida. Sageli on kokkuvarisemise korral abistamine ainus viis inimese elu päästa.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Südame äkksurm ainuüksi USA-s nõuab igal aastal umbes 400 000 inimelu, see tähendab, et umbes 1 inimene sureb 1 minuti jooksul. Definitsioonid äkksurm varieeruda, kuid enamik hõlmab järgmist: surm saabub ootamatult ja koheselt või 1 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist inimesel, kellel on südamehaigus või ilma selleta. Tavaliselt möödub südame-veresoonkonna äkilisest kollapsist (puudub efektiivne südame väljund) pöördumatute isheemiliste muutusteni kesknärvisüsteemis vaid mõni minut. Sellegipoolest on teatud kardiovaskulaarse kollapsi vormide õigeaegse raviga võimalik saavutada oodatava eluea pikenemine ilma hilisemate funktsionaalsete kahjustusteta.

Kardiovaskulaarne äkiline kollaps võib tuleneda: 1) südame rütmihäiretest (vt ptk. 183 ja 184), kõige sagedamini ventrikulaarsest fibrillatsioonist või ventrikulaarsest tahhükardiast, mis tekib mõnikord pärast bradüarütmiat, või raskest bradükardiast või ventrikulaarsest asüstooliast (need seisundid on reeglina harbingerid). ebaefektiivsusest elustamine); 2) väljendunud järsk langus südame väljund, mida täheldatakse siis, kui vereringes on mehaaniline takistus [massiivne kopsu trombemboolia ja südame tamponaad on selle vormi kaks näidet; 3) äge äkiline ventrikulaarne, pumpamispuudulikkus, mis võib tekkida ägeda müokardiinfarkti, "mittearütmilise südamesurma" tagajärjel koos vatsakese rebenemise või kriitilise aordistenoosiga või ilma; 4) vasodepressoorsete reflekside aktiveerumine, mis võib põhjustada vererõhu ootamatut langust ja südame löögisageduse langust ning mida täheldatakse erinevaid olukordi, sealhulgas kopsu trombemboolia, sündroom ülitundlikkus unearteri sinus ja primaarne pulmonaalne hüpertensioon... Primaarsetest elektrofüsioloogilistest häiretest on ventrikulaarse fibrillatsiooni, ventrikulaarse tahhükardia ja raske bradüarütmia või asüstoolia suhteline esinemissagedus ligikaudu 75%, 10% ja 25%.

Äkksurm koronaararterite ateroskleroosi korral

Äkksurm on peamiselt raske koronaararterite ateroskleroosi tüsistus, mis mõjutab mitut koronaarsoont. Surmajärgses läbivaatuses on värske koronaartromboosi avastamise määr vahemikus 25–75%. Paljudel tromboosita patsientidel avastati aterosklerootilise naastu rebend, mis põhjustas veresoonte obstruktsiooni. Seega tundub, et enamikul südame isheemiatõvega patsientidel on tegemist valendiku ägeda obstruktsiooniga koronaarsoon on äkksurma alguspunkt. Muudel juhtudel võib äkksurm tuleneda funktsionaalsest elektrofüsioloogilisest ebastabiilsusest, mis diagnoositakse invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu provotseerimisega ja võib kesta pikka aega või määramata aja pärast müokardiinfarkti. Alla 45-aastastel äkksurma tagajärjel surnutel leitakse sageli trombotsüütide trombe koronaarsetes mikroveresoontes. Ligikaudu 60% müokardiinfarkti surnud patsientidest suri enne haiglasse lubamist. Tõepoolest, 25% südame isheemiatõvega patsientidest ilmneb surm selle haiguse esimese ilminguna. Kardioloogia erakorralise meditsiini osakondade kogemuse põhjal võiks eeldada, et äkksurmade esinemissagedust saaks ennetusmeetmete abil, mida tehakse eelkõige eriti kõrge riskiga populatsioonides, oluliselt vähendada, kui selliste meetmete olemasolu osutuks. tõhusad, madala toksilisusega ega põhjusta patsientidele suuri ebamugavusi. Äkksurm võib aga olla üheks südame isheemiatõve ilminguks ning tõhus ennetamineäkksurm nõuab ka ateroskleroosi ennetamist. Äkksurma risk, mis on varasema müokardiinfarkti ilming, suureneb vasaku vatsakese raske düsfunktsiooni, keerulise ektoopilise vatsakese aktiivsusega patsientidel, eriti kui need tegurid on kombineeritud.

Seotud tegurid suurenenud riskäkksurm

Kui elektrokardiogramm registreeritakse 24 tunni jooksul tavaliste igapäevaste tegevuste ajal, siis supraventrikulaarne enneaegsed kokkutõmbed esineb enamikul üle 50-aastastel ameeriklastel ja vatsakeste enneaegseid lööke peaaegu kahel kolmandikul. Üldjuhul terve südamega inimeste lihtsate vatsakeste enneaegsete kontraktsioonidega ei kaasne suurenenud äkksurma risk, kuid juhtivuse häired ja suurte vatsakeste kontraktsioonid või ektoopilised tugevad kontraktsioonid (korduvad vormid või kompleksid R -on-T) on indikaator kõrge riskiga, eriti patsientidel, kellel on eelmise aasta jooksul olnud müokardiinfarkt. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel tekivad hilises perioodis ventrikulaarsed ektoopilised kontraktsioonid südame tsükkel, eriti sageli kombineerituna pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiatega. Kõrgsageduslikud, madala amplituudiga potentsiaalid, mis tekivad kompleksi lõpposa registreerimisel QRS ja segmentidaST,mida saab tuvastada signaali keskmistatud elektrokardiogrammi (EKG) sagedusanalüüsiga, võimaldavad tuvastada ka kõrge äkksurma riskiga patsiente.

Enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed võivad olla virvendusarütmia vallandavaks teguriks, eriti müokardi isheemia taustal. Teisest küljest võivad need olla kõige levinumate fundamentaalsete elektrofüsioloogiliste häirete ilmingud, mis soodustavad nii vatsakeste enneaegseid kokkutõmbeid kui ka vatsakeste virvendusarütmiat, või võivad need olla täiesti sõltumatud nähtused, mis on seotud muude elektrofüsioloogiliste mehhanismidega kui need, mis põhjustavad virvendust. Nende kliiniline tähtsus on patsienditi erinev. Ambulatoorne elektrokardiograafiline jälgimine on näidanud, et ventrikulaarsete arütmiate sageduse ja keerukuse suurenemine mitme tunni jooksul eelneb sageli vatsakeste virvendusarütmiale.

Üldjuhul on ventrikulaarsed arütmiad ägeda isheemia ja südame isheemiatõvest või kardiomüopaatiast tingitud raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral oluliselt olulisemad ja halvendavad prognoosi oluliselt kui nende puudumisel.

Raske südame isheemiatõbi, millega ei pruugi kaasneda ägeda südameinfarkti, hüpertensiooni või suhkurtõve morfoloogilised nähud, esineb enam kui 75% ootamatult surnud inimestest. Kuid võib-olla veelgi olulisem on see, et vähemalt ühe nimetatud haigusega patsientide äkksurma esinemissagedus on palju suurem kui tervetel inimestel. Enam kui 75% äkitselt surnud meestest, kellel ei ole varasemat südame isheemiatõbe, on vähemalt kaks neljast ateroskleroosi riskifaktorist: hüperkolesteroleemia, hüpertensioon, hüperglükeemia ja suitsetamine. Ülekaalulisus ja vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised nähud on samuti seotud äkksurma suurenenud esinemissagedusega. Äkksurma esinemissagedus on suitsetajatel suurem kui mittesuitsetajatel, mis võib olla tingitud tsirkuleerivate katehhoolamiinide ja rasvhapete kõrgemast tasemest ning suurenenud karboksühemoglobiini tootmisest, mis ringleb veres ja vähendab hapniku transportimise võimet. Suitsetamisest põhjustatud äkksurma eelsoodumus ei ole püsiv, kuid ilmselt võib suitsetamisest loobumisel muutuda vastupidiseks.

Treeningu kardiovaskulaarne kollaps esineb harvadel juhtudel koronaartõvega patsientidel, kes läbivad stressitesti. Koolitatud personali ja sobiva varustusega on need episoodid kiiresti kontrollitavad elektrilise defibrillatsiooniga. Mõnikord võib äge emotsionaalne stress eelneda ägeda müokardiinfarkti ja äkksurma tekkele. Need andmed on kooskõlas hiljutiste kliiniliste tähelepanekutega, mis näitavad, et sellised seisundid on seotud A-tüüpi käitumise tunnustega, ja eksperimentaalsete tähelepanekutega suurenenud vastuvõtlikkusest ventrikulaarse tahhükardia ja fibrillatsiooni tekkeks kunstliku koronaaroklusiooni korral pärast loomade viimist emotsionaalsesse stressi või sümpaatia suurenemisse. aktiivsus neis. närvisüsteem... Katseloomadel on näidatud ka teatud kesknärvisüsteemi neurotransmitterite prekursorite manustamise kaitsvat toimet.

Patsientidel, kes surevad ootamatult ja ootamatult, võib eristada kahte peamist kliinilist sündroomi; mõlemad need sündroomid on üldiselt seotud koronaararterite haigusega. Enamikul patsientidest tekivad rütmihäired täiesti ootamatult ja ilma eelnevate sümptomite või prodromaalsete tunnusteta. Seda sündroomi ei seostata ägeda müokardiinfarktiga, kuigi enamikul patsientidest võib leida varasema müokardiinfarkti või muud tüüpi orgaanilise südamehaiguse tagajärjed. Pärast taaselustamist täheldatakse eelsoodumust varajaste retsidiivide tekkeks, mis võib-olla peegeldab esmase episoodini viinud müokardi elektrilist ebastabiilsust, aga ka suhteliselt kõrget suremust järgmise 2 aasta jooksul, ulatudes 50% -ni. Ilmselgelt saab neid patsiente päästa ainult reageeriv südameteenistus, mis suudab jõuliselt diagnoosida ja ravida farmakoloogilised preparaadid, vajadusel kirurgiline sekkumine, siirdatavad defibrillaatorid või programmeeritavad seadmed stimulatsiooniks. Farmakoloogiline profülaktika parandab tõenäoliselt ellujäämist. Teise, väiksemasse rühma kuuluvad patsiendid, kellel pärast edukat elustamist ilmnevad ägeda müokardiinfarkti tunnused. Neid patsiente iseloomustavad prodromaalsed sümptomid (valu rinnus, õhupuudus, minestamine) ning oluliselt väiksem retsidiivide ja surmade sagedus esimese kahe aasta jooksul (15%). Elulemus selles alarühmas on sama kui ägeda müokardiinfarkti komplitseeriva ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu koronaarravi osakonnas elavatel patsientidel. Eelsoodumus ventrikulaarseks fibrillatsiooniks ägeda südameinfarkti tekkimise ajal püsib neil vaid lühikest aega, erinevalt patsientidel, kellel fibrillatsioon esineb ilma ägeda südameatakita, mille järel püsib kordumise oht kõrgendatud pikka aega. aega. Kuid isegi mõnel müokardiinfarkti põdenud patsiendil püsib äkksurma oht üsna kõrge. Selle riski määravad tegurid on infarkti tsooni laius, raske vatsakeste düsfunktsioon, püsiv kompleksne ektoopiline vatsakeste aktiivsus, intervalli pikenemine K-Tpärast äge rünnak, kaotus pärast võime taastumist normaalselt reageerida kehalisele aktiivsusele vererõhu tõstmisega, säilitades kaua aega müokardi stsintigrammide positiivsed tulemused.

Muud äkksurma põhjused

Kardiovaskulaarne äkiline kollaps võib tuleneda mitmesugustest häiretest peale koronaararterite ateroskleroosi. Põhjuseks võib olla kaasasündinud või omandatud raske aordistenoos, millega kaasneb äkiline südamerütmi või pumpamisfunktsiooni häire, hüpertroofiline kardiomüopaatia ja arütmiatega seotud müokardiit või kardiomüopaatia. Massiivne emboolia kopsu veresooned põhjustab umbes 10% juhtudest vereringe kollapsi ja surma mõne minuti jooksul. Mõned patsiendid surevad mõne aja pärast progresseeruva parema vatsakese puudulikkuse ja hüpoksia taustal. Ägedale vereringe kollapsile võivad eelneda väikesed embooliad erinevate ajavahemike järel enne surmavat rünnakut. Vastavalt sellele võib juba selles prodromaalses, subletaalses faasis ravi määramine, sealhulgas antikoagulandid, päästa patsiendi elu. Kardiovaskulaarne kollaps ja äkksurm on haruldased, kuid võimalikud nakkusliku endokardiidi tüsistused.

Täiskasvanute kardiovaskulaarse kollapsi ja äkksurmaga seotud seisundid

koronaararterite ateroskleroosist põhjustatud koronaararterite haigus, sealhulgas äge müokardiinfarkt

Prinzmetali stenokardia variant; koronaararterite spasm Kaasasündinud südamereuma süda, sealhulgas väärarengud, koronaararteri arteriovenoossed fistulid Koronaaremboolia

Omandatud mitteaterosklerootiline koronaarhaigus, sealhulgas Kawasaki tõve aneurüsmid

Müokardi sillad, mis oluliselt halvendavad perfusiooni Wolff-Parkinson-White'i sündroomi

Pärilik või omandatud intervalli pikenemine Q - T,kaasasündinud kurtusega või ilma

Sinoatriaalse sõlme kaasatus

Kodade-ventrikulaarne blokaad (Adams-Stokes-Morgagni sündroom) Juhtsüsteemi sekundaarsed kahjustused: amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, düstroofiline müotoonia

Farmatseutiline toksilisus või nende eripära, nt digitaalis, kinidiin

Elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti magneesiumi ja kaaliumi vaegus müokardis Südameklappide kahjustus, eriti aordi stenoos Nakkuslik endokardiit Müokardiit

Kardiomüopaatiad, eriti idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos

Vedeliku- ja valgutarbimisel põhinevad muudetud toitumisprogrammid rasvumise vastu võitlemiseks

Perikardi tamponaad

Mitraalklapi prolaps (äärmiselt harv äkksurma põhjus) Südamekasvajad

Aordi aneurüsmi rebend ja dissektsioon Kopsu trombemboolia

Tserebrovaskulaarsed tüsistused nagu verejooks

Viimastel aastatel on tuvastatud mitmeid tingimusi, mis on vähem levinud põhjusedäkksurm. Südame äkksurma võib seostada muudetud toitumisprogrammidega, mille eesmärk on kaalulangus vedelike ja valkude kasutamisega. Iseloomulikud tunnused need juhtumid on intervalli pikenemine Q - T jaka vähemspetsiifiliste morfoloogiliste muutuste tuvastamine südames, tüüpiline aga kahheksiale lahkamise ajal. Atrioventrikulaarse juhtivuse süsteemi esmane degeneratsioon kaltsiumi või kõhre ladestumisega või ilma võib raske koronaararteri ateroskleroosi puudumisel põhjustada äkksurma. Nendes tingimustes tuvastatakse sageli trifastsikulaarne atrioventrikulaarne (AV) blokaad, mis enam kui kahel kolmandikul juhtudest võib olla täiskasvanute kroonilise AV-blokaadi põhjuseks. Siiski on äkksurma risk oluliselt suurem südame isheemiatõvega seotud juhtivuse häirete korral kui juhtivuse süsteemi isoleeritud esmase kahjustuse korral. Intervalli pikenemise elektrokardiograafilised tunnused Q-T,tsentraalne kuulmislangus ja nende autosoomne retsessiivne pärilikkus (Ervel-Lange-Nielseni sündroom) esinevad paljudel inimestel, kellel on olnud ventrikulaarne fibrillatsioon. On tõendeid, et samad elektrokardiograafilised muutused ja müokardi elektrofüsioloogiline ebastabiilsus, mis ei ole kombineeritud kurtusega (Romano-Wardi sündroom), päritakse autosomaalselt domineerivalt.

Nende seisundite elektrokardiograafilised muutused võivad ilmneda alles pärast füüsilist pingutust. Üldine äkksurma risk sarnaste puuetega inimestel on ligikaudu 1% aastas. Kaasasündinud kurtus, minestamise ajalugu, kuuluvus naissoost sugu, kinnitatud tahhükardia tüübi järgi torsades de pointes (vt allpool) või ventrikulaarne fibrillatsioon on sõltumatud riskitegurid südame äkksurma tekkeks. Kuigi vasaku tähtsõlme eemaldamisel on mööduv profülaktiline toime, see ei parane.

Muud intervalli pikenemisega seotud seisundid Q-Tja repolarisatsiooni suurenenud ajutine hajumine, nagu hüpotermia, mitmete ravimite (sealhulgas cnnidiin, disopüramiid, novokaiinamiid, fenotiasiini derivaadid, tritsüklilised antidepressandid), hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja äge müokardiit, kombineeritakse äkksurmaga, eriti kui episoodid on ka selle käigus areneda torsades de pointes , kiire ventrikulaarse tahhükardia variant erinevate elektrokardiograafiliste ja patofüsioloogiliste tunnustega. Siinus-kodade sõlme peatamine või blokeerimine koos järgneva allavoolu südamestimulaatorite rõhumise või haige siinuse sündroomiga, millega tavaliselt kaasneb juhtivussüsteemi talitlushäire, võib samuti põhjustada asüstoolia. Mõnikord võivad fibroidid ja põletik sinus-kodade või atrioventrikulaarsetes sõlmedes põhjustada äkksurma inimestel, kellel pole varasemaid südamehaiguse tunnuseid. Esimestel päevadel pärast ägedat müokardiinfarkti tekkinud papillaarse lihase, interventrikulaarse vaheseina või vaba seina äkilised rebendid võivad mõnikord põhjustada äkksurma. Kardiovaskulaarne äkiline kollaps on samuti tõsine ja sageli surmaga lõppev ajuveresoonkonna häirete tüsistus; eelkõige subarahnoidaalne hemorraagia, äkilised koljusisese rõhu muutused või ajutüve kahjustus. See võib ilmneda ka lämbumise korral. Mürgistus digitaalise ravimitega võib põhjustada eluohtlikke südamerütmi häireid, mis võivad viia äkilise kardiovaskulaarse kollapsini, mis kohese ravi puudumisel lõppeb surmaga. Paradoksaalselt võivad antiarütmikumid süvendada rütmihäireid või soodustada ventrikulaarset fibrillatsiooni vähemalt 15% patsientidest.

Elektrofüsioloogilised mehhanismid

Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel võivad potentsiaalselt surmavad ventrikulaarsed arütmiad tuleneda retsirkulatsioonimehhanismi (re-entry, uuesti sisenemine ), automatismi häired või mõlemad. Jääb mulje, et tsirkulatsioonimehhanism mängib domineerivat rolli näiteks esimese tunni varajaste arütmiate tekkes ning automatismi rikkumised on hilisemal ajal peamine etioloogiline tegur.

Võimalik, et pinnase ettevalmistamisel ventrikulaarse fibrillatsiooni ja muude rütmihäirete tekkeks on olenevalt retsirkulatsioonimehhanismist pärast müokardi isheemia tekkimist seotud mitmed tegurid. Vesinikuioonide lokaalne akumuleerumine, rakuvälise ja intratsellulaarse kaaliumi suhte suurenemine, piirkondlik adrenergiline stimulatsioon kalduvad nihutama diastoolseid transmembraanseid potentsiaale nulli ja põhjustavad patoloogilist depolarisatsiooni, mis on ilmselt vahendatud kaltsiumivoolude kaudu ja viitab kiire, naatriumist sõltuva depolarisatsiooni pärssimisele. Seda tüüpi depolarisatsioon on kõige tõenäolisemalt seotud juhtivuse aeglustumisega, mis on eeltingimus tsirkulatsiooni tekkeks varsti pärast isheemia tekkimist.

Teine mehhanism, mis on seotud tsirkulatsiooni säilitamisega varajased kuupäevad pärast isheemiat esineb fokaalne korduv erutus. Anoksia põhjustab aktsioonipotentsiaali kestuse lühenemist. Vastavalt sellele võib elektrisüstoli ajal isheemilise tsooni rakkude repolarisatsioon toimuda varem kui külgneva mitteisheemilise koe rakud. Sellest tulenev erinevus valitsevate transmembraansete potentsiaalide vahel võib põhjustada naaberrakkude ebastabiilset depolarisatsiooni ja seega aidata kaasa retsirkulatsioonist sõltuvate rütmihäirete ilmnemisele. Samaaegsed farmakoloogilised ja metaboolsed tegurid võivad samuti soodustada vereringet. Näiteks võib kinidiin pärssida ergastuse juhtivuse kiirust, mis ei ole proportsionaalne tulekindluse suurenemisega, hõlbustades seeläbi retsirkulatsioonist sõltuvate arütmiate teket varsti pärast isheemia algust.

Hamba tõusvale põlvele vastav nn haavatav perioodT,tähistab seda osa südametsüklist, kui ventrikulaarse refraktooriumi ajaline hajutamine on maksimaalne ja seetõttu saab kõige kergemini esile kutsuda retsirkulatsiooni rütmi, mis viib pikaajalise korduva tegevuseni. Raske müokardiisheemiaga patsientidel pikeneb haavatava perioodi kestus ja väheneb korduva tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks vajaliku stiimuli intensiivsus. Aeglase südame löögisageduse korral saab mitteisheemilistes kudedes refraktooriumi ajalist hajumist suurendada. Seega võib siinussõlme vähenenud automatismist või atrioventrikulaarsest blokaadist põhjustatud sügav bradükardia olla eriti ohtlik ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kuna see võimendab vereringet.

Ventrikulaarne tahhükardia, mis tekib 8-12 tundi pärast isheemia tekkimist, sõltub ilmselt osaliselt Purkinje kiudude ja võib-olla ka müokardirakkude automatismi või vallandava aktiivsuse häirest. See rütm meenutab aeglast ventrikulaarset tahhükardiat, mis tekib sageli mõne tunni jooksul või esimesel päeval pärast ligeerimist. koronaararter katseloomadel. Reeglina ei arene see vatsakeste virvenduseks ega muudeks pahaloomulisteks rütmihäireteks. Diastoolse transmembraanse potentsiaali vähenemine vastusena isheemiast põhjustatud piirkondlikele biokeemilistele muutustele võib olla seotud automatismihäiretega, mis on tingitud Purkinje kiudude korduva depolarisatsiooni hõlbustamisest, mis on põhjustatud eraldi depolarisatsioonist. Kuna katehhoolamiinid hõlbustavad selliste aeglaste reaktsioonide levikut, võib siin olulist rolli mängida suurenenud piirkondlik adrenergiline stimulatsioon. Adrenergilise blokaadi näiline tõhusus teatud ventrikulaarsete arütmiate pärssimisel ja tavaliste antiarütmiliste ravimite, nagu lidokaiini, suhteline ebaefektiivsus suurenenud sümpaatilise aktiivsusega patsientidel võib peegeldada piirkondliku adrenergilise stimulatsiooni olulist rolli suurenenud automatismi tekkes.

Asüstool ja/või sügav bradükardia on harvemad elektrofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad koronaararterite ateroskleroosist põhjustatud äkksurma. Need võivad olla parema koronaararteri täieliku oklusiooni ilmingud ja reeglina viidata elustamismeetmete ebaõnnestumisele. Asüstool ja bradükardia on sageli tingitud suutmatusest tekitada impulsse siinusõlm, atrioventrikulaarne blokaad ja täiendavate südamestimulaatorite võimetus tõhusalt toimida. Nende häiretega inimeste äkksurm on tavaliselt pigem tagajärg hajus kahjustus müokard kui tegelik AV-blokaad.

Kõrge riskiga tuvastamine

Raskused, mis kaasnevad ambulatoorse elektrokardiograafilise monitooringuga või muude meetmetega, mis on suunatud elanikkonna massilisele sõeluuringule, et tuvastada kõrge äkksurma riskiga isikuid, on tohutud, kuna äkksurma tekkeriskiga populatsioonis on rohkem 35–74-aastaseid mehi. aastat.ja ventrikulaarne ektoopiline aktiivsus esineb väga sageli ja varieerub suuresti erinevad päevad samal patsiendil. Maksimaalne risk märgiti: 1) patsientidel, kes olid eelnevalt läbinud primaarse vatsakeste virvenduse ilma ägeda müokardiinfarktita; 2) südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on ventrikulaarse tahhükardia hood; 3) 6 kuu jooksul ägeda müokardiinfarkti järgsetel patsientidel, kellel puhkeolekus esinevad regulaarsed varajased või multifokaalsed enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed. kehaline aktiivsus või psühholoogiline stress, eriti neil, kellel on raske vasaku vatsakese düsfunktsioon, mille väljutusfraktsioon on alla 40% või ilmne südamepuudulikkus; 4) pikendatud intervalliga patsientidel Q-Tja sagedased enneaegsed kokkutõmbed, eriti kui on näidustatud anamneesis minestus. Kuigi kõrge äkksurma riskiga patsientide tuvastamine on äärmiselt oluline, on tõhusate ravimite valik ennetavad meetmed on endiselt sama heidutav ülesanne ja ükski neist ei ole osutunud riski vähendamisel üheselt tõhusaks. Rütmihäirete esilekutsumine vatsakeste stimuleerimisega kateetri abil, mille elektroodid on sisestatud südameõõnde ja valik farmakoloogilised ained, mis võimaldab vältida sellist arütmiate esilekutsumist, on tõenäoliselt tõhus meetod korduvate pahaloomuliste arütmiate, eriti ventrikulaarse tahhükardia ennetamise või peatamise võimaluse ennustamiseks, kasutades spetsiifilisi ravimeid patsientidel, kellel on olnud pikaajaline ventrikulaarne tahhükardia või virvendus. Lisaks võimaldab see meetod tuvastada patsiendid, kes ei ole kasutamiseks vastupidavad. tavapärased meetodid ja hõlbustada kandidaatide valimist jõuliste meetodite jaoks, nagu uuritavate ravimite manustamine, automaatse defibrillaatori implanteerimine või operatsioon.

Narkootikumide ravi

Ravi antiarütmiliste ravimitega annustes, mis on piisavad vere terapeutilise taseme säilitamiseks, peeti efektiivseks korduva ventrikulaarse tahhükardia ja/või fibrillatsiooni korral äkksurmaga inimestel, kui akuutsete uuringute käigus võib see ravim peatada või vähendada kõrge raskusastmega haigust. ventrikulaarsed kontraktsioonid.varajased või korduvad vormid. Inimestel, kes on põdenud äkksurma sagedaste ja keeruliste ventrikulaarsete ekstrasüstolitega, mis tekivad ventrikulaarse tahhükardia ja (või) virvenduse episoodide vahel (ligikaudu 30% patsientidest), tuleb ennetav ravi läbi viia individuaalselt pärast farmakoloogilise efektiivsuse kindlakstegemist. iga ravimi, st võime olemasolevaid rütmihäireid maha suruda. Pikatoimelise novokainamiidi (30-50 mg / kg päevas suukaudselt jagatuna iga 6 tunni järel) või disopüramiidi (6-0 mg / kg päevas suukaudselt iga 6 tunni järel) tavapärased annused võivad neid rütmihäireid tõhusalt maha suruda. Vajadusel ja seedetrakti häirete või elektrokardiograafiliste toksilisuse nähtude puudumisel võib kinidiini annust suurendada 3 g-ni päevas. Amiodaroon (USA-s katsetatav ravim, annuses 5 mg/kg, kui seda manustatakse intravenoosselt 5-15 minuti jooksul või 300-800 mg päevas suukaudselt koos küllastusannusega 1200-2000 mg päevas, jagatuna annused 1 või 4 nädala jooksul) on tugeva fibrillatsioonivastase toimega, kuid algavad väga aeglaselt maksimaalne efekt, mis avaldub alles pärast mõnepäevast või nädalast pidevat manustamist. Toksilisus võib tekkida nii ägeda kui ka kroonilise manustamise korral. Kuigi amiodarooni fibrillatsioonivastast toimet tunnustatakse üldiselt, tuleks seda kasutada tingimuste puhul, mis ei allu vähem toksiliste ravimite või alternatiivsete meetodite suhtes.

Enamikul äkksurma läbi põdenud inimestel registreeritakse ventrikulaarse tahhükardia ja/või fibrillatsiooni episoodide vahel sagedased ja keerulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid vaid harvadel juhtudel. Selliste patsientide jaoks peaks sobiva profülaktilise ravi režiimi valik põhinema spetsiifilise ravi soodsatel tulemustel, mida kinnitavad provotseerivate elektrofüsioloogiliste testide tulemused. Ambulatoorne elektrokardiograafiline jälgimine koos kehalise aktiivsusega või ilma võib olla eriti kasulik ravi efektiivsuse kinnitamiseks, kuna ebatäielikud teadmised äkksurma patogeneesist muudavad ravimite ja nende annuste ratsionaalse valiku keeruliseks ning steroidravimite määramine kõigile patsientidele muudab ennetamise võimatuks. Kuna aga Holteri monitooringu käigus registreeritud spontaansete südamerütmi häirete suur varieeruvus, mida tuleks tõlgendada iga patsiendi puhul individuaalselt, tuleb enne kõnelemist saavutada ektoopilise aktiivsuse supressioon (vähemalt 80% 24 tunni jooksul). konkreetse raviskeemi farmakoloogiline efektiivsus. Isegi pärast seda, kui selline tõhusus on tõestatud, ei tähenda see sugugi, et valitud raviskeem suudab vatsakeste virvendusarütmia korral sellist kaitsvat toimet pakkuda. Mõned patsiendid vajavad mitme ravimi samaaegset manustamist. Kuna vatsakeste virvendusarütmia ja enneaegsete kontraktsioonide aluseks olevad sügavad elektrofüsioloogilised häired võivad olla erinevad, ei taga isegi viimaste soovitav dokumenteeritud allasurumine äkksurma teket.

Äkksurma esinemissageduse vähenemist ägeda müokardiinfarktiga patsientide randomiseeritud valikul on näidatud mitmes prospektiivses topeltpimedas uuringus, milles kasutati R-adrenergilised blokaatorid, hoolimata asjaolust, et ravi antiarütmilist toimet ei ole kvantifitseeritud ja selge kaitsva toime mehhanisme pole veel kindlaks tehtud. Äkksurma esinemissagedus vähenes oluliselt võrreldes suremuse üldise vähenemisega mitmeaastase jälgimise ajal müokardiinfarktiga patsientide rühmas, keda raviti. R-blokaatoreid alustati paar päeva pärast infarkti.

Patsiendi hospitaliseerimise hilinemine ja kvalifitseeritud abi osutamine pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist raskendab oluliselt äkksurma vältimist. Enamikus USA osades kulub ägeda südameinfarkti sümptomite ilmnemisest haiglaravini keskmiselt 3 kuni 5 tundi.Raske haiguse väljakujunemise võimaluse eitamine ning nii arsti kui patsiendi otsustusvõimetus viivitus hoolduse pakkumine suurimal määral.

Kirurgilised lähenemisviisid

Hoolikalt valitud grupp inimesi, kes on kannatanud äkksurma, mille järel on korduvad pahaloomulised rütmihäired, võib olla näidustatud kirurgiliseks raviks. Mõnel patsiendil võib automatiseeritud siirdatava defibrillaatoriga profülaktika parandada ellujäämise määra, kuigi ebamugavustunne seadme löökidest ja mittefüsioloogiliste šokkide tõenäosus on selle meetodi tõsised puudused.

ühenduse jõupingutusi.Washingtoni osariigi Seattle'i kogemus näitab, et südame-veresoonkonna äkilise kollapsi ja surma probleemi tõhusaks lahendamiseks laiemas kogukonnas on vaja luua süsteem, mis suudaks kiire reaktsioon sellistes olukordades. Olulised elemendid Selle süsteemi osad on: ühe telefoni olemasolu kogu linna jaoks, millel saate seda süsteemi "käivitada"; tuletõrjujatega sarnase hästi koolitatud parameditsiinipersonali olemasolu, kes suudavad väljakutsetele reageerida; lühike keskmine reageerimisaeg (alla 4 minuti) ja suur number elustamistehnikate alal koolitatud isikud. Loomulikult sõltub nii tehtud elustamise edukus kui ka pikaajaline prognoos otseselt sellest, kui kiiresti pärast kokkuvarisemist elustamismeetmeid alustatakse. Erisõidukite, mobiilsete koronaarravi osakondade olemasolu, mis on varustatud vajaliku varustusega ja varustatud koolitatud personaliga, kes on suuteline osutama piisavat abi vastavas kiireloomulises kardiaalses olukorras, võib vähendada ajakulu. Lisaks suurendab selliste meeskondade olemasolu elanikkonna ja arstide meditsiinilist teadlikkust ja valmisolekut. Selline süsteem võib olla tõhus intensiivravi pakkumisel enam kui 40% patsientidest, kellel on tekkinud kardiovaskulaarne kollaps. Hästi koolitatud kodanike osalemine kogukonnaprogrammis "Teiste poolt pakutav kardiopulmonaalne elustamine" suurendab elustamise eduka tulemuse tõenäosust. Seda kinnitab aastal haiglast väljakirjutatute osakaalu kasv heas seisukorras kellele tehti haiglaeelses staadiumis südameseiskus: 30-35% versus 10-15% sellise programmi puudumisel. Pikaajalist elulemust 2 aasta jooksul võib samuti suurendada 50%lt 70%le või rohkem. Juhusliku elustamisprogrammi pooldajad uurivad praegu kaasaskantavate kodudefibrillaatorite kasutamist, mis on mõeldud elanikkonnale ohutuks kasutamiseks ja minimaalsete oskustega.

Patsiendi koolitamine. Juhendage müokardiinfarkti tekkele vastuvõtlikke inimesi, kuidas seda esile kutsuda arstiabi v kiireloomuline olukord kui haiguse sümptomid ilmnevad, on äärmiselt oluline tegur südame äkksurma ennetamine. See poliitika eeldab, et patsiendid on teadlikud kiireloomulisest vajadusest tõhusa erakorralise abi järele, samuti ootavad arstid patsiendilt sellist kõnet olenemata kellaajast või öösel, kui patsiendil tekivad müokardiinfarkti sümptomid. See kontseptsioon viitab ka sellele, et patsient saab arsti teavitamata otse suhelda kiirabisüsteemiga. Kinnitatud koronaararterite haigusega patsientide puhul ei tohiks meditsiinilise järelevalve puudumisel soodustada harjutusi, nagu näiteks põrgatav sörkjooks, ning need tuleks täielikult keelata neile, kellel on eriti suur äkksurma risk, nagu eespool kirjeldatud.

Lähenemine ootamatult tekkinud kardiovaskulaarse kollapsiga patsiendi uurimisele

Äkksurma saab vältida isegi siis, kui kardiovaskulaarne kollaps on juba välja kujunenud. Kui pideva meditsiinilise järelevalve all oleval patsiendil tekib ebaregulaarsest südamerütmist põhjustatud äkiline kollaps, siis peaks ravi vahetu eesmärk olema efektiivse südamerütmi taastamine. Vereringe kollapsi olemasolu tuleks ära tunda ja kinnitada kohe pärast selle tekkimist. Selle seisundi peamised tunnused on: 1) teadvusekaotus ja krambid; 2) pulsi puudumine perifeersetes arterites; 3) südamehäälte puudumine. Niivõrd kui välimassaaž süda tagab vaid minimaalse südame väljundi (mitte rohkem kui 30% normaalväärtuse alumisest piirist), efektiivse rütmi tõeline taastamine peaks olema prioriteet. Vastuoluliste tõendite puudumisel tuleks vatsakeste virvendusarütmia lugeda kiire vereringe kollapsi põhjuseks. Kui arst jälgib patsienti 1 minuti jooksul pärast kollapsi tekkimist, ei tohiks te hapnikuga varustamise tagamiseks aega raisata. Kohene pühkige prekardiaalsesse rindkere piirkonda (šokkdefibrillatsioon) võib mõnikord olla tõhus. Seda tuleks proovida, sest see võtab vaid sekundeid. Harvadel juhtudel, kui vereringe kollaps on ventrikulaarse tahhükardia tagajärg ja patsient on arsti saabudes teadvusel, võivad tugevad köhivad liigutused arütmiat katkestada. Vereringe kohese taastumise puudumisel tuleks püüda teha elektrilist defibrillatsiooni, ilma et raisataks aega elektrokardiogrammi salvestamisele, kasutades selleks eraldi seadmeid, kuigi kasulik võib olla kaasaskantavate defibrillaatorite kasutamine, mis suudavad elektrokardiogrammi salvestada otse läbi defibrillaatori elektroodide. Tavaseadmete maksimaalne elektripinge (320 V / s) on piisav isegi raskelt rasvunud patsientidele ja seda saab kasutada. Efektiivsus suureneb, kui elektroodplaadid asetatakse kehale tugevalt ja löök rakendatakse kohe, ootamata defibrillatsiooni energiavajaduse suurenemist, mis ilmneb ventrikulaarse fibrillatsiooni kestuse pikenemisega. Eriti paljutõotav on koe takistusest sõltuva tühjenemispinge automaatse valikuga seadmete kasutamine, mis võimaldab minimeerida ebamõistlikult suurte tühjenemise rakendamisega kaasnevaid riske ja vältida ebaefektiivselt väikeseid tühjeneid oodatust suurema takistusega patsientidel. Kui need lihtsad katsed ebaõnnestuvad, tuleb alustada välist südamemassaaži ja teha täielik kardiopulmonaalne elustamine koos kiire taastumisega ja hingamisteede hea läbilaskvuse säilitamisega.

Kui kollaps on asüstoolia vaieldamatu tagajärg, tuleb viivitamatult anda transtorakaalne või transvenoosne elektriline stimulatsioon. Adrenaliini intrakardiaalne süstimine annuses 5–10 ml lahjenduses 1:10 000 võib suurendada südame reaktsiooni kunstlikule stimulatsioonile või aktiveerida müokardis aeglase, ebaefektiivse erutusfookuse. Kui need esmased spetsiifilised meetmed osutuvad ebaefektiivseks, hoolimata nende õigest tehnilisest rakendamisest, on vaja kiiresti korrigeerida organismi metaboolset keskkonda ja kehtestada seirekontroll. Selleks on kõige parem kasutada kolme järgmist tegevust:

1) väline südamemassaaž;

2) happe-aluse tasakaalu korrigeerimine, mis on sageli vajalik intravenoosne manustamine naatriumvesinikkarbonaat algannuses 1 mekv / kg. Pool annusest tuleb uuesti manustada iga 10–12 minuti järel vastavalt regulaarselt määratud arteriaalse pH tulemustele;

3) elektrolüütide häirete määramine ja korrigeerimine. Tõhusa pulsisageduse taastamiseks tuleks teha jõulisi katseid võimalikult varakult (muidugi minutite jooksul). Kui efektiivne südame löögisagedus taastub ja muutub kiiresti uuesti ventrikulaarseks tahhükardiaks või virvenduseks, tuleb intravenoosselt manustada 1 mg / kg lidokaiini, millele järgneb selle intravenoosne infusioon kiirusega 1–5 mg / kg tunnis, korrates defibrillatsiooni.

Südamemassaaž

Välise südamemassaaži töötasid välja Couvenhoven jt. elutähtsa perfusiooni taastamiseks olulised elundid järjestikuste kätega rindkere surumisega. On vaja välja tuua selle tehnika mõned aspektid.

1. Kui katsed haiget õlgade raputamise ja nimepidi kutsumisega elustada ei õnnestu, tuleb patsient asetada selili kõvale pinnale (parim on puidust kilp).

2. Hingamisteede avamiseks ja säilitamiseks kasutage järgmine võtt: visake patsiendi pea tagasi; surudes tugevalt patsiendi otsaesisele, teise käe sõrmedega vajutage alalõug ja lükake seda ettepoole, nii et lõug tõuseb üles.

3. Kui unearterite pulss puudub 5 sekundi jooksul, tuleb alustada rindkere kompressiooniga: ühe käe peopesa proksimaalne osa asetatakse rinnaku alumisse ossa keskele, kaks sõrme xiphoid protsessi kohal. maksakahjustuse vältimiseks toetub teine ​​käsi esimesele, kattes selle sõrmedega.

4. Rinnaku kokkusurumine, nihutamine 3 võrra.5 cm, tuleks läbi viia sagedusega 1 sekundis, et oleks piisavalt aega vatsakese täitmiseks.

5. Päästja torso peaks olema kannatanu rinna kohal nii, et rakendatav jõud oleks ligikaudu 50 kg; küünarnukid peaksid olema sirged.

6. Rindkere kokkusurumine ja lõdvestamine peaks võtma 50% kogu tsüklist. Kiire kokkusurumine tekitab rõhulaine, mida saab palpeerida üle reie- või unearterite, kuid see tekitab vähe verd.

7. Massaaži ei tohi katkestada minutikski, sest esimese 8-10 kompressiooni ajal suureneb südame väljund järk-järgult ja isegi lühike peatus mõjub väga ebasoodsalt.

8. Tõhusat ventilatsiooni tuleks säilitada kogu selle aja jooksul ja seda tuleks teha sagedusega 12 hingetõmmet minutis, kontrollides arteriaalses veres leiduvate gaaside pinget. Kui need näitajad on selgelt patoloogilised, tuleb kiiresti läbi viia hingetoru intubatsioon, katkestades rindkere välised kompressioonid mitte kauemaks kui 20 sekundiks.

Iga väline rindkere kompressioon piirab paratamatult teatud määral venoosset tagasivoolu. Seega võib välismassaaži ajal optimaalselt saavutatav südameindeks ulatuda vaid 40% -ni normaalväärtuste alumisest piirist, mis on oluliselt madalam väärtustest, mida täheldatakse enamikul patsientidel pärast spontaansete vatsakeste kontraktsioonide taastumist. Seetõttu on ülimalt oluline taastada efektiivne pulsisagedus niipea kui võimalik.

Jääb mulje, et klassikaline dirigeerimismeetod elustamist(CPR) toimuvad lähiajal teatud muudatused, mille eesmärk on: 1) rindkere kompressiooni ajal rindkeresisese rõhu tõus, milleks kasutatakse positiivse hingamisteede rõhu loomist; samaaegne ventilatsioon ja välimine massaaž; kõhu eesseina ülepingutamine; rindkere kokkusurumise algus inspiratsiooni viimases etapis; 2) rindkeresisese rõhu alandamine lõõgastumise ajal, tekitades selles faasis negatiivset hingamisteede rõhku; ja 3) rindkeresisese aordi kollapsi vähendamine ja arteriaalne süsteem rindkere kokkusurumisel, suurendades intravaskulaarset mahtu ja kasutades põrutusvastaseid täispuhutavaid pükse. Üks viis, kuidas neid mõisteid praktikas kasutada, nimetatakse köha CPR-ks. See meetod seisneb selles, et vaatamata vatsakeste virvendusarütmiale teadvusel olev patsient teeb vähemalt lühiajaliselt korduvaid, rütmilisi köhimisliigutusi, mis toovad kaasa rindkeresisese rõhu faasitõusu, simuleerides tavalistest rinnakompressioonidest tingitud muutusi. Arvestades CPR-i mõju verevoolule veenide kaudu ülemine jäse või tsentraalsesse veeni, kuid mitte läbi reieluu, tuleb süstida vajalikud ravimid(eelistatavalt boolus, mitte infusioon). Isotoonseid ravimeid võib manustada pärast lahustumist soolalahus süstimise vormis endotrahheaalsesse torusse, kuna imendumist tagab bronhiaalne vereringe.

Organiseeritud elektrokardiograafiline aktiivsus võib mõnikord ilmneda ilma tõhusate südame kontraktsioonideta (elektromehaaniline dissotsiatsioon). Adrenaliini intrakardiaalne manustamine annuses 5-10 ml 1:10 000 lahust või 1 g kaltsiumglükonaati võib aidata taastada südame mehaanilist funktsiooni. Seevastu 10% kaltsiumkloriidi võib manustada ka intravenoosselt annuses 5-7 mg / kg. Refraktaarne või korduv vatsakeste virvendus võib peatada lidokaiiniga annuses 1 mg / kg, millele järgneb süstimine iga 10-12 minuti järel annuses 0,5 mg / kg (maksimaalne annus 225 mg); novokaiinamiid annuses 20 mg iga 5 minuti järel (maksimaalne annus 1000 mg); ja seejärel infusiooni teel annuses 2-6 mg / min; või Ornid annuses 5-12 mg / kg mitu minutit, millele järgneb infusioon 1-2 mg / kg minutis. Südamemassaaži saab katkestada ainult siis, kui tõhusad südamelöögid tagavad täpselt määratletud pulsi ja süsteemse vererõhu.

Ülalkirjeldatud terapeutiline lähenemine põhineb järgmistel sätetel: 1) pöördumatu ajukahjustus tekib sageli mitu (umbes 4) minutit pärast vereringe kollapsi tekkimist; 2) efektiivse pulsisageduse taastamise ja patsiendi eduka elustamise tõenäosus väheneb aja jooksul kiiresti; 3) esmase vatsakeste virvendusarütmiaga patsientide elulemus võib ulatuda 80-90%-ni, nagu ka südameõõnte kateteriseerimisel või koormustesti tegemisel, kui ravi alustatakse otsustavalt ja kiiresti; 4) üldhaigla patsientide elulemus on tunduvalt madalam, ligikaudu 20%, mis osaliselt sõltub kaasuvate või kaasuvate haiguste esinemisest; 5) ellujäämine väljaspool haiglat kipub olema null, spetsiaalselt loodud kiirabi puudumisel (võimalik, et alguse paratamatute hilinemiste tõttu vajalik ravi nõuetekohase varustuse ja koolitatud personali puudumine); 6) väline südamemassaaž suudab pakkuda ainult minimaalset südame väljundit. Kui vatsakeste virvendusarütmia areneb, suurendab elektrilise defibrillatsiooni võimalikult varane läbiviimine edu tõenäosust. Seega koos vereringe kollapsi arenguga as esmane ilming Haiguse ravi peaks olema suunatud efektiivse südame löögisageduse kiirele taastamisele.

Tüsistused

Väline südamemassaaž ei ole ilma oluliste puudusteta, kuna see võib põhjustada tüsistusi, nagu ribi murd, hemoperikard ja tamponaad, hemotooraks, pneumotooraks, maksakahjustus, rasvaemboolia, põrna rebend koos hilise arenguga, varjatud verejooks... Neid tüsistusi saab aga minimeerida elustamismeetmete õige rakendamise, õigeaegse äratundmise ja piisava edasise taktikaga. Alati on raske teha otsust lõpetada ebatõhus elustamine. Üldiselt, kui efektiivset südame löögisagedust ei taastata ja kui patsiendi pupillid püsivad fikseerituna ja laienenud hoolimata välisest südamemassaažist 30 minutit või kauem, on raske oodata edukat elustamist.

T.P. Harrison. Sisehaiguste põhimõtted. Tõlge Ph.D. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski

Kirjeldus:

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab järsk langus BP kukkumise tõttu veresoonte toon, südame väljundi vähenemine või tsirkuleeriva vere mahu ägeda vähenemise tagajärjel. Kollapsiga kaasneb kõigi kudede ja elundite hüpoksia, ainevahetuse vähenemine ja organismi elutähtsate funktsioonide allasurumine.

Sümptomid:

Kollapsi kliiniline pilt on selle põhjusest sõltuvate tunnustega, kuid peamiste ilmingute poolest on see kollapsi puhul sarnane. erinevat päritolu... Patsiendid kurdavad tekkivat ja kiiresti progresseeruvat nõrkust, külmavärinat, nägemise halvenemist, mõnikord ka melanhoolia ja hirmutunnet. Patsiendi teadvus säilib, kuid enamasti on ta keskkonna suhtes ükskõikne. Nahk on järsult kahvatu, nägu kahvatu, kaetud külma kleepuva higiga, kardiogeense kollapsiga, sageli täheldatakse tsüanoosi. Kehatemperatuur on langetatud. Hingamine on pinnapealne, kiirenenud. Pulss on väike, pehme, kiire.

Vererõhk langeb: süstoolne - kuni 80-60, diastoolne - kuni 40 mm Hg. Art. ja allpool (varasema hüpertensiooniga inimestel võib kollapsi pilti täheldada kõrgema vererõhu korral). Peaaegu kõigil juhtudel on vere paksenemine, oliguuria, kiiresti kasvav. Kollapsi süvenemisega tumeneb patsiendi teadvus, sageli liituvad (või progresseeruvad) südame rütmihäired; pupillid laienevad, refleksid kaovad. Kui seda ei teostata tõhus ravi, surm tuleb.

Kardiogeenne kollaps on tavaliselt kombineeritud südame arütmia, kopsuturse või ägeda parema vatsakese puudulikkuse tunnustega (näiteks kopsuembooliaga) ja on raske. Ortostaatiline kollaps tekib ainult siis, kui keha on püsti ja peatub kiiresti pärast patsiendi viimist lamavasse asendisse.

Nakkuslik kollaps areneb kõige sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; samal ajal täheldatakse reeglina kogu keha naha niiskust (märg pesu), väljendunud lihaste hüpotoonia ja pulss on pehme.

Toksiline kollaps, eriti mürgistuse korral, kaasneb sageli iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, dehüdratsiooni tunnustega jne.

Kollapsi diagnoos põhineb iseloomulikul kliinilisel pildil. Vererõhu dünaamika ja võimalusel ka ringleva vere mahu, hematokriti uuringud annavad aimu selle olemusest ja raskusastmest. Diferentsiaaldiagnoos teadvusehäirete korral viiakse see läbi minestusega, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus. Tuleb meeles pidada, et kollaps võib olla šokimustri lahutamatu osa, mille puhul tekivad sügavamad hemodünaamilised häired.

Esinemise põhjused:

Selle esinemise erinevate põhjuste hulgas on kõige sagedasemad südame- ja veresoontehaigused, eriti ägedad (müokardiinfarkt, kopsuarterite trombemboolia jne), äge verekaotus ja plasmakadu (näiteks ulatuslike põletustega). , raske erinevate mürgistuste ja nakkushaigused, veresoonte toonuse düsregulatsioon erineva päritoluga šoki, samuti mitmete kesknärvisüsteemi haiguste ja endokriinsüsteem, antipsühhootikumide, ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide üleannustamisega.

Ravi:

Ravi jaoks on ette nähtud:

Ravi tegevused tuleks läbi viia kiiresti ja intensiivselt. Väljaspool haiglat tekkinud kollapsiga patsiendid tuleb kiiresti haiglasse toimetada koos kiirabi meeskonnaga (kui see pole kohapeal täielikku tõhusat abi osutanud) või elustamistehnikaid valdavate meditsiinitöötajatega. .

Kõigil juhtudel asetatakse patsient horisontaalsesse asendisse, veidi üles tõstetud alajäsemed, tekiga kaetud, süstitakse subkutaanselt 2 ml 10% kofeiini-naatriumbensoaadi lahust. Nakkusliku kollapsi korral on see teraapia mõnikord piisav, ortostaatilisega on see alati efektiivne, kuid kui vererõhul pole kalduvust tõusta, on vaja, nagu ka muu päritoluga kollapsi korral, läbi viia etioloogiline jm. üksikasjalik patogeneetiline ravi. Etioloogiline ravi hõlmab hemorraagilise kollapsi peatamist, mürgiste ainete eemaldamist organismist ja spetsiifilist antidootravi mürgistuse korral, trombolüütilist ravi Ägeda müokardiinfarkti ja kopsu trombemboolia korral, paroksüsmi või muude südame rütmihäirete peatamist jne.

Patogeneetiline ravi hõlmab vere intravenoosset manustamist hemorraagilise kollapsi korral, plasma ja verd asendavate vedelike manustamist - vere paksenemise korral toksilise, nakkusliku ja mistahes hüpovoleemilise kollapsiga patsientidel, manustamist hüpertooniline lahus naatriumkloriid koos kollapsiga alistamatu ja kõhulahtisuse taustal, samuti neerupealiste puudulikkusega patsientidel koos neerupealiste hormoonide manustamisega. Vajadusel tõsta kiiresti vererõhku intravenoosselt süstitud norepinefriini või angiotensiini; aeglasema, kuid ka pikemaajalise toime annab mezatooni, fetanooli süstimine. Hapnikravi on näidustatud kõigil juhtudel.

Meditsiinis kollaps Om (ladina keelest kollaps - langenud) iseloomustab patsiendi seisundit vererõhu, veresoonte toonuse järsu langusega, mille tagajärjel halveneb elutähtsate organite verevarustus. Astronoomias on termin "gravitatsioon". kollaps”, Mis tähendab massiivse keha hüdrodünaamilist kokkusurumist oma gravitatsioonijõu toimel, mis põhjustab selle suuruse tugevat vähenemist. Jaotise "transport kollaps ohm" on arusaadav liiklusummik, mille puhul igasugune sõidukite liikumise rikkumine viib sõidukite täieliku blokeerimiseni. Ühistranspordiga - ühe sõiduki täislastis on ootavate reisijate arv kriitilise punkti lähedal. kollaps- see on tasakaalustamatus teenuste ja kaupade nõudluse ja pakkumise vahel, st. riigi majandusseisundi järsk langus, mis väljendub tootmismajanduse surutises, pankrotis ja väljakujunenud tootmissidemete rikkumises. kollaps lainefunktsioon ", mis tähendab hetkelist muutust objekti kvantoleku kirjelduses.

Ehk siis lainefunktsioon iseloomustab osakese otsimise tõenäosust mis tahes punktis või ajavahemikus, kuid seda osakest leida püüdes selgub, et see asub ühes kindlas punktis, mis on nn. kollaps ohm.Geomeetriline kollaps Seda nimetatakse objekti orientatsiooni muutumiseks ruumis, mis muudab selle geomeetrilist omadust põhjalikult. Näiteks all kollaps Om ristkülikukujulisuse all mõeldakse selle omaduse kohest kaotamist. Populaarne sõna " kollaps"Ei jätnud ükskõikseks arvutimängude arendajaid. Niisiis, mängus Deus Ex kollaps See viitab sündmusele, mis leiab aset 21. sajandil, mil ühiskonnas küpses võimukriis koos teaduse väga kiire arenguga, revolutsioonilise nanotehnoloogia ja intelligentsete kübersüsteemide loomisega 2009. aastal ilmus Ameerika režissööri K. Smithi film. "Kokkuvarisemine" ilmus teleekraanidele. Film põhineb tunnustatud raamatute ja artiklite autori Michael Ruperti teleintervjuul, keda süüdistatakse vandenõuteooriatest sõltuvuses.

Ahenda

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse järsk langus ja vererõhu langus.

Tavaliselt kaasneb kollapsiga verevarustuse rikkumine, kõigi elundite ja kudede hüpoksia, ainevahetuse vähenemine ja keha elutähtsate funktsioonide allasurumine.

Esinemise põhjused

Kollaps võib areneda paljude haiguste tagajärjel. Kõige sagedamini tekib kollaps koos patoloogiaga südame-veresoonkonna süsteemist(müokardiit, müokardiinfarkt, kopsuemboolia jne), ägeda vere- või plasmakaotuse tagajärjel (näiteks ulatuslike põletustega), veresoonte toonuse reguleerimise häire šokis, raske joobeseisund, nakkushaigused, närvi-, endokriinsüsteemi haiguste, aga ka ganglionide blokaatorite, antipsühhootikumide, sümpatolüütikumide üleannustamise korral.

Sümptomid

Kollapsi kliiniline pilt sõltub selle põhjusest, kuid peamised ilmingud on kollapsi puhul sarnased. erinevat päritolu... Esineb äkiline progresseeruv nõrkus, külmavärinad, pearinglus, tinnitus, tahhükardia (kiire pulss), ähmane nägemine, mõnikord hirmutunne. Nahk on kahvatu, nägu muutub kahvatuks, kaetud kleepuva külma higiga, kardiogeense kollapsiga, sageli täheldatakse tsüanoosi (naha sinakas värvus). Kehatemperatuur langeb, hingamine muutub pinnapealseks, kiiremaks. Vererõhk langeb: süstoolne - kuni 80-60, diastoolne - kuni 40 mm Hg. Art. ja allpool. Kollapsi süvenemisega häirub teadvus, sageli liituvad südamerütmihäired, kaovad refleksid, laienevad pupillid.

Kardiogeenne kollaps on reeglina kombineeritud südame rütmihäirete, kopsuturse tunnustega (hingamispuudulikkus, rohke vahuga köha, mõnikord roosaka varjundiga, röga).

Ortostaatiline kollaps tekib kehaasendi järsu muutumisega horisontaalsest vertikaalseks ja peatub kiiresti pärast patsiendi viimist lamavasse asendisse.

Nakkuslik kollaps areneb reeglina kehatemperatuuri kriitilise languse tagajärjel. Esineb naha niiskust, tugevat lihasnõrkust.

Toksiline kollaps on sageli kombineeritud oksendamise, iivelduse, kõhulahtisuse, ägeda neerupuudulikkuse tunnustega (turse, urineerimishäired).

Diagnostika

Diagnoos on kliiniline. Hematokriti, vererõhu dünaamika uurimine annab aimu kollapsi tõsidusest ja olemusest.

Haiguse tüübid

• Kardiogeenne kollaps - südame väljundi vähenemise tagajärjel;
• Hüpovoleemiline kollaps - tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tagajärjel;
• Vasodilatoorne kollaps - vasodilatatsiooni tagajärjel.

Patsiendi tegevused

Kui tekib kokkuvarisemine, peate viivitamatult ühendust võtma kiirabiga.

Kollapsi ravi

Terapeutilisi meetmeid viiakse läbi intensiivselt ja kiiresti. Kõikidel juhtudel asetatakse kollapsiga patsient horisontaalasendisse ülestõstetud jalgadega, kaetud tekiga. Naatriumkofeiin-bensoaadi 10% lahust süstitakse subkutaanselt. On vaja kõrvaldada võimalik põhjus kollaps: mürgiste ainete eemaldamine kehast ja mürgistuse korral antidoodi sisseviimine, verejooksu peatamine, trombolüütiline ravi. Kopsuarterite trombemboolia, ägeda müokardiinfarkti korral peatatakse paroksüsm ravimitega kodade virvendusarütmia ja muud südame rütmihäired.

Samuti viiakse läbi patogeneetiline ravi, mis hõlmab soolalahuste ja vereasendajate intravenoosset manustamist verekaotuse või vere paksenemise korral hüpovoleemilise kollapsiga patsientidele, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse sisseviimist kollapsi korral alistamatu oksendamise taustal, kõhulahtisus. Vajadusel manustatakse vererõhu kiireks tõstmiseks norepinefriini, angiotensiini, mezatooni. Hapnikravi on näidustatud kõigil juhtudel.

Kollapsi tüsistused

Kokkuvarisemise peamine tüsistus on teadvusekaotus erineval määral... Kerge minestusega kaasneb iiveldus, nõrkus, naha kahvatus. Sügava minestusega võivad kaasneda krambid, suurenenud higistamine ja tahtmatu urineerimine. Kukkumisel on võimalikud vigastused ka minestamise tõttu. Mõnikord põhjustab kollaps insuldi (rikkumine aju vereringe). Võimalikud on mitmesugused ajukahjustused.

Korduvad kollapsi episoodid põhjustavad tõsist aju hüpoksiat, kaasuva neuroloogilise patoloogia süvenemist ja dementsuse arengut.

Profülaktika

Ennetamine seisneb põhipatoloogia ravis, raskes seisundis patsientide pidevas jälgimises. Oluline on arvestada ravimite (neuroleptikumid, ganglionide blokaatorid, barbituraadid, antihüpertensiivsed ained, diureetikumid) farmakodünaamika iseärasusi, individuaalset tundlikkust ravimite suhtes ja seedefaktoreid.

Kokkuvarisemine: mis see on

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, mis on põhjustatud vere vereringesüsteemis ringleva massi vähenemisest, veresoonte toonuse langusest või südame väljundi vähenemisest.

Selle tulemusena aeglustub ainevahetusprotsess, algab elundite ja kudede hüpoksia, algab organismi olulisemate funktsioonide pärssimine.

Kokkuvarisemine on komplikatsioon patoloogilised seisundid või raske haigus.

Põhjused

Esinemisel on kaks peamist põhjust:

1. Äkiline suur verekaotus viib tsirkulatsiooni mahu vähenemiseni, selle vastuoluni vaskulaarse kihi läbilaskvusega;
2. Mürgiste ja patogeensete ainetega kokkupuute tõttu veresoonte ja veenide seinad kaotavad elastsuse, väheneb kogu vereringesüsteemi üldine toonus.

Pidevalt kasvav ilming äge rike veresoonkond viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni, tekib äge hüpoksia, mis on põhjustatud elunditesse ja kudedesse transporditava hapniku massi vähenemisest.

See omakorda toob kaasa veresoonte toonuse edasise languse, mis kutsub esile vererõhu languse. Seega edeneb seisund nagu laviin.

Patogeneetiliste mehhanismide käivitamise põhjused erinevad tüübid kokkuvarisemine on erinevad. Peamised neist on:

• sisemine ja välimine verejooks;
• keha üldine toksilisus;
• järsk muutus kehaasendis;
• hapniku massiosa vähendamine sissehingatavas õhus;
• äge pankreatiit.

Sümptomid

Sõna kollaps pärineb ladinakeelsest sõnast "colabor", mis tähendab "kukkumist". Sõna tähendus peegeldab täpselt nähtuse olemust – vererõhu langust ja inimese enda langust kollapsi ajal.

Peamine Kliinilised tunnused erineva päritoluga varingud on enamasti sarnased:

Pikaajalised vormid võivad põhjustada teadvusekaotust, pupillide laienemist ja põhireflekside kaotust. Õigeaegse arstiabi andmata jätmine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi või surma.

Liigid

Hoolimata asjaolust, et meditsiinis on kollapsi tüüpide klassifikatsioon vastavalt patogeneetilisele põhimõttele, on kõige levinum klassifikatsioon etioloogia järgi, mis eristab järgmisi tüüpe:

• nakkav - mürgine, põhjustatud bakterite esinemisest nakkushaiguste korral, mis põhjustab südame ja veresoonte häireid;
• mürgine- keha üldise joobeseisundi tagajärg;
• hüpokseemiline mis on tingitud hapnikupuudusest või kõrge atmosfäärirõhu tingimustes;
• pankrease põhjustatud kõhunäärme traumast;
• põletada mis tekib pärast sügavaid nahapõletusi;
• hüpertermiline pärast tugevat ülekuumenemist, päikesepiste;


• dehüdreeriv vedeliku kadumise tõttu suurtes kogustes;
• hemorraagiline tohutust verejooksust põhjustatud on viimasel ajal peetud sügavaks šokiks;
• kardiogeenne seotud südamelihase patoloogiaga;
• plasmorraagiline mis tulenevad plasma kadumisest at rasked vormid kõhulahtisus, mitmed põletused;
• ortostaatiline mis tekib siis, kui keha viiakse püstiasendisse;
• enterogeenne(minestamine), mis tekib pärast sööki mao resektsiooniga patsientidel.

Eraldi tuleb märkida, et hemorraagiline kollaps võib tekkida nii välise kui ka nähtamatu sisemise verejooksu tõttu: haavandiline jämesoolepõletik, maohaavand, põrna vigastus.

Kardiogeense kollapsiga väheneb insuldi maht müokardiinfarkti või stenokardia tõttu. Arteriaalse trombemboolia tekkerisk on suur.

Ortostaatiline kollaps tekib ka pikemal püstises olekus seismisel, kui vere ümber jaotamisel suureneb venoosne osa ja väheneb vool südamesse.

Samuti on võimalik mürgistuse tõttu kokku kukkuda. ravimid: sümpatolüütikumid, neuroleuptikumid, adrenergilised blokaatorid.

Sageli esineb ortostaatiline kollaps terved inimesed eriti lastel ja noorukitel.

Toksiline kollaps võib olla põhjustatud kutsetegevus seotud toksiliste ainetega: tsüaniidid, aminoühendid, süsivesikute oksiid.

Lastel täheldatakse kollapsit sagedamini kui täiskasvanutel ja see kulgeb keerulisemal kujul. võib taustal areneda sooleinfektsioonid, gripp, kopsupõletik, koos anafülaktiline šokk, neerupealiste düsfunktsioon. Vahetu põhjus võib olla ehmatus, trauma ja verekaotus.

Esmaabi

Esimeste kokkuvarisemismärkide ilmnemisel tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi. Kvalifitseeritud arst määrab patsiendi raskusastme, võimalusel tuvastab kokkuvarisemise põhjuse ja määrab esmase ravi.

Esmaabi osutamine aitab leevendada patsiendi seisundit ja võib-olla ka tema elu päästa.

Vajalikud toimingud:

• asetage patsient kõvale pinnale;
• tõsta jalad padjaga üles;
• visake pea tagasi, tagage vaba hingamine;
• nööpi lahti särgi krae, vaba kõigest, mis sind seob (vöö, vöö);
• avage aknad, andke värske õhk;
• ninna tuua ammoniaak, või masseerida kõrvapulgad, ülahuule lohk, oimukohad;
• võimalusel peatada verejooks.

Keelatud toimingud:

• anda väljendunud vasodilateeriva toimega ravimeid (nosh-pa, valokordiin, glütseriin);
• põskede pihta, püüdes elustada.

Ravi

Mittestatsionaarne ravi on näidustatud ortostaatilise, nakkusliku ja muud tüüpi kollapsi korral, mis on põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest. Verejooksust põhjustatud hemorraagilise kollapsi korral on vajalik kiire haiglaravi.

Kollapsi ravil on mitu suunda:

1. Etioloogiline teraapia on mõeldud kokkuvarisemise põhjuste kõrvaldamiseks. Verejooksu peatamine, keha üldine võõrutus, hüpoksia kõrvaldamine, adrenaliini manustamine, antidootravi, südametegevuse stabiliseerimine aitavad peatada patsiendi seisundi edasise halvenemise.
2. Patogeneetilise ravi meetodid võimaldab kehal võimalikult kiiresti naasta tavapärase töörütmi juurde. Peamistest meetoditest tuleb esile tõsta: arteriaalse ja venoosse rõhu tõstmine, hingamise stimuleerimine, vereringe aktiveerimine, verd asendavate ravimite ja plasma kasutuselevõtt, vereülekanne, kesknärvisüsteemi aktiivsuse tõstmine.
3. Hapnikravi kasutatakse süsinikmonooksiidi mürgistuse korral, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus... Kiire käitumine terapeutilised sekkumised võimaldab taastada keha kõige olulisemad funktsioonid, naasta patsiendi tavapärasesse ellu.

Kollaps on ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud patoloogia. Erinevad liigid kollaps on sarnase kliinilise pildiga ja nõuavad kiiret ja kvalifitseeritud ravi, mõnikord kirurgilist sekkumist.

Eluohtlikku seisundit, mille puhul vererõhk langeb ja elutähtsate organite verevarustus on häiritud, nimetatakse kollapsiks. See seisund väljendub tugeva nõrkuse ja kahvatuse ilmnemises, jäsemete jahtumises ja näojoonte teravuses.

Samuti tähendab kollaps ühte ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormidest, mille puhul veresoonte toonus langeb järsult või tsirkuleeriva vere maht kiiresti väheneb, mis põhjustab:

• Keha elutähtsate funktsioonide pärssimine;
• Vähenenud venoosne vool südamesse;
• Venoosse ja vererõhu langus;
• Aju hüpoksia.

Oluline on õigesti kindlaks teha haigusseisundi põhjus ja osata anda esmaabi varisemise korral, kuna see võib aidata päästa inimese elu enne transportimist. raviasutus.

Kokkuvarisemise põhjused

Kokkuvarisemise võimalikud põhjused on ägedad infektsioonid, sealhulgas meningoentsefaliit, kõhu- ja tüüfus, kopsupõletik jne. Samuti ilmneb seisund taustal äge verekaotus, närvi- ja endokriinsüsteemi haigustega, eksogeensete mürgistustega, mis tulenevad mürgistusest fosfororgaaniliste ühendite või süsinikmonooksiidiga.

Meditsiinipraktikas on registreeritud palju juhtumeid, kui vere ortostaatilise ümberjaotamise ajal tekkis kollaps, mis on tingitud ravimite, näiteks antihüpertensiivsete ravimite, ganglionide blokaatorite, insuliini jne üleannustamisest.

Kollaps võib areneda väikese südameväljundi sündroomi tüsistuste tagajärjel, mis tekivad ägeda müokardiinfarkti ajal koos tahhükardia, sügava bradükardia ja siinussõlme düsfunktsiooniga.

Kardiovaskulaarsüsteemi kokkuvarisemine võib olla tingitud:

• Tüdrukute puberteet;
• Voodipatsiendi kehaasendi järsk muutus;
• kõrge ümbritseva õhu temperatuur;
• Tugev elektrilöök;
• Keha dehüdratsioon;
• Tugev ioniseeriva kiirguse doos.

Kollapsi põhjused on ka spinaalanesteesia ja epiduraalanesteesia, ägedad haigused kõhuõõne organid.

Kokkuvarisemise märgid

Patsiendil tekib äkki üldine nõrkustunne, külmavärinad, pearinglus, külmavärinad, kustutamatu janu, kehatemperatuur langeb. Kokkuvarisemise märgid on järgmised ilmingud:

• näojoonte teravus;
• Jäsemete jahutamine;
• Naha ja limaskestade kahvatus (mõnikord tsüatoonilise varjundiga);
• Kogu keha või ainult otsmik ja oimukohad on kaetud külma higiga;
• Pulsi nõrkus;
• Vererõhu langus.

Patsiendi uurimisel selgub tavaliselt, et tema süda ei ole kurtidega laienenud, mõnikord arütmiline, toonused, kiire ja pindmine hingamine, diurees on vähenenud. Vere uurimisel selgub, et selle maht väheneb, hematokrit suureneb, metaboolne atsidoos on dekompenseeritud.

Patsiendil on soov heita pikali või istuda madalal peaga, ta ei tunne hingeldamisest hoolimata lämbumist, teadvus on säilinud või tumenenud, seda seisundit iseloomustab täielik ükskõiksus ümberringi toimuva suhtes.

Kokkuvarisemise tunnusteks on ka pupillide aeglane reaktsioon valgusele, krambid ja värinad sõrmedes.

Ahendamise tüübid

Meditsiinis eristatakse kolme tüüpi kollapsit:

• hüpovoleemiline;
• Kardiogeenne;
• Vasodilateeriv.

Hüpovoleemilise kollapsi tekkimine on tingitud keha dehüdratsioonist, tugevast verekaotusest või plasmakaotusest, mille tõttu vere maht veresoontes järsult väheneb.

Kardiogeenne kollaps toimub järgmistel põhjustel:

• Südamepuudulikkus;
• Südame aktiivsuse ägedad häired;
• Südame väljundi järsk langus.

Vasolidatsiooni kollaps on iseloomulik raskete nakkuslike ja toksiliste seisundite, sügava hüpoksia, hüpertermia, hüpokapnia, endokrinopaatia korral, areneb ravimite ebaõige kasutamisega ning kiniinide, histamiini ja adenosiini liigse sisaldusega veres, mis põhjustab üldist perifeerset veresoonte resistentsust.

Kollaps: esmaabi ja ravi

Olenevalt haigusseisundi põhjusest on lühikese aja jooksul vaja anda patsiendile esmaabi kokkuvarisemise korral. Kui haigusseisundiks on olnud verejooks, tuleb see peatada, mürgitada mürgiste ainetega – eemaldada need organismist spetsiifiliste antidootide abil.

Seejärel tuleb patsient viia raviasutusse, kus talle määratakse kollapsi korral adekvaatne ravi – tehakse vereasendajate ülekanne, kasutades soolalahused, hemodez, polüglüksiin ja reopolüglüksiin, vajadusel ja rangelt vastavalt sihtotstarbele võib kasutada verekomponente.

Seejärel süstitakse kollapsi ravis patsiendile intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni, kui selle kasutamise mõju on ebapiisav, lisage:

• 10% kofeiini lahus - 1-2 ml;
• 1% Mezatoni lahus - 1-2 ml;
• 0,2% norepinefriini lahus - 1 ml;
• Kordiamiin - 1-2 ml;
• 10% sulfokamfokaiini lahus - 2 ml.

Metaboolse atsidoosi korral süstitakse patsiendile intravenoosselt kas 8,4% (50-100 ml) või 4,5% (100-200 ml) naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Kui kollapsi ilmnemise põhjustas arütmiast põhjustatud väikese südame minutimahu sündroom, määratakse tavaliselt antiarütmikumid, mis on lahjendatud 25, 100 või 200 mg dopamiini isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses intravenoosselt ja pakkuda ka erakorralist südamestimulatsiooni.

Kollaps on seisund, mille korral halveneb siseorganite verevarustus ja langeb vererõhk, mis ohustab inimese elu. Kui haigusseisund areneb, on kõige olulisem kindlaks teha, mis selle väljanägemise põhjustas, kuna järgnev kollapsi ravi peaks olema suunatud põhjuse kõrvaldamisele. Lisaks määrab arst sõltuvalt näidustustest ja kollapsi tüübist piisava uimastiravi, oskab määrata vereasendajate ülekande ja rakendada stimulatsiooni.

Artikliga seotud YouTube'i video: