Fièvre intestinale. Caractéristiques de l'agent causal de la fièvre typhoïde et symptômes de la maladie. L'utilisation d'antibiotiques et d'agents pathogènes

La fièvre typhoïde- une maladie de nature infectieuse avec un mécanisme de transmission fécale-orale de l'agent pathogène, qui se caractérise par une évolution cyclique avec fièvre et intoxication, des lésions de l'appareil lymphoïde intestin grêle, hypertrophie du foie et de la rate.

La maladie est enregistrée partout. Elle se caractérise par un pic d'incidence en période été-automne. La sensibilité de la population à la fièvre typhoïde est assez élevée. Elle est plus courante dans les pays à forte densité de population et à faible niveau d'assainissement. Les conflits militaires et les catastrophes naturelles contribuent à l'augmentation du taux d'incidence.

Dans le passé, la fièvre typhoïde était répandue, sévère et avait un taux de mortalité élevé. Aujourd'hui, grâce aux possibilités médecine moderne le taux d'incidence a décuplé, son évolution est devenue moins sévère et conduit moins souvent au développement de complications.

Causes d'occurrence

L'agent causal de la maladie est la bactérie Salmonella typhi. L'infection se produit par la nourriture, l'eau ou l'utilisation domestique.

L'agent causal de la maladie est Salmonella typhi. Il s'agit d'un petit bacille gram-négatif mobile qui ne diffère pas par sa structure morphologique des autres salmonelles. Ses caractéristiques sont :

composition antigénique complexe;
la présence d'endotoxine;
activité biochimique;
capacité à former des L-formes.

Il est résistant à l'environnement.

Dans le sol et l'eau, dans des conditions favorables, ce micro-organisme peut persister jusqu'à plusieurs mois.
Il supporte bien le gel.
Reste viable longtemps (jusqu'à 10 jours) sur les légumes, les fruits, les articles ménagers.
Dans certains aliments, comme le lait, viande hachée, gelée, la salmonelle est capable de se multiplier, provoquant la contamination des aliments.

Cependant, le micro-organisme est rapidement tué par chauffage et exposition à des désinfectants conventionnels.

Voies d'infection

La source d'infection est une personne malade ou un porteur qui sécrète des salmonelles dans environnement avec les selles et l'urine. Les porteurs asymptomatiques qui mènent une vie active et restent longtemps non détectés sont particulièrement dangereux. Chez les patients, l'excrétion bactérienne maximale est observée à 3 semaines de maladie, mais elle peut se poursuivre pendant la période de récupération jusqu'à plusieurs semaines ou mois. Dans certains cas, les personnes qui se sont rétablies deviennent des porteurs chroniques de l'infection pendant de nombreuses années, voire à vie.

Une personne en bonne santé peut contracter la fièvre typhoïde des manières suivantes :

eau (pollution des sources d'approvisionnement en eau avec des eaux usées, dysfonctionnement du système d'approvisionnement en eau, violation du régime de purification de l'eau);
nourriture (en mangeant des aliments contaminés par la salmonelle);
ménage (par les articles ménagers et les mains sales).

Mécanismes de développement de la maladie

Pour provoquer une maladie, l'agent pathogène doit pénétrer dans le corps humain à une concentration élevée (plus de 10 millions de cellules microbiennes). Une fois dans l'estomac, une partie de la bactérie est tuée par l'action du suc gastrique et une partie pénètre dans l'intestin. Cette dernière est facilitée par :

diminution de l'acidité du suc gastrique;
violation de la microflore intestinale;
affaiblissement de l'immunité.

À partir de la lumière de l'intestin, des agents infectieux sont introduits dans les follicules lymphatiques et, avec le flux lymphatique, dans les ganglions lymphatiques mésentériques (mésentériques), où une inflammation se développe et une reproduction active de l'agent pathogène est observée. Tout cela se passe pendant la période d'incubation sans provoquer de symptômes.

Au stade suivant, les salmonelles traversent la barrière lymphatique et pénètrent dans la circulation sanguine. Dans ce cas, une partie des bactéries meurt (du fait de la phagocytose et des facteurs de défense immunitaire) et sécrète l'endotoxine qu'elles contiennent. Associé à son action :

intoxication;
dommages au système cardiovasculaire;
troubles neurologiques.

Plus la bactériémie est massive, plus la maladie progresse sévèrement.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l'agent pathogène se propage dans tout le corps et l'ensemencement des organes internes (foie, reins, moelle osseuse, rate) se produit, qui s'accompagne des syndromes cliniques correspondants. Si les vaisseaux de la peau sont endommagés, une éruption cutanée apparaît dessus.

La réintroduction de Salmonella dans le tissu lymphoïde de l'intestin à partir des voies biliaires provoque une forte augmentation du processus inflammatoire avec la formation de défauts ulcéreux dans sa paroi.

À 4-5 semaines de maladie, des anticorps bactéricides apparaissent dans le sang et le processus de phagocytose s'intensifie, ce qui réduit l'intensité de la bactériémie. Cela conduit à la restauration de l'équilibre physiologique et à la récupération. Cependant, l'élimination complète de l'agent pathogène n'est pas toujours observée. Avec un fonctionnement insuffisant du système immunitaire et une phagocytose incomplète, les salmonelles restent dans les cellules du système phagocytaire et peuvent provoquer des rechutes de la maladie et des porteurs bactériens.

Symptômes de la fièvre typhoïde

Avec la forme classique de la fièvre typhoïde, une éruption rosée apparaît sur la peau du patient.

Les premiers signes de la maladie apparaissent 3 à 25 jours après l'infection. La durée de la période d'incubation dépend du nombre de microbes qui ont pénétré dans le corps. Plus leur concentration est élevée, plus le processus pathologique commence rapidement.

Le tableau clinique de la maladie a une évolution cyclique, il est d'usage d'y distinguer:

période initiale;
la période de pointe ;
s'affaisser manifestations cliniques;
convalescence.

La maladie a généralement un début progressif. Ces personnes peuvent ne pas toujours être en mesure de déterminer le jour où elles ont été infectées. Ils augmentent progressivement :

faiblesse générale;
léthargie, faiblesse;
une augmentation de la température corporelle (d'abord le soir, puis le matin);
diminution de l'appétit;
perturbations de sommeil;
tendance à;
toux sèche.

Pendant cette période, à l'examen, le médecin peut révéler les signes suivants :

pâleur de la peau et des muqueuses visibles;
gonflement de la langue avec un revêtement gris jaunâtre et empreintes des dents;
râles secs uniques au-dessus de la surface du tissu pulmonaire;
incohérence de la fréquence du pouls avec une augmentation de la température corporelle;

À partir du milieu de la deuxième semaine, l'intoxication augmente fortement et la maladie entre dans la période de pointe. Dans ce cas, de nouveaux symptômes pathologiques apparaissent :

apathie;
léthargie;
insomnie la nuit avec somnolence diurne excessive;
éruption cutanée rosée (devient perceptible au 8-10e jour sur les surfaces latérales de l'abdomen et du thorax, parfois sur les membres et le dos ; ressemble à de petites taches roses, qui deviennent brunes au bout de quelques jours et disparaissent ; pendant la période de fièvre, de nouvelles éruptions cutanées peuvent apparaître);
fièvre de type constant ou avec de petites fluctuations au cours de la journée (accompagnée de frissons, de sueurs);
et la diurèse.

Une condition similaire est observée pendant environ 2 semaines. Ensuite, le processus pathologique commence à s'atténuer. Progressivement, l'état des patients s'améliore, la conscience devient plus claire et la température corporelle diminue. Le corps commence processus de récupération... La période de récupération dure 3 à 6 semaines. A ce stade, le syndrome asthénique persiste, une récidive de l'infection est possible.

A noter qu'en plus de l'évolution classique de la fièvre typhoïde, ses variantes atypiques sont également possibles :

épuisé (caractérisé par une élévation à court terme de la température corporelle et l'absence des principaux signes de la maladie);
abortive (plus souvent observée chez les personnes vaccinées; diffère par une faible intoxication et une dynamique rapide des symptômes);
avec une lésion prédominante du côlon, des poumons, système nerveux, reins.

Complications

Avec une évolution défavorable de la maladie et l'absence de traitement, les conséquences indésirables suivantes peuvent se développer:

de gravité variable;
perforation intestinale et;
état septique;
psychose infectieuse, etc.

La fièvre typhoïde est l'une des maladies graves qui menacent la vie du patient. Seuls un diagnostic opportun de cette pathologie et un traitement adéquat permettent d'améliorer le pronostic, d'accélérer la récupération et de réduire le risque de complications et de rechutes.

La fièvre typhoïde- Il s'agit d'une pathologie infectieuse aiguë de profil anthropique, qui se transmet exclusivement par voie fécale-orale, provoquant des lésions des collecteurs lymphatiques intestinaux, avec développement de bactériémie massive, d'intoxication, d'hépatosplénomégalie et d'exanthème de type roséole. La propagation rapide de la fièvre typhoïde est due à la susceptibilité naturelle accrue des personnes à l'agent causal de cette maladie et, dans le même temps, le développement d'une immunité persistante à vie après la convalescence est favorable.

Les rechutes de fièvre typhoïde n'ont pas été rencontrées dans la pratique des infectiologues. Le diagnostic de fièvre typhoïde peut être enregistré partout dans le monde, en raison de la propagation ubiquitaire de son agent pathogène, et en même temps, les taux d'incidence maximum de cette pathologie sont enregistrés parmi la population urbanisée dans des régions économiquement et socialement favorables. Selon les statistiques mondiales, le taux d'incidence dans le monde est d'au moins 20 millions de cas par an, dont 40 % sont mortels. Des épidémies à grande échelle ont été signalées dans des régions d'Afrique, d'Amérique du Sud et d'Asie.

Des sources de fièvre typhoïde peuvent être observées sous la forme de porteurs chroniques de bactéries, qui, combinés au manque de méthodes efficaces pour leur assainissement, contribuent au développement d'épidémies et d'épidémies sporadiques à tout moment de l'année. Des facteurs tels qu'une pénurie aiguë d'eau et sa pollution contribuent à l'activation de la transmission contact-ménage de l'agent causal de la fièvre typhoïde. L'incidence élevée de la fièvre typhoïde dans les pays d'Asie centrale est due précisément au facteur hydrique défavorable.

Le diagnostic de fièvre typhoïde est le plus souvent enregistré par des spécialistes des maladies infectieuses pendant les saisons d'été et d'automne. Les porteurs chroniques de bactéries sont plus souvent enregistrés dans des régions épidémiquement défavorables à l'invasion de l'opisthorchiase. La voie navigable de transmission est le plus souvent observée à l'âge de l'école primaire et secondaire lors de la baignade dans des plans d'eau pollués. Aussi, les personnes jeune âgeégalement sensible au développement de la fièvre typhoïde.

Une épidémie alimentaire est plus souvent enregistrée lorsqu'il existe une source d'infection se propageant dans une entreprise alimentaire, une condition sanitaire et technique défavorable, ainsi que le non-respect des processus technologiques de transformation des aliments. Les cas de propagation nosocomiale de l'agent causal de la fièvre typhoïde sont extrêmement rares.

L'agent causal de la fièvre typhoïde

L'agent causal spécifique de la fièvre typhoïde est Salmonella typhi, qui est un bacille mobile à Gram négatif appartenant au genre Salmonella et à la famille des entérobactéries. Les bactéries se développent sur n'importe quel milieu nutritif.

Concernant la composition antigénique de S. typhi, il est à noter qu'elle contient un antigène somatique thermostable et deux antigènes thermolabiles, et est totalement incapable de former des exotoxines. La production d'endotoxine se produit au moment de la destruction des micro-organismes, et sa concentration dans le corps d'un hôte sensible joue un rôle majeur dans le développement de la pathogenèse de la maladie.

La haute pathogénicité de l'agent causal de la fièvre typhoïde est prédéterminée par l'activité accrue des "enzymes d'agression" sous forme de hyaluronidase, fibrinolysine, lécithinase, hémolysine, catalase. Une caractéristique de l'agent causal de la fièvre typhoïde est sa capacité à former des formes L lorsqu'il est exposé à des facteurs défavorables. L'occurrence répandue de cette maladie est due au fait que les agents infectieux peuvent rester viables pendant longtemps dans l'environnement, en particulier dans les sources d'eau et le sol. La reproduction active du bacille de Salmonella sur les aliments se produit à des températures supérieures à 18 °C, cependant, l'exposition à des températures excessivement élevées a un effet néfaste sur l'agent causal de la fièvre typhoïde. Le meilleur moyen, par lequel les agents responsables de la fièvre typhoïde meurent dans 100% des cas, est le traitement des surfaces infectées avec des solutions désinfectantes. Les grandes épidémies de fièvre typhoïde sont le plus souvent enregistrées lorsque la population est infectée par des souches résistantes aux antibiotiques de l'agent pathogène.

Les réservoirs et sources de la fièvre typhoïde sont le plus souvent représentés par les personnes atteintes de cette pathologie au stade actif, ainsi que par les bactéries porteuses, de plus, ces dernières constituent le plus grand danger épidémique. La période d'incubation de la fièvre typhoïde se distingue par la sécurité absolue des personnes infectées, ce qui distingue fondamentalement cette pathologie des autres maladies infectieuses.

Le danger épidémique maximal est constitué par les personnes chez qui la clinique de la fièvre typhoïde se situe au milieu de la deuxième ou de la troisième semaine de la maladie et est due à la libération active d'agents pathogènes par les selles, l'urine, la sueur, le lait maternel et les écoulements nasopharyngés. La libération complète d'un patient atteint de fièvre typhoïde des agents pathogènes se produit trois mois après l'infection, cependant, dans certaines situations, un porteur bactérien plus long et même à vie peut être observé. Les bactéries porteuses de l'agent causal de la fièvre typhoïde ne doivent pas exercer d'activités professionnelles liées à la préparation, au stockage et à la vente d'aliments.

Le principal mécanisme de transmission de l'agent causal de la fièvre typhoïde dans tous les cas reste fécal-oral, ce qui peut être réalisé par sources d'eau, alimentaire et même domestique. La méthode aqueuse de transmission de l'agent causal de la fièvre typhoïde est déjà longue durée persiste en raison de l'utilisation d'une eau de mauvaise qualité, de l'état sanitaire et technique insatisfaisant des installations d'approvisionnement en eau. Les épidémies de fièvre typhoïde d'origine hydrique peuvent être à la fois aiguës et chroniques, provoquant ainsi l'infection de larges groupes de la population.

Le développement d'épidémies de fièvre typhoïde d'origine hydrique peut être causé par des accidents dans les installations hydrauliques, des chutes de pression et un approvisionnement en eau irrégulier. Les produits laitiers, les crèmes protéinées et les salades avec de la mayonnaise sont utilisés pour contaminer des aliments facilement infectés par les agents pathogènes de la fièvre typhoïde et constituent un terrain fertile pour la multiplication des bactéries. Dans une situation où la culture de cultures maraîchères s'accompagne de violations des conditions agrotechniques (irrigation avec des eaux usées, fertilisation avec des matières fécales contenant des bactéries), l'infection humaine est possible en mangeant ces légumes sans traitement thermique... La méthode domestique de transmission des agents pathogènes de la fièvre typhoïde se produit lorsque les personnes ne respectent pas les règles d'hygiène personnelle par le biais de mains infectées.

Une fois que l'agent causal de la typhoïde est entré dans la cavité buccale humaine, les facteurs de protection non spécifiques et la barrière acide de l'estomac sont surmontés, après quoi une grande masse bactérienne pénètre dans les collecteurs lymphatiques. département mince intestins, où a lieu leur reproduction primaire. Par la suite, des bactéries à haute concentration pénètrent dans la circulation sanguine générale, provoquant le développement d'une clinique de bactériémie et d'endotoxinémie, qui se manifeste par un puissant complexe de symptômes d'intoxication qui accompagne toute la période de la maladie.

Dissémination de l'agent pathogène dans l'intérieur organes parenchymateux, ainsi que la moelle osseuse se produisent de manière hématogène, ce qui se termine par la formation de granulomes typhoïdes spécifiques en eux, contenant de grandes cellules avec un noyau léger. La formation de granulomes intraparenchymateux typhoïdes est la base pathogénique du développement d'une vague répétée de bactériémie, à cause de laquelle les bactéries pénètrent dans l'intestin, où elles forment des zones de nécrose des plaques de Peyer avec formation d'ulcères typhoïdes avec une localisation prédominante dans le petit distal intestin.

Au cours du développement des mécanismes pathogéniques de la fièvre typhoïde chez un patient, simultanément à la formation de réactions immunitaires, une libération active d'agents pathogènes se produit, qui dure longtemps, ce qui doit être pris en compte dans l'évaluation du risque épidémiologique de le patient.

Symptômes et signes de la fièvre typhoïde

La période d'incubation de la fièvre typhoïde varie rarement considérablement, et le plus souvent sa durée est de deux semaines à partir du moment de l'infection. Près de 80% des cas de fièvre typhoïde débuts cliniques de manière aiguë.

En cas d'apparition progressive des manifestations cliniques de la fièvre typhoïde, le patient a une période prodromique à court terme, caractérisée par une évolution latente de la fièvre et une augmentation progressive de l'intensité du syndrome d'intoxication sous forme de maux de tête, perte d'appétit , malaise et sommeil nocturne perturbé.

L'apparition brutale des manifestations cliniques de la fièvre typhoïde a un aspect rapide comme l'éclair et une augmentation des manifestations cliniques, aggravant l'état du patient et provoquant dans certains cas le développement de complications. Le délai dans ce cas est limité à 24-48 heures.

Examen objectif primaire d'un patient atteint de fièvre typhoïde en période active, accompagné de la détection d'une pâleur sévère la peau avec hyperémie simultanée de la moitié supérieure du corps et surtout du visage, épaississement de la langue, qui est abondamment enduite d'une floraison blanche au centre et propre le long de la périphérie. En règle générale, la cavité abdominale n'est pas accessible à la palpation productive en raison de flatulences intestinales prononcées. Dans près de 80% des cas, la fièvre typhoïde s'accompagne du développement d'un dysfonctionnement intestinal, se manifestant par une constipation persistante, cependant, au début du tableau clinique de la maladie, elle est notée avec des selles du type " la soupe aux pois».

La palpation de l'abdomen doit être effectuée très soigneusement, car les modifications de la paroi intestinale avec la fièvre typhoïde peuvent être si prononcées qu'une perforation peut être provoquée. Un patient avec une évolution simple de la fièvre typhoïde a une légère douleur dans la projection de l'emplacement de l'intestin grêle, un grondement le long de l'intestin, et symptôme positif Padalki. Au troisième jour de la maladie, le patient développe des signes qui sont détectés non seulement par échographie, mais également par palpation, et par conséquent, des conclusions peuvent être tirées sur une augmentation significative de la taille de ces organes. En ce qui concerne l'effet sur le travail du système cardiovasculaire, il faut dire sur le développement, comme une sorte de marqueur clinique de la fièvre typhoïde.

Le stade du pic du tableau clinique de la fièvre typhoïde dure en moyenne deux semaines, au cours desquelles il y a une augmentation persistante des manifestations du syndrome d'intoxication générale. La fièvre typhoïde est généralement fébrile, bien que dans certaines situations, la courbe de température présente une courbe ondulante.

L'exanthème de type roséole avec fièvre typhoïde se développe au neuvième jour de la maladie et se manifeste sous la forme d'éléments d'une éruption cutanée qui s'élève au-dessus de la peau avec une localisation prédominante dans la projection de la partie antérieure paroi abdominale... L'éruption roséole avec fièvre typhoïde est unique et disparaît rapidement le troisième jour après l'apparition. Chez certains patients, la fièvre typhoïde peut survenir sans l'apparition d'un exanthème spécifique.

La fièvre typhoïde sévère se caractérise par le développement de symptômes insuffisance rénale sous forme d'oligurie, d'altération de la conscience à court ou à long terme, de symptômes cérébraux prononcés, ce qui est actuellement extrêmement rare.
La période de reconvalescence commence par la normalisation de la réaction thermique et le soulagement des manifestations cliniques qui s'inscrivent dans le cadre du syndrome d'intoxication. Dans cette période, malgré l'amélioration du bien-être général du patient, on note risque accru le développement de complications de la fièvre typhoïde sous forme de saignement intestinal et de perforation de la paroi intestinale.

Dans certaines situations, une clinique atypique de fièvre typhoïde peut être observée, se manifestant par l'absence de certains symptômes pathognomoniques, ce qui complique considérablement la vérification du diagnostic sur étapes préliminaires maladies. Chez certains patients, la situation inverse est notée, lorsque la fièvre typhoïde prolongée se développe avec la présence de périodes d'exacerbations évidentes.

Les complications pathogénétiquement justifiées de la fièvre typhoïde sont le développement, la perforation de la paroi intestinale et les saignements intestinaux. Manifestations indiquant le développement de maladies infectieuses choc toxique est un une forte baisse température corporelle, chute de la pression artérielle principalement due à la composante systolique, oligurie, neurotoxicose.

Le plus souvent, une évolution compliquée de la fièvre typhoïde sous forme de perforation de la paroi intestinale et de saignement intestinal se développe à la fin de la deuxième semaine, dont la conséquence est la formation d'une péritonite. Un marqueur clinique frappant de la perforation est l'apparition de douleurs abdominales, dont l'intensité peut varier considérablement. Signes objectifs la perforation et la péritonite concomitante sont l'apparition d'une tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure et un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg. L'absence de ces signes n'exclut pas la présence d'une péritonite. Dans le rôle signes indirects la perforation est l'absence de péristaltisme intestinal, un soulagement rapide de la fièvre, l'apparition d'une tachycardie.

Le développement de saignements intestinaux peut être asymptomatique et est établi uniquement par un changement dans la nature des selles, une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang. Avec le saignement massif existant, le patient a une diminution rapide comme l'éclair de la température corporelle avec le développement d'une sensation prononcée de soif, une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution simultanée des indicateurs de pression artérielle.

Un signe pathognomonique de saignement intestinal dans la fièvre typhoïde est la détection de sang dans les selles du patient, qui acquièrent une riche couleur noire. Vomir Marc de café avec la fièvre typhoïde, en règle générale, il n'est pas observé, car son apparence est plus caractéristique d'un saignement de divisions supérieures tube digestif.

Diagnostics et tests de la fièvre typhoïde

L'analyse clinique de la fièvre typhoïde consiste à effectuer une différenciation qualitative des manifestations cliniques du patient avec celles d'autres maladies de genèse infectieuse et non infectieuse.

Tout d'abord, une analyse différentielle de la fièvre typhoïde doit être réalisée avec des pathologies caractérisées par une fièvre prolongée et des signes d'intoxication sévère (typhus, paludisme, pneumonie, septicémie,). Établir un diagnostic au stade prélaboratoire avec une évolution atypique de la fièvre typhoïde dans certaines situations est donc extrêmement difficile pour tout patient souffrant de fièvre prolongée genèse peu claire des tests de laboratoire supplémentaires doivent être utilisés, impliquant la vérification de l'agent pathogène non seulement dans les selles, mais également dans le sang, ainsi que la réalisation de tests sérologiques, qui permettent, bien que rétrospectivement, mais vérifient de manière fiable la nature de la maladie du patient. Le marqueur de laboratoire absolu de la fièvre typhoïde est l'obtention d'une hémoculture contenant l'agent pathogène, tandis que la détection de la salmonelle typhoïde dans les selles est moins informative.

Les critères de laboratoire non spécifiques de la fièvre typhoïde sont la détection de l'anéosinophilie, une augmentation relative et modérée de la vitesse de sédimentation des érythrocytes dans le test sanguin clinique général, qui survient dans le syndrome d'intoxication générale sévère. Lors de l'examen de l'urine d'un patient souffrant de fièvre typhoïde, on détecte le plus souvent des protéines, une érythrocyturie et une augmentation du contenu des cylindres.

Les méthodes de diagnostic de laboratoire avec un pourcentage élevé de fiabilité par rapport à la vérification de l'agent pathogène de la fièvre typhoïde incluent bactériologique, ce qui implique la mise en œuvre de l'hémoculture du patient sur un milieu spécial Rappoport contenant de la bile. La fiabilité maximale de la méthode est observée au cours de la première semaine de la maladie, bien que pendant toute la période fébrile, le patient utilise la méthode bactériologique.

Dans la période à partir de la deuxième semaine du tableau clinique de la fièvre typhoïde, il est obligatoire d'inoculer les selles et l'urine du patient, tout en tenant compte du fait que la détection de salmonelles typhoïdes dans ces matériels biologiques peut être un indicateur de porteurs bactériens. Pour l'inoculation bactérienne des matières fécales et de l'urine, il est préférable d'utiliser des milieux nutritifs solides.

En utilisant des techniques telles que la microscopie par immunofluorescence, déjà dans la période initiale de la maladie, il est possible de déterminer la présence de typhoïde O-Ar dans le sang, les selles ou l'urine.

Les méthodes sérologiques de diagnostic de la fièvre typhoïde sous forme de RNGA doivent être utilisées au plus tard à la fin de la première semaine de la maladie, tandis que le titre diagnostique minimum est de 1:40. En ce qui concerne la sélection des porteurs de bactéries, cette technique est la plus préférable. Si un titre de 1:80 est trouvé, l'utilisation de plusieurs recherches bactériologiques est montrée afin d'exclure le développement d'un tableau clinique complet de la fièvre typhoïde.

Traitement de la fièvre typhoïde

Tous les patients, sans exception, qui présentent des signes cliniques similaires aux symptômes de la fièvre typhoïde, sont soumis à une hospitalisation obligatoire dans un hôpital infectieux. En ce qui concerne la rationalisation du comportement alimentaire des patients atteints de fièvre typhoïde, il convient de noter que pendant la période d'un tableau clinique actif, le patient doit manger des repas bouillis et non gras, à l'exclusion complète des produits alimentaires qui provoquent le développement de dysfonctionnement intestinal. Il est préférable de diviser l'ensemble de la ration alimentaire quotidienne en au moins sept repas avec l'élargissement obligatoire du régime d'abreuvement, ce qui signifie une augmentation de la consommation d'eau pure non gazeuse.

Compte tenu du danger existant de développement d'une perforation de la paroi intestinale et d'hémorragies intestinales, qui peuvent compliquer l'évolution de la fièvre typhoïde, les patients en période clinique active de la maladie doivent suivre un alitement strict. Durée de conformité règles diététiques et le repos au lit doit être d'au moins quatre semaines après le début du tableau clinique, et le soulagement du syndrome d'intoxication n'est pas une indication pour élargir le régime alimentaire et le régime moteur.

En tant que médicaments d'orientation étiopathogénique, la lévomycétine est utilisée par voie orale à une dose quotidienne de 2,5 g, divisée en cinq prises à intervalles réguliers, et après normalisation de la courbe de température, il convient de passer à une dose quotidienne de 2 g pendant dix jours. Injection intramusculaire Le succinate de chloramphénicol à la dose quotidienne de 3 g n'est utilisé qu'en cas de fièvre typhoïde sévère.

Si le patient présente une résistance pharmacologique à la lévomycétine, qui se manifeste par la préservation du syndrome d'intoxication et une augmentation des manifestations cliniques de la fièvre typhoïde, le traitement médicamenteux doit être complété par de l'ampicilline à une dose quotidienne de 2 g par voie orale ou de l'azithromycine 500 mg une fois . Les médicaments antibactériens de la série des céphalosporines et des fluoroquinolones pour la fièvre typhoïde sont utilisés sous forme orale à une dose quotidienne de 1 g. La durée des cures antibactériennes est en moyenne d'au moins 14 jours.

Après un traitement antibactérien etiotrope, la composante dominante du traitement médicamenteux est administration de perfusion solutions cristalloïdes à effet détoxifiant prononcé.

En cas d'hémorragie intestinale compliquée de fièvre typhoïde, le patient observe un alitement strict en position couchée et forte limitation consommation quotidienne liquides. En tant que soulagement médical des saignements dans la fièvre typhoïde, des solutions d'acide aminocaproïque et des inhibiteurs de la fibrinolyse sont utilisées, et selon les indications cliniques disponibles, une transfusion sanguine peut être utilisée.

Pendant toute la période clinique de la fièvre typhoïde, le patient doit être observé par un chirurgien et la sortie du patient de l'hôpital est autorisée au plus tôt 21 jours après la normalisation de la température corporelle.

Prévention de la fièvre typhoïde

Les mesures anti-épidémiques contre la fièvre typhoïde doivent être basées sur une surveillance sanitaire et hygiénique, ce qui implique un contrôle des indicateurs de l'environnement extérieur, le respect du régime dans les entreprises de l'industrie alimentaire. La prévention de la fièvre typhoïde est réalisée en collectant des informations, en évaluant dynamiquement les facteurs de risque, en surveillant l'augmentation de la morbidité, en tenant compte des modes de transmission de l'agent pathogène ayant lieu dans ce cas.

Un contrôle dynamique des personnes porteuses chroniques du bacille typhoïde avec la mise en place d'examens de laboratoire est également bonne aide dans la prévention de la propagation de la maladie.

Toutes les installations d'approvisionnement en eau centralisées doivent être soumises à un contrôle sanitaire et épidémique, en tenant compte de la propagation du mode de transmission de l'agent pathogène de la typhoïde par l'eau. Lors de la candidature à un emploi dans l'industrie agroalimentaire, chaque personne doit subir un examen bactériologique unique, et en cas de doute, un test sérologique complémentaire.

La vaccination contre la fièvre typhoïde est d'importance secondaire et est réalisée selon des indications épidémiologiques dans des conditions défavorables. cette maladie segments de la population, dans le cas où l'incidence de cette pathologie dépasse 25 épisodes de 100 000 habitants. En outre, les groupes dits à risque tels que les travailleurs des installations de traitement, le personnel des hôpitaux de maladies infectieuses et des laboratoires bactériologiques spécialisés sont soumis à une vaccination obligatoire. A cet effet, un vaccin cellulaire tué (ou subcellulaire) est utilisé, qui a un facteur de protection plus faible. La vaccination contre la typhoïde est effectuée deux fois, d'abord à une dose de 0,5 ml, et à nouveau à une dose de 1 ml avec une fréquence de 35 jours. La revaccination doit être effectuée tous les trois ans.

Les mesures préventives en cas d'épidémie de fièvre typhoïde consistent à adresser en urgence une déclaration de cas de maladie à l'organe territorial de surveillance sanitaire et épidémiologique.

Tous les patients après leur sortie de l'hôpital des maladies infectieuses de à des fins préventives sont soumis à une surveillance médicale systématique pendant les deux premiers mois à une fréquence de 1 fois par semaine, au cours de laquelle le patient est examiné cinq fois à l'aide d'analyses bactériologiques des selles et des urines. Au quatrième mois de la période de convalescence, une mesure préventive obligatoire est une étude bactériologique de la bile. Le retrait d'un patient de l'examen clinique n'est possible qu'avec des résultats négatifs aux tests bactériologiques.

En ce qui concerne les personnes ayant été en contact étroit avec un patient atteint de fièvre typhoïde, à des fins prophylactiques, le bactériophage typhoïde doit être utilisé trois fois. La désinfection avec des désinfectants contenant du chlore a une bonne efficacité prophylactique.

Fièvre typhoïde - quel médecin vous aidera? Si vous avez ou suspectez le développement de la fièvre typhoïde, vous devez immédiatement demander conseil à un médecin tel qu'un spécialiste des maladies infectieuses.

La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse anthropique aiguë avec un mécanisme de transmission féco-orale, caractérisée par une évolution cyclique, une intoxication, une bactériémie et lésion ulcéreuse l'appareil lymphatique de l'intestin grêle.

Code CIM -10 A01.0. La fièvre typhoïde.

Étiologie (causes) de la fièvre typhoïde

L'agent causal - Salmonella typhi, appartient au genre Salmonella, groupe sérologique D, la famille des bactéries intestinales Enterobacteriaceae.

S. typhi a la forme d'un bâton aux extrémités arrondies, ne forme pas de spores et de capsules, est mobile, gram-négatif, pousse mieux sur des milieux nutritifs contenant de la bile. Lorsqu'elle est détruite, l'endotoxine est libérée.

La structure antigénique de S. typhi est représentée par les antigènes O, H et Vi, qui déterminent la production des agglutinines correspondantes.

S. typhi est relativement bien conservé à basse température, sensible à l'échauffement : à 56°C il meurt en 45-60 min, à 60°C - après 30 min, lors de l'ébullition - en quelques secondes (à 100°C presque instantanément ). Un environnement favorable aux bactéries sont les produits alimentaires (lait, crème sure, fromage cottage, viande hachée, gelée), dans lesquels ils sont non seulement stockés, mais également capables de se reproduire.

Épidémiologie

La fièvre typhoïde appartient au groupe des infections intestinales et de l'anthroponose typique.

Source d'infection avec la fièvre typhoïde - seulement une personne - une personne malade ou un excréteur bactériologique, du corps duquel les agents responsables de la fièvre typhoïde sont libérés pendant environnement externe, principalement avec les selles, moins souvent avec l'urine. Avec les matières fécales, l'agent pathogène est excrété dès les premiers jours de la maladie, mais l'excrétion massive commence après le septième jour, atteint un maximum au plus fort de la maladie et diminue pendant la période de convalescence. L'excrétion bactérienne ne dure dans la plupart des cas pas plus de 3 mois (excrétion aiguë de bactéries), mais 3 à 5 % développent une excrétion intestinale chronique ou, moins souvent, urinaire. Les plus dangereux sur le plan épidémiologique sont les porteurs urinaires dus à l'excrétion massive de bactéries.

La fièvre typhoïde se caractérise par mécanisme de transmission fécale-orale pathogène, qui peut être effectuée par l'eau, les aliments et les moyens de contact domestiques. La transmission de l'agent causal de la fièvre typhoïde par l'eau, qui prévalait dans le passé, joue aujourd'hui un rôle important. Les épidémies d'eau se développent rapidement, mais se terminent rapidement lorsqu'elles cessent d'utiliser la source d'eau contaminée. Si des épidémies sont associées à l'utilisation de l'eau d'un puits contaminé, les maladies sont généralement de nature focale.

Les maladies sporadiques sont maintenant souvent causées par l'utilisation d'eau provenant de réservoirs ouverts et d'eau industrielle utilisée dans diverses entreprises industrielles. Il peut y avoir des épidémies associées à la consommation d'aliments, dans lesquelles les bactéries typhoïdes peuvent persister et se multiplier pendant une longue période (lait). L'infection peut également se produire par contact et par la vie quotidienne, dans laquelle les objets environnants deviennent des facteurs de transmission. La susceptibilité à la fièvre typhoïde est importante.

L'indice de contagiosité est de 0,4. Le plus souvent, les gens tombent malades entre 15 et 40 ans.

Après la maladie transférée, une immunité stable, généralement à vie, s'est développée, cependant, ces dernières années, en raison de l'antibiothérapie des patients et de son effet immunosuppresseur, apparemment, la tension et la durée de l'immunité acquise ont diminué, ce qui a entraîné de fièvre typhoïde récurrente a augmenté.

La fièvre typhoïde à propagation épidémique se caractérise par une saisonnalité été-automne.

Mesures préventives contre la fièvre typhoïde

Spécifique

Selon les indications épidémiologiques (l'incidence est supérieure à 25 pour 100 000.

population, voyage dans des pays à forte morbidité, contact constant avec le porteur dans des conditions propices à l'infection) vacciner avec l'alcool typhoïde vaccin sec (typhivac ♠). Le vaccin est utilisé entre 15 et 55 ans. Injecté par voie sous-cutanée à la dose de 0,5 ml, la deuxième inoculation après 1 mois à la dose de 1 ml, revaccination après 2 ans à la dose de 1 ml. Dès l'âge de 3 ans, le vaccin liquide antityphoïdique polyosidique Vi ♠ (vianvac ♠) s'utilise à la dose de 0,5 ml par voie sous-cutanée une fois. Revaccination à la même dose après 3 ans.

Non spécifique

La prévention non spécifique comprend le contrôle de l'approvisionnement en eau, la désinfection de l'eau potable, la désinfection des eaux usées, le respect des règles de préparation, de stockage et de vente des aliments, l'hygiène personnelle, le travail sanitaire et éducatif avec la population, l'amélioration des zones résidentielles. Les employés des entreprises alimentaires, des garderies sont examinés lors de leur admission au travail afin d'identifier en temps voulu le porteur (examen bactériologique des selles, RPHA avec diagnostics O et Vi).

Dans le foyer de fièvre typhoïde, un examen épidémiologique est réalisé afin d'identifier la source du pathogène et les facteurs de transmission. Pour chaque cas de maladie, ils sont envoyés avis d'urgence aux organes de Supervision Sanitaire et Epidémiologique. Les patients sont hospitalisés. La désinfection finale est effectuée dans le foyer. Les personnes de contact sont surveillées pendant 21 jours, elles sont examinées à la recherche de porteurs bactériens.

Les travailleurs des établissements d'alimentation et de garde d'enfants, ainsi que les enfants qui les visitent, ne sont pas autorisés à y entrer tant que les résultats de l'examen n'ont pas été reçus (examen bactériologique des matières fécales, RPHA avec l'antigène Vi).

Pathogenèse de la fièvre typhoïde

La pathogenèse de la fièvre typhoïde est caractérisée par la cyclicité et le développement de certains changements physiopathologiques et morphologiques. L'infection se produit par la bouche et le tube digestif est le principal site de localisation des agents pathogènes. Il faut surtout noter que l'infection ne conduit pas toujours au développement de la maladie. L'agent pathogène peut mourir dans l'estomac sous l'influence des propriétés bactéricides du suc gastrique et même dans les formations lymphoïdes de l'intestin grêle. Après avoir surmonté la barrière gastrique, l'agent pathogène pénètre dans l'intestin grêle, où il se multiplie, se fixant par des follicules lymphoïdes solitaires et groupés avec une accumulation supplémentaire de l'agent pathogène, qui pénètre dans les ganglions lymphatiques mésentériques à travers les vaisseaux lymphatiques. Ces processus s'accompagnent d'une inflammation des éléments lymphoïdes du petit côlon, et souvent du côlon proximal, d'une lymphangite et d'une adénite mésentérique. Ils se développent pendant la période d'incubation, à la fin de laquelle l'agent pathogène pénètre dans la circulation sanguine et une bactériémie se développe, qui devient chaque jour plus intense. Sous l'influence des systèmes sanguins bactéricides, l'agent pathogène est lysé, le LPS est libéré et un syndrome d'intoxication se développe, qui se manifeste par de la fièvre, des lésions du système nerveux central sous forme d'adynamie, de léthargie, de troubles du sommeil, de lésions du système nerveux autonome , caractérisée par une pâleur de la peau, une diminution du rythme cardiaque, une parésie intestinale et une rétention des selles... Cette période correspond à peu près aux 5 à 7 premiers jours de maladie. L'inflammation des éléments lymphoïdes de l'intestin atteint un maximum et se caractérise par un gonflement cérébral.

La bactériémie s'accompagne d'un ensemencement d'organes internes, principalement le foie, la rate, les reins, la moelle osseuse, dans lesquels se forment des granulomes inflammatoires spécifiques. Ce processus s'accompagne d'une augmentation de l'intoxication et de l'apparition de nouveaux symptômes : hépatosplénomégalie, augmentation de la neurotoxicose, changements caractéristiques images de sang. Dans le même temps, la phagocytose est stimulée, des anticorps bactéricides sont synthétisés, une sensibilisation spécifique du corps se produit et la libération de l'agent pathogène dans l'environnement par la bile et le système urinaire augmente fortement. La sensibilisation se manifeste par l'apparition d'une éruption cutanée dont les éléments sont un foyer d'inflammation hyperergique au lieu d'accumulation de l'agent pathogène dans les vaisseaux de la peau. La ré-pénétration de l'agent pathogène dans l'intestin provoque une réaction anaphylactique locale sous forme de nécrose des formations lymphoïdes.

Au cours de la troisième semaine, une tendance à la diminution de l'intensité de la bactériémie est notée. Les lésions organiques persistent. Dans l'intestin, des masses nécrotiques sont rejetées et des ulcères se forment, auxquels sont associées des complications typiques de la fièvre typhoïde - perforation d'ulcères avec développement de péritonite et saignement intestinal. Il convient de souligner que les troubles du système hémostatique jouent un rôle important dans le développement des saignements.

À la 4e semaine, l'intensité de la bactériémie diminue fortement, la phagocytose est activée, les granulomes dans les organes régressent, l'intoxication diminue et la température corporelle diminue. Les ulcères dans les intestins sont éliminés et la cicatrisation commence, phase aigüe la maladie se termine. Cependant, en raison d'une phagocytose imparfaite, l'agent pathogène peut persister dans les cellules du système phagocytaire monocytaire, ce qui, avec un niveau d'immunité insuffisant, entraîne des exacerbations et des rechutes de la maladie, et en présence d'une insuffisance immunologique - au portage chronique, qui est considéré comme une forme de processus infectieux... Dans le même temps, à partir des foyers primaires du système des phagocytes monocytaires, l'agent pathogène pénètre dans le sang, puis dans la bile et le système urinaire avec la formation de foyers secondaires. Dans ces cas, une cholécystite chronique, une pyélite sont possibles.

L'immunité avec la fièvre typhoïde est à long terme, mais il y a des cas répétés de la maladie après 20-30 ans. En raison de l'utilisation d'un traitement antibiotique et d'une force immunitaire insuffisante, des cas répétés de la maladie surviennent à une date antérieure.

Le tableau clinique (symptômes) de la fièvre typhoïde

La période d'incubation varie de 3 à 21 jours, le plus souvent de 9 à 14 jours, ce qui dépend de la dose de l'agent infectieux infecté, de sa virulence, de la voie d'infection (plus courte pour les aliments et plus longue pour l'infection par l'eau et le contact direct) et de la état du micro-organisme.

Classification

Par la nature du flux : - typique ; - atypique (effacé, abortif, ambulatoire ; formes rares : pneumotif, méningotif, néphrotif, colotif, gastro-entérite typhoïde).

Par durée : - aiguë ; - avec exacerbations et rechutes.

Selon la sévérité du parcours : - léger ; - modérer; - lourd.

Par la présence de complications : - non compliquées ; - compliquées : - complications spécifiques (hémorragie intestinale, perforation intestinale, STI), - non spécifiques (pneumonie, parotidite, cholécystite, thrombophlébite, otite moyenne, etc.).

Les principaux symptômes de la fièvre typhoïde et la dynamique de leur développement

La période initiale de fièvre typhoïde caractérisé par une gradation ou développement aigu syndrome d'intoxication. Dans le courant moderne, les deux options sont presque également rencontrées.

Avec une augmentation progressive des symptômes dans les premiers jours, les patients notent une fatigue accrue, une faiblesse croissante, des frissons, une augmentation des maux de tête, une détérioration ou un manque d'appétit.

La température corporelle augmente progressivement et atteint 39-40 ° C au 5-7ème jour de maladie. Avec un début aigu, déjà dans les 2-3 premiers jours, tous les symptômes d'intoxication atteignent leur plein développement, c'est-à-dire. la durée de la période initiale est réduite, entraînant des erreurs de diagnostic et des hospitalisations tardives.

Lors de l'examen des patients au cours de la période initiale de la maladie, l'attention est attirée sur une certaine léthargie et une faiblesse. Les patients sont indifférents à leur environnement, ils répondent aux questions par monosyllabes, pas immédiatement. Le visage est pâle ou légèrement hyperémique, parfois un peu pâteux. Avec une incubation plus courte, un début plus violent de la maladie est également plus souvent noté.

Les modifications du système cardiovasculaire au cours de la période initiale sont caractérisées par une bradycardie relative, une hypotension artérielle. Certains patients ont une toux ou une congestion nasale. L'auscultation au-dessus des poumons écoute souvent une respiration difficile et une respiration sifflante sèche dispersée, ce qui indique le développement d'une bronchite diffuse.

La langue est généralement épaissie, avec des marques de dents sur les surfaces latérales. L'arrière de la langue est recouvert d'un enduit blanc grisâtre massif, les bords et la pointe sont exempts de plaque et ont une couleur rose ou rouge foncé. Le pharynx est légèrement hyperémique, il y a parfois une augmentation et une hyperémie des amygdales. L'abdomen est modérément distendu.

La palpation dans la région iliaque droite est déterminée par un grondement rugueux de gros calibre dans le caecum et un grondement et une douleur de petit calibre le long de l'iléon terminal, indiquant la présence d'iléite. Déterminer le raccourcissement son de percussion dans la région iléo-caecale (symptôme de Padalka), qui est causée par une hyperplasie, la présence d'une adénite mésentérique. Ceci est également mis en évidence par le symptôme "croisé" positif de Sternberg. Selles avec une tendance à la constipation. À la fin de la 1ère semaine de la maladie, le foie et la rate augmentent et deviennent palpables.

L'hémogramme au cours des 2-3 premiers jours est caractérisé par une leucocytose modérée, et à partir du 4-5ème jour de la maladie, la leucopénie est déterminée avec un décalage vers la gauche; leur degré dépend de la gravité de la maladie. De plus, une anéosinophilie, une lymphocytose relative et une thrombocytopénie sont observées. L'ESR est modérément augmenté. Ces modifications de l'hémogramme sont une conséquence naturelle de l'effet spécifique des toxines de la salmonelle typhoïde sur la moelle osseuse et de l'accumulation de leucocytes dans les formations lymphatiques de la cavité abdominale. L'oligurie est notée. Les modifications de l'urogramme sont déterminées: protéinurie, microhématurie, cylindrurie, qui s'inscrivent dans le syndrome du "rein infectieux-toxique".

Tous les symptômes de la maladie atteignent leur développement maximal à la fin de la première - au début de la deuxième semaine, lorsque le pic de la maladie commence. Cette période dure de quelques jours à 2-3 semaines et est la plus difficile pour le patient. Dans l'évolution moderne, cette période de la maladie est beaucoup plus courte et plus facile, elle se caractérise par une augmentation de l'intoxication et une fièvre élevée, des modifications du système nerveux central. Les patients sont dans un état de stupeur. Dans les cas graves, ils ne s'orientent pas dans le temps et dans l'espace, ils ne reconnaissent pas bien leur entourage, ils sont somnolents le jour et ne dorment pas la nuit, ils ne se plaignent de rien, parfois ils délirent. Ces changements dans l'état neuropsychique caractérisent l'état typhoïde, qui est rarement rencontré dans le cours moderne.

Chez certains patients, au cours de la deuxième semaine de la maladie, il existe de petites ulcérations sur les arcs palatins antérieurs - l'angine de Duguet. La température corporelle au cours de cette période est augmentée à 39-40 ° C et peut à l'avenir avoir un caractère constant ou ondulé.

Chez 55 à 70 % des patients atteints de fièvre typhoïde, du 8 au 10 jour de la maladie, un exanthème caractéristique apparaît sur la peau - une roséole rouge-rosé d'un diamètre de 2 à 3 mm, située principalement sur la peau de l'abdomen et bas de la poitrine, et en cas d'éruption cutanée abondante, couvrant les membres ... L'éruption est monomorphe; généralement maigre; le nombre d'éléments dépasse rarement 6-8. La roséole s'élève souvent légèrement au-dessus du niveau de la peau (roseola elevata) et est clairement visible sur son fond pâle. Lorsque la peau est pressée ou étirée le long des bords de la roséole, elles disparaissent, après quoi elles réapparaissent, ce qui indique leur caractère inflammatoire. Dans les formes sévères, l'éruption peut devenir pétéchiale. La durée d'existence de la roséole est de 1 à 5 jours, généralement de 3 à 4 jours. Après la disparition de l'éruption cutanée, il reste une pigmentation cutanée à peine perceptible. Le phénomène d'égouttement est caractéristique, qui est associé à l'évolution ondulante de la bactériémie. La roséole peut apparaître dans les premiers jours de la période de récupération à des températures normales.

Chez certains patients, on trouve un symptôme de Filippovich - coloration ictérique de la peau des paumes et de la plante des pieds - hyperchromie endogène du carotène de la peau, due au fait que la conversion du carotène en vitamine A est perturbée en tant que résultat de dommages au foie.

Au milieu de la maladie, une bradycardie relative persiste, un dicrotisme du pouls se produit, la pression artérielle et veineuse diminue encore plus, une auscultation - une surdité des bruits cardiaques, à l'apex et à la base du cœur, un souffle systolique grossier se fait entendre.

Chez les patients atteints de fièvre typhoïde, une diminution est observée tonus vasculaire, et chez 1,4% des patients - insuffisance vasculaire aiguë. Une tachycardie soudaine peut indiquer des complications : hémorragie intestinale, perforation intestinale, collapsus - et a une valeur pronostique médiocre.

Les modifications du système respiratoire au cours de cette période sont exprimées par les phénomènes de bronchite. Une pneumonie est également possible, causée à la fois par l'agent causal de la fièvre typhoïde lui-même et par la microflore qui l'accompagne.

Les modifications du système digestif au plus fort de la maladie atteignent leur sévérité maximale. Les lèvres sont sèches, souvent croûteuses et gercées. La langue est épaissie, densément recouverte d'un enduit gris-brun, les bords et la pointe sont rouge vif avec des empreintes de dents (langue "typhoïde", "frite"). Dans les cas graves, la langue s'assèche et prend un aspect fuligineux en raison de l'apparition de fissures transversales saignantes. La sécheresse de la langue est un signe de dommages au système nerveux autonome. Le ventre est gonflé. Une rétention des selles est notée, dans certains cas elle est liquide, de couleur verdâtre, parfois sous forme de "soupe aux pois". Le grondement et la douleur à la palpation de la partie iléo-caecale de l'intestin, un symptôme positif de Padalka, deviennent distincts. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Parfois, une cholécystite survient et chez les femmes, cela se produit plus souvent.

Au plus fort de la maladie, la quantité d'urine diminue. La protéinurie, la microhématurie, la cylindrurie sont déterminées. Une bactériurie se produit, ce qui conduit parfois à une pyélite et une cystite. Dans certains cas, une mammite, une orchite, une épididymite, une dysménorrhée peuvent se développer, chez la femme enceinte - naissance prématurée ou l'avortement.

Au plus fort de la maladie, des complications dangereuses telles que la perforation des ulcères typhoïdes et des saignements intestinaux peuvent survenir, qui surviennent respectivement chez 1 à 8 % et 0,5 à 8 % des patients atteints de fièvre typhoïde.

Période de résolution de la maladie ne dépasse pas une semaine et se caractérise par une diminution de la température, qui acquiert souvent un caractère amphibolique avant normalisation, c'est-à-dire les fluctuations quotidiennes atteignent 2,0–3,0 ° . Le mal de tête disparaît, le sommeil est normalisé, l'appétit s'améliore, la langue est nettoyée et hydratée et le débit urinaire augmente.

Dans l'évolution moderne de la fièvre typhoïde, la température est souvent réduite par une courte lyse sans stade amphibolique. Cependant, une température normale ne doit pas être considérée comme un signe de récupération. La faiblesse, l'irritabilité accrue, la labilité mentale et la perte de poids persistent longtemps. Possible température subfébrileà la suite de troubles autonomes-endocriniens. Dans cette période, il peut y avoir des complications tardives : thrombophlébite, cholécystite.

Par la suite, les fonctions altérées sont restaurées, le corps est libéré des agents pathogènes. C'est la période de récupération, qui se caractérise par un syndrome asthéno-végétatif pendant 2 à 4 semaines. Pendant la période de récupération, 3 à 5 % de ceux qui ont eu la fièvre typhoïde deviennent des porteurs chroniques de bactéries.

Exacerbations et rechutes. Dans la récession de la maladie, mais avant même que la température ne se normalise, des exacerbations sont possibles, caractérisées par un retard du processus infectieux: augmentation de la fièvre et de l'intoxication, de la roséole fraîche apparaît, la rate augmente. Les exacerbations sont le plus souvent uniques, et avec un traitement inapproprié, et répétées. Dans les conditions de l'antibiothérapie et dans l'évolution moderne de la maladie, des exacerbations sont rarement observées.

Les rechutes, ou le retour de la maladie, surviennent déjà à température normale et l'intoxication a disparu. Dans les conditions modernes, la fréquence des rechutes a augmenté, ce qui, apparemment, peut être associé à l'utilisation de chloramphénicol, qui a un effet bactériostatique, et en particulier de glucocorticoïdes.

Précurseurs de rechute - état subfébrile, persistance d'hépatosplénomégalie, anéosinophilie, niveau faible anticorps. Le tableau clinique de la rechute, répétant le tableau de la fièvre typhoïde, se distingue toujours par une évolution plus douce, une augmentation plus rapide de la température, l'apparition précoce d'une éruption cutanée et des symptômes moins prononcés d'intoxication générale. Leur durée est d'un jour à plusieurs semaines ; deux, trois rechutes ou plus sont possibles.

Complications de la fièvre typhoïde

Les saignements intestinaux surviennent souvent à la fin de la deuxième et de la troisième semaine de la maladie. Elle peut être abondante et insignifiante selon la quantité de vaisseau sanguin, l'état de coagulation du sang, la formation de thrombus, la pression artérielle, etc. Dans certains cas, il a le caractère d'un saignement capillaire des ulcères intestinaux.

Certains auteurs indiquent qu'une augmentation passagère de la pression artérielle, la disparition du pouls dicrotique, une accélération du rythme cardiaque, une baisse critique de la température, des diarrhées font craindre une hémorragie intestinale. Les saignements sont facilités par les flatulences et l'augmentation du péristaltisme intestinal.

Un signe direct de saignement est le méléna (selles goudronneuses). Parfois, la présence de sang écarlate est notée dans les selles. Les symptômes généraux de l'hémorragie interne sont une pâleur de la peau, une baisse de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque, une baisse critique de la température corporelle, qui s'accompagne d'une clarification de la conscience, d'une activation du patient et crée l'illusion que son l'état s'est amélioré. En cas de saignement massif, un choc hémorragique peut se développer, ce qui a un pronostic grave. En raison d'une diminution du volume de sang circulant due au dépôt de sang dans les vaisseaux cœliaques, les patients sont très sensibles à la perte de sang et des symptômes généraux de saignement peuvent apparaître avec une perte de sang beaucoup moins importante que chez les personnes en bonne santé. Les plus dangereux sont les saignements du côlon. Les saignements peuvent être uniques ou répétés - jusqu'à six fois ou plus, en raison de troubles de la coagulation sanguine, ils peuvent durer plusieurs heures.

Une complication plus redoutable est la perforation intestinale, qui survient chez 0,5 à 8 % des patients. Les observations indiquent qu'il n'y a pas de relation entre les changements anatomiques et la gravité de l'intoxication, par conséquent, il est difficile de prédire le développement d'une perforation. Le plus souvent, il se produit dans l'iléon terminal à une distance d'environ 20 à 40 cm de la valve iléo-caecale. Habituellement, il y a un (rarement deux ou trois ou plus) trous de perforation jusqu'à des pièces de deux roubles. Parfois, une perforation se produit dans le côlon, la vésicule biliaire, l'appendice, dont l'appareil lymphatique est activement impliqué dans le processus inflammatoire. Les perforations sont généralement uniques, mais se produisent trois et cinq fois, et elles surviennent plus souvent chez les hommes.

Les manifestations cliniques de la perforation sont une douleur abdominale aiguë localisée dans la région épigastrique un peu à droite de la ligne médiane, une tension musculaire dans la presse abdominale, un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg.

Le pouls est fréquent, le remplissage est faible, le visage pâlit, la peau est couverte de sueurs froides, la respiration est rapide, dans certains cas un collapsus sévère est noté. Les signes cliniques les plus importants de perforation intestinale sont la douleur, la protection musculaire, les flatulences et la disparition du péristaltisme. La douleur, en particulier la douleur "au poignard", n'est pas toujours prononcée, surtout en présence d'un état typhoïde, c'est pourquoi les médecins font souvent des erreurs lors du diagnostic.

Les symptômes importants sont les flatulences associées au hoquet, aux vomissements, à la dysurie et à l'absence de matité hépatique. Quelle que soit l'intensité de la douleur chez les patients, la rigidité musculaire locale dans la région iliaque droite est déterminée, mais au fur et à mesure que le processus progresse, la tension des muscles abdominaux devient plus courante et plus prononcée.

La perforation intestinale favorise les flatulences, péristaltisme accru, traumatisme abdominal. Le développement de la péritonite est également possible avec une pénétration profonde des ulcères typhoïdes, avec nécrose des ganglions lymphatiques mésentériques, suppuration de l'infarctus de la rate, salpingite typhoïde. Une hospitalisation tardive et un traitement spécifique d'apparition tardive contribuent au développement de saignements et de perforations intestinales.

L'image de la perforation et de la péritonite dans le contexte de l'antibiothérapie est souvent effacée. Par conséquent, même de légères douleurs abdominales doivent attirer l'attention d'un médecin et une augmentation de la fièvre, de l'intoxication, des flatulences, de la tachycardie, de la leucocytose sanguine même en l'absence symptômes locaux indiquent le développement d'une péritonite.

En règle générale, chez 0,5 à 0,7% des patients, le STI se développe au plus fort de la maladie.

Le tableau clinique du SCT se caractérise par une soudaine forte détériorationétats, frissons, hyperthermie, confusion, hypotension artérielle, leuco et neutropénie. La peau devient pâle, humide, froide, une cyanose, une tachycardie se développent, un DN ("poumon de choc"), une oligurie se développent. Une azotémie est notée dans le sang (la concentration d'urée et de créatinine augmente).

Mortalité et causes de décès

Lorsqu'il est traité avec des antibiotiques, le taux de mortalité est inférieur à 1%, les principales causes de décès sont la péritonite, ITSH.

Diagnostic de la fièvre typhoïde

Le diagnostic de la fièvre typhoïde repose sur des données épidémiologiques, cliniques et de laboratoire.

Diagnostic clinique

D'après les données épidémiologiques, le contact avec des patients fébriles, l'utilisation d'eau non désinfectée, de légumes et de fruits non lavés, de lait non bouilli et de produits laitiers préparés à partir de celui-ci et achetés à des particuliers, la nourriture dans les entreprises de restauration publique présentant des signes de problèmes sanitaires, une incidence élevée des infections intestinales sur le lieu de séjour sont importantes. Parmi les données cliniques, les plus importantes sont une forte fièvre, une éruption de roséole, une faiblesse, aspect caractéristique langue, flatulences, hypertrophie du foie et de la rate, rétention de selles, léthargie, troubles du sommeil, maux de tête, anorexie. Tous les patients ayant une fièvre d'origine inconnue doivent être examinés en ambulatoire pour la fièvre typhoïde.

Diagnostics de laboratoire spécifiques et non spécifiques

Plus méthode informative- isolement de l'hémoculture du pathogène.

Un résultat positif peut être obtenu pendant toute la période fébrile, mais plus souvent au début de la maladie. Les hémocultures doivent être effectuées quotidiennement dans les 2-3 jours, la première fois - de préférence avant le rendez-vous médicaments antimicrobiens... Le sang est prélevé en une quantité de 10 à 20 ml et inoculé, respectivement, sur 100 à 200 ml de milieu de Rappoport ou de bouillon de bile. De la deuxième semaine de la maladie jusqu'à la guérison, il est possible d'isoler des copro-, urino- et biliocultures, cependant, avec un résultat positif de l'étude, il est nécessaire d'exclure la possibilité portage chronique... L'étude de la bile est réalisée le dixième jour après la normalisation de la température corporelle. Les cultures de ces substrats, ainsi que la scarification du roséole, des crachats, du LCR, sont réalisées sur des milieux sélectifs (gélose sulfate de bismuth, milieux de Ploskirev, géloses Endo et Levin). Le résultat préliminaire de la recherche bactériologique peut être obtenu en deux jours, le dernier, comprenant la détermination de la sensibilité aux antibiotiques et la lysotypie, en 4 à 5 jours.

Pour confirmer le diagnostic, la RA (réaction de Vidal) est également utilisée, ainsi qu'un RNGA plus sensible et spécifique avec les antigènes H, O et Vi, qui a presque complètement remplacé la réaction de Vidal. L'étude est réalisée à l'admission et après 7 à 10 jours. Une augmentation du titre des anticorps O de quatre fois ou un titre de 1: 200 et plus a une valeur diagnostique. Une réaction positive avec l'antigène H indique une maladie ou une vaccination antérieure, avec l'antigène Vi - à propos du portage de la typhoïde chronique. Ces dernières années, ELISA a également été utilisé pour diagnostiquer la fièvre typhoïde.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec de nombreuses maladies avec fièvre; plus souvent avec grippe, pneumonie, infection à adénovirus, ainsi que paludisme, brucellose, leptospirose, psittacose, rickettsiose, trichinose, forme généralisée de yersiniose, septicémie, tuberculose miliaire (tableau 17-1).

Tableau 17-1. Diagnostic différentiel de la fièvre typhoïde

Signe	Forme nosologique
	la fièvre typhoïde	grippe	pneumonie	infection adéno-virale	tuberculose miliaire	paludisme
Saisonnalité	Été automne	Hiver	Saison froide	Automne hiver	Manquant	mai – septembre
Frissons	Rarement	Souvent	Souvent	Pas typique	Caractère teren	Caractère teren
Mal de tête	Modérer	Fort	Modérer	Faible	Modérer	Fort
Algie	Pas typique	Exprimé	Modérer	Possible	Possible	Expressions
La durée de la frénésie	4-6 jours, 5-6 semaines	Jusqu'à 5-6 jours	3-7 jours	3-14 jours	Long-naya	Jusqu'à 3-4 semaines
Tiret maximum (terme)	2ème semaine	1-2 jours	3-5ème jour	Indéfini	Indéfini	Lors d'une attaque
Toux	Sec, rare	Sec puis productif	Sec puis productif	Sec, productif	Sec	Non caractéristique
Dyspnée	Pas typique	Possible	est caractéristique	Pas typique	Harak-terna	Lors d'une attaque
Peau sur le visage	Pâle	Hyper-miroir	Hyper-miroir	Inchangé	Pâle	Sur-miroir pendant une crise
Conjonctif, sclérotique	Inchangé	Sclérite, conjonctivite	Injection conjonctivale	Conjonctivite membraneuse	Aucun changement caractéristique	Sclérite, conjonctivite
Ganglions lymphatiques	Non agrandi	Non agrandi	Non agrandi	agrandi	Poly-adénopathie possible	Non agrandi
Données physiques		Respiration difficile, respiration sifflante sèche occasionnelle	Raccourcissement du son de percussion, respiration sifflante humide, crépitation	Respiration difficile, respiration sifflante sèche	Respiration difficile, respiration sifflante sèche et humide occasionnelle	Les changements ne sont pas caractéristiques
Rythme cardiaque	Bradycardie relative	Bradycardie relative	Tachycardie	Les changements ne sont pas typiques	Tachycardie	Tachycardie
hépato-spléno-mégalo	Typique	Ne pas observer	Rarement	Souvent	Possible	Constamment
Image de sang	Leuco- et neutro-chant avec décalage vers la gauche, anéosinophilie, lymphocytose relative	Leuco-chant, lymphocytose	Leucocytose neutrophilique avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS	Non spécifique	Non spécifique	Anémie, leuco-chant

Indications pour consulter d'autres spécialistes

Consultation avec un chirurgien - avec le développement d'un saignement intestinal ou d'une perforation intestinale.

Un exemple de formulation de diagnostic

A01.0. Fièvre typhoïde, évolution sévère. Complication : saignement intestinal.

Traitement de la fièvre typhoïde

Le traitement moderne des patients atteints de fièvre typhoïde repose sur l'utilisation complexe d'agents étiotropes et thérapie pathogénique(Tableau 17-2).

Tableau 17-2. Schéma thérapeutique pour les patients atteints de fièvre typhoïde

Directions principales interventions thérapeutiques	Préparations, schémas d'utilisation
Thérapie diététique	Toute la période fébrile - tableau 4A, puis 4, 2 et 13
Thérapie antibactérienne	En raison de la large distribution des souches de S. typhi résistantes au chloramphénicol, à l'ampicilline, au cotrimoxazole, les fluoroquinolones sont devenues les médicaments de choix : ciprofloxacine 0,5-0,75 g deux fois par jour après les repas ; ofloxacine 0,2-0,4 g deux fois par jour par voie orale ou IV ; péfloxacine 0,4 g deux fois par jour par voie orale ou intraveineuse. La ceftriaxone (un médicament alternatif) est très efficace à raison de 1,0 à 2,0 g IV une fois par jour. L'antibiothérapie est réalisée jusqu'au 10ème jour après la normalisation de la température corporelle
Immunothérapie - selon les indications (excrétion prolongée de bactéries, exacerbations, rechutes)	Pentoxil®, métacil, thymogen®, vaccin contre la typhoïde
Thérapie de désintoxication - selon les indications (statut typhoïde, hypotension artérielle, hyperthermie et autres manifestations d'intoxication)	Solution de Ringer intraveineuse®, solution de glucose à 5%®, réopolyglucine®, reamberin®, etc.
Vitaminothérapie, thérapie antioxydante selon les indications individuelles	Acide ascorbique - pendant 20-30 jours, 0,05 g trois fois par jour; cytochrome C - 5 ml IV, vitamine E 0,05-0,1 g / jour, Aevit® - 1 capsule (0,2 ml) trois fois par jour, Unitiol® - 0,25-0, 5 g par jour ou tous les deux jours

Selon les normes fédérales, le volume de soins médicaux dispensés aux patients atteints de fièvre typhoïde, la durée moyenne d'hospitalisation des patients forme légère est de 25 jours, modéré - 30 jours, lourd - 45 jours.

La thérapie des patients atteints de fièvre typhoïde, conformément aux normes fédérales, est effectuée dans les domaines suivants: solutions antibactériennes, de détoxification et de remplacement du plasma, agents désensibilisants, thérapie vitaminique, antispasmodiques, produits biologiques, agents symptomatiques, acides aminés, sucres et médicaments pour nutrition parentérale, les hormones et leurs analogues (selon les indications) (voir tableau 17-2).

Jusqu'au sixième ou septième jour de température normale, le patient doit observer repos au lit, du septième au huitième jour, ils sont autorisés à s'asseoir, et du dixième au onzième jour de température normale, en l'absence de contre-indications, ils sont autorisés à marcher.

La sortie de l'hôpital est effectuée après la récupération clinique, mais au plus tôt 21-23 jours après que la température soit revenue à la normale et après avoir reçu un double examen bactériologique négatif des selles et de l'urine et un seul contenu duodénal.

Prévoir

Au cours de la période pré-antibiotique, la létalité de la fièvre typhoïde était de 3 à 20 %, avec la thérapie moderne de 0,1 à 0,3 %.

Examen clinique

Ceux qui ont eu la fièvre typhoïde, indépendamment de la profession et de l'emploi, après leur sortie de l'hôpital, sont soumis à surveillance du dispensaireà la polyclinique KIZ pendant 3 mois. Pour la détection rapide des rechutes chez les convalescents, une surveillance médicale avec thermométrie est établie une fois par semaine les 2 premiers mois et une fois toutes les 2 semaines le 3ème mois.

Tous ceux qui ont eu la fièvre typhoïde (à l'exception des salariés des entreprises alimentaires et assimilés), au cours d'une observation de dispensaire de 3 mois, un seul examen bactériologique des selles et des urines est réalisé mensuellement, et à la fin du troisième mois, la culture de la bile et la réaction d'hémagglutination Vi sont en outre effectuées. De plus, ces personnes sont enregistrées auprès des autorités de contrôle sanitaire et épidémique pour deux ans. Pendant cette période, ils effectuent un examen bactériologique des selles et des urines deux fois par an, et à la fin de la période d'observation, semant de la bile. En cas de résultats négatifs des études bactériologiques, ceux qui se sont rétablis sont radiés du registre.

Les reconvalescents de la fièvre typhoïde parmi les travailleurs des entreprises alimentaires et les personnes assimilées ne sont pas autorisés à travailler dans leur spécialité pendant un mois après leur sortie de l'hôpital. À ce stade, en plus de la surveillance médicale, il est nécessaire de procéder à un quintuple examen bactériologique des matières fécales et de l'urine avec un intervalle de 1 à 2 jours, une seule culture de bile et une réaction d'hémagglutination Vi.

Les personnes ayant une réaction d'hémagglutination Vi positive ne sont pas autorisées à travailler. Ils effectuent un examen bactériologique supplémentaire des sécrétions au moins cinq fois et de la bile - une fois. Seulement avec des résultats négatifs de la recherche bactériologique et bien-être ces convalescents sont autorisés à travailler dans leur spécialité.

Dès réception résultats négatifs les convalescents sont autorisés à travailler dans des établissements alimentaires et similaires avec un examen bactériologique mensuel obligatoire des matières fécales et de l'urine au cours de l'année et à la fin du troisième mois - en semant la bile et en définissant la réaction d'hémagglutination Vi.

Par la suite, ces personnes sont inscrites à la KIZ pour 5 ans avec un examen bactériologique des matières fécales et des urines trimestriel, puis, tout au long de leur vie active, elles procèdent chaque année à un examen bactériologique des matières fécales et des urines deux fois.

Les porteurs bactériologiques chroniques de microbes typhoïdes sont enregistrés à vie par les autorités de surveillance sanitaire et épidémique et dans la KIZ et font l'objet d'une recherche bactériologique et d'un examen clinique deux fois par an.

Sur le même compte sont et sont soumis à un examen similaire des convalescents de la fièvre typhoïde, dans lesquels les microbes typhoïdes ont été isolés de la bile pendant leur séjour à l'hôpital. Les porteurs chroniques de bactéries, ainsi que ceux qui vivent avec eux, sont suspendus du travail dans les entreprises de l'industrie alimentaire, de la restauration et du commerce, dans les établissements médicaux, les sanatoriums, les pharmacies, etc.

Mémo patient

L'emploi rationnel des convalescents est recommandé pendant 2-3 mois avec une libération du travail physique pénible, des sports, des voyages d'affaires. Aliments diététiques pour une période de 2-3 mois à l'exception des aliments épicés, de l'alcool, des graisses animales, du respect du régime alimentaire et des règles d'hygiène personnelle.

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La fièvre typhoïde (typhus abdominalis) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions de l'appareil lymphatique intestinal (principalement de l'intestin grêle), une intoxication grave, une bactériémie, une hypertrophie du foie et de la rate, souvent accompagnée d'une éruption roséole. Dans les manifestations cliniques et la pathogenèse, elle s'apparente à une maladie infectieuse avec paratyphoïde A et B (paratyphus abdominalis A et B).

Étiologie

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L'agent causal de la fièvre typhoïde- bactéries Salmonella typhi,

Genre - Salmonella,
Groupe sérologique - D,
Famille - Enterobacteriaceae (bactéries intestinales)

Morphologie. Forme - tiges courtes (0,5–0,8) x (1,5–3) µm avec des extrémités arrondies. Il existe des formes de filtrage et L. Ils ont des flagelles péritrachéaux grâce auxquels ils sont mobiles.
Les spores et les capsules ne se forment pas.

Structure antigénique.
Somatique (thermostable) O antigène complexe lipopolysaccharide-protéine identique à l'endotoxine,
- Flagellé (thermo-labile) antigène H superficiel, enveloppé, capsule
- Somatique thermolabile Viantigène, qui est situé plus superficiellement de l'antigène O.
Les bactéries sont antigéniquement complètes et comprennent les antigènes O, H et Vi qui ne sont sécrétés qu'au plus fort de la maladie et pendant la période de convalescence, l'antigène Vi est perdu. L'antigène Vi est également perdu lors des sous-cultures dans des conditions de laboratoire.

Formation de toxines
Lorsque les bactéries sont détruites, des endotoxines se forment, provoquant une intoxication générale de l'organisme (phase de bactériémie et de toxinémie).
Les endotoxines résultantes ont des propriétés neurotropes prononcées. Affecte le système nerveux central (SNC), en cas sévères capable d'appeler le statut typhose. Le système nerveux autonome est également touché, entraînant l'apparition de symptômes de vagotonie (prédominance du tonus du système nerveux parasympathique sur le tonus de sa partie sympathique). Les endotoxines contribuent au développement de troubles trophiques, de flatulences et de douleurs abdominales.

Stabilité dans l'environnement extérieur
Dans le sol et l'eau, selon les conditions environnementales, les bactéries de la fièvre typhoïde restent vivantes de plusieurs jours à plusieurs mois, parfois jusqu'à un an. Les produits alimentaires (viande hachée, gelée, crème sure, lait, fromage blanc) constituent un environnement favorable dans lequel ils sont non seulement stockés, mais peuvent également se multiplier. Les bactéries typhoïdes tolèrent bien les basses températures, mais meurent lorsqu'elles sont chauffées (après 30 minutes à 60°C, presque instantanément à 100°C). Désinfectantsà des concentrations normales, ils tuent les agents pathogènes de la typhoïde en quelques minutes.

Pathogénicité pour les animaux. Seuls les gens ont la fièvre typhoïde.

Épidémiologie

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Source d'infection la fièvre typhoïde n'est qu'une personne - une personne malade ou un porteur de bactéries. Dans l'environnement extérieur, les agents pathogènes sont excrétés avec la salive, l'urine et les matières fécales. Après le 7e jour de la maladie, une excrétion massive de bactéries du corps du patient commence et, atteignant un maximum au milieu de la maladie, diminue pendant la période de convalescence. Dans la plupart des cas, l'excrétion des bactéries de la fièvre typhoïde se termine en 3 mois (excrétion aiguë). Parfois, l'excrétion des bactéries se poursuit toute la vie (excrétion chronique). Les porteurs chroniques (bactéries excrétrices) sont les principales sources d'infection par la fièvre typhoïde.

Pour la fièvre typhoïde typiquement saisonnier, été-automne, incidence accrue.
Tombent le plus souvent malades personnes âgées de 15 à 45 ans, majoritairement des hommes.

Le mécanisme de l'infection. Pour la fièvre typhoïde, le mécanisme d'infection féco-orale est caractéristique, qui s'effectue par la transmission de l'infection par contact, eau et nourriture.

Mécanisme de contact - non-respect des règles d'hygiène personnelle en contact direct avec les patients et avec les objets de son usage.
Mécanisme de l'eau - l'utilisation d'eau contaminée : provenant de réservoirs à ciel ouvert, d'un puits pollué, d'eau industrielle, etc. Les épidémies hydriques se développent rapidement et s'estompent rapidement après l'arrêt de l'utilisation de la source d'eau contaminée.
Mécanisme alimentaire — manger des aliments contaminés. Les insectes, en particulier les mouches, jouent un rôle particulier dans l'infection des aliments.

Immunité. Il n'y a pas d'immunité innée contre les infections causées par les agents pathogènes de la fièvre typhoïde. Après l'infection, une immunité persistante subsiste, cependant, des cas de maladies répétées sont connus.

Pathogenèse et tableau pathologique

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La phase d'infection (invasion). Lorsqu'elles sont ingérées et qu'elles surmontent les barrières protectrices du tube digestif supérieur, les bactéries typhoïdes pénètrent dans l'intestin grêle.

Phase de bactériémie et de toxinémie.À la suite d'une violation de la perméabilité de la barrière hématolymphatique, des bactéries pénètrent dans la circulation sanguine, une bactériémie se développe, ce qui coïncide avec le début de la période fébrile de la maladie. Lorsque certaines bactéries meurent sous l'influence des propriétés bactéricides du sang et à la suite de la phagocytose, les cellules du système macrophage libèrent des endotoxines, qui provoquent une intoxication générale de l'organisme. Possédant des propriétés neurotropes prononcées, ils ont un effet néfaste sur le système nerveux central et, dans les cas graves, peuvent provoquer un état typhique. La défaite du système nerveux autonome entraîne l'apparition de symptômes de vagotonie, le développement de flatulences, de douleurs abdominales et de troubles trophiques.

Phase de dissémination parenchymateuse. Une partie des bactéries circulant dans le sang est absorbée par les cellules SMF, mais elles restent viables et s'y multiplient. Des signes cliniques correspondants apparaissent - dommages aux organes internes et exanthémie.

Phase allergique excrétrice... À partir du moment où l'infection se développe, une réaction protectrice du corps se manifeste, contribuant à la libération d'agents pathogènes. Dans ce processus, un rôle important appartient aux anticorps spécifiques (agglutinines, opsonines, précipitines, bactériolysines, liaison au complément, antiendotoxines), et l'activité phagocytaire des macrophages augmente également.

Dans le processus de libération de l'organisme des bactéries de la fièvre typhoïde, il est essentiel de renforcer la fonction des systèmes excréteurs : foie, reins, glandes intestinales (cryptes intestinales, ou glandes de Lieberkun). À partir du 8e-9e jour de la maladie, les bactéries ainsi que la bile sont sécrétées dans la lumière intestinale et partiellement éliminées du corps. Les bactéries restantes envahissent le groupe initialement sensibilisé et les follicules lymphatiques solitaires de l'intestin grêle distal. Le développement rapide d'un processus nécrotique chez eux s'explique par une réaction allergique, se manifestant sous la forme d'une inflammation hyperergique.

L'excrétion de l'agent pathogène du corps peut également se produire avec l'urine, la sueur, la salive, le lait maternel. Une augmentation significative de la sécrétion de bactéries par le corps, l'accumulation d'anticorps spécifiques, une augmentation de l'activité phagocytaire des cellules du système macrophage indiquent la formation d'une immunité et le rétablissement de l'équilibre physiologique.

Les rechutes de la maladie. Les bactéries typhoïdes des foyers localisés peuvent pénétrer dans la circulation sanguine, suivies d'une généralisation du processus infectieux sous la forme de rechutes de la maladie. Une tension insuffisante de l'immunité en développement due à la prise d'antibiotiques, qui, en affaiblissant l'irritation antigénique, contribuent à une diminution de la production d'anticorps spécifiques, est essentielle dans la survenue des rechutes.
Avec la fièvre typhoïde, une excrétion bactérienne prolongée est souvent observée. Actuellement, il est considéré comme une forme chronique d'infection typhoïde, dans laquelle l'agent pathogène reste dans les cellules du SMF. La formation du portage typhoïde est basée sur l'imperfection du système immunitaire. Les porteurs chroniques présentaient un déficit en anticorps anti-macroglobuline O (IgM). On sait que cette classe d'immunoglobulines joue un rôle important dans la formation de l'immunité antityphoïdique.

Les principaux changements pathomorphologiques des maladies typhoïdes paratyphoïdes sont observés dans le tissu lymphoïde de l'iléon. La régularité et le développement cyclique de ces changements dans l'intestin ont servi de base pour identifier cinq périodes pathomorphologiques. Ils sont conditionnels, car ils ne correspondent pas toujours pleinement aux périodes cliniques et à la sévérité de la maladie.

Période de gonflement cérébral. La première période correspond à environ 1 semaine de maladie et se caractérise par un gonflement important du tissu lymphoïde de l'intestin grêle. Les follicules lymphatiques groupés et solitaires augmentent en taille et dépassent au-dessus du niveau de la membrane muqueuse.

La période de nécrose. A la 2ème semaine, nécrosation des parties centrales de la tuméfaction formations lymphatiques... Leur surface devient gris sale ou jaune verdâtre.

Période d'ulcération... A la 3ème semaine, un rejet des éléments nécrotiques du tissu lymphoïde et la formation d'ulcères surviennent. Dans ce cas, les couches profondes de la membrane muqueuse et de la sous-muqueuse sont exposées. Au début de la 4e semaine de la maladie, le rejet des tissus nécrotiques se termine et la quatrième période commence.

Période de « propres ulcères ». Dans la zone des follicules lymphatiques groupés et solitaires, des ulcères se forment avec un fond propre et lisse et des bords légèrement enflés, situés le long de l'iléon.

Période de guérison. La cinquième période, correspondant approximativement à la 5ème semaine de la maladie, est caractérisée par la cicatrisation des ulcères sans altération cicatricielle constrictive, mais avec une légère pigmentation de couleur gris ardoise.

Modifications pathologiques spécifiques

Les processus hyperplasiques dans le stroma réticulaire des follicules lymphatiques groupés et solitaires sont spécifiques de la fièvre typhoïde. En plus de l'hyperplasie, des granulomes typhoïdes ("typhomes") se forment, constitués de macrophages sous la forme de grandes cellules dites typhoïdes avec un cytoplasme lumineux massif et des noyaux légers. Ils se trouvent dans l'appendice, le côlon, les ganglions lymphatiques mésentériques, dans le foie, la rate, la moelle osseuse, moins souvent dans le tissu lymphoïde du pharynx, des alvéoles et des méninges.

Foie avec la fièvre typhoïde, il est hypertrophié, enflé, terne, jaunâtre sur la coupe. À examen microscopique des granulomes spécifiques avec des foyers de nécrose, de dystrophie protéique et graisseuse, hépatocytaire sont retrouvés.
La rate est agrandie en raison du remplissage sanguin et de la prolifération inflammatoire des cellules réticulaires avec la formation de granulomes typhoïdes, éventuellement le développement d'infarctus de la rate avec leur suppuration ultérieure.

Dans les reins- gonflement trouble. Parfois néphrose nécrosante, néphrite hémorragique ou embolique et processus inflammatoires dans le bassin, les uretères et la vessie.

Pneumonie avec la fièvre typhoïde, dans la plupart des cas, elles sont causées par une infection secondaire, mais il existe également des pneumonies typhoïdes spécifiques avec formation de granulomes typiques ("pneumotif").

Éruption de roséole avec la fièvre typhoïde, elle apparaît à la suite de modifications inflammatoires productives des couches superficielles de la peau le long des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Dans les raclures de roséole, on trouve des bactéries paratyphoïdes typhoïdes.

Des changements dégénératifs sont souvent trouvés dans le muscle cardiaque et les ganglions nerveux... Les mêmes changements sont observés dans les cellules ganglionnaires des nœuds du système nerveux sympathique, les plexus autonomes. Caractérisé par une nécrose cireuse (Tsenker) des muscles droits de l'abdomen.

Il n'y a pas de différences significatives dans le tableau pathologique observé avec la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde.

Tableau clinique (symptômes) de la fièvre typhoïde

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Durée d'incubation période avec la fièvre typhoïde varie de 7 à 25 jours, le plus souvent 9-14 jours.

Par la nature du flux distinguer

débit typique et
évolution atypique de la fièvre typhoïde.

Formes typiques l'évolution de la maladie est cyclique.

Il existe quatre périodes de la maladie :

période initiale,
heure de pointe,
la période de résolution de la maladie et
période de convalescence.

Formes atypiques l'évolution de la maladie se poursuit avec l'absence d'un certain nombre de signes caractéristiques de la fièvre typhoïde.

Les formes abortives et effacées de la maladie sont atypiques.

Selon la sévérité de la clinique les manifestations se distinguent

facile,
modéré et
fièvre typhoïde sévère.

Par les particularités du flux on distingue les maladies

compliqué et
fièvre typhoïde non compliquée.

Forme typique de fièvre typhoïde

La période initiale de la maladie

Elle se caractérise par le développement progressif ou aigu d'un syndrome d'intoxication. Dans le passé, la variante du développement progressif des symptômes d'intoxication prévalait; maintenant, les deux variantes sont rencontrées avec une fréquence presque égale.
À développement progressif symptômes de la maladie dans les premiers jours, les patients notent une fatigue accrue, une faiblesse croissante, des frissons, une augmentation des maux de tête, une diminution ou un manque d'appétit.

La température corporelle, augmentant quotidiennement par paliers, atteint 39-40 ° C au 5-7ème jour de la maladie. À ce stade, tous les phénomènes d'intoxication se développent, une faiblesse importante, une faiblesse se développent, un mal de tête persistant devient, le sommeil est perturbé, une anorexie, une constipation, des flatulences surviennent. Parfois, la diarrhée est observée avec des erreurs dans l'alimentation. La chaise est rarement plus de 2 à 4 fois par jour.

Avec un début aigu maladies au cours des 2-3 premiers jours, tous les symptômes d'intoxication atteignent leur plein développement.
Lors de l'examen des patients au cours de la période initiale de la maladie, l'attention est attirée sur une certaine léthargie et une faiblesse. Les patients sont indifférents à leur environnement, ils répondent aux questions par monosyllabes, pas immédiatement. Le visage est pâle ou légèrement hyperémique, parfois un peu pâteux.

Dans l'étude du système cardiovasculaire, il existe une bradycardie relative, parfois un pouls dicrotique. La pression artérielle est abaissée. Au-dessus des poumons, on entend souvent une respiration vésiculaire avec une teinte dure et des râles secs épars, ce qui indique le développement d'une bronchite diffuse.

Système digestif naturellement impliqué dans le processus pathologique, et les changements dans ses organes sont d'une grande valeur diagnostique. La langue est généralement épaissie, avec des marques de dents sur les surfaces latérales. L'arrière de la langue est recouvert d'un enduit blanc grisâtre, les bords et la pointe sont exempts de plaque et ont une couleur rose ou rouge foncé. Le pharynx est légèrement hyperémique, il y a parfois une augmentation et une hyperémie des amygdales. L'abdomen est modérément distendu en raison des flatulences.

A la palpation dans la région iléale droite, un grondement grossier de gros calibre dans le caecum et un grondement et une douleur de petit calibre le long de l'iléon terminal sont déterminés, indiquant la présence d'iléite.

Avec percussions il y a un raccourcissement du son de percussion dans la région iléo-caecale (symptôme de Padalka), qui est causé par une hyperplasie des ganglions lymphatiques inflammatoires du mésentère. Ceci est également mis en évidence par le symptôme "croisé" positif de Sternberg.

À la fin de la 1ère semaine de maladie a révélé une augmentation du foie et de la rate.

Dans l'hémogramme après une leucocytose modérée à court terme (au cours des 2-3 premiers jours) du 4e au 5e jour de la maladie, on note une leucopénie avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une anéosinophilie, une lymphocytose relative et une thrombocytopénie. ESR modérément augmenté. Les modifications de l'hémogramme sont une conséquence naturelle de l'effet des toxines de la bactérie typhoïde sur la moelle osseuse.

Modifications de l'urogramme s'intègrent souvent dans le syndrome d'un rein toxique infectieux: protéinurie, microhématurie, cylindrurie.

Le comble de la maladie

À la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine, la période d'apogée de la maladie commence, lorsque tous les symptômes atteignent leur développement maximal. Cela dure 1-2 semaines. Lorsque la température corporelle monte à 39-40 °C, elle peut avoir un caractère permanent (type Wunderlich) ou multi-longueur d'onde (type Botkin), la courbe de température peut aussi avoir une onde - une courbe de type "plan incliné" ( selon Kildyushevsky).

Pendant cette période de maladie, les maux de tête et l'insomnie deviennent souvent atroces. L'état typhique se développe, caractérisé par une faiblesse sévère, une adynamie, une apathie, une altération de la conscience allant de l'étourdissement à la stupeur ou au coma. Le développement d'un délire infectieux est possible.

Le 8-10ème jour de maladie, un exanthème caractéristique apparaît sur la peau. Elle est détectée chez 55 à 70 % des patients atteints de fièvre typhoïde et est localisée principalement sur la peau de l'abdomen et du bas de la poitrine. L'éruption, en règle générale, est rare, le nombre de ses éléments dépasse rarement 6-8, de nature rosée, monomorphe. Les roséoles ont l'apparence de taches roses, arrondies, aux contours nets, d'un diamètre d'environ 3 mm. Souvent, ils s'élèvent légèrement au-dessus du niveau de la peau (roseola elevanta) et sont clairement visibles sur son fond pâle.

En appuyant ou en étirant la peau le long des bords de la roséole, elle disparaît, après quoi elle réapparaît. Chaque élément de l'éruption dure de 1 à 5 jours, généralement de 3 à 4 jours. Après la disparition de l'éruption cutanée, il reste une pigmentation cutanée à peine perceptible. De nouvelles roséoles peuvent se former sur fond de vieilles mourantes (phénomène de "gouttes"), qui est associé à l'évolution ondulante de la bactériémie.

Chez certains patients, on trouve une coloration ictérique de la peau des paumes et de la plante des pieds - hyperchromie carotène de la peau (symptôme de Filippovich), qui survient à la suite d'une violation du métabolisme du carotène causée par des lésions hépatiques.

Au milieu de la maladie, la bradycardie relative et le dicrotisme du pouls persistent et la pression artérielle diminue encore plus. La défaite du muscle cardiaque se manifeste par un déplacement modéré des limites de la matité cardiaque vers la gauche, une surdité des bruits cardiaques, un souffle systolique grossier entendu à l'apex et à la base du cœur.

Au-dessus des poumons, une respiration vésiculaire avec une nuance dure et une respiration sifflante sèche dispersée continuent d'être entendues. Dans certains cas, des symptômes apparaissent pneumonie focale causée à la fois par l'agent causal de la fièvre typhoïde et par la microflore qui l'accompagne.

Les symptômes de dommages au système digestif au plus fort de la maladie atteignent leur développement maximal. Les lèvres des patients sont sèches, souvent couvertes de croûtes. La langue est épaissie, densément recouverte d'un enduit gris-brun, les bords et la pointe sont rouge vif, avec des empreintes de dents (langue "typhoïde", "frite").

Chez les patients gravement malades la langue devient sèche et prend un aspect fuligineux, l'estomac est gonflé à cause des flatulences, des selles - la constipation est possible, dans certains cas liquide, des selles sous forme de soupe aux pois et avec une odeur aigre particulière. Le grondement et la douleur à la palpation de la partie iléo-caecale de l'intestin deviennent distincts, les symptômes positifs de Padalka et Sternberg persistent.

Foieélargie, bien accessible à la palpation, son bord est régulier, légèrement arrondi, parfois douloureux, de consistance pâteuse. La rate est hypertrophiée, généralement palpable.

Au plus fort de la maladie, la quantité d'urine excrétée diminue. La protéinurie, la microhématurie, la cylindrurie sont déterminées. Une bactériurie se produit, ce qui conduit parfois à une inflammation de la membrane muqueuse du bassinet du rein et de la vessie.

Pendant cette période de la maladie, des complications dangereuses telles que la perforation d'ulcères typhoïdes et des saignements intestinaux peuvent survenir. Dans certains cas, en raison d'une intoxication grave et de complications dangereuses, la mort peut survenir.

Période de résolution de la maladie

La température corporelle diminue et souvent avant la normalisation, elle commence à fluctuer, acquérant un caractère amphibolique (la différence entre les températures du matin et du soir atteint 2 à 2,5 ° C). Le mal de tête s'arrête, le sommeil est normalisé, l'appétit s'améliore, la langue est humidifiée, la plaque en disparaît, le débit urinaire augmente. La durée de la période de résolution de la maladie, en règle générale, ne dépasse pas 1 semaine.

Période de convalescence

Les fonctions perturbées du corps sont restaurées et il est libéré des agents pathogènes de la typhoïde. Pour cette période, le syndrome asthéno-végétatif est typique, qui persiste pendant 2 à 4 semaines et dépend de la gravité maladie passée... Parmi ceux qui ont subi la fièvre typhoïde, 3 à 5 % des patients deviennent des excréteurs de bactéries typhoïdes chroniques.

rechutes

En moyenne, 7-9% des patients. Ils surviennent le plus souvent à la 2e ou 3e semaine de température normale, mais ils peuvent se manifester de façon plus dates tardives(1 à 2 mois) quelles que soient la forme et la gravité de la maladie. Ils sont uniques et multiples.

La durée de la fièvre en cas de rechute peut aller de 1 à 3 jours à 2 à 3 semaines. Dans la période de pré-rechute, un état subfébrile est noté, le nettoyage de la langue de la plaque ralentit, le foie et la rate restent hypertrophiés, l'hémogramme montre des changements inhérents à la hauteur de la maladie. Cliniquement, les rechutes de la fièvre typhoïde sont similaires à la première vague de la maladie et ne diffèrent que par une augmentation plus rapide de la température, l'apparition précoce d'une éruption cutanée, une durée de fièvre plus courte et généralement plus marée légère.

Formes atypiques de fièvre typhoïde

Forme avortée. A de nombreuses similitudes avec courant typique maladie, mais le tableau clinique n'atteint pas son plein développement. La température diminue rapidement (après 7 à 10 jours) et souvent de manière critique, les autres symptômes d'intoxication disparaissent et la guérison se produit.

Formulaire effacé(« Typhus ambulatoire », « typhus le plus léger »). L'intoxication s'exprime légèrement. La température est subfébrile, sa durée ne dépasse pas 5-7 jours (parfois 2-3 jours). L'exanthème est rare. Les changements dans les organes internes sont mal exprimés. Les patients sont généralement capables de travailler.

Complications

Parfois, la maladie se manifeste par une prédominance de symptômes de lésions d'organes et de systèmes individuels: poumons, méninges, caecum (appelé pneumotif, meningotif, colotif).
Dans la fièvre typhoïde, les complications peuvent être conditionnellement divisées en spécifiques, causées par l'effet pathogène de l'agent pathogène et de sa toxine, ainsi que non spécifiques, causées par la microflore concomitante.

Complications spécifiques de la fièvre typhoïde. Valeur la plus élevée pour les résultats de la maladie ont des saignements intestinaux, une péritonite perforée et un choc toxique infectieux.

Les saignements intestinaux, qui surviennent chez 1 à 2 % des patients, aggravent le pronostic et sont plus souvent observés au cours de la 3e semaine de la maladie, parfois après une baisse de température. Elle est causée par l'érosion d'un vaisseau (veine ou artère) au fond d'un ulcère typhoïde. Le saignement peut aussi être diffus, capillaire. Dans le mécanisme de son développement, une diminution de la coagulation sanguine et un ralentissement de la formation de thrombus sont importants. Selon la vitesse d'évacuation du contenu intestinal et l'importance des saignements, les selles des patients deviennent goudronneuses (méléna), contiennent des caillots sanguins ou du sang frais.

Les saignements mineurs n'affectent généralement pas l'état du patient. Ils sont détectés en examinant les selles ou en utilisant la réaction de Gregersen plusieurs heures après le début. En cas de saignement massif, la température corporelle chute soudainement à la normale ou sous la normale, la soif apparaît, le pouls s'accélère et la pression artérielle diminue. Saignement mineur avec traitement en temps opportun se termine en toute sécurité. Une hémorragie massive peut entraîner le développement choc hémorragique qui a toujours un pronostic grave.

La péritonite perforée résultant de la perforation d'un ulcère intestinal est une complication dangereuse de la fièvre typhoïde. Il se développe au cours de la 2e à la 4e semaine de maladie, parfois après que la température soit revenue à la normale. Elle survient chez 0,5 à 1,5 % des patients et peut être observée non seulement dans les formes sévères, mais parfois bénignes. Le plus souvent, la perforation de l'ulcère se produit dans l'iléon à une distance de 25 à 30 cm du lieu de sa transition dans le caecum. La perforation est favorisée par des flatulences, un péristaltisme accru, des mouvements brusques, une toux sévère, une palpation brutale de l'abdomen et une violation du régime alimentaire.

Le tableau clinique de la péritonite perforée typhoïde présente un certain nombre de caractéristiques qui doivent être prises en compte lors du diagnostic. La présence d'un état typhique peut masquer les symptômes de perforation. Le principal symptôme de perforation est soudain douleur aiguë- souvent absente, l'apparition de douleurs abdominales même mineures doit donc attirer l'attention d'un médecin. Un autre symptôme majeur du développement d'une péritonite - la contraction des muscles de la paroi abdominale - chez les patients présentant une perte de conscience peut être le seul. Pas permanent, mais un signe important de perforation est un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg.

La perforation intestinale s'accompagne parfois d'un collapsus sévère. Quelques heures après la perforation, une image prononcée de péritonite se développe. Un faciès hyppocratique apparaît, des vomissements, un hoquet persistant, des ballonnements et des douleurs diffuses sévères de l'abdomen se rejoignent. La matité hépatique disparaît. Cependant, ces symptômes se développent trop tard. Le patient peut être sauvé si la chirurgie est réalisée dans les 6 heures suivant la perforation. Avec une intervention chirurgicale plus tardive, le pronostic est presque sans espoir.

Choc toxique infectieux se développe, en règle générale, au plus fort de la maladie et survient chez 0,5 à 0,7% des patients. Son apparition est due à l'entrée massive dans le sang de bactéries typhoïdes et de leurs toxines. Le développement du choc ne repose pas tant sur l'effet toxique lui-même, mais sur la manifestation d'un violent conflit immunitaire résultant de l'apport d'antigènes bactériens, de la formation de complexes immuns, de la fixation du complément, de la réaction des plasmocytes, un épuisement brutal du système des phagocytes mononucléés, de l'héparine et de l'histaminemie.

Dans le tableau clinique de la maladie, le choc toxique infectieux est précédé de symptômes d'hyperthermie et de neurotoxicose. Avec son développement, une forte diminution de la température corporelle est observée, transpiration accrue, tachycardie, tachypnée, chute de la tension artérielle, oligurie, puis anurie.

Complications non spécifiques de la fièvre typhoïde

Ce groupe de complications comprend la pneumonie, la thrombophlébite, la méningite, la pyélite, la parotidite, la stomatite, etc.

Prévoir

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Avec une évolution simple de la fièvre typhoïde, le pronostic est favorable. Avec le développement de complications, elle s'aggrave et peut être défavorable (en particulier avec la péritonite perforée). La mortalité est de 0,1 à 0,3 %.

Diagnostic de la fièvre typhoïde

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Avec la fièvre typhoïde et paratyphoïde, le diagnostic est plus important dans les 5 à 7 premiers jours de la maladie. Ceci est dû aux exigences épidémiologiques dues à la forte contagiosité du patient dans les jours qui suivent la maladie, et est également dicté par les caractéristiques cliniques et pathogéniques de la maladie.

Dans la reconnaissance des maladies typhoïdes paratyphoïdes, les données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire sont d'une grande importance. Dans les diagnostics de laboratoire, des méthodes de recherche bactériologique et sérologique sont utilisées, qui sont effectuées en tenant compte de la période du processus infectieux.
À 1-2 semaines de la maladie, l'agent pathogène est le plus facile à isoler du sang, à partir de la 2-3ème semaine - des selles et de l'urine, pendant toute la maladie - du contenu duodénal (au cours de la période aiguë de la maladie, duodénal l'intubation est contre-indiquée, l'isolement de la biliculture est réalisé pendant la période de convalescence) ... Il est possible d'isoler l'agent pathogène lors du semis de raclures de roséole, de moelle osseuse, de pus, d'exsudats, d'expectorations.
La détection de bactéries dans le sang sert toujours d'indicateur d'une maladie aiguë, signe qui confirme absolument le diagnostic de fièvre typhoïde. La présence d'un agent pathogène dans les selles peut être le résultat d'une maladie ou d'un porteur de bactéries. Dans ces cas, si signes cliniques la question est tranchée en faveur de la fièvre typhoïde aiguë, en leur absence - en faveur du porteur de bactéries.
Les semis de sang pour l'isolement des hémocultures peuvent être effectués dès le 1er jour de maladie et pendant toute la période fébrile. Dans une veine, prélever 5 à 10 ml de sang stérile et ensemencer dans une bouteille avec 50 à 100 ml de bouillon de bile à 10 à 20 % ou de milieu Rappoport. Lors de l'ensemencement du sang sur un milieu nutritif, il est nécessaire de maintenir un rapport entre le sang et le milieu de 1:10 ; avec un volume plus petit du milieu nutritif, le sang peut avoir un effet bactéricide sur le micro-organisme pathogène.
La moelle osseuse dérivée de la ponction peut être utilisée pour obtenir une myéloculture. Lors de l'isolement des formes L de bactéries du sang et de la moelle osseuse, des milieux sériques spéciaux à la pénicilline sont utilisés. Le milieu de Ploskirev est utilisé pour obtenir des copro, des bili- et des urinocultures.
Un antigène spécifique dans le sang, la moelle osseuse et d'autres matériaux de test est également détecté par immunofluorescence et dosage immuno-enzymatique. Ces méthodes sont très sensibles et peuvent être utilisées pour des diagnostics express en cas d'épidémie de fièvre typhoïde.
Pour diagnostic sérologique fièvre typhoïde et fièvre paratyphoïde A et B à partir du 5-7ème jour de la maladie, le RNGA est principalement utilisé avec le diagnostic érythrocytaire (antigènes O, H, Vi). Une réaction à un titre de 1: 200 et plus est considérée comme positive. Dans l'étude de sérums appariés pris dans la dynamique de la maladie dans le RNGA, une augmentation de quatre fois ou plus du titre d'anticorps dirigés contre les agents responsables de la fièvre typhoïde et paratyphoïde est considérée comme significative sur le plan du diagnostic. Pour identifier les porteurs bactériens, le RNGA avec l'antigène Vi est utilisé. La réaction de Vidal, largement utilisée dans le passé, perd progressivement sa valeur diagnostique. L'hygiène, les soins de la peau et de la bouche sont essentiels.
Au cours d'une période fébrile et dans la semaine qui suit l'établissement d'une température normale, les patients reçoivent mécaniquement et chimiquement la nourriture la plus douce pour les intestins. En même temps, la nourriture doit être suffisamment calorique et ne doit pas provoquer de processus de putréfaction et de fermentation. (régimes n°4 et 46. Avec reprise n°4c, n°2).

Traitement antibiotique doit être effectué pendant toute la période fébrile et les 10 premiers jours après le retour à la normale de la température.
Le plus efficace pour la fièvre typhoïde est l'utilisation de chloramphénicol. Attribuez de la lévomycétine à l'intérieur de 0,5 à 0,75 g 4 fois par jour. En cas de vomissements fréquents, le succinate de chloramphénicol soluble est prescrit par voie intramusculaire ou intraveineuse. La dose pour les adultes est de 3 à 4 g par jour (50 mg/kg).
L'utilisation d'antibiotiques ne garantit pas la récurrence de la maladie et la formation de porteurs bactériens chroniques.
Lorsqu'ils sont traités avec du chloramphénicol, en règle générale, les rechutes surviennent à une date ultérieure (le 18-25e jour de température normale) et se caractérisent par une évolution plus douce que les rechutes chez les patients non traités. En cas de rechute de la maladie, le chloramphénicol est à nouveau prescrit aux mêmes doses.
La lévomycétine n'a pas d'effet positif sur le portage bactérien chronique.
L'utilisation d'ampicilline à la dose de 1 g 4 à 6 fois par jour donne bon effet dans la période aiguë de la maladie et dans certains cas d'excrétion bactérienne aiguë.

Lorsque les agents responsables de la fièvre typhoïde sont résistants aux antibiotiques, des médicaments à base de nitrofurane ou de sulfamide sont utilisés.

Pour prévenir les rechutes et la formation d'un porteur chronique de bactéries, une thérapie antibactérienne est associée à des agents qui augmentent la réactivité du corps. Parmi les moyens qui augmentent la résistance non spécifique du corps, les stéroïdes anabolisants non stéroïdiens (orotate de potassium, méthyluracile) sont utilisés.

Pour la détoxification du corps, une solution de glucose à 5%, la solution de Ringer, la rhéopolyglucine, l'hemodez sont prescrits par voie intraveineuse. Les corticostéroïdes, qui ne sont utilisés que dans les cas graves de la maladie, ont également un effet positif.

Avec saignement intestinal nécessite un repos strict au lit en décubitus dorsal pendant 12 à 24 heures. Prescrire le froid sur le ventre, interdire la prise de nourriture pendant 10 à 12 heures, le volume de liquide bu par le patient est réduit à 500 ml. À l'avenir, vous pouvez prescrire en petites portions des décoctions gluantes, des jus, de la gelée, de la gelée, du bouillon de viande ou de poisson. A partir du 2ème jour, le régime est progressivement étoffé. Pour les saignements mineurs, le chlorure de calcium, les vitamines C et K sont utilisés, solution hypertonique chlorure de sodium (5-10 ml dans une veine), gélatinol, plasma et autres produits sanguins. Dans la lutte contre les saignements massifs lors d'une thérapie par perfusion dans un but de remplacement, des quantités importantes de sang (1-2 litres), des solutions polyioniques (Acesol, Trisol, Quartasol, Lactasol, etc.) sont utilisées, solutions colloïdales(rhéopolyglucine, polyglucine, gélatinol, etc.) et les corticoïdes.

Avec perforation de la paroi intestinale une intervention chirurgicale urgente est indiquée.

Dans le traitement du choc toxique infectieux utiliser la technique d'hémodilution contrôlée avec l'introduction de médicaments rhéologiquement actifs et complexants (colloïdes) - hemodez, rhéopolyglucine, gélatinol, solutions polyioniques cristalloïdes en association avec l'introduction de médicaments vasoactifs (par exemple, dopamine ou dopamine), des doses massives de glucocorticoïdes. Afin d'augmenter l'effet antiagrégant des solutions cristalloïdes, des inhibiteurs de protéolyse y sont ajoutés - contrycal (trasylol, tzalol), dans certains cas, des activateurs de fibrinolyse spontanée (sels de magnésium, acide nicotinique) sont utilisés.

Prophylaxie

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Les mesures de lutte contre la typhoïde paratyphoïde devraient viser à neutraliser les sources d'infection, à supprimer les voies de transmission et à augmenter l'immunité du corps.

D'une grande importance dans la prévention de la fièvre typhoïde sont diagnostic précoce, isolement rapide et hospitalisation provisoire du patient, thérapie efficace avec libération complète organisme du pathogène.
Pendant la période de récupération, à des intervalles de 5 jours, une étude bactériologique de contrôle à trois reprises des matières fécales et de l'urine et une seule étude de la bile sont effectuées. Si un agent pathogène est trouvé dans les selles, l'urine ou la bile, le convalescent est soumis à un traitement intensif dans un hôpital, en fonction de la pathologie concomitante et de la réactivité du corps.
La décharge d'un agent excréteur de bactéries n'est possible qu'avec l'autorisation de l'épidémiologiste. Après la sortie, tous les convalescents sont soumis à une observation au dispensaire avec un examen systématique pour la détection rapide d'une rechute de la maladie et de la formation d'un porteur chronique de bactéries. La durée et l'intensité des examens biologiques des patients malades dépendent de leur affiliation professionnelle. Les malades sont inscrits au centre de surveillance sanitaire et épidémiologique depuis 2 ans, et les personnes travaillant pour entreprises alimentaires, - 6 ans.
Afin de supprimer la propagation de l'agent pathogène dans l'épidémie, une désinfection courante est réalisée avant l'hospitalisation d'un patient ou un rejet bactériologique. Après l'hospitalisation, une désinfection définitive est effectuée dans le foyer.
Pour les personnes en contact avec les patients, une surveillance médicale est établie pendant 21 jours avec thermométrie quotidienne. Un seul et selon les indications un double examen bactériologique des selles et des urines est effectué. Chez ceux qui ont déjà eu la fièvre typhoïde, ainsi que chez les personnes souffrant de maladies du foie et des voies biliaires, le contenu duodénal est cultivé et le sang est examiné dans le RNGA avec l'antigène érythrocytaire Vi. La prophylaxie spécifique de l'épidémie comprend la nomination d'un bactériophage à tous les contacts.
La prophylaxie vaccinale spécifique de la fièvre typhoïde est réalisée selon les indications épidémiques. Dans les territoires défavorables à la fièvre typhoïde, la vaccination est pratiquée pour l'ensemble de la population, à partir des enfants de 7 ans. Une prophylaxie spécifique est également indiquée pour les personnes appartenant à des groupes à risque : travailleurs des installations de traitement, employés des hôpitaux de maladies infectieuses et des laboratoires de bactériologie. Des vaccinations sont également effectuées pour les personnes voyageant dans des pays africains et asiatiques à forte incidence de fièvre typhoïde. En Russie, pour l'immunisation active contre la fièvre typhoïde, ils utilisent vaccins inactivés: vaccin sec contre la typhoïde à l'alcool; vaccin alcoolique contre la typhoïde, enrichi en antigène Vi ; vaccin liquide polysaccharidique contre la typhoïde V1. En réponse à l'introduction des vaccins, l'immunité se développe en 1 à 2 semaines. L'immunité à l'infection persiste pendant 2 ans.
Le vaccin vivant contre la typhoïde est également utilisé dans certains pays. Il est prévu de créer un vaccin conjugué contre la fièvre typhoïde, qui pourrait être administré, entre autres, aux enfants au cours des 2 premières années de la vie.

La fièvre typhoïde Est une infection aiguë, ses symptômes ne sont pas instantanés et l'évolution de la maladie est cyclique. Tout d'abord, le système lymphatique de la région intestinale est affecté, puis une intoxication générale du corps s'installe et un exanthème apparaît. La période d'incubation dure 2 semaines. La maladie est diagnostiquée si ses agents responsables ont été trouvés dans l'urine, le sang ou les selles.

Médecin-thérapeute : Azalea Solntseva ✓ Article revu par un médecin

Symptômes de la fièvre typhoïde et symptôme de Filippovich

La durée scientifiquement enregistrée de la période d'incubation est de 3 à 50 jours. Cependant, il est fort probable que la maladie se manifeste dans les 10 à 14 premiers jours suivant l'infection. Il s'agit du temps nécessaire à l'agent pathogène pour pénétrer dans l'intestin grêle par le tube digestif et affecter le système lymphatique.

La période initiale de la maladie dure une semaine. C'est la période pendant laquelle l'agent causal de la fièvre typhoïde se propage à travers système circulatoire et induit une réponse immunitaire en réponse à la production d'endotoxines.

La conséquence de ces processus est l'apparition des principaux symptômes de la maladie:

mal de tête;
une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39 degrés, et parfois même plus;
inhibition des réactions;
dommages au tissu intestinal, exprimés par une douleur dans l'abdomen;
flatulence;
troubles des selles;
l'apparition de plaque sur la langue;
Symptôme de Filippovich (teinte jaune des pieds, des paumes, peau sèche);
douleur musculaire;
convulsions chez les jeunes enfants;
saignements de nez;
troubles mentaux, apparition de délire.

Le symptôme qui apparaît l'un des premiers et pour beaucoup est le plus caractéristique pour le diagnostic de la fièvre typhoïde est une éruption cutanée sur les épaules, le dos et la poitrine, qui dure jusqu'à trois à quatre jours.

Diagnostic, sang pour la fièvre typhoïde

Un diagnostic compétent de la fièvre typhoïde consiste en un examen complet du corps, ainsi qu'en la séparation obligatoire des maladies infectieuses telles que la salmonellose, la fièvre paratyphoïde, l'exanthème viral.

Pour poser un diagnostic, en plus du tableau clinique de la maladie, il est nécessaire de réaliser une analyse de la fièvre typhoïde :

Sérologique. Ce groupe d'études est conçu pour détecter les anticorps - des protéines spéciales produites par le corps en réponse aux antigènes de l'agent pathogène.
Clinique générale. Déterminer la présence d'un processus inflammatoire dans le corps.
Bactériologique. Destiné à déterminer l'agent causal de la maladie. Sujets de recherche - fèces, urine, sang.

Il est également nécessaire d'utiliser les méthodes de diagnostic instrumental:

Examen échographique des organes abdominaux.
Examen radiographique du thorax.
Gastroduodénoscopie.
Électroencéphalogramme.

L'utilisation complexe de toutes les méthodes énumérées permettra de diagnostiquer correctement et de prescrire un traitement compétent.

Causes de la maladie, son agent causal

Les principales causes de la maladie - la fièvre typhoïde - sont associées à l'ingestion de bactéries du groupe Salmonella dans le corps humain. L'une des espèces, Salmonella typhi, est l'agent causal de la fièvre typhoïde. C'est un bacille très mobile avec une structure antigénique complexe. Il présente une résistance étonnante au milieu extérieur dans lequel il se trouve : plans d'eau, produits laitiers, terreau, surface des légumes et des fruits.

La destruction des bactéries est possible. Pour ce faire, vous devez utiliser une solution à 3% de chloramine ou d'alcool éthylique. Ces substances détruisent l'agent pathogène ; un traitement supplémentaire de la maladie ne sera pas nécessaire.

La principale caractéristique des bactéries Salmonella est la structure complexe du bacille typhoïde. L'endotoxine sécrétée par celui-ci détermine le tableau clinique complet de la maladie.

Dans certains cas, les bactéries ne se manifestent pas activement, passant sous une forme inactive. En s'endormant, ils conservent leurs propriétés pathogènes. Et plus tard, en raison d'une diminution de l'immunité du porteur de la maladie, ils deviennent actifs.

Epidémiologie, analyse de la salmonellose

La source de la maladie est la personne qui en est porteuse, ainsi que les objets à la surface desquels se trouve également le bacille de Salmonella. L'excrétion dans l'environnement externe se produit par la propagation des matières fécales, de l'urine, parfois de la salive ou du lait maternel.

Une personne devient contagieuse à la fin de la période d'incubation, soit environ 10 jours après l'infection. Parfois, l'excrétion des bactéries peut être très longue, mais le plus souvent elle s'arrête au plus fort de la maladie ou plus près de la guérison.

Une personne peut être exclusivement porteuse de la bactérie, sans aucune manifestation. Dans le même temps, le danger de transmettre la salmonelle à d'autres personnes est très grand.

Les femmes sont environ 10 fois plus porteuses que les hommes. Les enfants ne sont pratiquement pas dangereux en termes de transmission de bactéries.

Il existe une catégorie d'endroits où la propagation de la fièvre typhoïde est plus probable. Ce sont les entreprises de restauration, l'industrie alimentaire, les hôpitaux et les jardins d'enfants, les écoles. Avec une ou plusieurs voies de transmission des bactéries, ces sites deviennent souvent les sites d'épidémies bactériologiques qui provoquent des épidémies. La fièvre typhoïde devient plus active en été et en automne.

Les enfants et les adultes présentent une sensibilité différente à la maladie, la plus grande partie de tous ceux qui ont eu la maladie sur le territoire de la Russie sont des personnes âgées de 15 à 45 ans.

En cas de suspicion de fièvre typhoïde, il est nécessaire d'hospitaliser le patient dans le service des maladies infectieuses de l'hôpital. Pour lui, un repos strict au lit est requis, vous ne pouvez vous asseoir qu'à partir du 8e jour de l'évolution de la maladie et marcher - au plus tôt 10 jours après l'apparition des premiers symptômes.

Le traitement de la maladie comprend les activités suivantes:

L'antibiothérapie. Le plus souvent, ce sont l'amoxicilline, la ciprofloxacine, les céphalosporines de dernière génération.
Arrêter l'intoxication du corps et rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique. Il se produit à l'aide de solutions colloïdales et cristalloïdes (solution de Ringer, solution de glucose).
Retrait des symptômes. Attribué médicaments destiné à soulager l'état d'une personne malade.
Renforcement général du corps. Pour ce faire, utilisez des complexes vitaminiques et minéraux, des probiotiques, des immunomodulateurs.
Restrictions alimentaires. Elle est nécessaire afin de limiter l'effet irritant sur les intestins souffrants. Les aliments en fermentation sont exclus de l'alimentation.

Le retour du patient à domicile n'est possible qu'après confirmation de l'absence de l'agent pathogène dans l'organisme. Selon les statistiques, cela se produit seulement trois semaines après l'apparition des premiers symptômes.

Prévention et vaccination contre la fièvre typhoïde

La maladie humaine avec la fièvre typhoïde peut être évitée. Pour cela, il est nécessaire de mener des actions de désinfection des intestins, pour exclure la possibilité de transmission d'infection.

La prévention générale de la maladie devrait inclure les mesures suivantes:

Respect des règles d'hygiène personnelle : traitement soigné des aliments, contrôle de la qualité de l'eau potable.
Respect des règles sanitaires dans les établissements de restauration.
Réalisation d'un examen bactériologique systématique des citoyens ayant déjà eu une maladie. Pour exclure la rechute, ce qui devient possible au cours de l'évolution chronique de la maladie.

La vaccination contre la fièvre typhoïde est en train de devenir l'une des principales méthodes de prévention de l'infection.

Les principales indications pour son utilisation sont les suivantes :

voyager dans des pays à forte incidence de fièvre typhoïde;
communication régulière avec les personnes infectées par la typhoïde;
contact avec l'agent pathogène lorsque vous travaillez avec lui (par exemple, travailleurs médicaux, assistants de laboratoire).

La fièvre typhoïde est une maladie assez compliquée. Le respect scrupuleux de toutes les mesures de prévention de l'infection est la tâche principale du système de santé et de la personne elle-même.

Si vous soupçonnez l'apparition d'une maladie, vous devez consulter d'urgence un médecin. L'auto-traitement est inacceptable.

Fièvre typhoïde chez les adultes et les enfants - caractéristiques

L'image de la maladie observée chez les adultes reste pratiquement inchangée chez les enfants. Si la maladie survient chez les nourrissons, il est assez difficile de la reconnaître. Même dans les cas mortels, l'implication du système lymphatique est très faible. L'évolution de la maladie ressemble au développement d'une septicémie.

L'évolution de la maladie chez les bébés est courte, la température n'atteint pas des niveaux critiques. La diarrhée, les flatulences, les vomissements suggèrent souvent une gastrite, mais avec la durée de la fièvre, il convient de rappeler la probabilité de contracter la fièvre typhoïde.

Les enfants dans leur première année de vie peuvent présenter les symptômes suivants :

hypertrophie de la rate;
roséole simple;
apathie, dépression de l'état;
raideur de la nuque;
tension de la fontanelle;
angine;
muguet;
développement de laryngite;
tachycardie (pas toujours);
érythème (éruption cutanée);
rougeur des joues;
marbrure des membres.

Le système squelettique est rarement impliqué dans l'évolution de la maladie. Les rechutes chez les enfants sont fréquentes et dépendent davantage des conditions extérieures. En général, le pronostic de récupération est assez favorable avec des diagnostics de haute qualité et un traitement compétent.

Le diagnostic différentiel est une étude obligatoire

Certains des symptômes caractéristiques de la fièvre typhoïde sont similaires à ceux d'autres maladies : lymphogranulomatose, pneumonie, paludisme, septicémie, typhus, tuberculose. Ils s'accompagnent également d'une fièvre prolongée, signes d'intoxication de l'organisme.

Pour poser un diagnostic de fièvre typhoïde, il faut se fier aux caractéristiques clés suivantes :

Augmentation à long terme de la température corporelle, les indicateurs peuvent atteindre des valeurs critiques.
Teint pâle.
Douleur dans la région iliaque et grondement dans l'abdomen.
Bradycardie.
Langue élargie.
Une éruption cutanée sur l'abdomen et le bas de la poitrine qui apparaît au début de la deuxième semaine de l'évolution de la maladie.

Pour identifier de manière fiable l'agent pathogène, il est nécessaire de obligatoire effectuer tous les tests de laboratoire nécessaires, sans lesquels le traitement ne peut être complet.

En cas de traitement inapproprié, le patient peut avoir de graves complications :

Perforation de la paroi de l'intestin grêle, se développant au bout de 2 semaines d'évolution de la maladie. Version classique de l'enquête cette complication- péritonite.
Choc infectieux-toxique, qui se développe à la suite de la plus forte intoxication du corps et se caractérise par une diminution de la température corporelle et de la pression artérielle.
Saignement dans les intestins. Elle se développe en même temps que la perforation de la paroi intestinale. Le saignement est totalement asymptomatique, il peut être déterminé par la présence de caillots sanguins dans les selles.

Si les complications décrites se produisent, qui sont le résultat d'un type de maladie mal défini et d'un traitement erroné, des vomissements sévères, rappelant le marc de café, sont possibles.

Prévision des maladies infectieuses dangereuses

Un pronostic favorable pour le traitement de la fièvre typhoïde est possible avec le niveau actuel de développement de la médecine. Dans la plupart des cas, le développement de la maladie peut être arrêté et une guérison complète se produit.

Une aggravation du pronostic est également possible, mais uniquement dans les cas où la maladie a été diagnostiquée hors du temps, ce qui a entraîné des complications: perforation de la paroi intestinale et saignement.

Dans le cas où les symptômes de la maladie sont ignorés, le patient s'auto-soigne, refuse les soins médicaux (à la fois intentionnellement et sans le savoir), les maladies infectieuses progressent et les complications suivantes peuvent survenir :

saignement à l'intérieur des intestins;
péritonite;
choc toxique infectieux;
pneumonie;
myocardite;
thrombophlébite;
otite;
escarres;
oreillons;
cystite.

Afin de prévenir le développement de ces complications, il est nécessaire de faire attention aux symptômes de la maladie et de consulter un médecin dès que possible.