Encefalopatie
Encefalopatia dispirculatorie este o boală cronică a creierului, manifestată printr-o tulburare multifocală progresivă a funcțiilor sale, cauzată de circulația cerebrală insuficientă. Sinonimele pentru encefalopatie discirculatorie sunt ateroscleroza cerebrală, encefalopatie hipertensivă, ischemie cerebrală cronică, boală cerebrovasculară. Diferite afecțiuni duc la dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii - ateroscleroza, hipertensiune arteriala, boala de inima ( fibrilatie atriala, Cardiopatie ischemică etc.), diabet zaharat. Encefalopatia dispirculatorie este divizată în mod convențional în hipertensivă, aterosclerotică, mixtă și venoasă. De regulă, în practică există o combinație de mai mulți factori patogenetici, în principal ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Ischemia cerebrală cronică duce la următoarele modificări patologice în zona de hipoperfuzie:
- microglioză;
- astroglioză;
- pierderea mielinei;
- remodelare capilară;
- descărcarea substanței albe;
- moartea celulelor.
Markeri morfologici ischemie cronică creier (Fig. 2):
Legendă:
1 - o creștere a dimensiunii ventriculilor creierului
2 - o creștere a dimensiunii spațiilor subarahnoidiene și a atrofiei corticale
3 - leucareoză
4 - schimbări focale
Smochin. 2. Markeri morfologici ai ischemiei cerebrale cronice
Primele manifestări clinice ale encefalopatiei discirculatorii sunt tulburările de memorie și atenție, precum și tulburările emoționale (anxietate, depresie), de obicei somatizate. Mai târziu, pe măsură ce boala progresează, reclamațiile subiective multiple, polimorfe, sunt înlocuite de tulburări neurologice grave, ducând la neadaptări sociale semnificative. În mod convențional, există 3 etape în dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii (Tabelul 2).
Masa 2.
Etapele encefalopatiei discirculatorii
| Etapă | Reclamații | Modificări obiective |
| Manifestările inițiale ale insuficienței circulatorii cerebrale | Tulburări subiective: senzație de greutate la nivelul capului, slăbiciune generală, oboseală crescută, labilitate emoțională, scădere a memoriei, atenție, amețeli de natură nesistemică, instabilitate, tulburări de somn | Absent |
| Etapa I | Plămânii modificări neurologice: anisoreflexie, coordonare, tulburări oculomotorii, simptome de automatism oral, pierderi de memorie | |
| Etapa II | Creșterea tulburărilor de memorie, dizabilități, amețeli, instabilitate la mers | Revitalizarea reflexelor de automatism oral, insuficiența nervilor faciali și hipoglosi, creșterea coordonării, tulburări oculomotorii, insuficiență piramidală, sindrom amiostatic, tulburări mnestic-intelectuale și emoționale |
| Etapa a III-a | Scăderea reclamațiilor asociate cu scăderea criticilor. Scăderea memoriei, instabilitate, zgomot și greutate în cap, tulburări de somn | Discordonator clar, piramidal, pseudobulbar, sindroame amiostatice, psihoorganice. Condiții paroxistice: căderi, leșin, convulsii epileptice |
Este important să rețineți că rata evoluției bolii, inadaptarea socială și profesională, debutul dizabilității la pacienții cu encefalopatie discirculatorie este determinată în principal de un defect psihopatologic.
Știi că...
... marele compozitor Georg Friedrich Handel a suferit trei lovituri lacunare pe partea dreaptă în 1737, 1743 și 1745. Conform descrierilor contemporanilor, tabloul clinic al accidentelor vasculare cerebrale corespundea sindromului „disartrie - mână incomodă”, care, din păcate, a făcut dificilă compozitorul să cânte la pian.
În 1751, Handel a dezvoltat orbire acută la ochiul stâng. Se poate presupune că compozitorul a avut o stenoză semnificativă a arterei carotide stângi cu embolie arterio-arterială repetată în ramurile mai mici ale arterei cerebrale medii și ale arterei retiniene. Factorii de risc ar putea fi hipertensiunea, fumatul și, cel mai probabil, hiperlipidemia.
Insuficiență cognitivă în encefalopatia discirculatorie
Deficiențele cognitive în encefalopatia discirculatorie debutează cu tulburări neurodinamice: procese mentale lente, scăderea memoriei pentru evenimentele recente și deficit de atenție, în timp ce funcțiile corticale primare - vorbire, praxis, gnoză, numărare - sunt rareori afectate. O caracteristică caracteristică este fluctuația unui defect cognitiv, inclusiv în timpul zilei, în timp ce seara, când pacientul este obosit, defectul crește. Deficiențele cognitive vasculare se caracterizează prin apariția bruscă a deficiențelor într-una sau mai multe zone cognitive, progresia treptată și prezența simptomelor neurologice focale. Un defect cognitiv este adesea asociat cu tulburări emoțional-afective și comportamentale. Pe măsură ce boala progresează, defectul cognitiv crește, ducând la dezvoltarea demența vasculară... Diagnosticul demenței vasculare este stabilit utilizând următoarele criterii:
Pentru pacienții cu encefalopatie discirculatorie, este extrem de important să se diagnosticheze afectarea cognitivă în stadiul pre-demenței, în stadiul afectării cognitive ușoare și moderate (criteriile sunt prezentate în Tabelul 3), atunci efectul terapiei este mult mai mare.
Tabelul 3.
Criterii pentru afectarea cognitivă ușoară până la moderată
| Sindromul afectării cognitive ușoare (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina AB, 2007): |
| Sindrom de afectare cognitivă moderată Touchon J., Petersen R., 2004): |
Neurologii, precum și medicii generaliști ar trebui să se concentreze pe depistarea precoce a tulburărilor cognitive la pacienții vârstnici. În practică, neurologii folosesc pe scară largă teste neuropsihologice de screening, cum ar fi o scară scurtă pentru evaluarea stării mentale, o baterie de teste frontale. Cu toate acestea, până în prezent, afectarea cognitivă la nivelul asistenței medicale primare nu este diagnosticată suficient de bine. Printre principalele motive pentru diagnosticul insuficient al deficiențelor cognitive, medicii generaliști înșiși citează lipsa de timp la o întâlnire, absența plângerilor active ale pacientului cu privire la deficiențele de memorie și semne clare demență la pacient și încredere în incurabilitatea afectării cognitive. Mulți medici, atunci când oferă unui pacient să facă un test pentru afectarea cognitivă, se tem de apariția situație conflictuală... Unii medici nu au suficientă experiență pentru a efectua teste cognitive. În același timp, la pacienții cu vârsta peste 65 de ani, sindromul de demență este detectat la 8,8%, la 65% pentru prima dată, în timp ce 67% nu prezintă plângeri cognitive medicilor.
Pentru diagnosticarea deficiențelor cognitive în asistența medicală primară, testul Mini-Cog, care include trei sarcini, poate fi instrumentul optim de screening.
Test mini-cog (Borson S., 2000)
1. Repetați după medic și memorați trei cuvinte fără legătură (de exemplu, scaun, pătrat, măr).
2. Desenați un cadran cu săgeți și setați ora (de exemplu, la ora cincisprezece).
3. Numiți trei cuvinte care au fost memorate la începutul testului.
Testul este interpretat după cum urmează: dacă pacientul și-a amintit toate cele trei cuvinte, atunci nu există deficiențe cognitive brute, dacă nu și-a amintit niciunul, atunci există deficiențe cognitive. Dacă pacientul și-a amintit două sau un cuvânt, atunci în etapa următoare se analizează desenul ceasului. Dacă desenul este corect, atunci nu există deficiențe cognitive brute; dacă este incorect, atunci există deficiențe cognitive. Sensibilitatea testului este de 99%, specificitatea este de 93% (pentru comparație, sensibilitatea scării scurte pentru evaluarea stării mentale (SHOPS) este de 91%, specificitatea este de 92%). Testul „Mini-cog” poate fi utilizat la persoanele cu deficiențe de vorbire și bariere lingvistice. Un alt avantaj al testului este investiția nesemnificativă de timp: KSHOPS durează în medie 8 minute pentru medic, în timp ce testul Mini-Cog durează doar 3 minute și poate fi utilizat la programarea medicului generalist.
Insuficiența cognitivă în encefalopatia discirculatorie trebuie diferențiată de insuficiența cognitivă asociată cu alte cauze. În primul rând, ar trebui excluse cauzele tulburărilor cognitive potențial reversibile, care includ:
Prin urmare, examinarea pacienților cu tulburări cognitive ar trebui să includă nu numai examenul fizic și neurologic, teste care să evalueze starea de a sistemului cardio-vascular(glucoză, colesterol, profil lipidic, ECG, monitorizarea tensiunii arteriale, ultrasunete scanare duplex), dar și următoarele metode de cercetare suplimentare pentru identificarea bolilor care cauzează tulburări cognitive:
De asemenea, este importantă evaluarea stare emotionala pacienții, în special, identificând posibile depresii care pot masca afectarea cognitivă. Alte cauze ale afectării cognitive secundare la vârstnici sunt hidrocefalia normotensivă, encefalopatia posttraumatică, masele intracraniene (tumoră, hematom subdural), boli infecțioase(Boala Creutzfeldt-Jakob, HIV, neurosifilis). Pacienții cu insuficiență cognitivă secundară suspectată necesită neuroimagistică.
Diagnosticul diferențial al sindromului de afectare cognitivă în encefalopatia discirculatorie se efectuează și cu boala Alzheimer și alte boli neurodegenerative. Trebuie remarcat faptul că ischemia cerebrală cronică este direct un factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer. Spre deosebire de encefalopatia discirculatorie, care se caracterizează printr-o dezvoltare treptată a simptomelor, boala Alzheimer se dezvoltă treptat și constant. Dacă există encefalopatie discirculatorie, funcții neurodinamice (atenție, viteză procesele de gândire), atunci boala Alzheimer se caracterizează în primul rând printr-o scădere a memoriei, într-o măsură mai mare pentru evenimentele recente. Pe măsură ce boala Alzheimer progresează, se dezvoltă o scădere a memoriei pentru evenimente îndepărtate, precum și o încălcare a altor funcții corticale: orientarea vizual-spațială (pacientul observă că este dificil pentru el să navigheze într-o zonă necunoscută), vorbirea (dificultate în alegerea cuvintelor, dificultăți în înțelegerea vorbirii adresate, vorbirea pacientul devine sărăcit), facturi (pacientul este dificil să facă cumpărături în magazin), praxis (pacientul nu își poate desfășura activitățile obișnuite). În același timp, spre deosebire de pacienții cu encefalopatie discirculatorie, pacienții cu boala Alzheimer nu prezintă simptome neurologice focale. Scara Khachinsky poate ajuta, de asemenea, la diagnosticarea diferențială a encefalopatiei discirculatorii și a bolii Alzheimer (Tabelul 4).
Tabelul 4.
Scara Khachinsky (Hachinski V. și colab., 1974)
Un scor de 7 sau mai mult este considerat demență vasculară, iar un scor de 4 sau mai puțin este considerat neurodegenerativ.
Tulburări de mișcare în encefalopatia discirculatorie
Dezvoltarea tulburărilor motorii în encefalopatia discirculatorie are caracteristici comune cu evoluția tulburărilor cognitive. Boala debutează cu tulburări de mișcare, în timp ce la debutul bolii se manifestă prin încetineală generală, tulburări în picioare și mers, pe care pacienții le interpretează adesea ca amețeli. Markerii timpurii ai tulburărilor de mișcare în encefalopatia discirculatorie sunt:
- încălcări ale inițierii mersului pe jos;
- „îngheț”;
- asimetria patologică a pasului.
Știi că...
... potrivit biografilor, marele compozitor Franz Joseph Haydn din ultimii 10 ani din viața sa a suferit de o boală progresivă manifestată prin emoțional-afectiv, cognitiv și tulburări de mișcare... Boala a început când compozitorul avea 67 de ani. Contemporanii compozitorului au spus că la vârsta de 67 de ani, Haydn și-a pierdut interesul pentru viață și muncă. La vârsta de 70 de ani, compozitorul a început să dezvolte tulburări de mișcare - tulburări de echilibru și mers, iar pe 26 decembrie 1803 la Viena a susținut ultimul său concert. Apraxia care a apărut în acest moment nu i-a permis compozitorului să cânte la pian. În același timp, Haydn menționează tulburările de memorie în scrisorile sale. În 1801, 1803, 1805 și 1806, compozitorul suferă accidente lacunare. Aceste date sugerează că compozitorul a suferit de encefalopatie vasculară subcorticală (boala Binswanger).
Piramidal și sindroame pseudobulbar se dezvoltă în etapele ulterioare ale bolii. La fel ca tulburarea cognitivă vasculară, tulburările de mișcare în encefalopatia discirculatorie sunt caracterizate de bruște debut acutși progresie în trepte. De regulă, se dezvoltă pareze ușoare sau moderate, care la început regresează complet și apoi, în stadii ulterioare, lasă în urmă simptome piramidale. Sindrom piramidal mai des asimetric, predominant reflex, mai pronunțat la nivelul picioarelor. În ciuda dezvoltare frecventă simptomele piramidale, cauza tulburărilor de mișcare la pacienții cu encefalopatie discirculatorie este în primul rând sindromul amiostatic, care seamănă clinic cu sindromul parkinson. Sindromul amostatic se manifestă prin hipokinezie, dificultate la inițierea mișcărilor, rigiditate musculară aspră, mai pronunțată la nivelul picioarelor. Fenomenul contra-conținutului este caracteristic. Spre deosebire de boala Parkinson, prescrierea medicamentelor cu levodopa nu poate îmbunătăți sau chiar agrava starea. Sindromul amiostatic apare ca rezultat al afectării cerebrale difuze, în primul rând conexiuni corticostriatale și corticostemice de ambele părți.
O altă tulburare a sferei motorii la pacienții cu encefalopatie discirculatorie, care duce la o inadaptare semnificativă, este tulburările posturale. O atenție deosebită trebuie acordată plângerii pacienților vârstnici cu privire la căderi. Mai mult de 50% din căderi sunt însoțite de leziuni, iar în 10% din cazuri aceste leziuni sunt grave (fracturi, hematom subdural, leziuni severe ale țesuturilor moi sau ale capului). Dintre toate cauzele decesului, căderile reprezintă 16,8%. Căderile la vârstnici pot fi cauzate nu numai de tulburări posturale, ci și de încălcare acută circulație cerebrală, insuficiență cardiacă acută, tulburări ale ritmului cardiac, convulsii epileptice, hipotensiune ortostatică, atacuri de cădere, amețeli, utilizarea anumitor medicamente, în special medicamente antihipertensive și psihotrope.
Tulburări emoțional-afective la pacienții cu encefalopatie discirculatorie
Împreună cu tulburările cognitive, depresia este principalul factor de nepotrivire la pacienții cu patologie cerebrovasculară. Atunci când gestionați un pacient în vârstă cu depresie, trebuie amintit că tulburările depresive pot fi o manifestare directă a diferitelor boli somatice... „Nebunia mixedemă” a fost descrisă încă din secolul al XIX-lea, astfel depresia este cel mai frecvent simptom mental al hipotiroidismului. Tulburările depresive pot apărea cu anemie pe termen lung, artrită reumatoidă. Depresia poate fi cauzată de administrarea anumitor medicamente, în primul rând interferon-alfa, glucocorticoizi, reserpină, antiinflamatoare nesteroidiene, glicozide cardiace, tranchilizante, medicamente antiepileptice, medicamente antiparkinsoniene.
Depresia vasculară a fost descrisă pentru prima dată de G.S. Alexopoulos și colab. Criteriile pentru depresia vasculară sunt prezentate în tabel. cinci.
Tabelul 5.
Criterii de depresie vasculară
Simptomele depresiei vasculare apar după vârsta de 65 de ani, sunt adesea primul semn al encefalopatiei discirculatorii și includ:
Mulți practicanți medicali consideră în mod eronat depresia la pacienții cu boli cerebrovasculare ca un răspuns la boli cronice. Acest lucru duce la un diagnostic inadecvat și la un tratament inadecvat al depresiei la pacienții vârstnici. Există și alte motive pentru diagnosticul inadecvat. tulburări depresiveîn practică generală: predominanta multora simptome somaticeși lipsa plângerilor legate de probleme de sănătate mintală. Este un defect organic care duce la dezvoltarea depresiei vasculare, deoarece printre rudele pacienților cu depresie vasculară, tulburările depresive apar cu aceeași frecvență ca la populație. Depresia vasculară se poate dezvolta și pe fondul unei tulburări depresive primare existente, în timp ce evoluția bolii se poate modifica.
Spre deosebire de pacienții cu depresie post-accident vascular cerebral, pacienții cu depresie vasculară pot să nu aibă un accident vascular cerebral delimitat clinic, uneori în anamneză este posibil să se obțină informații doar despre atacul ischemic tranzitor transferat. Un studiu comparat caracteristici clinice post-accident vascular cerebral și depresie vasculară la 670 de pacienți din centrul de reabilitare geriatrică, care au fost împărțiți în grupuri cu accident vascular cerebral evident, cu prezența factorilor de risc cerebrovascular, dar fără accident vascular cerebral, și un grup fără accident vascular cerebral și fără factori de risc cerebrovascular. Nu au existat diferențe semnificative în prevalența depresiei între grupul de accident vascular cerebral (36,4%) și grupul de pacienți cu factori de risc cerebrovascular (35,2%); cu toate acestea, frecvența depresiei a crescut semnificativ în prezența factorilor de risc cerebrovascular. Un alt studiu a arătat că cu cât sunt mai mulți factori de risc vascular la pacienții vârstnici, cu atât este mai mare riscul lor de a dezvolta depresie (Fig. 3).
Smochin. 3. Incidența depresiei de peste 2 ani de urmărire la vârstnici cu unul sau mai mulți factori de risc vascular și fără factori de risc vascular
Smochin. 3 arată că combinația a trei sau mai mulți factori de risc vascular crește semnificativ riscul de a dezvolta depresie vasculară.
Tablou clinic depresia vasculară are o serie de caracteristici.
1. Severitatea tulburărilor depresive, de regulă, nu atinge gradul de episod depresiv major conform criteriilor DSMIV.
2. În stadiile incipiente ale bolii, depresia cu DE are trăsături hipocondriace și este reprezentată în principal de simptome somatice (tulburări ale somnului, tulburări ale apetitului, cefalee).
3. Simptomele principale sunt anhedonia și întârzierea psihomotorie.
4. Un numar mare de plângeri cognitive (concentrare scăzută, gândire lentă).
5. Severitatea simptomelor depresive în DE depinde de stadiul bolii și de severitatea tulburărilor neurologice.
6. Neuroimagistica relevă afectarea în primul rând a regiunilor subcorticale Lobii frontali... Prezența și severitatea simptomelor depresiei depind de gravitatea modificărilor focale ale substanței albe a lobilor frontali ai creierului și de semnele neuroimagistice ale leziunilor ischemice ale ganglionilor bazali. Aceste observații confirmă, de asemenea natura organică depresie în encefalopatia discirculatorie, probabil asociată în principal cu fenomenul de separare fronto-subcorticală.
7. Adesea combinat cu simptome alarmante.
Depresia în encefalopatia discirculatorie are conexiune strânsă cu tulburări cognitive. Factorii psihogeni joacă un anumit rol: experiența intelectualului în creștere și, de regulă, a dizabilității motorii contribuie la formarea tulburărilor depresive, cel puțin în stadiul incipient al demenței, în absența unei scăderi pronunțate a criticilor. Deficiențele emoțional-afective și cognitive pot rezulta din disfuncția regiunilor frontale ale creierului. Astfel, în mod normal, legăturile dintre cortexul frontal dorsolateral și complexul striatal sunt implicate în formarea întăririi emoționale pozitive în atingerea obiectivului activității. Ca urmare a fenomenului de deconectare în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție prealabilă pentru debutul depresiei.
Tulburările de anxietate sunt, de asemenea, extrem de frecvente în rândul pacienților vârstnici, sunt strâns asociate cu depresia și tulburările cognitive și sunt de natură organică. Prevalența ridicată a tulburărilor de anxietate la vârstnici se datorează în mare măsură o gamă largă stări de anxietate induse de medicamente, care cresc semnificativ la bătrânețe și bătrânețe datorită creșterii consumului de hormoni de creștere, care includ:
Tulburările de anxietate sunt foarte frecvente la pacienții cu encefalopatie discirculatorie. Deci, dacă în rândul pacienților cu boala Alzheimer tulburările de anxietate se găsesc la 38%, atunci la pacienții cu encefalopatie discirculatorie - la 72%. Tulburările de anxietate sunt observate la 94% dintre pacienții cu demență vasculară, adică sunt aproape un sindrom obligatoriu. Cu toate acestea, la fel ca depresia și tulburările cognitive, tulburările de anxietate nu sunt întotdeauna bine diagnosticate.
Dificultățile obiective în identificarea și identificarea tulburării de anxietate și a subtipurilor sale individuale sunt asociate cu multiplicitatea și inconsistența plângerilor pacienților. Anxietatea pacientului este interpretată nerezonabil ca un răspuns natural la boala grava sau ca răspuns natural emoțional la o boală fizică.
Tulburările de anxietate includ două blocuri manifestari clinice: simptome mentale și somatice ale anxietății (Tabelul 6).
Tabelul 6.
Simptome mentale și somatice ale anxietății
O caracteristică a evoluției anxietății și tulburărilor depresive la pacienții vârstnici cu encefalopatie discirculatorie este predominanța simptomelor somatice față de cele mentale, ceea ce o face dificilă diagnostic diferentiat tulburare anxio-depresivă și patologie somatică. Adesea, amețeli, cefalee, tulburări de somn, oboseală, performanță scăzută, un sentiment nedefinit de disconfort sunt interpretate în mod eronat ca o manifestare a encefalopatiei direct discirculatorii. În același timp, tulburările emoțional-afective care necesită corecție pot fi ascunse în spatele acestor simptome. Criteriul cheie de diagnostic diferențial pentru tulburările de anxietate este natura polisistemică a manifestărilor somatovegetative. Cu alte cuvinte, un pacient în același timp poate prezenta plângeri ale sistemului cardiovascular (tahicardie, hiper- și hipotensiune arterială, extrasistole), ale sistemului respirator (respirație scurtă, respirație scurtă, sufocare, căscat, tulburări ale ritmului respirator, superficial intermitent respiraţie), sistem digestiv(greață, gură uscată, eructații, flatulență, dureri abdominale), sisteme termoreglatorii (frisoane, hipertermie, hiperhidroză), sistem nervos(parestezie, amețeli, cefalee) etc. Un studiu a arătat că cele mai frecvente simptome de anxietate la pacienții cu encefalopatie discirculatorie sunt:
Pentru diagnosticarea screeningului anxietății și depresiei, se recomandă utilizarea scalei spitalicești de anxietate și depresie.
Scala de anxietate și depresie a spitalului
| T Mă simt tensionat, mă simt neliniștit □ 3 tot timpul □ 2 des □ 1 din când în când, uneori □ 0 nu simt deloc | D Mi se pare că am început să fac totul □ foarte lent □ 3 aproape tot timpul □ 2 des □ 1 uneori □ 0 deloc |
| D Ceea ce mi-a făcut mare plăcere și acum îmi dă același sentiment □ 0 este cu siguranță □ Probabil că da □ 3 acest lucru nu este deloc adevărat | TÎntâmpin tensiuni interne sau tremur □ 0 nu simt □ 1 permanent □ 2 din când în când și nu atât de des □ 3 doar uneori |
| T Mi-e teamă, se pare că urmează să se întâmple ceva teribil □ 3 cu siguranță este, iar frica este foarte puternică □ 2 da, este, dar frica nu este foarte puternică □ 1 uneori, dar nu mă deranjează □ 0 nu simt deloc | D Nu-mi urmez aspectul □ 3 cu siguranță este □ 2 Nu petrec atât de mult timp cât trebuie □ Poate că am acordat mai puțină atenție acestui lucru □ 0 Am grijă de mine la fel ca înainte |
| D Sunt capabil să râd și să văd lucruri amuzante în acest sau alt eveniment. □ 0 este cu siguranță □ Probabil că da □ 2 doar într-o măsură foarte mică, aceasta este □ 3 acest lucru nu este deloc adevărat | T Mă simt neliniștit, de parcă aș avea nevoie constant să mă mișc □ 3 cu siguranță este □ 2 probabil că da □ 1 doar într-o oarecare măsură este așa □ 0 nu simt deloc |
| T Gânduri neliniștite mi se învârteau în cap □ 3 în mod constant □ 2 cel mai timp □ 0 doar uneori | D Cred că afacerile mele (activități, hobby-uri) îmi pot aduce un sentiment de satisfacție □ 0 la fel ca de obicei □ 1 da, dar nu în aceeași măsură ca înainte □ 2 semnificativ mai puțin decât de obicei □ 3 Nu cred |
| D Mă simt vesel □ 3 Nu mă simt deloc □ 2 foarte □ 1 din când în când și nu atât de des □ 0 doar uneori | T Am o senzație bruscă de panică □ 3 foarte des □ 2 destul de des □ 1 nu foarte des □ 0 nu se întâmplă deloc |
| T Pot să mă așez ușor și să mă relaxez □ 0 este cu siguranță □ Probabil că da □ 2 doar ocazional este □ 3 nu poate deloc | D Mă pot bucura de o carte bună, de un radio sau de un program TV □ 0 des □ 1 uneori □ 2 rar □ 3 foarte rar |
Pentru fiecare dintre scale de anxietate (T) și depresie (D), se calculează suma punctelor. Un scor total peste 7 indică o posibilă prezență a depresiei și / sau anxietății la pacient.
La pacienții care au suferit un accident vascular cerebral, poate apărea astenie post-accident vascular cerebral - o scădere a energiei interne în absența altor simptome de anxietate și depresie. Un număr de autori subliniază geneza organică, vasculară a asteniei post-AVC. Deci, astenia apare la pacienții după un accident vascular cerebral mai des decât la populație, iar la 39% nu este asociată cu depresia și alte tulburări. Semnificația asteniei post-accident vascular cerebral este subestimată; în același timp, astenia este un factor independent atât pentru riscul de deces după accident vascular cerebral, cât și pentru dizabilitate. Astenia este la fel de frecventă la pacienții care au avut un accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, este semnificativ mai frecventă cu un accident vascular cerebral minor comparativ cu un atac ischemic tranzitor și, de asemenea, crește semnificativ cu accidentele vasculare cerebrale repetate. Astenia apare atunci când structurile prezentate în Fig. patru.
Smochin. patru. Presupus subiect al asteniei post-AVC. Insula din dreapta; cortex cingulat anterior în dreapta; Lobii frontali
Encefalopatia dispirculatorie se numește insuficiență circulatorie în vasele creierului, ceea ce duce la o întrerupere treptată a funcțiilor sale și tulburări difuze în structura sa. Această afecțiune progresează încet, mai des de-a lungul mai multor ani și se caracterizează prin disfuncție multifocală a creierului.
Motivele
Encefalopatia dispirculatorie (DE) nu este o boală independentă, este o consecință a cauzelor de bază. Următoarele condiții conduc la dezvoltarea DE:
- arterial;
- congestie venoasă în vasele creierului;
- încălcarea hemodinamicii sistemice;
- boli sistemice țesut conjunctiv;
- vasculită;
- boli de sânge etc.
Cu toate acestea, în ciuda unui număr atât de mare de motive, cel mai adesea encefalopatia discirculatorie este o consecință a aterosclerozei, a hipertensiunii arteriale și mai des a combinației acestora. Toate motivele de mai sus duc la afectarea circulației sângelui în vasele creierului, contribuind la dezvoltarea foamete de oxigen, modificări atrofice ale substanței creierului, precum și dezvoltarea microinfarctelor, modificări ale densității substanței albe a creierului, în special în apropierea ventriculilor cerebrali. Acest proces se numește leucoaraioză, este clar vizibil cu tomografia computerizată. Astfel de modificări difuzeîn creier conduc la dezvoltarea simptomelor neurologice microfocale și a tulburărilor mentale.
Simptome și semne
De regulă, simptomele și semnele encefalopatiei discirculatorii în stadiile incipiente sunt nespecifice. Primele semne includ astenie. Pacienții au un sentiment oboseală constantăși oboseală crescută, iritabilitate, concentrare afectată. O schimbare a dispoziției este caracteristică - depresia ei. Pacienții devin deprimați, nu sunt mulțumiți de nimic. Reactivitatea crescută la stimuli externi poate apărea adesea - lumină puternică, zgomot puternic si etc.
În timp, cu excepția simptome neurastenice, se dezvoltă, de asemenea, semne de tulburări neuropsihice organice, tulburări de memorie, emoții, atenție și motivație. Simptome frecvente sunt dureri de cap, zgomot în cap și amețeli. Insomnia este un simptom foarte frecvent. O creștere a simptomelor este tipică pentru a doua jumătate a zilei, cu muncă mentală și fizică.
Etape
Encefalopatia dispirculatorie are un curs etapizat. Există 3 etape ale encefalopatiei discirculatorii.
- Prima etapă a DE caracterizată prin modificări inițiale. Pentru această perioadă este caracteristică apariția sindromului neurastenic cu scăderea capacității de lucru, oboseală, iritabilitate și depresie. Pacienții pot prezenta amețeli, zgomot în cap și dureri de cap. Caracterizat de o scădere a memoriei neprofesionale, insomnie. Simptomele sunt mai grave seara și dispar după odihnă. În mod obiectiv, este posibil să se identifice tulburările oculomotorii, asimetria feței, severitatea diferită a reflexelor pe părțile simetrice ale corpului, apariția reflexelor patologice. Cu toate acestea, astfel de modificări nu sunt necesare; mai des pot însoți accidentele cerebrovasculare tranzitorii, cum ar fi atacul ischemic tranzitor.
- A doua etapă DE simptomele sale sunt similare cu primele. Simptomele se caracterizează prin progresie. Simptomele sunt mai pronunțate înfrângere organică creierul, care sunt rezultatul unor atacuri ischemice tranzitorii frecvente, microstrocks etc. Este posibil să se dezvăluie o coordonare afectată a mișcărilor, spasticitate, pareză sau paralizie a extremităților, apariția reflexelor patologice, revitalizarea reflexelor tendinoase etc. examinarea fundului de fund, se evidențiază venele dilatate, îngustarea arterelor și angioscleroza.
- A treia etapă a DE caracterizată prin prezența și progresia obligatorie a sindroamelor neurologice (amiostatică, discirculatorie, piramidală, pseudobulbară etc.). Dezvoltarea crizelor epileptiforme este caracteristică acestei etape. Plângeri în curs durere de cap, pierderi de memorie, zgomot în cap, insomnie, afectarea coordonării mișcărilor. Este caracteristică o scădere a inteligenței și a criticilor asupra stării cuiva. Se dezvoltă așa-numita demență.
Există o dizabilitate?
Encefalopatia discirculatorie în sine nu este o cauză a dizabilității. Boala principală, care însoțește doar encefalopatia, poate duce la dizabilitatea pacientului. Astfel de boli pot fi atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale ischemice ale creierului, forme maligne severe de hipertensiune arterială, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, sânge etc.
O indicație pentru dizabilitate poate fi progresia rapidă a bolii de bază, condițiile contraindicate și tipurile de muncă, încălcări frecvente circulația cerebrală și atacurile ischemice tranzitorii, dezvoltarea demenței.
Problema capacității de muncă a pacienților include conceptul de tipuri interzise de muncă.
Pacienții cu encefalopatie discirculatorie nu ar trebui să lucreze în tura de noapte, în condiții de stres neuropsihic sau fizic crescut, ateliere fierbinți sau toxice, cheson. În etapa 2 DE, munca este interzisă, ceea ce necesită luarea unor decizii rapide și importante, acțiuni coordonate clare și o plimbare lungă.
Diagnostic
Pentru a diagnostica o boală, în primul rând este necesară prezența manifestărilor clinice adecvate. ÎN diagnostic instrumental utilizare tomografie computerizata(CT) a creierului. În funcție de etapă, scanarea CT va dezvălui diferite modificări:
- Imaginea CT a primei etape a DE este identificarea proceselor atrofice minime din creier;
- Imaginea CT a celui de-al doilea stadiu al DE include focare mici cu o densitate redusă a substanței albe a creierului, expansiunea ventriculelor și canelurile creierului;
- Imaginea CT a stadiului 3 DE este caracterizată prin atrofie severă a creierului, leucoaraioză, modificări asociate cu accidente cerebrovasculare anterioare etc.
O altă metodă de diagnostic este reoencefalografia (REG). Vă permite să identificați modificările caracteristice hipertensiunii arteriale și aterosclerozei. Severitatea lor va depinde de stadiul DE.
Modificările aterosclerotice ale vaselor, îngustarea sau blocarea acestora pot fi detectate prin ultrasunete Doppler.
Într-un test de sânge, pot fi detectate cheaguri de sânge, capacitatea trombocitelor și eritrocitelor de a se agrega, crește o modificare a dimensiunii și formei eritrocitelor. Pentru testele de sânge biochimice, dislipoproteinemia va fi caracteristică: crește colesterolul total, crește proporția lipoproteinelor cu densitate mică și foarte mică, scade lipoproteinele cu densitate mare.
Tratament
O abordare integrată este utilizată pentru a trata DE.
- Este necesar să se controleze tensiunea arterială și să se ia în mod constant medicamente antihipertensive, dintre care există o mulțime: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanți β, blocanți lent ai canalelor de calciu, inhibitori ai receptorilor angiotensinei-2, diuretice. Tratament adecvat hipertensiunea arterială poate fi preluată doar de către un medic.
- Este important să ne amintim despre corecție spectrul lipidic... Pentru aceasta, multe medicamente hipolipemiante sunt utilizate din grupurile de statine, fibrați, sechestranți acizi biliari Cele mai frecvente statine (atorvastatină, simvastatină, rosuvastatină etc.) Numirea și controlul tratamentului trebuie de asemenea convenite cu medicul.
- Antihipoxanții - emoxipină, acid glutamic - vor elimina hipoxia.
- Nootropicele vor îmbunătăți nutriția creierului - piracetam, nootropil, cerebrolizină, encefal, etc.
- Preparatele cu acid nicotinic îmbunătățesc circulația sângelui - nicotinat de xantinol, picammilon.
- La stenozarea sistemului arterele carotide 70% sau mai mult, este indicată placa aterosclerotică în descompunere, atacuri ischemice frecvente, chirurgie vasculară este indicată.
Consecințe și prognostic
Există DE cu progres stabil, lent, paroxistic sau rapid. Primele 2 tipuri de curs sunt caracteristice etapei 1 DE (7-12 ani). Mai mult, simptomele progresează rapid (4-5 ani). Progresia simptomelor se accelerează odată cu înaintarea în vârstă. Simptomele progresează cel mai rapid în hipertensiune.
Encefalopatia dispirculatorie a creierului este o afecțiune patologică obișnuită care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii progresive. Până de curând, această boală a fost diagnosticată în principal la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, dar acum devine rapid mai tânără și nu este neobișnuit la cei care au trecut recent recent linia de vârstă de 40 de ani. Conform statisticilor, aproximativ 12% din populația adultă suferă de această afecțiune patologică.
Țesutul cerebral este extrem de sensibil la o scădere a nivelului de saturație a acestora cu oxigen și nutrienți... Pe măsură ce deficitul crește treptat, neuronii încep să moară. Prin urmare, fenomenele compensatorii care sunt declanșate compensează funcțiile pierdute simptome severe poate lipsi mult timp. În viitor, circulația sângelui afectată duce la faptul că zonele deteriorate ale creierului nu își mai pot îndeplini funcțiile.
Etiologia encefalopatiei discirculatorii
Motivele perturbării treptate a circulației cerebrale sunt deja bine cunoscute. Principalul factor predispozant pentru apariția unei astfel de afecțiuni patologice este luat în considerare. Formarea plăcilor de colesterol nu numai că contribuie mecanic la îngustarea lumenului arterelor și venelor, dar duce și la o încălcare a structurii pereților.
În prezența aterosclerozei, fluxul sanguin încetinește treptat, ceea ce contribuie la apariția simptomelor severe.
O altă cauză comună a dezvoltării encefalopatiei discirculatorii cerebrale este. O creștere bruscă a presiunii duce la ruperea unui vas de sânge, ceea ce provoacă saturația țesutului cerebral cu plasmă. În același timp, hipertensiunea arterială determină o scădere a elasticității pereților sanguini ai arterelor și venelor din creier. Acest lucru ajută la creșterea permeabilității acestora. Zonele individuale sunt impregnate cu plasmă, care afectează negativ funcționarea neuronilor și contribuie la deteriorarea lor. O modificare a structurii sângelui și o creștere a vâscozității acestuia provoacă, de asemenea, dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii. În acest caz, trombocitele se lipesc împreună, formând cheaguri mici, care pot bloca în continuare fluxul sanguin în anumite zone. Dacă starea pacientului nu este normalizată, aceasta duce la formarea unor focare extinse de ischemie tisulară.
Tensiunea arterială scăzută poate declanșa dezvoltarea această boală... Vasele nu sunt umplute cu sânge în măsura necesară, astfel încât creierul nu primește cantitatea necesară de oxigen.
tulburările circulatorii sunt adesea asociate cu osteocondroză. Cu această boală a aparatului locomotor, se observă o scădere treptată a înălțimii discurilor intervertebrale. Acest proces duce nu numai la ciupirea terminațiilor nervoase, ci și artera vertebrală... Dacă sângele nu circulă normal într-un vas mare, semnele de encefalopatie cresc foarte rapid. În unele cazuri, accidentul cerebrovascular este rezultatul unei leziuni la nivelul craniului sau coloanei vertebrale.
Dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii este adesea asociată cu congenitală trăsături anatomice structura vaselor creierului. Uneori se observă în mod clar o predispoziție ereditară la apariția unei astfel de probleme. Există multe cazuri descrise când membrii aceleiași familii au experimentat dezvoltarea acestei condiții periculoase.
În plus, ar trebui evidențiați o serie de factori predispozanți care contribuie în mare măsură la apariția unei astfel de boli. O astfel de încălcare a circulației cerebrale poate fi rezultatul defecțiunilor sistemului endocrin. Adesea este tulburări hormonale, diabetul și alte boli devin o trambulină pentru începutul daunelor vase de sânge hrănirea țesutului cerebral.
În mare măsură, bolile autoimune și neurologice pot provoca dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii.
Acestea nu îmbunătățesc starea vaselor de sânge și obiceiurile proaste. La persoanele care suferă de dependență de droguri sau, precum și care au un anumit istoric de fumat, această patologie este mult mai frecventă.
Patogenia dezvoltării bolii
Mecanismul deteriorării circulației cerebrale este încă în studiu. Se știe că acest proces poate continua cu ritmuri diferite, în funcție de complexitatea anamnezei acestei sau acelei persoane. Se crede că sub influența unei combinații de boli primare și factori adverse, se observă o scădere rapidă a saturației țesutului cerebral cu oxigen. Pentru o lungă perioadă de timp, încălcarea trofismului poate fi compensată de celulele sănătoase rămase. Cu toate acestea, în viitor, hipoxia țesutului cerebral devine pronunțată. În locurile în care neuronii nu primesc cantitatea necesară de oxigen, apar zone de înmuiere. Astfel de zone dobândesc treptat o structură spongioasă. Numărul de focare poate crește semnificativ. Aceste zone sunt numite accidente vasculare cerebrale „tăcute”.
După cum arată practica, cele mai vulnerabile sunt substanța albă și structurile subcorticale. Procesul ischemic din părțile profunde ale creierului duce la întreruperea conexiunilor dintre neuroni. Astfel, după un timp scurt, se poate observa o încălcare a legăturii dintre cortex și ganglionii subcorticali. „Fenomenul de separare” este cel care determină creșterea simptomelor encefalopatiei discirculatorii.
În aproximativ 50% din cazuri, această afecțiune patologică este însoțită de apariția proceselor neurodegenerative în țesuturile creierului. Această combinație poate fi explicată prin generalitate factori etiologici ducând la dezvoltarea ambelor tipuri de tulburări.
Principalele simptome ale encefalopatiei discirculatorii
Simptomele unei perturbări crescânde a circulației intracerebrale cu deteriorarea ulterioară a țesuturilor substanței albe depind în mare măsură de stadiul dezvoltării procesului patologic. Acest lucru complică foarte mult procesul. diagnostic precoce... De regulă, în stadiul 1 al dezvoltării encefalopatiei discirculatorii, semnele patologiei sunt foarte slabe. Memoria este de obicei prima care suferă. O persoană este forțată să-și noteze planurile, deoarece uită ce trebuie să facă în viitorul apropiat. Pacientul își amintește bine ce s-a întâmplat cu mulți ani în urmă. Printre altele, manifestările caracteristice ale stadiului 1 al encefalopatiei discirculatorii includ:
- oboseală rapidă;
- declin performanța mentală;
- dureri de cap recurente;
- insomnie frecventă;
- scăderea libidoului;
- labilitate emoțională;
- ușoară încălcare a coordonării mișcărilor.
În stadiul 2 al encefalopatiei, semnele patologiei sunt foarte pronunțate. Anterior prezent manifestări simptomatice sunt semnificativ crescute, prin urmare, nu mai este posibil să le anulați ca oboseală obișnuită. La majoritatea pacienților, există o creștere semnificativă a simptomelor focale. Coordonarea deficitară a mișcărilor devine mai pronunțată. Durerile de cap se înrăutățesc. Insomnia devine o apariție frecventă, abilitățile intelectuale sunt semnificativ reduse. O persoană încetează să-și evalueze critic aspectul și acțiunile. În același timp, iritabilitatea și certurile cresc semnificativ. Memoria este grav afectată, pot fi observate atacuri de pierdere a orientării în spațiu.
În stadiul 3, semnele patologiei sunt deja atât de clar exprimate încât pacientul nu poate conduce viață plină... În plus față de manifestările crescute ale bolii, simptomele deteriorării unor zone mari ale țesutului cerebral sunt agravate semnificativ. Semnele caracteristice ale encefalopatiei discirculatorii de stadiul 3 includ convulsii epileptice și leșin frecvent. Având în vedere că coordonarea mișcărilor este afectată, pacientul cade adesea. Acest lucru poate duce la vătămări grave, în special la vârstnici.
În plus față de durerea severă, există o greutate constantă în cap. Există modificări semnificative ale personalității, scăderea performanței mentale, insomnie și alte manifestări ale funcției cerebrale afectate. Treptat, o persoană își pierde capacitatea de autoservire și necesită un control constant de la alții. În stadiul 3 al dezvoltării patologiei, dizabilitatea apare în 95% din cazuri.
Metode pentru diagnosticarea patologiei
ARM a vaselor cerebrale Procesul de stabilire a diagnosticului corect în stadiile incipiente ale dezvoltării encefalopatiei discirculatorii este o provocare semnificativă. Este posibil ca persoanele care suferă de această patologie să nu acorde atenție manifestărilor existente mult timp, atribuindu-le vârstei, oboselii sau altor motive. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, pacienții fac programare la un medic la 2 sau 3 etape ale dezvoltării bolii. Numai un neurolog poate pune un diagnostic. În plus față de anamneză, pentru a confirma diagnosticul, studii precum:
- Ecografia gâtului;
- MRA a vaselor cerebrale;
- scanare duplex;
- UZDG;
- ECHO-KG;
- analiza generală a sângelui și a urinei;
Adesea, este necesară consultarea cu alți specialiști cu atenție limitată, de exemplu, o vizită la un oftalmolog. Este recomandabil să consultați un cardiolog, psihiatru, nefrolog și alți specialiști pentru a identifica nu numai gradul de deteriorare a structurilor creierului, ci și cauza principală a problemei.
Terapia bolilor
Tratamentul encefalopatiei discirculatorii este dificil, deoarece este imposibil să se refacă zonele moarte ale creierului. Terapia trebuie să vizeze mai întâi eliminarea cauzei radiculare a tulburărilor circulatorii. Majorității pacienților li se prescriu medicamente care scad nivelul colesterolului, precum și medicamente pentru normalizare tensiune arteriala... Pentru a controla tensiunea arterială, pot fi atribuite următoarele:
- inhibitori ai angiotensinei;
- beta-blocante;
- diuretice;
- blocante adrenergice etc.
Pentru descompunerea lipidelor din sânge, se utilizează medicamente aparținând grupei statine, de exemplu, Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin etc. Dacă încălcarea circulației cerebrale are o etiologie diferită, medicamentele sunt selectate pentru a corecta boala primară. Regimul de tratament trebuie prescris de un medic, luând în considerare vârsta și severitatea istoricului pacientului.
Ar trebui să vizeze îmbunătățirea funcționării țesutului cerebral.
Recuperare procese normale metabolism, medicamentele aparținând grupului de noootrope sunt de obicei prescrise. Nootropil, Encephabol, Cerebrolysin, Piracetam pot fi incluse în schema de tratament. Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, sunt prescrise medicamente pe bază de niacină. În prezența unor semne pronunțate de hipoxie tisulară, se prescriu de obicei acid glutamic, Emoxipin etc. Măsura necesară este utilizarea medicamentelor care au efecte neuroprotectoare și antioxidante.
Fizioterapie Fizioterapia poate avea un beneficiu semnificativ, inclusiv terapia galvanică pentru zona gulerului, UHF, magnetoterapie și expunerea la laser. Se observă un efect pozitiv cu utilizarea drenajului limfatic și presopunctura si acupunctura. Medicul curant prescrie pacientului o dietă blândă și un curs de terapie cu exerciții fizice. Acest lucru îmbunătățește metabolismul creierului. În plus, pacientul este sfătuit să renunțe la obiceiurile proaste. Unele medicamente pe bază de plante pot fi adăugate la schema de tratament la recomandarea unui medic.
Prevenirea dezvoltării encefalopatiei discirculatorii
Un stil de viață sănătos este cel mai mult o mai bună prevenire multe boli.
Pentru a preveni dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii la bătrânețe, este necesar să renunțați la fumat și la alcool. Cel mai important punct este activitatea fizică zilnică. Imagine sedentară viața contribuie la dezvoltarea proceselor stagnante, care afectează negativ starea sistemului cardiovascular.
Combinație de scăzut activitate fizicași dependență de junk food cu conținut ridicat colesterolul determină dezvoltarea rapidă a aterosclerozei. O măsură necesară este promovarea la timp a examenelor programate. Acest lucru permite în stadii incipiente să diagnosticheze anumite boli, prevenind tranziția acestora la formă cronică... Aceste direcții principale de prevenire ajută la prevenirea dezvoltării multor patologii care pun viața în pericol. În prezența boli cronice este necesar să luați medicamente conform schemei indicate de medic.
Video
Encefalopatie dispirculatorie 1 grad, ce este? Acesta este un proces patologic care cauzează insuficiență cronică circulația cerebrală, care poate duce la consecințe periculoase... Boala este foarte frecventă. Conform statisticilor, DEP se găsește la fiecare al doilea locuitor al țării noastre. Este posibil ca o persoană să nu fie conștientă de prezența bolii până când nu începe să se manifeste cu simptome tipice.
DEP 1 grad de geneză complexă este cel mai adesea diagnosticat la copii și adolescenți, aterosclerotic - la vârstnici. Boala poate duce la dezvoltarea unor condiții patologice mai grave. Prin urmare, atunci când apar primele semne de encefalopatie, este necesar să consultați un medic.
Cauzele bolii
Motivele care contribuie la dezvoltarea DEP sunt cunoscute de majoritatea oamenilor. Unii oameni cred că astfel de factori nu dăunează organismului, cu atât mai puțin duc la apariția unor astfel de boli. Cu toate acestea, este necesar să urmați recomandările medicilor și să excludeți influența anumitor aspecte:
Inflamarea pereților arterelor sau ateroscleroza pot contribui la apariția. Alte motive includ patologii hepatice și renale.
Trăirea într-un mediu ecologic nefavorabil poate duce la dezvoltarea bolii. Acesta este motivul pentru care se explică utilizarea sa atât de răspândită.
Tablou clinic
Fiecare etapă a encefalopatiei discirculatorii are propriile simptome care trebuie distinse. Tabloul clinic al leziunii de gradul 1 este destul de divers:
Aceste simptome dispar după o bună odihnă, iar starea pacientului revine rapid la normal. Encefalopatia de gradul 1 apare adesea după stres mental și psiho-emoțional crescut. Boala este adesea detectată după trecerea la o formă cronică. La detectarea DEP, trebuie acordată o atenție specială prezenței simptomelor specifice. În țesuturile creierului, nu se găsesc modificări semnificative, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic precis. Semnele emergente fac posibilă stabilirea cauzei bolii.
Diagnosticul DEP al genezei aterosclerotice începe cu o analiză a istoricului medical al pacientului. De obicei, ea are note despre prezența bolilor cronice - hipertensiune arterială sau ateroscleroză. Mai rar, se găsesc forme post-traumatice de encefalopatie. Un neurolog este angajat în terapie, nu ar trebui să încercați să faceți față problemei de unul singur. Acest lucru contribuie la trecerea bolii la stadiile 2 și 3. Pentru a detecta DEP, se utilizează următoarele:
- Ecografia vaselor creierului.
Riscul de patologie la persoanele cu vârsta peste 40 de ani este evaluat ca fiind scăzut, deoarece afectează cel mai adesea pacienții tineri.
Stadiul bolii în unele cazuri este dificil de determinat, astfel încât diagnosticul va suna ca o encefalopatie discirculatorie de 1-2 grade, adică o limită între 2 stadii ale bolii.
Activități terapeutice
Tratamentul DEP în stadiul de subcompensare este selectat în funcție de vârsta pacientului și de cauza patologiei. Cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât terapia va fi mai lungă și mai dificilă. În copilărie, există suficiente proceduri de fizioterapie.
Se recomandă să începeți cu o revizuire a stilului de viață și a dietei. Cel mai etapă importantă- renunțarea la obiceiurile proaste: fumatul și consumul de alcool. Exercițiul moderat și controlul greutății reduc riscul de encefalopatie aterosclerotică.
Dieta ar trebui să includă alimente bogate în magneziu, calciu și altele necesare munca normala substanțe cerebrale:
- orez și fulgi de ovăz;
- non-gras;
- legume și.
Se recomandă refuzarea alimentelor grase, prăjite și condimentate. În plus, sunt prescrise imunostimulante și vitamine. Sub rezerva acestor recomandări simple starea pacientului va începe să se amelioreze, simptomele encefalopatiei vor dispărea. Păstrarea unui stil de viață sănătos poate ajuta la vindecarea și a altor boli cronice.
Pentru a normaliza circulația sângelui și a restabili funcțiile sistemului nervos, se utilizează medicamente din mai multe grupuri farmacologice:
Fizioterapia este un mod nedureros și chiar plăcut de a trata stadiul 1 DEP. Include băi de masaj, radon și oxigen, expunere la laser, electrosleep și acupunctură.
Ca tehnică terapeutică auxiliară, se folosește tratamentul cu remedii populare. Înainte de a folosi asta sau aia remediu natural este necesar să consultați un medic și să excludeți posibilitatea reacțiilor alergice.
Păducelul a fost folosit de mult timp pentru a restabili circulația sângelui și funcționarea normală a sistemului cardiovascular. Planta are un efect benefic asupra creierului, are un efect sedativ. Boabele sunt luate pe tot parcursul tratamentului într-o cantitate de cel mult 200 g.
Cât timp puteți trăi cu encefalopatie discirculatorie? În stadiul 1, boala are un prognostic destul de favorabil. Cu detectarea în timp util a încălcării, este posibil să încetiniți și chiar să opriți dezvoltarea acesteia. Un pacient cu această boală poate trăi atâta timp cât complet persoană sănătoasă... Cand tratament corect semnele DEP nu apar. În același timp, refuzul de a lua medicamente, malnutriția și inactivitatea fizică pot contribui la apariția accidentului vascular cerebral, a crizei hipertensive și a patologiilor vasculare. Prin urmare, este necesar să acordați atenție celor mai mici manifestări ale bolii și să faceți o examinare în timp util.
leziuni cerebrale rezultate din eșec circulația cerebrală... Această boală se numește encefalopatie discirculatorie (DEP).DEP este o boală cerebrovasculară cronică (BCV). Practic, progresia bolii se datorează epuizării cronice pe termen lung a fluxului sanguin către structurile cerebrale. Cu toate acestea, boala poate provoca, de asemenea, modificări cu episoade repetate de descirculare acută. Patologia vasculară cronică apare adesea atunci când acești factori sunt combinați.
ÎN clasificare internațională boli ICD 10 nu există cod pentru această boală... Cele mai apropiate semnificații clinice și patogenetice sunt „ateroscleroza cerebrală”, „encefalopatia hipertensivă”, „ischemia cerebrală (cronică)”. Cu toate acestea, diagnosticul de encefalopatie discirculatorie este utilizat pe scară largă în practica clinică datorită comodității înțelegerii esenței patologiei - leziuni morfo-funcționale ale creierului datorate unei tulburări a circulației sângelui.
Definiția encefalopatiei discirculatorii ca unitate nosologică independentă a fost propusă în 1958 de neurologii ruși G.A. Maksudov și V.M. Kogan.
Cauzele patologiei
Afectarea creierului ca urmare a discirculației este un proces polietologic. Insuficiența cerebrovasculară poate fi declanșată de unul sau mai mulți factori declanșatori. Principalele sunt:
- ateroscleroza;
- hipertensiune;
- Diabet;
- vasculită;
- tulburări ale reologiei sângelui;
- boli vertebrale ale coloanei cervicale;
- traumatism cranian;
- neuroinfecție.
Diagnosticul de encefalopatie discirculatorie implică clarificarea genezei bolii... Cu toate acestea, această clasificare este considerată destul de vagă, deoarece mai des sunt implicați mai mulți factori în formarea bolii. În acest caz, boala este definită ca geneza complexă, mixtă sau combinată.
Mecanismul de dezvoltare a bolii
DEP este ischemie cerebrală patogenetic cronică. Principalele modificări se bazează pe patologia peretelui vascular datorită efectului factorilor provocatori asupra acestuia. Ca urmare, există o încălcare a autoreglării circulației cerebrale. Acest proces este baza mecanism complex dezvoltarea hipoxiei stabile. Aceste simptome sunt completate de episoade periodice de decompensare circulatorie acută. Odată cu manifestările inițiale ale insuficienței circulatorii cerebrale, fenomenul autoreglării este parțial oprit. În plus, funcționează suplimentar mecanisme compensatorii pentru menținerea fluxului sanguin datorită dezvoltării colaterale.
Fluxul de sânge din substanța cenușie a creierului este de 50-70 mililitri la 100 de grame de țesut pe minut. Pentru substanța albă, această cifră este de 20-25 ml / 100g. O scădere a acestor valori cu doar 20% duce la dezvoltarea proceselor ischemice în formațiunile cerebrale.
Agravează cursul procesului patologic prin schimbarea proprietăților biochimice și reologice ale sângelui, precum și a discirculației venoase.
De remarcat în special este encefalopatia vertebrogenă sau spondilogenă. Apare cu patologia coloanei cervicale (traume, osteocondroză, hernie intervertebrală, deplasare) și este cauzată de deformarea mecanică a arterelor vertebrale.
Tablou patologic al bolii
Tabloul histologic din DEP corespunde angiopatiei, leziunilor difuze și focale ale țesutului cerebral. În acest caz, geneza angiopatiei determină principalele cauze ale bolii (se pot distinge aterosclerotice, angiopatie hipertensivă sau patologie vasculară mixtă). Leziunile ischemice ale celulelor nervoase formează așa-numitele cicatrici gliale din țesutul cerebral, care apar cu necroză incompletă a neuronilor. În plus, modificările afectează și substanța albă a creierului (mielină și fibre axonale).
În cazul proceselor ischemice brute într-un stadiu târziu al bolii, pot apărea infarcte cerebrale lacunare. De regulă, astfel de leziuni focale mici sunt localizate în structuri cerebrale profunde și pot fi localizate în zone clinic silențioase. Cu toate acestea, atacurile de cord multiple în timp acționează ca o cauză a dezvoltării:
- sindromul pseudobulbar;
- disfuncție a organelor pelvine;
- demenţă;
- patologie extrapiramidală (cel mai adesea parkinsonism).
Un curs lung al bolii înseamnă aproape întotdeauna o scădere a volumului și a masei creierului datorită extinderii progresive a spațiilor perivasculare. În același timp, cortexul subțiat al emisferelor cerebrale capătă o imagine tipică, numită „nucleu uscat” nuc". Un astfel de fenomen este considerat ca trăsătură caracteristică dezvoltarea demenței vasculare și ca factor nefavorabil dezvoltare ulterioară boli.
Tabloul clinic al bolii
Simptomele bolii cresc treptat. Primele semne ale bolii sunt definite ca manifestări inițiale.
Clinicienii subdivizează unitatea nosologică principală în trei grade... Cu toate acestea, în multe privințe, o astfel de clasificare implică etapele bolii, în funcție de cât timp se respectă procesul discirculator.
Encefalopatia dispirculatorie de gradul 1 se caracterizează prin predominarea plângerilor subiective ale pacientului cu privire la:
- dureri de cap;
- amețeli periodice;
- oboseală generală și stare de rău;
- senzație de greutate în cap;
- scăderea memoriei și distragerea atenției;
- instabilitate a dispoziției;
- insomnie.
În timpul unui examen neurologic, medicul poate detecta semne ale bolii sub formă de anisoreflexie, dismetrie atunci când efectuează teste de coordonare și tulburări oculomotorii ușoare. Simptomele sunt difuze, dar persistente. Cu toate acestea, astfel de fenomene nu fac posibilă izolarea sindromului clinic principal. Destul de des, pacienții cu DEP de gradul 1 nu merg la medic și încearcă să elimine singuri simptomele existente.
O vizită timpurie la un neurolog îmbunătățește semnificativ eficacitatea tratamentului encefalopatiei discirculatorii.
Encefalopatia dispirculatorie de gradul II se manifestă prin agravarea plângerilor și o manifestare distinctă a deficitului neurologic. În acest stadiu, neurologul este capabil să izoleze un anumit complex de sindrom clinic:
- piramidal;
- tulburări sensibile;
- vestibulo-atactic;
- cerebelos;
- extrapiramidal.
Pacienții cu DEP de gradul 2 apelează adesea la un neurolog din cauza creșterii și creșterii numărului de reclamații. Atunci când este identificată o dizabilitate permanentă, medicul determină grupul de dizabilități.
Encefalopatia dispirculatorie de gradul 3 se caracterizează printr-o scădere a numărului de plângeri, care se datorează parțial creșterii patologiei cognitive și scăderii criticilor pacientului cu privire la propria sa stare. Evaluând starea neurologică, deficitul clinic este clar definit. Apar adesea sindroame neurologice brute:
- pseudobulbar (disfagie, disartrie, disfonie, plâns și râs violent, reflexe patologice);
- amiostatic (rigiditate musculară, tremur extrapiramidal, hipertonicitate musculară "roată dințată");
- discoordinator (combinație de tulburări cerebeloase și vestibulare);
- declin cognitiv (demență);
- paroxistică (căderi, stări paroxistice ale genezei epileptice și neepileptice).
Astfel de simptome reduc semnificativ adaptarea zilnică și socială a pacientului. Trăiește fără ajutor din exterior pacientul nu este în stare. Prognosticul bolii la astfel de pacienți este considerat nefavorabil.
Diagnostic
Metodele instrumentale de cercetare se reduc la diagnosticul bolii, care este geneza DEP, și la căutarea modificărilor morfologice caracteristice. Domeniul de aplicare al măsurilor de diagnostic determină gravitatea leziunilor ischemice, simptome clinice boli și stadii ale procesului patologic.
Principalele metode pentru diagnosticarea tulburărilor de alimentare cu sânge a creierului sunt:
- neuroimagistica (CT și RMN);
- reaencefalografie;
- ecoencefaloscopie;
- electroencefalografie;
- dopplerografie cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului;
- coagulogramă;
- chimia sângelui;
- monitorizarea zilnică a nivelurilor ECG și a tensiunii arteriale;
- testarea neuropsihologică.
RMN este metoda preferată pentru detectarea encefalopatiei discirculatorii.... Comparativ cu CT, modificările inerente ischemiei cerebrale sunt vizualizate mai clar în diagnosticul RM.
Pentru a clarifica nivelul fluxului sanguin cerebral, se utilizează tomografia computerizată prin perfuzie, pentru care se efectuează o injecție intravenoasă în bolus a unui agent de contrast și se efectuează scanarea la nivelurile necesare.
Tratament
Tratamentul complex al encefalopatiei discirculatorii ar trebui să includă impactul asupra bolii, împotriva căruia s-a format procesul ischemic cronic, și eliminarea deficitului neurologic cu activarea fluxului sanguin cerebral și reglarea proceselor neurometabolice. Cele mai dificil de tratat sunt encefalopatia de geneză complexă și cazurile avansate de boală.
Principalul medicamente incluse în standardele de tratament pentru DEP sunt:
- medicamente antihipertensive;
- statine;
- anticoagulante și antitromboxanți;
- medicamente hipoglicemiante;
- antioxidanți;
- analgezice;
- nootropice;
- agenți vasoactivi;
- anticonvulsivante;
- medicamente antiparkinsoniene.
În plus, măsurile fizioterapeutice, gimnastica de remediere și psihoterapia sunt utilizate în mod eficient în tratamentul encefalopatiei.
Cel mai eficient tratament este DEP 2 și 1 grade. În aceste etape, cu ajutorul măsurilor terapeutice, este posibilă încetinirea progresiei bolii și nivelarea simptomelor acesteia. Starea pacienților cu DEP în stadiul 3 este practic incontrolabilă, mai ales dacă boala este însoțită de demență dezvoltată. Terapia medicamentoasă pentru această categorie implică doar utilizarea de remedii simptomatice. Iar principalul ajutor se reduce la îngrijirea și crearea condiții optimeșederea lor în societate.
Boala cerebrovasculară este una dintre cele mai frecvente tulburări neurologice. Perturbarea fluxului sanguin cerebral este un proces inevitabil de îmbătrânire a creierului. Cu toate acestea, în prezent, supraîncărcări psihoemotive și informaționale, această patologie se poate dezvolta chiar și la persoanele relativ tinere, reducându-le calitatea vieții și conducând prematur la dizabilități. Prognosticul bolii depinde direct de actualitatea și adecvarea tratamentului. Este important să ne amintim că circulația cerebrală nu este o propoziție. Cand depistarea precoce boală, progresia procesului ischemic poate încetini și menține utilitatea funcțională a celulelor nervoase.
Se încarcă ...