Kõhu palavik. Kõhutüüfuse põhjustaja tunnused ja haiguse sümptomid. Antibiootikumide ja patogeneetiliste ainete kasutamine

Kõhutüüfus- nakkusliku iseloomuga haigus, millel on patogeeni fekaal-oraalne ülekandemehhanism, mida iseloomustab tsükliline kulg koos palaviku ja joobeseisundiga, lümfoidse aparatuuri kahjustus peensoolde, maksa ja põrna suurenemine.

Haigust registreeritakse kõikjal. Seda iseloomustab esinemissageduse tippaeg suve-sügisperioodil. Elanikkonna vastuvõtlikkus kõhutüüfusele on üsna kõrge. See on kõige levinum kõrge rahvastikutihedusega ja madala sanitaartingimustega riikides. Sõjalised konfliktid ja looduskatastroofid aitavad kaasa esinemissageduse suurenemisele.

Varem oli kõhutüüfus laialt levinud, tõsine ja selle suremus oli kõrge. Tänapäeval tänu võimalustele kaasaegne meditsiin haigestumus on kümneid kordi vähenenud, selle kulg on muutunud leebemaks ja harvem põhjustab tüsistuste teket.

Esinemise põhjused

Haiguse tekitajaks on bakter Salmonella typhi. Nakatumine toimub toidu, vee või majapidamises kasutamise kaudu.

Haiguse tekitajaks on Salmonella typhi. See on väike liikuv gramnegatiivne batsill, mis ei erine morfoloogiliselt struktuurilt teistest salmonelladest. Selle omadused on järgmised:

kompleksne antigeenne koostis;
endotoksiini olemasolu;
biokeemiline aktiivsus;
võime moodustada L-vorme.

See on keskkonnale vastupidav.

Pinnas ja vees võib see mikroorganism soodsates tingimustes püsida kuni mitu kuud.
Külmumist talub hästi.
Püsib pikka aega (kuni 10 päeva) elujõulisena juurviljadel, puuviljadel, majapidamistarvetel.
Mõnes toidus, nagu piim, tükeldatud liha, želee, salmonella on võimeline paljunema, provotseerides toidu saastumist.

Kuumutamisel ja tavaliste desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel aga sureb mikroorganism kiiresti.

Nakatumise teed

Nakkuse allikaks on haige inimene või selle kandja, kes eritab salmonellat keskkond väljaheite ja uriiniga. Eriti ohtlikud on asümptomaatilised kandjad, kes juhivad aktiivset eluviisi ja jäävad pikka aega avastamata. Patsientidel täheldatakse bakterite maksimaalset eritumist 3 haigusnädalal, kuid see võib jätkuda taastumisperioodil kuni mitu nädalat või kuud. Mõnel juhul saavad terveks saanud inimesed kroonilisteks nakkuse kandjateks paljudeks aastateks või isegi kogu eluks.

Terve inimene võib saada kõhutüüfuse järgmistel viisidel:

vesi (veevarustusallikate reostumine reoveega, veevarustussüsteemi talitlushäired, veepuhastusrežiimi rikkumine);
toit (salmonellaga saastunud toidu söömisel);
majapidamine (majapidamistarvete ja määrdunud käte kaudu).

Haiguste arengu mehhanismid

Haiguse tekitamiseks peab patogeen inimkehasse sattuma suures kontsentratsioonis (üle 10 miljoni mikroobiraku). Makku sattudes osa baktereid tapab maomahla toimel ja osa satub soolestikku. Viimast hõlbustavad:

maomahla happesuse vähenemine;
soole mikrofloora rikkumine;
immuunsuse nõrgenemine.

Soole luumenist viiakse nakkustekitajad lümfisüsteemi folliikulitesse ja lümfivooluga mesenteriaalsetesse (mesenteriaalsetesse) lümfisõlmedesse, kus areneb põletik ja täheldatakse patogeeni aktiivset paljunemist. Kõik see juhtub inkubatsiooniperioodil ilma sümptomeid põhjustamata.

Järgmises etapis läbib salmonella lümfibarjääri ja siseneb vereringesse. Sel juhul sureb osa bakteritest (fagotsütoosi ja immuunkaitsefaktorite tõttu) ning eritab neis sisalduvat endotoksiini. Selle tegevusega seotud:

joobeseisund;
südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus;
neuroloogilised häired.

Mida massiivsem on baktereemia, seda raskemalt haigus areneb.

Patoloogilise protsessi edenedes levib patogeen kogu kehas ja toimub siseorganite (maks, neerud, luuüdi, põrn) külvamine, millega kaasnevad vastavad kliinilised sündroomid. Kui naha veresooned on kahjustatud, ilmub sellele lööve.

Salmonella taastoomine sapiteedest soole lümfoidkoesse põhjustab põletikulise protsessi järsu tõusu koos haavandiliste defektide tekkega selle seinas.

4-5 haigusnädalal tekivad veres bakteritsiidsed antikehad ja intensiivistub fagotsütoosi protsess, mis vähendab baktereemia intensiivsust. See viib füsioloogilise tasakaalu taastamiseni ja taastumiseni. Siiski ei täheldata alati patogeeni täielikku kõrvaldamist. Immuunsüsteemi ebapiisava funktsiooni ja mittetäieliku fagotsütoosi korral jäävad salmonellad fagotsüütsüsteemi rakkudesse ja võivad esile kutsuda haiguse ja bakterikandjate retsidiivid.

Kõhutüüfuse sümptomid

Kõhutüüfuse klassikalise vormi korral ilmub patsiendi nahale roosakas lööve.

Esimesed haigusnähud ilmnevad 3-25 päeva pärast nakatumist. Inkubatsiooniperioodi pikkus sõltub organismi sattunud mikroobide arvust. Mida suurem on nende kontsentratsioon, seda kiiremini algab patoloogiline protsess.

Haiguse kliinilisel pildil on tsükliline kulg, selles on tavaks eristada:

esialgne periood;
tippperiood;
vaibudes kliinilised ilmingud;
taastumine.

Tavaliselt algab haigus järk-järgult. Sellised isikud ei pruugi alati kindlaks teha, millal nad nakatusid. Need suurenevad järk-järgult:

üldine nõrkus;
letargia, nõrkus;
kehatemperatuuri tõus (esmalt õhtul, seejärel hommikul);
söögiisu vähenemine;
unehäired;
kalduvus;
kuiv köha.

Selle aja jooksul võib arst pärast uurimist tuvastada järgmised sümptomid:

naha ja nähtavate limaskestade kahvatus;
keele turse kollakashalli kattega ja hammaste jäljendid;
üksikud kuivad räiged kopsukoe pinna kohal;
pulsisageduse ebaühtlus kehatemperatuuri tõusuga;

Alates teise nädala keskpaigast suureneb mürgistus järsult ja haigus jõuab kõrgperioodi. Sel juhul ilmnevad uued patoloogilised sümptomid:

apaatia;
letargia;
öine unetus koos liigse päevase unisusega;
roosiline lööve nahal (tekib märgatavaks 8-10. päeval kõhu ja rindkere külgpindadel, mõnikord jäsemetel ja seljal; näeb välja nagu väikesed roosad täpid, mis mõne päeva pärast muutuvad pruuniks ja kaovad; perioodi jooksul palavik, võivad ilmneda uued lööbed);
püsivat tüüpi või väikeste kõikumisega päeva jooksul palavik (kaasnevad külmavärinad, higistamine);
ja diurees.

Sarnast seisundit täheldatakse umbes 2 nädalat. Siis hakkab patoloogiline protsess taanduma. Järk-järgult paraneb patsientide seisund, teadvus muutub selgemaks ja kehatemperatuur langeb. Keha hakkab taastumisprotsessid... Taastumisperiood kestab 3-6 nädalat. Sel ajal püsib asteeniline sündroom, infektsiooni kordumine on võimalik.

Tuleb märkida, et lisaks tüüfuse klassikalisele kulgemisele on võimalikud ka selle ebatüüpilised variandid:

kulunud (mida iseloomustab lühiajaline kehatemperatuuri tõus ja haiguse peamiste tunnuste puudumine);
abortiivne (sagedamini täheldatud vaktsineeritud isikutel; erinevad nõrga joobeseisundi ja sümptomite kiire dünaamika poolest);
valdava käärsoole, kopsude kahjustusega, närvisüsteem, neerud.

Tüsistused

Haiguse ebasoodsa käigu ja ravi puudumisega võivad tekkida järgmised soovimatud tagajärjed:

erineva raskusastmega;
soole perforatsioon ja;
sepsis;
nakkuslik psühhoos jne.

Kõhutüüfus on üks tõsiseid haigusi, mis ohustavad patsiendi elu. Ainult selle patoloogia õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad parandada prognoosi, kiirendada taastumist ning vähendada tüsistuste ja retsidiivide riski.

Kõhutüüfus- See on antropoonse profiili äge nakkuspatoloogia, mis edastatakse eranditult fekaal-oraalsel teel, provotseerides soole lümfikollektorite kahjustusi, millega kaasneb ulatuslik baktereemia, mürgistus, hepatosplenomegaalia ja roseolous tüüpi eksanteem. Kõhutüüfuse kiire levik on tingitud inimeste suurenenud loomulikust vastuvõtlikkusest selle haiguse tekitaja suhtes ning samas on soodne püsiva eluaegse immuunsuse kujunemine pärast taastumist.

Nakkushaiguste spetsialistide praktikas ei ole kõhutüüfuse ägenemisi ette tulnud. Kõhutüüfuse diagnoosi saab registreerida kõikjal maailmas, kuna selle patogeeni levik on kõikjal maailmas, ja samal ajal registreeritakse selle patoloogia maksimaalne esinemissagedus linnastunud elanikkonna seas majanduslikult ja sotsiaalselt soodsates piirkondades. Maailmastatistika kohaselt on maailmas esinemissagedus vähemalt 20 miljonit haigusjuhtu aastas, millest 40% on surmavad. Aafrika, Lõuna-Ameerika ja Aasia riikide piirkondades on teatatud ulatuslikest epideemiatest.

Kõhutüüfuse allikaid võib täheldada krooniliste bakterikandjate kujul, mis koos tõhusate kanalisatsioonimeetodite puudumisega aitab kaasa juhuslike puhangute ja epideemiate tekkele igal aastaajal. Sellised tegurid nagu terav veepuudus ja selle reostus aitavad kaasa kõhutüüfuse tekitaja kontakt-leibkondlikule levikule. Kõrge tüüfuse esinemissagedus Kesk-Aasia riikides on tingitud just ebasoodsast veefaktorist.

Kõhutüüfuse diagnoosi fikseerivad nakkushaiguste spetsialistid kõige sagedamini suve- ja sügishooajal. Kroonilisi bakterikandjaid registreeritakse sagedamini opisthorchiaasi invasioonile epideemialiselt ebasoodsates piirkondades. Nakatumist veeteed täheldatakse kõige sagedamini alg- ja keskkoolieas saastunud veekogudes ujudes. Samuti isikud noor vanus samuti vastuvõtlik kõhutüüfuse tekkele.

Toidupuhang registreeritakse sagedamini toiduettevõttes leviva nakkusallika, ebasoodsa sanitaartehnilise seisukorra, samuti toidu töötlemise tehnoloogiliste protsesside mittejärgimise korral. Kõhutüüfuse tekitaja nosokomiaalse leviku juhtumid on äärmiselt haruldased.

Kõhutüüfuse tekitaja

Kõhutüüfuse spetsiifiline tekitaja on Salmonella typhi, mis on Salmonella perekonda ja Enterobacteriaceae perekonda kuuluv gramnegatiivne liikuv batsill. Bakterid kasvavad igal toitainekeskkonnal.

Seoses S. typhi antigeense koostisega tuleb märkida, et see sisaldab ühte termostabiilset somaatilist antigeeni ja kahte termolabiilset antigeeni ning ei suuda täielikult moodustada eksotoksiine. Endotoksiini tootmine toimub mikroorganismide hävimise ajal ja selle kontsentratsioon vastuvõtliku peremehe kehas mängib haiguse patogeneesi kujunemisel suurt rolli.

Kõhutüüfuse põhjustaja kõrge patogeensus on eelnevalt määratud "agressiooniensüümide" suurenenud aktiivsusega hüaluronidaasi, fibrinolüsiini, letsitinaasi, hemolüsiini, katalaasi kujul. Kõhutüüfuse põhjustaja tunnuseks on selle võime moodustada L-vorme, kui see puutub kokku ebasoodsate teguritega. Selle haiguse laialdane esinemine on tingitud asjaolust, et nakkusetekitajad võivad keskkonnas, eriti veeallikates ja pinnases, püsida pikka aega elujõulisena. Salmonella bacillus'e aktiivne paljunemine toidul toimub temperatuuril üle 18 °C, kuid liiga kõrge temperatuuriga kokkupuude kahjustab kõhutüüfuse tekitajat. Parim viis, kuidas kõhutüüfuse tekitajad 100% juhtudest surevad, on nakatunud pindade töötlemine desinfitseerivate lahustega. Suuri kõhutüüfuse puhanguid registreeritakse kõige sagedamini siis, kui elanikkond on nakatunud patogeeni antibiootikumiresistentsete tüvedega.

Kõige sagedamini esindavad kõhutüüfuse reservuaarid ja allikad seda patoloogiat aktiivses staadiumis põdevad inimesed, aga ka bakterikandjad, pealegi on viimased suurim epideemiaoht. Kõhutüüfuse inkubatsiooniperioodi iseloomustab nakatunud inimeste absoluutne ohutus, mis eristab seda patoloogiat põhimõtteliselt teistest nakkushaigustest.

Maksimaalse epideemiaohu moodustavad isikud, kelle kõhutüüfuse kliinik on haiguse teise või kolmanda nädala keskel ja on tingitud haigustekitajate aktiivsest vabanemisest väljaheite, uriini, higi, rinnapiima ja ninaneelu eritiste kaudu. Täielik kõhutüüfusehaige vabanemine haigustekitajatest toimub kolm kuud pärast nakatumist, kuid mõnel juhul võib täheldada ka pikemat ja isegi elukestvat bakterikandjat. Kõhutüüfuse tekitaja bakterikandjad ei tohiks tegeleda toidu valmistamise, säilitamise ja müügiga seotud kutsetegevusega.

Kõhutüüfuse põhjustaja peamine edasikandumise mehhanism jääb kõigil juhtudel fekaal-oraalne, mida saab realiseerida veeallikad, toidu- ja isegi majapidamisviisil. Kõhutüüfuse tekitaja vesipõhine edasikandumise meetod on juba kaua aega jääb valdavaks madala kvaliteediga vee kasutamise, veevarustusrajatiste ebarahuldava sanitaar- ja tehnilise seisukorra tõttu. Vee kaudu levivad kõhutüüfuse puhangud võivad olla nii ägedad kui ka kroonilised, provotseerides sellega suurte elanikkonnarühmade nakatumist.

Vee kaudu levivate kõhutüüfuse puhangute põhjuseks võivad olla veevärgi õnnetused, rõhulangused ja ebaregulaarne veevarustus. Piimatooteid, proteiinikreeme ja majoneesiga salateid kasutatakse selliste toiduainete saastamiseks, mis on kergesti nakatuvad kõhutüüfuse tekitajatega ja on bakterite paljunemise kasvulava. Olukorras, kus köögiviljakultuuride kasvatamisega kaasnevad agrotehniliste tingimuste rikkumised (kastmine reoveega, väetamine baktereid sisaldava väljaheitega), on nende köögiviljade ilma eelneva söömiseta võimalik nakatumine inimesega. kuumtöötlus... Kodutüüfuse patogeenide edasikandumise meetod ilmneb siis, kui inimesed ei järgi isikliku hügieeni reegleid nakatunud käte kaudu.

Pärast tüüfuse tekitaja sattumist inimese suuõõnde ületatakse mittespetsiifilised kaitsefaktorid ja mao happebarjäär, misjärel satub lümfikollektoritesse suur bakterimass. õhuke osakond soolestikku, kus toimub nende esmane paljunemine. Seejärel sisenevad suures kontsentratsioonis bakterid üldisesse vereringesse, provotseerides baktereemia ja endotoksiineemia kliiniku arengut, mis väljendub võimsas joobeseisundi sümptomite kompleksis, mis kaasneb kogu haiguse perioodiga.

Patogeeni levik sisemusse parenhümaalsed elundid, samuti tekib luuüdi hematogeenselt, mis lõpeb neis spetsiifiliste tüüfuse granuloomide moodustumisega, mis sisaldavad suuri kerge tuumaga rakke. Tüüfuse intraparenhümaalsete granuloomide moodustumine on patogeneetiline alus korduva baktereemia laine tekkeks, mille tõttu bakterid sisenevad soolestikku, kus nad moodustavad Peyeri plaastrite nekroosi tsoonid koos kõhutüüfuse haavandite moodustumisega, mis paiknevad peamiselt distaalses väikeses piirkonnas. soolestikku.

Patsiendi kõhutüüfuse patogeneetiliste mehhanismide väljatöötamise protsessis toimub samaaegselt immuunreaktsioonide tekkega patogeenide aktiivne vabanemine, mis kestab pikka aega, mida tuleb arvesse võtta haiguse epidemioloogilise ohu hindamisel. patsient.

Kõhutüüfuse sümptomid ja tunnused

Kõhutüüfuse inkubatsiooniperiood on harva väga erinev ja enamasti on selle kestus kaks nädalat nakatumise hetkest. Peaaegu 80% kõhutüüfuse juhtudest ilmneb kliiniliselt ägedalt.

Kõhutüüfuse kliiniliste ilmingute järkjärgulise ilmnemise korral on patsiendil lühiajaline prodromaalne periood, mida iseloomustab varjatud palaviku kulg ja joobeseisundi sündroomi intensiivsuse järkjärguline suurenemine peavalu, isutus. , halb enesetunne ja häiritud ööuni.

Kliiniliste ilmingute äge algus kõhutüüfuse korral ilmneb välkkiire ja kliiniliste ilmingute suurenemine, mis raskendab patsiendi seisundit ja mõnel juhul provotseerib tüsistuste teket. Ajavahemik on sel juhul piiratud 24–48 tunniga.

Kõhutüüfuse all kannatava patsiendi esmane objektiivne uurimine aktiivsel perioodil, millega kaasneb raske kahvatuse tuvastamine nahka keha ülaosa ja eriti näo samaaegse hüpereemiaga, keele paksenemisega, mis on keskelt paksult kaetud valge õiega ja perifeeriast puhas. Kõhuõõnde ei ole reeglina produktiivseks palpatsiooniks juurdepääsetav väljendunud soolegaaside tõttu. Peaaegu 80% juhtudest kaasneb kõhutüüfusega soole düsfunktsioon, mis väljendub püsivas kõhukinnisuses, kuid haiguse kliinilise pildi alguses täheldatakse seda tüüpi väljaheitega " hernesupp».

Kõhu palpeerimist tuleb teha väga ettevaatlikult, kuna kõhutüüfuse korral võivad muutused sooleseinas olla nii tugevad, et võib esile kutsuda perforatsiooni. Tüsistusteta kõhutüüfuse kulgu põdeval patsiendil on peensoole asukoha projektsioonis kerge valu, mis kohiseb mööda soolestikku ja positiivne sümptom Padalki. Haiguse kolmandal päeval tekivad patsiendil nähud, mida tuvastatakse mitte ainult ultraheli, vaid ka palpatsiooniga, ja seetõttu saab teha järeldusi nende elundite suuruse olulise suurenemise kohta. Mis puudutab mõju südame-veresoonkonna süsteemi tööle, siis tuleb öelda, et see on kõhutüüfuse omamoodi kliiniline marker.

Kõhutüüfuse kliinilise pildi haripunkti staadium kestab keskmiselt kaks nädalat, mille jooksul üldise mürgistussündroomi ilminguid pidevalt sagenevad. Palavik koos kõhutüüfusega on tavaliselt febriilne, kuigi mõnel juhul esineb temperatuurikõvera laineline kulg.

Tüüfuse palavikuga roseoloosset tüüpi eksanteem areneb haiguse üheksandal päeval ja avaldub naha kohal tõusva lööbe elementidena, mille peamine lokaliseerimine on eesmise osa projektsioonis. kõhu seina... Roosiline lööve koos kõhutüüfusega on üksik ja kaob kiiresti kolmandal päeval pärast tekkimist. Mõnel patsiendil võib kõhutüüfus tekkida ilma spetsiifilise eksanteemita.

Tõsine kõhutüüfus iseloomustab sümptomite tekkimist neerupuudulikkus oliguuria kujul, lühi- või pikaajaline teadvuse kahjustus, väljendunud tserebraalsed sümptomid, mis on praegu üliharva.
Taastumisperiood algab temperatuurireaktsiooni normaliseerumisega ja mürgistussündroomi raamistikku sobivate kliiniliste ilmingute leevendamisega. Sel perioodil märgitakse, hoolimata patsiendi üldise heaolu paranemisest suurenenud risk kõhutüüfuse tüsistuste tekkimine sooleverejooksu ja sooleseina perforatsiooni näol.

Mõnes olukorras võib täheldada ebatüüpilist kõhutüüfuse kliinikut, mis väljendub teatud patognoomiliste sümptomite puudumises, mis raskendab oluliselt diagnoosi kinnitamist varajased staadiumid haigused. Mõnel patsiendil täheldatakse vastupidist olukorda, kui ilmneb ilmsete ägenemiste perioodidega pikaajaline kõhutüüfus.

Patogeneetiliselt põhjendatud tüsistusteks kõhutüüfuse korral on sooleseina tekkimine, perforatsioon ja sooleverejooks. Manifestatsioonid, mis viitavad nakkushaiguste arengule toksiline šokk on an järsk langus kehatemperatuur, vererõhu langus peamiselt süstoolse komponendi tõttu, oliguuria, neurotoksikoos.

Kõige sagedamini tekib teise nädala lõpus kõhutüüfuse komplitseeritud kulg sooleseina perforatsiooni ja sooleverejooksu näol, mille tagajärjeks on peritoniidi teke. Perforatsiooni silmatorkav kliiniline marker on kõhuvalu, mille intensiivsus võib oluliselt erineda. Objektiivsed märgid perforatsioon ja samaaegne peritoniit on eesmise kõhuseina lihaste pinge ilmnemine ja Shchetkin-Blumbergi positiivne sümptom. Nende märkide puudumine ei välista peritoniidi esinemist. Rollis kaudsed märgid perforatsioon on soole peristaltika puudumine, palaviku välkkiire leevenemine, tahhükardia ilmnemine.

Sooleverejooks võib olla asümptomaatiline ja selle põhjuseks on ainult väljaheidete olemuse muutus, hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine veres. Olemasoleva massilise verejooksu korral langeb patsiendil välkkiire kehatemperatuur, millega kaasneb väljendunud janutunne, südame löögisageduse tõus ja samaaegne vererõhu näitajate langus.

Kõhutüüfuse sooleverejooksu patognoomiline märk on vere tuvastamine patsiendi väljaheites, mis omandavad rikkaliku musta värvi. Oksendada kohvipaks kõhutüüfuse korral seda reeglina ei täheldata, kuna selle välimus on iseloomulikum verejooksule ülemised divisjonid seedetrakt.

Kõhutüüfuse diagnostika ja testid

Tüüfuse kliiniline analüüs seisneb patsiendi kliiniliste ilmingute kvalitatiivses eristamises teiste nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga haigustega.

Kõigepealt tuleks kõhutüüfuse diferentsiaalanalüüs läbi viia selliste patoloogiatega, mille korral on pikaajaline palavik ja tõsise mürgistuse tunnused (tüüfus, malaaria, kopsupõletik, sepsis). Teatud olukordades on kõhutüüfuse ebatüüpilise kulgemisega laboratoorses staadiumis diagnoosi panemine äärmiselt keeruline, seetõttu on iga pikaajalise palaviku all kannatava patsiendi jaoks äärmiselt raske ebaselge päritolu tuleks kasutada täiendavaid laboratoorseid analüüse, mis hõlmavad patogeeni kontrollimist mitte ainult väljaheites, vaid ka veres, samuti seroloogiliste testide läbiviimist, mis võimaldavad küll tagasiulatuvalt, kuid usaldusväärselt kontrollida patsiendi haiguse olemust. Kõhutüüfuse absoluutseks laboratoorseks markeriks on patogeeni sisaldava verekultuuri võtmine, samas kui tüüfuse salmonella tuvastamine väljaheites on vähem informatiivne.

Kõhutüüfuse mittespetsiifilised laboratoorsed kriteeriumid on aneosinofiilia avastamine, erütrotsüütide settimise kiiruse suhteline ja mõõdukas tõus üldises kliinilises vereanalüüsis, mis esineb raske üldise mürgistuse sündroomi korral. Kõhutüüfuse all kannatava patsiendi uriini uurimisel avastatakse kõige sagedamini valk, erütrotsütuuria ja suurenenud silindrite sisaldus.

Kõrge usaldusväärsusega laboratoorsed diagnostikameetodid kõhutüüfuse patogeeni tuvastamisel hõlmavad bakterioloogilisi meetodeid, mis eeldavad patsiendi verekultuuri rakendamist spetsiaalsel sapi sisaldaval Rappoport söötmel. Meetodi maksimaalne usaldusväärsus on täheldatud haiguse esimesel nädalal, kuigi kogu palavikuperioodi jooksul näidatakse patsiendil bakterioloogilise meetodi kasutamist.

Alates tüüfuse kliinilise pildi teisest nädalast on kohustuslik nakatada patsiendi väljaheide ja uriin, arvestades samas, et tüüfuse salmonella tuvastamine nendes bioloogilistes materjalides võib olla bakterikandjate näitaja. Väljaheidete ja uriini bakteriaalseks inokuleerimiseks on eelistatav kasutada tahket toitainekeskkonda.

Kasutades selliseid meetodeid nagu immunofluorestsentsmikroskoopia, on juba haiguse algperioodil võimalik kindlaks teha tüüfuse O-Ar olemasolu veres, väljaheites või uriinis.

Seroloogilisi meetodeid kõhutüüfuse diagnoosimiseks RNGA kujul tuleks kasutada hiljemalt haiguse esimese nädala lõpus, kusjuures minimaalne diagnostiline tiiter on 1:40. Seoses bakterikandjate valikuga on see meetod kõige eelistatavam. Kui leitakse tiiter 1:80, näidatakse mitme bakterioloogilise uuringu kasutamist, et välistada kõhutüüfuse täieliku kliinilise pildi teke.

Kõhutüüfuse ravi

Kõik eranditult kõik patsiendid, kellel on kõhutüüfuse sümptomitega sarnased kliinilised nähud, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaiglasse. Seoses kõhutüüfusehaigete söömiskäitumise ratsionaliseerimisega tuleb märkida, et aktiivse kliinilise pildi perioodil peaks patsient sööma keedetud, mitte rasvaseid toite, jättes täielikult välja arengut provotseerivad toidud. soolestiku talitlushäiretest. Eelistatav on kogu päevane toiduratsioon jaotada koos joogirežiimi kohustusliku laiendamisega vähemalt seitsmele toidukorrale, mis tähendab puhta gaseerimata vee tarbimise suurenemist.

Arvestades olemasolevat ohtu sooleseina perforatsiooni ja sooleverejooksu tekkeks, mis võib komplitseerida kõhutüüfuse kulgu, näidatakse haiguse aktiivsel kliinilisel perioodil patsientidel range voodirežiimi järgimist. Vastavuse kestus toitumisreeglid ja voodipuhkus peaks olema vähemalt neli nädalat alates kliinilise pildi ilmnemisest ning mürgistussündroomi leevendamine ei ole näidustus dieedi ja motoorsete režiimide laiendamiseks.

Etiopatogeneetilise orientatsiooniga ravimitena kasutatakse Levomütsetiini suukaudselt päevases annuses 2,5 g, jagatuna viieks annuseks korrapäraste ajavahemike järel ja pärast temperatuurikõvera normaliseerumist tuleks kümne päeva jooksul üle minna ööpäevasele annusele 2 g. Intramuskulaarne süstimine Kloramfenikoolsuktsinaati ööpäevases annuses 3 g kasutatakse ainult raske kõhutüüfuse korral.

Kui patsiendil on levomütsetiinile farmakoloogiline resistentsus, mis väljendub intoksikatsioonisündroomi säilimises ja kõhutüüfuse kliiniliste ilmingute suurenemises, tuleb ravimteraapiat täiendada ampitsilliiniga päevases annuses 2 g suukaudselt või asitromütsiiniga 500 mg üks kord. . Tsefalosporiinide ja fluorokinoloonide seeria antibakteriaalseid ravimeid kõhutüüfuse raviks kasutatakse suukaudsel kujul ööpäevases annuses 1 g Antibakteriaalsete kuuride kestus on keskmiselt vähemalt 14 päeva.

Pärast antibakteriaalset etiotroopset ravi on ravimteraapia domineeriv komponent infusiooni manustamine kristalloidlahused, millel on väljendunud võõrutusefekt.

Kõhutüüfuse komplitseeritud sooleverejooksu korral näidatakse patsiendile ranget voodirežiimi järgimist lamavas asendis ja terav piirang igapäevane tarbimine vedelikud. Verejooksu meditsiinilise leevendusena kõhutüüfuse korral kasutatakse aminokaproonhappe lahuseid ja fibrinolüüsi inhibiitoreid ning olemasolevate kliiniliste näidustuste kohaselt võib kasutada vereülekannet.

Kogu kõhutüüfuse kliinilise perioodi vältel peab patsient olema kirurgi jälgimisel ja haiglast väljakirjutamine on lubatud mitte varem kui 21 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist.

Kõhutüüfuse ennetamine

Kõhutüüfuse epideemiavastased meetmed peaksid põhinema sanitaar- ja hügieenilisel järelevalvel, mis eeldab väliskeskkonna näitajate kontrollimist, režiimi järgimist toiduainetööstuse ettevõtetes. Kõhutüüfuse ennetamine toimub teabe kogumise, riskifaktorite dünaamilise hindamise, haigestumuse suurenemise jälgimise teel, võttes arvesse antud juhul toimuvaid patogeeni edasikandumise meetodeid.

Samuti on dünaamiline kontroll tüüfusebatsilli krooniliste kandjate üle laboratoorsete uuringute läbiviimisega. hea abi haiguse leviku tõkestamisel.

Kõik tsentraliseeritud veevarustusrajatised peaksid olema sanitaar- ja epideemiakontrolli all, võttes arvesse tüüfuse patogeeni edasikandumise veemeetodi levikut. Toiduainetööstusesse tööle kandideerides peab iga inimene läbima ühekordse bakterioloogilise uuringu, kahtluse korral ka täiendava seroloogilise uuringu.

Immuniseerimine kõhutüüfuse vastu on teisejärguline ja seda tehakse vastavalt epidemioloogilistele näidustustele ebasoodsates tingimustes. see haigus elanikkonna segmentidele, kui selle patoloogia esinemissagedus ületab 25 episoodi 100 000 elanikkonnast. Lisaks kuuluvad kohustuslikule immuniseerimisele nn riskirühmad raviasutuste töötajate, nakkushaiglate ja spetsialiseeritud bakterioloogiliste laborite töötajate näol. Selleks kasutatakse tapetud rakulist (või subtsellulaarset) vaktsiini, millel on madalam kaitsefaktor. Kõhutüüfuse vaktsineerimine viiakse läbi kaks korda, esialgu annuses 0,5 ml ja uuesti annuses 1 ml sagedusega 35 päeva. Revaktsineerimine tuleks läbi viia iga kolme aasta tagant.

Ennetavad meetmed kõhutüüfuse puhangu korral seisnevad haigusjuhtumi erakorralise teate saatmises sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve territoriaalsele asutusele.

Kõik patsiendid pärast nakkushaiglast väljakirjutamist ennetuslikel eesmärkidel alluvad esimese kahe kuu jooksul süstemaatilisele meditsiinilisele järelevalvele sagedusega 1 kord nädalas, mille jooksul patsienti uuritakse viis korda, kasutades väljaheite ja uriini bakterioloogilist analüüsi. Taastumisperioodi neljandal kuul on kohustuslik ennetav meede sapi bakterioloogiline uuring. Patsiendi eemaldamine kliinilisest läbivaatusest on võimalik ainult bakterioloogiliste testide negatiivsete tulemuste korral.

Inimeste puhul, kes olid tihedas kontaktis kõhutüüfuse põdeva patsiendiga, tuleks profülaktilistel eesmärkidel kasutada tüüfuse bakteriofaagi kolm korda. Kloori sisaldavate desinfektsioonivahenditega desinfitseerimine on hea profülaktilise toimega.

Kõhutüüfus – milline arst aitab? Kui teil on kõhutüüfus või kahtlustate selle tekkimist, peate viivitamatult pöörduma arsti, näiteks nakkushaiguste spetsialisti poole.

Kõhutüüfus on äge antropoonne nakkushaigus, millel on fekaal-oraalne ülekandemehhanism ja mida iseloomustab tsükliline kulg, mürgistus, baktereemia ja haavandiline kahjustus peensoole lümfisüsteem.

ICD kood -10 A01.0. Kõhutüüfus.

Kõhutüüfuse etioloogia (põhjused).

Haigusetekitaja - Salmonella typhi, kuulub perekonda Salmonella, seroloogilisse rühma D, soolebakterite perekonda Enterobacteriaceae.

S. typhi on ümarate otstega pulgakujuline, ei moodusta eoseid ja kapsleid, on liikuv, gramnegatiivne, kasvab paremini sappi sisaldavatel toitainetel. Selle hävitamisel vabaneb endotoksiin.

S. typhi antigeenset struktuuri esindavad O-, H- ja Vi-antigeenid, mis määravad vastavate aglutiniinide tootmise.

S. typhi säilib suhteliselt hästi madalatel temperatuuridel, tundlik kuumenemise suhtes: temperatuuril 56 °C sureb see 45-60 minutiga, 60 °C juures - 30 minuti pärast, keemise ajal - mõne sekundiga (100 °C juures peaaegu silmapilkselt ). Bakteritele soodsaks keskkonnaks on toiduained (piim, hapukoor, kodujuust, hakkliha, tarretis), milles neid mitte ainult hoitakse, vaid ka paljunemisvõimelised.

Epidemioloogia

Kõhutüüfus kuulub sooleinfektsioonide ja tüüpilise antroponoosi rühma.

Nakkuse allikas kõhutüüfusega - ainult inimene - haige inimene või bakterioloogiline eritaja, kelle organismist eralduvad kõhutüüfuse tekitajad väliskeskkond, peamiselt väljaheitega, harvem uriiniga. Väljaheitega eritub patogeen haiguse esimestest päevadest alates, kuid massiline eritumine algab pärast seitsmendat päeva, saavutab maksimumi haiguse haripunktis ja väheneb taastumisperioodil. Bakterite eritumine ei kesta enamikul juhtudel üle 3 kuu (bakterite äge eritumine), kuid 3-5%-l tekib krooniline soole- või harvem uriinieritus. Epidemioloogilises mõttes on kõige ohtlikumad bakterite massilise eritumise tõttu uriinikandjad.

Kõhutüüfust iseloomustab fekaal-oraalne ülekandemehhanism patogeen, mida saab kanda vee, toidu ja kontakt-leibkonna vahenditega. Varem valitsenud kõhutüüfuse tekitaja edasikandumine vee kaudu mängib tänapäeval olulist rolli. Veeepideemiad kasvavad kiiresti, kuid lõppevad kiiresti, kui nad lõpetavad saastunud veeallika kasutamise. Kui epideemiad on seotud saastunud kaevu vee kasutamisega, on haigused tavaliselt oma olemuselt koldelised.

Sporaadilised haigused on praegu sageli põhjustatud avatud veehoidlate vee ja erinevates tööstusettevõtetes kasutatavast tööstuslikust veest. Toidu tarbimisega võivad kaasneda haiguspuhangud, mille puhul tüüfusebakterid võivad püsida ja paljuneda pikka aega (piim). Nakatumine võib toimuda ka kontakti ja igapäevaelu kaudu, mille käigus ümbritsevad objektid muutuvad edasikanduteguriteks. Vastuvõtlikkus kõhutüüfusele on märkimisväärne.

Nakkusnäitaja on 0,4. Kõige sagedamini haigestuvad inimesed vanuses 15–40 aastat.

Pärast ülekantud haigust kujuneb välja stabiilne, tavaliselt eluaegne immuunsus, kuid viimastel aastatel on patsientide antibiootikumravi ja selle immunosupressiivse toime tõttu ilmselt vähenenud omandatud immuunsuse pinge ja kestus, mille tulemusel on sagedus vähenenud. korduvate kõhutüüfuse haiguste arv on suurenenud.

Epideemilise levikuga kõhutüüfust iseloomustab suvine-sügisne hooajalisus.

Ennetavad meetmed kõhutüüfuse vastu

Konkreetne

Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt (esinemissagedus on suurem kui 25 juhtu 100 tuhande kohta.

elanikkond, reisimine kõrge haigestumusega riikidesse, pidev kontakt kandjaga nakatumist soodustavates tingimustes) vaktsineerida tüüfuse alkoholikuivvaktsiiniga ♠ (typhivac ♠). Vaktsiini kasutatakse vanuses 15–55 aastat. Süstitakse subkutaanselt annuses 0,5 ml, teine inokulatsioon 1 kuu pärast annusega 1 ml, revaktsineerimine 2 aasta pärast annusega 1 ml. Alates 3. eluaastast kasutatakse tüüfuse Vi-polüsahhariidi vedelvaktsiini ♠ (vianvac ♠) annuses 0,5 ml subkutaanselt üks kord. Revaktsineerimine sama annusega 3 aasta pärast.

Mittespetsiifiline

Mittespetsiifiline ennetus hõlmab kontrolli veevarustuse üle, joogivee desinfitseerimist, reovee desinfitseerimist, toidu valmistamise, ladustamise ja müügi reeglite täitmist, isikliku hügieeni, sanitaar- ja kasvatustööd elanikkonnaga, elamurajoonide korrastamist. Toiduettevõtete, lasteasutuste töötajaid uuritakse tööle lubamisel, et õigeaegselt tuvastada kandja (väljaheidete bakterioloogiline uuring, RPHA O- ja Vi-diagnostikaga).

Kõhutüüfuse fookuses viiakse läbi epidemioloogiline uuring, et selgitada välja patogeeni allikas ja ülekandefaktorid. Iga haigusjuhtumi korral saadetakse need hädaabiteade sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve organitele. Patsiendid paigutatakse haiglasse. Lõplik desinfitseerimine viiakse läbi haiguspuhangu ajal. Kontaktisikuid jälgitakse 21 päeva, neid uuritakse bakterikandjate suhtes.

Toidu- ja lasteasutuste töötajaid, samuti neid külastavaid lapsi ei lubata enne uuringu tulemuste saamist (väljaheidete bakterioloogiline uuring, RPHA Vi-antigeeniga).

Kõhutüüfuse patogenees

Kõhutüüfuse patogeneesi iseloomustab tsüklilisus ning teatud patofüsioloogiliste ja morfoloogiliste muutuste areng. Nakatumine toimub suu kaudu ja seedetrakt on patogeenide peamine lokaliseerimise koht. Eriti tuleb märkida, et nakatumine ei põhjusta alati haiguse arengut. Patogeen võib surra maos maomahla bakteritsiidsete omaduste mõjul ja isegi peensoole lümfoidsetes moodustistes. Pärast maobarjääri ületamist siseneb patogeen peensoolde, kus see paljuneb, fikseeritakse üksikute ja rühma lümfoidsete folliikulite poolt koos patogeeni edasise akumuleerumisega, mis tungib läbi lümfisoonte mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse. Nende protsessidega kaasneb väikese ja sageli proksimaalse käärsoole lümfoidsete elementide põletik, lümfangiit ja mesenteriaalne adeniit. Need arenevad inkubatsiooniperioodil, mille lõpus murdub patogeen vereringesse ja tekib baktereemia, mis muutub iga päevaga intensiivsemaks. Bakteritsiidsete veresüsteemide mõjul patogeen lüüsitakse, vabaneb LPS ja tekib joobeseisundi sündroom, mis väljendub palavikus, kesknärvisüsteemi kahjustuses adünaamia, letargia, unehäirete, autonoomse närvisüsteemi kahjustuse näol. , mida iseloomustab naha kahvatus, südame löögisageduse vähenemine, soolestiku parees ja väljaheidete peetus ... See periood vastab ligikaudu esimesele 5-7 haiguspäevale. Soole lümfoidsete elementide põletik saavutab maksimumi ja seda iseloomustab ajuturse.

Baktereemiaga kaasneb siseorganite, peamiselt maksa, põrna, neerude, luuüdi külvamine, milles moodustuvad spetsiifilised põletikulised granuloomid. Selle protsessiga kaasneb mürgistuse suurenemine ja uute sümptomite ilmnemine: hepatosplenomegaalia, suurenenud neurotoksikoos, iseloomulikud muutused pilte verest. Samal ajal stimuleeritakse fagotsütoosi, sünteesitakse bakteritsiidseid antikehi ja toimub organismi spetsiifiline sensibiliseerimine ning järsult suureneb patogeeni vabanemine keskkonda sapi- ja kuseteede kaudu. Sensibiliseerimine väljendub lööbe ilmnemises, mille elemendid on hüperergilise põletiku fookuses patogeeni kogunemise kohas naha veresoontes. Patogeeni uuesti tungimine soolestikku põhjustab lokaalse anafülaktilise reaktsiooni lümfoidsete moodustiste nekroosi kujul.

Kolmandal nädalal täheldatakse tendentsi baktereemia intensiivsuse vähenemisele. Elundite kahjustused püsivad. Soolestikus lükatakse tagasi nekrootilised massid ja moodustuvad haavandid, mille esinemisega kaasnevad kõhutüüfuse tüüpilised tüsistused - haavandite perforatsioon koos peritoniidi ja sooleverejooksu tekkega. Tuleb rõhutada, et hemostaatilise süsteemi häired mängivad olulist rolli verejooksu tekkes.

4. nädalal väheneb järsult baktereemia intensiivsus, aktiveerub fagotsütoos, organite granuloomid taanduvad, mürgistus väheneb ja kehatemperatuur langeb. Haavandid soolestikus kaovad ja algab armistumine, äge faas haigus lõpeb. Kuid ebatäiusliku fagotsütoosi tõttu võib patogeen püsida monotsüütilise fagotsüütide süsteemi rakkudes, mis ebapiisava immuunsuse korral põhjustab haiguse ägenemisi ja retsidiive ning immunoloogilise puudulikkuse korral - kroonilise kandumiseni, mida peetakse vormiks nakkusprotsess... Samal ajal siseneb patogeen monotsüütide fagotsüütide süsteemi primaarsetest fookustest verre ja seejärel sekundaarsete fookuste moodustumisega sapi- ja kuseteede süsteemi. Nendel juhtudel on võimalik krooniline koletsüstiit, püeliit.

Immuunsus kõhutüüfuse korral on pikaajaline, kuid korduvad haigusjuhtumid 20-30 aasta pärast. Seoses antibiootikumravi kasutamisega ja ebapiisava immuunsuse tugevusega ilmnevad korduvad haigusjuhud varem.

Kõhutüüfuse kliiniline pilt (sümptomid).

Inkubatsiooniperiood on vahemikus 3 kuni 21, sagedamini 9-14 päeva, mis sõltub nakatunud nakkustekitaja annusest, selle virulentsusest, nakatumisteest (toidu puhul lühem ja vee ja otsese kontakti kaudu nakatumisel pikem) ning mikroorganismi seisund.

Klassifikatsioon

Voolu olemuse järgi: - tüüpiline; - ebatüüpiline (kustutatud, katkendlik, ambulatoorne; haruldased vormid: pneumotiiv, meningotiiv, nefrotiif, kolotiiv, kõhutüüfus gastroenteriit).

Kestuse järgi: - äge; - ägenemiste ja retsidiividega.

Vastavalt kursuse raskusastmele: - kerge; - mõõdukas; - raske.

Tüsistuste esinemise järgi: - tüsistusteta; - komplitseeritud: - spetsiifilised tüsistused (sooleverejooks, sooleperforatsioon, ITS), - mittespetsiifilised (kopsupõletik, parotiit, koletsüstiit, tromboflebiit, keskkõrvapõletik jne).

Kõhutüüfuse peamised sümptomid ja nende arengu dünaamika

Kõhutüüfuse esialgne periood mida iseloomustab järkjärguline või äge areng joobeseisundi sündroom. Kaasaegses voolus kohtab mõlemat võimalust peaaegu võrdselt.

Sümptomite järkjärgulise suurenemisega esimestel päevadel märgivad patsiendid suurenenud väsimust, suurenevat nõrkust, külmavärinaid, peavalu, halvenemist või isupuudust.

Kehatemperatuur tõuseb järk-järgult ja jõuab 5-7 haiguspäevaks 39-40 ° C-ni. Ägeda algusega jõuavad juba esimese 2-3 päeva jooksul kõik mürgistuse sümptomid täieliku väljakujunemiseni, st. esialgse perioodi kestus väheneb, mille tagajärjeks on diagnostilised vead ja hiline haiglaravi.

Patsientide uurimisel haiguse algperioodil juhitakse tähelepanu teatud letargiale ja nõrkusele. Patsiendid on ümbritseva suhtes ükskõiksed, nad vastavad küsimustele ühesilbides, mitte kohe. Nägu on kahvatu või kergelt hüpereemiline, mõnikord veidi pastakas. Lühema inkubatsiooniperioodi korral täheldatakse sagedamini ka haiguse ägedamat algust.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi algperioodil iseloomustab suhteline bradükardia, arteriaalne hüpotensioon. Mõnel patsiendil on köha või ninakinnisus. Kopsude auskultatsioonil kuulatakse sageli rasket hingamist ja hajutatud kuiva hingeldamist, mis viitab hajusa bronhiidi tekkele.

Keel on tavaliselt paksenenud, külgpindadel on hambajäljed. Keele tagakülg on kaetud massiivse hallikasvalge kattega, servad ja ots on katuvabad, sügavroosa või -punase värvusega. Neelus on kergelt hüperemia, mõnikord esineb mandlite suurenemine ja hüperemia. Kõht on mõõdukalt laienenud.

Parema niudepiirkonna palpatsiooni määrab kare, suurekaliibriline korin pimesooles ning väikesekaliibriline korin ja valulikkus piki terminaalset niudesoolt, mis viitab ileiidi esinemisele. Määrake lühendamine löökpillide heli ileotsekaalses piirkonnas (Padalka sümptom), mis on põhjustatud hüperplaasiast, mesenteriaalse adeniidi esinemisest. Sellest annab tunnistust ka Sternbergi positiivne "risti" sümptom. Väljaheide kalduvusega kõhukinnisusele. Haiguse 1. nädala lõpuks suurenevad maks ja põrn ning muutuvad palpeeritavaks.

Esimese 2–3 päeva hemogrammi iseloomustab mõõdukas leukotsütoos ja alates haiguse 4.–5. päevast määratakse leukopeenia nihkega vasakule; nende aste sõltub haiguse tõsidusest. Lisaks täheldatakse aneosinofiiliat, suhtelist lümfotsütoosi ja trombotsütopeeniat. ESR on mõõdukalt suurenenud. Need hemogrammi muutused on loomulik tagajärg tüüfuse salmonella toksiinide spetsiifilisele toimele luuüdile ja leukotsüütide kuhjumisele kõhuõõne lümfisõlmedesse. Märgitakse oliguuriat. Määratakse muutused urogrammis: proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria, mis sobivad "nakkus-toksilise neeru" sündroomiga.

Kõik haiguse sümptomid saavutavad oma maksimaalse arengu esimese lõpuks - teise nädala alguses, mil algab haiguse kõrgaeg. See periood kestab mitu päeva kuni 2-3 nädalat ja on patsiendi jaoks kõige raskem. Kaasaegses kulgemises on see haigusperiood palju lühem ja kergem, seda iseloomustab joobeseisundi tõus ja kõrge palavik, muutused kesknärvisüsteemis. Patsiendid on uimases seisundis. Raskematel juhtudel ei orienteeru nad ajas ja kohas, ei tunne ümbritsevaid hästi ära, on päeval uimased ja öösel ei maga, ei kurda millegi üle, vahel on meeletus. Need neuropsüühilise seisundi muutused iseloomustavad tüüfuse seisundit, mida tänapäevases ravis esineb harva.

Mõnel patsiendil on haiguse teisel nädalal eesmises palatiini kaartes väikesed haavandid – Duguet’ stenokardia. Kehatemperatuur tõuseb sel perioodil 39–40 ° C-ni ja tulevikus võib see olla konstantne või laineline.

55–70%-l kõhutüüfusehaigetel tekib 8.–10. haiguspäeval nahale iseloomulik eksanteem - roosakaspunane roosakas 2–3 mm läbimõõduga, mis paikneb peamiselt kõhu- ja piirkonna nahal. rindkere alumine osa ja rohke lööbe korral jäsemeid katvad ... Lööve on monomorfne; tavaliselt kasin; elementide arv ületab harva 6–8. Roseola tõuseb sageli veidi üle naha taseme (roseola elevata) ja on selle kahvatul taustal selgelt nähtav. Kui nahk surutakse või venitatakse piki roseooli servi, kaovad need, pärast mida nad ilmuvad uuesti, mis näitab nende põletikulist olemust. Raskete vormide korral võib lööve muutuda petehhiliseks. Roseola olemasolu kestus on 1 kuni 5 päeva, tavaliselt 3-4 päeva. Pärast lööbe kadumist jääb nahale vaevumärgatav pigmentatsioon. Iseloomulik on tilkumise nähtus, mis on seotud baktereemia lainelise kulgemisega. Roseola võib normaalsel temperatuuril ilmneda taastumisperioodi esimestel päevadel.

Mõnel patsiendil leitakse Filippovitši sümptom - peopesade ja jalataldade naha ikteriline määrdumine - naha endogeenne karoteeni hüperkroom, mis tuleneb asjaolust, et karoteeni muundumine A-vitamiiniks on häiritud. maksakahjustuse tagajärg.

Haiguse keskel püsib suhteline bradükardia, tekib pulsidikrotism, arteriaalne ja venoosne rõhk langeb veelgi, auskultatsioon - südamehäälte kurtus, südame tipus ja põhjas on kuulda jämedat süstoolset nurinat.

Kõhutüüfusega patsientidel täheldatakse langust veresoonte toon, ja 1,4% patsientidest - äge vaskulaarne puudulikkus. Äkiline tahhükardia võib viidata tüsistustele: sooleverejooks, sooleperforatsioon, kollaps – ja sellel on halb prognostiline väärtus.

Hingamissüsteemi muutusi sellel perioodil väljendavad bronhiidi nähtused. Võimalik on ka kopsupõletik, mida põhjustab nii kõhutüüfuse tekitaja ise kui ka sellega kaasnev mikrofloora.

Seedesüsteemi muutused haiguse kõrgpunktis saavutavad maksimaalse raskusastme. Huuled on kuivad, sageli kooritud ja lõhenenud. Keel on paksenenud, tihedalt kaetud hallikaspruunika kattega, servad ja ots on erepunased, hammaste jäljed ("tüüfus", "praetud" keel). Rasketel juhtudel muutub keel kuivaks ja omandab veritsevate põikilõhede ilmnemise tõttu kireva välimuse. Keele kuivus on märk autonoomse närvisüsteemi kahjustusest. Kõht on paistes. Märgitakse väljaheite peetust, mõnel juhul on see vedel, rohekas värvusega, mõnikord "hernesupi" kujul. Padalka positiivne sümptom on soolestiku ileotsekaalse osa palpatsioonil esinev korin ja valulikkus. Maks ja põrn on laienenud. Mõnikord tekib koletsüstiit ja naistel sagedamini.

Haiguse kõrgpunktis uriini hulk väheneb. Määratakse proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria. Tekib bakteriuuria, mis mõnikord põhjustab püeliiti ja põiepõletikku. Mõnel juhul võivad tekkida mastiit, orhiit, epididümiit, düsmenorröa, rasedatel - enneaegne sünnitus või aborti.

Haiguse kõrgajal võivad tekkida sellised ohtlikud tüsistused nagu kõhutüüfuse haavandite perforatsioon ja sooleverejooks, mida esineb vastavalt 1–8% ja 0,5–8% kõhutüüfusehaigetest.

Haiguse lahendamise periood ei ületa ühte nädalat ja seda iseloomustab temperatuuri langus, mis sageli omandab enne normaliseerumist amfiboolse iseloomu, st. igapäevased kõikumised ulatuvad 2,0–3,0 ° С. Peavalu kaob, uni normaliseerub, söögiisu paraneb, keel puhastatakse ja niisutatakse ning uriinieritus suureneb.

Kaasaegse kõhutüüfuse käigus alandatakse temperatuuri sageli lühikese lüüsiga ilma amfiboolse staadiumita. Normaalset temperatuuri ei tohiks aga võtta taastumise märgina. Nõrkus, suurenenud ärrituvus, vaimne labiilsus ja kaalulangus püsivad pikka aega. Võimalik subfebriili temperatuur autonoom-endokriinsete häirete tagajärjel. Sel perioodil võivad esineda hilised komplikatsioonid: tromboflebiit, koletsüstiit.

Seejärel taastatakse kahjustatud funktsioonid, keha vabaneb patogeenidest. See on taastumisperiood, mida iseloomustab asthenovegetatiivne sündroom 2–4 nädala jooksul. Taastumisperioodil muutub 3-5% kõhutüüfuse põdenutest kroonilisteks bakterikandjateks.

Ägenemised ja retsidiivid. Haiguse languse ajal, kuid isegi enne temperatuuri normaliseerumist, on võimalikud ägenemised, mida iseloomustab nakkusprotsessi hilinemine: palavik ja mürgistus tõusevad, ilmuvad värsked roseool, põrn suureneb. Ägenemised on sagedamini üksikud, ebaõige ravi korral ja korduvad. Antibiootikumravi tingimustes ja haiguse kaasaegses käigus on ägenemisi harva täheldatud.

Retsidiivid ehk haiguse naasmine tekivad juba normaalsel temperatuuril ja kadunud mürgistus. Kaasaegsetes tingimustes on retsidiivide sagedus suurenenud, mida ilmselt võib seostada bakteriostaatilise toimega klooramfenikooli ja eriti glükokortikoidide kasutamisega.

Relapsi eelkäijad - subfebriilne seisund, hepatosplenomegaalia püsimine, aneosinofiilia, madal tase antikehad. Tüüfuse pilti kordav retsidiivi kliiniline pilt eristub endiselt leebema kulgemise, kiirema temperatuuritõusu, lööbe varajase ilmnemise ja üldise joobeseisundi vähem väljendunud sümptomitega. Nende kestus on üks päev kuni mitu nädalat; kaks, kolm või enam retsidiivi on võimalikud.

Kõhutüüfuse tüsistused

Sooleverejooks tekib sageli haiguse teise ja kolmanda nädala lõpus. See võib olla rikkalik ja ebaoluline sõltuvalt haavandi suurusest veresoon, vere hüübimise seisund, trombide moodustumine, vererõhk jne. Mõnel juhul on see soolehaavandite kapillaarverejooks.

Mõned autorid märgivad, et vererõhu mööduv tõus, dikrootilise pulsi kadumine, südame löögisageduse tõus, temperatuuri kriitiline langus, kõhulahtisus panevad kartma soolestiku verejooksu. Verejooksu soodustavad kõhupuhitus ja soolestiku peristaltika suurenemine.

Otsene verejooksu tunnus on melena (tõrvajas väljaheide). Mõnikord märgitakse väljaheites punakaspunase vere olemasolu. Sisemise verejooksu üldisteks sümptomiteks on naha kahvatus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, kehatemperatuuri kriitiline langus, millega kaasneb teadvuse selginemine, patsiendi aktiveerumine ja loob illusiooni, et tema seisund on paranenud. Massiivse verejooksu korral võib tekkida hemorraagiline šokk, millel on tõsine prognoos. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu vere ladestumisest tsöliaakia veresoontesse on patsiendid väga tundlikud verekaotuse suhtes ja üldised verejooksu sümptomid võivad ilmneda palju väiksema verekaotusega kui tervetel inimestel. Kõige ohtlikumad on verejooksud käärsoolest. Verejooks võib olla ühekordne või korduv – kuni kuus või enam korda, vere hüübimishäirete tõttu võib see kesta mitu tundi.

Suurem tüsistus on sooleperforatsioon, mis esineb 0,5–8% patsientidest. Vaatlused näitavad, et anatoomiliste muutuste ja mürgistuse raskuse vahel puudub seos, mistõttu on perforatsiooni arengut raske ennustada. Kõige sagedamini esineb see terminaalses niudesooles umbes 20-40 cm kaugusel ileotsekaalklapist. Tavaliselt on kuni kaherublastel müntidel üks (harvem kaks või kolm või enam) perforatsiooniauku. Mõnikord tekib perforatsioon käärsooles, sapipõies, pimesooles, mille lümfi aparaat osaleb aktiivselt põletikulises protsessis. Perforatsioonid on tavaliselt üksikud, kuid esinevad kolm ja viis korda ning meestel esineb neid sagedamini.

Perforatsiooni kliinilisteks ilminguteks on äge kõhuvalu, mis paikneb epigastimaalses piirkonnas keskjoonest mõnevõrra paremal, lihaspinge kõhupressis, positiivne Shchetkin-Blumbergi sümptom.

Pulss on sage, nõrk täidis, nägu muutub kahvatuks, nahk on kaetud külma higiga, hingamine on kiire, mõnel juhul täheldatakse tõsist kollapsit. Kõige olulisemad sooleperforatsiooni kliinilised tunnused on valu, lihaste kaitse, kõhupuhitus ja peristaltika kadumine. Valu, eriti "pistoda" valu, ei ole alati väljendunud, eriti kõhutüüfuse seisundi korral, mistõttu arstid teevad diagnoosimisel sageli vigu.

Olulised sümptomid on kõhupuhitus koos luksumisega, oksendamine, düsuuria ja maksa tuhmumise puudumine. Olenemata valu intensiivsusest patsientidel määratakse parempoolses niudepiirkonnas paikne lihaste jäikus, kuid protsessi edenedes muutub kõhulihaste pinge sagedamaks ja tugevamaks.

Soole perforatsioon soodustab kõhupuhitus, suurenenud peristaltika, kõhutrauma. Peritoniidi areng on võimalik ka kõhutüüfuse haavandite sügava tungimise, mesenteriaalsete lümfisõlmede nekroosi, põrnainfarkti mädanemise, tüüfuse salpingiidi korral. Hiline haiglaravi ja hilise algusega spetsiifiline ravi soodustavad sooleverejooksu ja perforatsiooni teket.

Perforatsiooni ja peritoniidi pilt antibiootikumravi taustal kustub sageli, seetõttu peaksid arsti tähelepanu köitma isegi kerged kõhuvalud ning palaviku tõus, mürgistus, kõhupuhitus, tahhükardia, vere leukotsütoos isegi puudumisel. kohalikud sümptomid näitavad peritoniidi arengut.

0,5–0,7% patsientidest areneb ITS reeglina välja haiguse perioodil.

TSS-i kliinilist pilti iseloomustab äkiline järsk halvenemine seisundid, külmavärinad, hüpertermia, segasus, arteriaalne hüpotensioon, leuko ja neutropeenia. Nahk muutub kahvatuks, niiskeks, külmetab, tekib tsüanoos, tahhükardia, DN ("šokkkops"), oliguuria. Veres on täheldatud asoteemiat (uurea ja kreatiniini kontsentratsioon suureneb).

Suremus ja surma põhjused

Antibiootikumidega ravimisel on suremus alla 1%, peamised surmapõhjused on peritoniit, ITSH.

Kõhutüüfuse diagnoosimine

Kõhutüüfuse diagnoos põhineb epidemioloogilistel, kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel.

Kliiniline diagnostika

Epidemioloogilistest andmetest on kokkupuude palavikuga patsientidega, desinfitseerimata vee, pesemata köögiviljade ja puuviljade, sellest valmistatud ja eraisikutelt ostetud keetmata piima ja piimatoodete kasutamine, sanitaarprobleemide tunnustega toit avalikes toitlustusettevõtetes, kõrge esinemissagedus. sooleinfektsioonid viibimiskohas on olulised.haige. Kliinilistest andmetest on olulisemad kõrge palavik, roseola lööve, nõrkus, iseloomulik välimus keel, kõhupuhitus, maksa ja põrna suurenemine, väljaheite peetus, letargia, unehäired, peavalu, anoreksia. Kõik teadmata päritolu palavikuga patsiendid tuleb kõhutüüfuse suhtes ambulatoorselt uurida.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika

Enamik informatiivne meetod- patogeeni verekultuuri eraldamine.

Positiivse tulemuse võib saada kogu palavikuperioodi vältel, kuid sagedamini haiguse alguses. Verekultuure tuleks teha iga päev 2-3 päeva jooksul, esimene kord - eelistatavalt enne vastuvõttu antimikroobsed ravimid... Verd võetakse 10–20 ml ja nakatatakse vastavalt 100–200 ml Rappoporti söötmele või sapipuljongile. Alates haiguse teisest nädalast kuni paranemiseni on võimalik isoleerida kopro-, urino- ja biliokultuure, kuid positiivse uuringutulemuse korral on vaja välistada võimalus. krooniline vedu... Sapiuuring viiakse läbi kümnendal päeval pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Nende substraatide põllukultuurid, samuti roseooli, röga ja CSF skarifikatsioon viiakse läbi selektiivsöötmel (vismutsulfaatagar, Ploskirevi sööde, Endo ja Levini agar). Bakterioloogilise uuringu esialgse tulemuse saab kahe päevaga, lõpliku, sealhulgas antibiootikumitundlikkuse määramise ja faagitüübi määramise, 4–5 päevaga.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse ka RA-d (Vidali reaktsioon) ning tundlikumat ja spetsiifilisemat RNGA-d H-, O- ja Vi-antigeeniga, mis peaaegu täielikult asendas Vidali reaktsiooni. Uuring viiakse läbi vastuvõtmisel ja 7-10 päeva pärast. Diagnostilise väärtusega on O-antikehade tiitri tõus neli korda või tiiter 1:200 ja kõrgem. Positiivne reaktsioon H-antigeeniga viitab varasemale haigusele või vaktsineerimisele, Vi-antigeeniga - kroonilise tüüfuse kandmise kohta. Viimastel aastatel on ELISA-d kasutatud ka kõhutüüfuse diagnoosimiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi paljude palavikuga haigustega; sagedamini gripi, kopsupõletiku, adenoviirusnakkuse, aga ka malaaria, brutselloosi, leptospiroosi, psitakoosi, riketsioosi, trihhinoosi, jersinioosi generaliseerunud vormi, sepsise, miliaarse tuberkuloosiga (tabel 17-1).

Tabel 17-1. Kõhutüüfuse diferentsiaaldiagnoos

Sign	Nosoloogiline vorm
	kõhutüüfus	gripp	kopsupõletik	adenoviirusinfektsioon	miliaarne tuberkuloos	malaaria
Hooajalisus	Suvi-sügis	Talv	Külm aastaaeg	Sügis-talv	Kadunud	mai-september
Külmavärinad	Harva	Sageli	Sageli	Pole tüüpiline	Tegelane teren	Tegelane teren
Peavalu	Mõõdukas	Tugev	Mõõdukas	Nõrk	Mõõdukas	Tugev
Algia	Pole tüüpiline	Väljendas	Mõõdukas	Võimalik	Võimalik	Väljendid
Jooksu kestus	4-6 päeva, 5-6 nädalat	Kuni 5-6 päeva	3-7 päeva	3-14 päeva	Long-naya	Kuni 3-4 nädalat
Maksimaalne kriips (termin)	2. nädal	1-2 päeva	3-5 päev	Määratlemata	Määratlemata	Rünnaku ajal
Köha	Kuiv, haruldane	Kuiv, siis produktiivne	Kuiv, siis produktiivne	Kuiv, produktiivne	Kuiv	Pole iseloomulik
Hingeldus	Pole tüüpiline	Võimalik	On iseloomulik	Pole tüüpiline	Harak-terna	Rünnaku ajal
Nahk näol	Kahvatu	Hüperpeegeldatud	Hüperpeegeldatud	Ei muudetud	Kahvatu	Krambi ajal üle peegeldatud
Konjunktiiv, kõvakesta	Ei muudetud	Skleriit, konjunktiviit	Konjunktiivi süstimine	Membraanne konjunktiviit	Iseloomulikud muutused puuduvad	Skleriit, konjunktiviit
Lümfisõlmed	Suurendamata	Suurendamata	Suurendamata	Suurendatud	Võimalik polüadenopaatia	Suurendamata
Füüsilised andmed		Karm hingamine, aeg-ajalt kuiv vilistav hingamine	Löökpillide heli lühenemine, märg vilistav hingamine, krepitus	Karm hingamine, kuiv vilistav hingamine	Karm hingamine, aeg-ajalt kuiv ja märg vilistav hingamine	Muutused ei ole iseloomulikud
Südamerütm	Suhteline bradükardia	Suhteline bradükardia	Tahhükardia	Muutused ei ole tüüpilised	Tahhükardia	Tahhükardia
Hepato-spleno-megalo	Tüüpiline	Ärge jälgige	Harva	Sageli	Võimalik	Pidevalt
Vere pilt	Leuko- ja neutro-laulmine koos nihkega vasakule, aneosinofiilia, suhteline lümfotsütoos	Leuko-laulmine, lümfotsütoos	Neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR	Mittespetsiifiline	Mittespetsiifiline	Aneemia, leuko-laulmine

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Konsultatsioon kirurgiga - sooleverejooksu või sooleperforatsiooni tekkega.

Diagnoosi sõnastuse näide

A01.0. Kõhutüüfus, raske kulg. Tüsistus: soolestiku verejooks.

Kõhutüüfuse ravi

Kõhutüüfusehaigete kaasaegne ravi põhineb etiotroopsete ja patogeneetiline ravi(Tabel 17-2).

Tabel 17-2. Raviskeem kõhutüüfusega patsientidele

Peamised suunad terapeutilised sekkumised	Preparaadid, kasutusskeemid
Dieediteraapia	Kogu palavikuperiood - tabel 4A, seejärel 4, 2 ja 13
Antibakteriaalne ravi	Seoses klooramfenikooli, ampitsilliini, ko-trimoksasooli suhtes resistentsete S. typhi tüvede laia levikuga said valikravimiteks fluorokinoloonid: tsiprofloksatsiin 0,5–0,75 g kaks korda päevas pärast sööki; ofloksatsiin 0,2–0,4 g kaks korda päevas suu kaudu või IV; pefloksatsiin 0,4 g kaks korda päevas suu kaudu või intravenoosselt. Tseftriaksoon (alternatiivne ravim) on väga efektiivne 1,0–2,0 g IV üks kord päevas. Antibiootikumravi viiakse läbi kuni 10. päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist
Immunoteraapia - vastavalt näidustustele (bakterite pikaajaline eritumine, ägenemised, retsidiivid)	Pentoxil®, metacil, thymogen®, kõhutüüfuse vaktsiin
Detoksikatsiooniteraapia - vastavalt näidustustele (tüüfuse seisund, arteriaalne hüpotensioon, hüpertermia ja muud mürgistuse ilmingud)	Intravenoosne Ringeri lahus®, 5% glükoosilahus®, reopolyglucin®, reamberin® jne.
vitamiiniteraapia, antioksüdantne ravi vastavalt individuaalsetele näidustustele	Askorbiinhape - 20-30 päeva, 0,05 g kolm korda päevas; tsütokroom C - 5 ml IV, E-vitamiin 0,05-0,1 g / päevas, Aevit® - 1 kapsel (0,2 ml) kolm korda päevas, Unitiol® - 0,25-0, 5 g päevas või ülepäeviti

Vastavalt föderaalstandarditele on kõhutüüfusega patsientidele osutatava arstiabi maht, patsientide keskmine haiglaravi kestus kerge vorm on 25 päeva, mõõdukas - 30 päeva, raske - 45 päeva.

Tüüfusehaigete ravi toimub vastavalt föderaalstandarditele järgmistes valdkondades: antibakteriaalsed, võõrutus- ja plasmaasenduslahused, desensibiliseerivad ained, vitamiinravi, spasmolüütikumid, bioloogilised tooted, sümptomaatilised ained, aminohapped, suhkrud ja ravimid parenteraalne toitumine, hormoonid ja nende analoogid (vastavalt näidustustele) (vt tabel. 17-2).

Kuni kuuenda või seitsmenda normaalse temperatuuri päevani peab patsient jälgima voodipuhkus, seitsmendast kuni kaheksanda päevani on neil lubatud istuda ja kümnendast kuni üheteistkümnendani normaalse temperatuuriga päevani vastunäidustuste puudumisel kõndida.

Haiglast väljakirjutamine toimub pärast kliinilist paranemist, kuid mitte varem kui 21-23 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist ning pärast kahekordse negatiivse väljaheite ja uriini bakterioloogilise uuringu ning ühe kaksteistsõrmiksoole sisu saamist.

Prognoos

Antibiootikumieelsel perioodil oli kõhutüüfuse letaalsus 3–20%, kaasaegse ravi korral 0,1–0,3%.

Kliiniline läbivaatus

Need, kellel on pärast haiglast väljakirjutamist olnud kõhutüüfus, sõltumata elukutsest ja töökohast. dispanseri järelevalve KIZ polikliinikus 3 kuud. Taastumise õigeaegseks tuvastamiseks taastusravis on arstlik kontroll termomeetriaga esimesel kahel kuul kord nädalas ja 3. kuul üks kord iga 2 nädala järel.

Kõikidele kõhutüüfuse põdenutele (v.a. toiduettevõtete töötajad ja nendega võrdsustatud isikud) tehakse 3-kuulise dispanserivaatluse käigus kord kuus väljaheite ja uriini bakterioloogiline uuring ning kolmanda kuu lõpuks Lisaks tehakse sapikultuur ja Vi-hemaglutinatsioonireaktsioon. Lisaks on need isikud kaheks aastaks registreeritud sanitaar- ja epideemiajärelevalveasutustes. Sel perioodil viivad nad kaks korda aastas läbi väljaheite ja uriini bakterioloogilise uuringu ning vaatlusperioodi lõpus külvavad sappi. Bakterioloogiliste uuringute negatiivsete tulemuste korral eemaldatakse tervenejad registrist.

Toiduaineettevõtete töötajate ja nendega võrdsustatud isikute hulgast kõhutüüfuse taastujad ei tohi kuu aega pärast haiglast väljakirjutamist oma erialal töötada. Sel ajal on lisaks meditsiinilisele järelevalvele vaja läbi viia viiekordne väljaheidete ja uriini bakterioloogiline uuring 1-2-päevase intervalliga, ühe sapikultuuri ja Vi-hemaglutinatsioonireaktsiooniga.

Positiivse Vi-hemaglutinatsiooni reaktsiooniga isikud ei tohi töötada. Nad viivad läbi sekretsiooni täiendava bakterioloogilise uuringu vähemalt viis korda ja sapi - üks kord. Ainult bakterioloogiliste uuringute negatiivsete tulemustega ja heaolu sellistel taastujatel lubatakse töötada oma erialal.

Saamisel negatiivsed tulemused taastujatel on lubatud töötada toidu- ja sarnastes asutustes kohustusliku igakuise väljaheidete ja uriini bakterioloogilise uuringuga aasta jooksul ja kolmanda kuu lõpuks - sapi külvamise ja Vi-hemaglutinatsiooni reaktsiooni määramisega.

Seejärel registreeritakse need isikud KIZ-is 5 aastaks kord kvartalis väljaheite ja uriini bakterioloogilise uuringuga ning seejärel kogu tööea jooksul igal aastal kaks korda väljaheite ja uriini bakterioloogilise uuringu.

Tüüfuse mikroobide kroonilised bakterioloogilised kandjad registreeritakse eluks ajaks sanitaar-epideemia järelevalveasutustes ja KIZis ning neile tehakse kaks korda aastas bakterioloogiline uuring ja kliiniline läbivaatus.

Samal põhjusel tehakse ja viiakse läbi sarnane tüüfuse taastujate uuring, mille käigus isoleeriti tüüfuse mikroobid sapist nende haiglas viibimise ajal. Krooniliste bakterite kandjad, aga ka nendega koos elavad inimesed on keelatud töötada toiduainetööstuses, toitlustus- ja kaubandusettevõtetes, meditsiini-, sanatooriumi-kuurortiasutustes, apteekides jne.

Patsiendi memo

Taastulijate ratsionaalne töötamine on soovitatav 2-3 kuud koos raskest füüsilisest tööst, spordist, ärireisidest vabanemisega. Dieettoit 2-3 kuud, välja arvatud vürtsikas toit, alkohol, loomsed rasvad, dieedi ja isikliku hügieeni reeglite järgimine.

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõhutüüfus (typhus abdominalis) on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad soole lümfisüsteemi (peamiselt peensoole) kahjustused, tõsine mürgistus, baktereemia, maksa ja põrna suurenemine, sageli koos roosilise lööbega. Kliiniliste ilmingute ja patogeneesi poolest sarnaneb see paratüüfuse A ja B nakkushaigusega (paratyphus abdominalis A et B).

Etioloogia

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõhutüüfuse tekitaja- Salmonella typhi bakterid,

Perekond - Salmonella,
Seroloogiline rühm - D,
Perekond - Enterobacteriaceae (soolebakterid)

Morfoloogia. Kuju - lühikesed vardad (0,5–0,8) x (1,5–3) µm, ümarate otstega. Seal on filtreerimine ja L-vormid. Neil on peritrahheaalsed lipud, mille tõttu nad on liikuvad.
Eosed ja kapslid ei moodustu.

Antigeenne struktuur.
Somaatiline (termostabiilne) O antigeen lipopolüsahhariid-valgu kompleks, mis on identne endotoksiiniga,
- Flagellaat (kuumuslabiilne) H antigeen pindmine, ümbrisega, kapsel
- Somaatiline kuumuslabiilne Viantigeen, mis paikneb O-antigeenist pindmisemalt.
Bakterid on antigeenselt täielikud ja sisaldavad O-, H- ja Vi-antigeene, mis erituvad ainult haiguse kõrgpunktis ning taastumise perioodil kaob Vi-antigeen. Vi-antigeen kaob ka laboritingimustes subkultuuride käigus.

Toksiinide moodustumine
Bakterite hävitamisel tekivad endotoksiinid, mis põhjustavad organismi üldist mürgistust (baktereemia ja toksikeemia faas).
Saadud endotoksiinidel on väljendunud neurotroopsed omadused. Mõjutab kesknärvisüsteemi (KNS), sisse rasked juhtumid võimalik nimetada staatust tüüfoosiks. Mõjutatud on ka autonoomne närvisüsteem, mis põhjustab vagotoonia sümptomite ilmnemist (parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse ülekaal sümpaatilise osa toonist). Endotoksiinid aitavad kaasa troofiliste häirete, kõhupuhituse ja kõhuvalu tekkele.

Stabiilsus väliskeskkonnas
Pinnas ja vees püsivad kõhutüüfuse bakterid olenevalt keskkonnatingimustest elus mitmest päevast mitme kuuni, mõnikord kuni aastani. Toiduained (hakkliha, tarretis, hapukoor, piim, kodujuust) on soodne keskkond, kus neid mitte ainult ei säilitata, vaid need võivad ka paljuneda. Tüüfusebakterid taluvad hästi madalaid temperatuure, kuid surevad kuumutamisel (30 minuti pärast 60 ° C juures, peaaegu koheselt 100 ° C juures). Desinfektsioonivahendid normaalsetes kontsentratsioonides tapavad nad tüüfuse patogeenid mõne minuti jooksul.

Patogeensus loomadele. Ainult inimesed haigestuvad kõhutüüfusesse.

Epidemioloogia

teksti_väljad

nool_ülespoole

Nakkuse allikas kõhutüüfus on ainult inimene – haige inimene või bakterikandja. Väliskeskkonnas erituvad patogeenid koos sülje, uriini ja väljaheitega. Pärast 7. haiguspäeva algab massiivne bakterite eritumine patsiendi organismist ja saavutades maksimumi haiguse keskel, väheneb taastumisperioodil. Enamasti lõpeb kõhutüüfuse bakterite eritumine 3 kuuga (äge levik). Mõnikord kestab bakterite levik kogu elu (krooniline levik). Kroonilised kandjad (eritavad bakterid) on kõhutüüfuse nakkuse peamised allikad.

Kõhutüüfuse korral iseloomulikult hooajaline, suvi-sügis, suurenenud esinemissagedus.
Kõige sagedamini haigestuvad 15–45-aastased, enamasti mehed.

Infektsiooni mehhanism. Kõhutüüfuse puhul on iseloomulik fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism, mis toimub kontakti, vee ja toiduga nakatumise teel.

Kontaktmehhanism - isikliku hügieeni reeglite eiramine otseses kokkupuutes patsientide ja tema kasutatavate esemetega.
Vee mehhanism - saastunud vee kasutamine: avatud veehoidlatest, reostunud kaevust, tööstusvesi jne. Veeepideemiad arenevad kiiresti ja vaibuvad kiiresti pärast saastunud veeallika kasutamise lõpetamist.
Toidu mehhanism — saastunud toidu söömine. Toiduga nakatumisel mängivad erilist rolli putukad, eriti kärbsed.

Immuunsus. Kõhutüüfuse patogeenide põhjustatud infektsioonide vastu kaasasündinud immuunsus puudub. Pärast nakatumist püsib püsiv immuunsus, kuid on teada korduvaid haigusi.

Patogenees ja patoloogiline pilt

teksti_väljad

nool_ülespoole

Infektsiooni faas (invasioon). Allaneelamisel ja ülemise seedetrakti kaitsebarjääride ületamisel satuvad tüüfusebakterid peensoolde.

Baktereemia ja toksikeemia faas. Hematolümfibarjääri läbilaskvuse rikkumise tagajärjel satuvad bakterid vereringesse, areneb baktereemia, mis langeb kokku haiguse palavikuperioodi algusega. Kui mõned bakterid surevad vere bakteritsiidsete omaduste mõjul ja fagotsütoosi tagajärjel, vabanevad makrofaagisüsteemi rakkudest endotoksiinid, mis põhjustavad organismi üldist mürgistust. Omades väljendunud neurotroopseid omadusi, avaldavad nad kesknärvisüsteemile kahjulikku mõju ja võivad rasketel juhtudel põhjustada tüüfose seisundit. Autonoomse närvisüsteemi kahjustus toob kaasa vagotoonia sümptomite ilmnemise, kõhupuhituse, kõhuvalu ja troofiliste häirete tekke.

Parenhüümi leviku faas. Osa veres ringlevatest bakteritest imendub SMF-rakkudesse, kuid need jäävad elujõuliseks ja paljunevad neis. Ilmnevad vastavad kliinilised tunnused - siseorganite kahjustus ja eksanteemia.

Ekskretiivne allergiline faas... Nakkuse arenemise hetkest alates ilmneb keha kaitsereaktsioon, mis aitab kaasa patogeenide vabanemisele. Selles protsessis on oluline roll spetsiifilistel antikehadel (aglutiniinid, opsoniinid, sademed, bakteriolüsiinid, komplemendi sidumine, antiendotoksiinid), samuti suureneb makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus.

Organismi kõhutüüfuse bakteritest vabastamise protsessis on hädavajalik tugevdada eritussüsteemide tööd: maks, neerud, soolenäärmed (soolekrüptid ehk Lieberkuni näärmed). Alates 8.-9. haiguspäevast erituvad bakterid koos sapiga soole luumenisse ja eemaldatakse osaliselt organismist. Ülejäänud bakterid tungivad distaalse peensoole algselt sensibiliseeritud rühma ja üksikutesse lümfisõlmedesse. Nekrootilise protsessi kiiret arengut neis seletatakse allergilise reaktsiooniga, mis avaldub hüperergilise põletiku kujul.

Patogeeni väljutamine organismist võib toimuda ka uriini, higi, sülje, rinnapiimaga. Märkimisväärne bakterite sekretsiooni suurenemine organismist, spetsiifiliste antikehade kogunemine, makrofaagisüsteemi rakkude fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine viitavad immuunsuse tekkele ja füsioloogilise tasakaalu taastumisele.

Haiguse retsidiivid. Lokaalsetest fookustest pärit tüüfusebakterid võivad tungida vereringesse, millele järgneb nakkusprotsessi üldistamine haiguse retsidiivide kujul. Antibiootikumide tarbimisest tingitud areneva immuunsuse ebapiisav pinge, mis nõrgestades antigeenset ärritust aitavad kaasa spetsiifiliste antikehade tootmise vähenemisele, on retsidiivide esinemisel hädavajalik.
Kõhutüüfuse korral täheldatakse sageli bakterite pikaajalist eritumist. Praegu peetakse seda tüüfuse infektsiooni krooniliseks vormiks, mille puhul patogeen jääb SMF-i rakkudesse. Tüüfuse kandumise moodustumine põhineb immuunsüsteemi ebatäiuslikkusel. Kroonilistel kandjatel ilmnes makroglobuliin O antikehade (IgM) defitsiit. On teada, et see immunoglobuliinide klass mängib olulist rolli kõhutüüfusevastase immuunsuse kujunemisel.

Peamised patomorfoloogilised muutused tüüfuse paratüüfsete haiguste korral täheldatakse niudesoole lümfoidkoes. Nende soolestiku muutuste regulaarsus ja tsükliline areng oli aluseks viie patomorfoloogilise perioodi tuvastamisel. Need on tingimuslikud, kuna need ei vasta alati täielikult haiguse kliinilistele perioodidele ja raskusastmele.

Ajuturse periood. Esimene periood vastab ligikaudu 1 nädalasele haigusele ja seda iseloomustab peensoole lümfoidkoe märkimisväärne turse. Rühma- ja üksikud lümfisõlmed suurenevad ja ulatuvad limaskesta tasemest kõrgemale.

Nekroosi periood. 2. nädalal paistes keskosade nekrotiseerimine lümfisõlmed... Nende pind muutub määrdunudhalliks või rohekaskollaseks.

Haavandi periood... 3. nädalal toimub lümfoidkoe nekrootiliste elementide tagasilükkamine ja haavandite moodustumine. Sel juhul paljanduvad limaskesta ja submukoosse sügavad kihid. Haiguse 4. nädala alguseks lõpeb nekrootiliste kudede äratõukereaktsioon ja algab neljas periood.

"Puhaste haavandite" periood. Rühma- ja üksikute lümfisõlmede piirkonnas moodustuvad puhta, sileda põhjaga ja kergelt paistes servadega haavandid, mis paiknevad piki niudesoolt.

Tervenemisperiood. Viiendat perioodi, mis vastab ligikaudu haiguse 5. nädalale, iseloomustab haavandite paranemine ilma ahenevate rõngaste muutusteta, kuid kerge kiltkivihalli pigmentatsiooniga.

Spetsiifilised patoloogilised muutused

Hüperplastilised protsessid rühma- ja üksikute lümfifolliikulite retikulaarses stroomas on iseloomulikud kõhutüüfusele. Lisaks hüperplaasiale moodustuvad tüüfuse granuloomid ("tüüfoomid"), mis koosnevad makrofaagidest suurte, nn tüüfuse rakkude kujul, millel on massiivne kerge tsütoplasma ja kerged tuumad. Neid leidub pimesooles, käärsooles, mesenteriaalsetes lümfisõlmedes, maksas, põrnas, luuüdis, harvem neelu lümfoidkoes, alveoolides ja ajukelmetes.

Maks kõhutüüfuse korral on see suurenenud, paistes, tuhm, lõikekohalt kollakas. Kell mikroskoopiline uurimine leitakse spetsiifilised granuloomid nekroosi-, valgu- ja rasva-, hepatotsüütide düstroofiaga.
Põrn on suurenenud vere täitumise ja retikulaarsete rakkude põletikulise vohamise tõttu koos tüüfuse granuloomide moodustumisega, võimalik, et põrnainfarktid koos nende järgneva mädanemisega.

Neerudes- hägune turse. Mõnikord nekrootiline nefroos, hemorraagiline või emboolne nefriit ja põletikulised protsessid vaagnas, kusejuhades ja põies.

Kopsupõletik kõhutüüfuse korral on need enamikul juhtudel põhjustatud sekundaarsest infektsioonist, kuid esineb ka spetsiifilist tüüfuse kopsupõletikku koos tüüpiliste granuloomide ("pneumotifoid") moodustumisega.

Roseola lööve kõhutüüfuse korral ilmneb see naha pindmiste kihtide produktiivsete põletikuliste muutuste tagajärjel vere- ja lümfisoonte kaudu. Roseola kaabitsates leitakse tüüfuse paratüüfuse baktereid.

Degeneratiivseid muutusi leitakse sageli südamelihases ja närviganglionides... Samu muutusi täheldatakse sümpaatilise närvisüsteemi sõlmede, autonoomse põimiku ganglionrakkudes. Iseloomustab kõhu sirglihaste vahajas (Tsenkeri) nekroos.

Kõhutüüfuse ja paratüüfuse korral täheldatud patoloogilises pildis ei ole olulisi erinevusi.

Kliiniline pilt (sümptomid) kõhutüüfusest

teksti_väljad

nool_ülespoole

Inkubatsiooni kestus kõhutüüfuse periood on 7-25 päeva, sagedamini 9-14 päeva.

Voolu olemuse järgi eristama

tüüpiline vool ja
kõhutüüfuse ebatüüpiline kulg.

Tüüpilised vormid haiguse kulg on tsükliline.

Haigusel on neli perioodi:

esialgne periood,
tippaeg,
haiguse taandumise periood ja
taastumisperiood.

Ebatüüpilised vormid haiguse kulg kulgeb mitmete iseloomulike kõhutüüfuse tunnuste puudumisega.

Haiguse katkenud ja kustutatud vormid on ebatüüpilised.

Vastavalt kliinilise raskusastmele eristatakse ilminguid

lihtne,
mõõdukas ja
raske kõhutüüfus.

Voolu iseärasuste järgi haigusi eristatakse

keeruline ja
tüsistusteta kõhutüüfus.

Tüüfuse tüüpiline vorm

Haiguse esialgne periood

Seda iseloomustab joobeseisundi sündroomi järkjärguline või äge areng. Varem valitses joobeseisundi sümptomite järkjärgulise kujunemise variant, nüüd kohtab mõlemat varianti peaaegu võrdse sagedusega.
Kell järkjärguline areng haiguse sümptomeid esimestel päevadel, patsiendid märgivad suurenenud väsimust, suurenevat nõrkust, külmavärinaid, peavalu suurenemist, söögiisu vähenemist või puudumist.

Igapäevaselt astmeliselt tõusev kehatemperatuur jõuab haiguse 5.-7. päevaks 39-40 °C-ni. Selleks ajaks on kõik mürgistusnähtused kasvavad, tekib märkimisväärne nõrkus, nõrkus, tekib püsiv peavalu, uni on häiritud, anoreksia, kõhukinnisus, kõhupuhitus. Mõnikord täheldatakse kõhulahtisust toitumise vigadega. Tool on harva rohkem kui 2-4 korda päevas.

Ägeda algusega haigused esimese 2-3 päeva jooksul jõuavad kõik mürgistuse sümptomid täieliku väljakujunemiseni.
Patsientide uurimisel haiguse algperioodil juhitakse tähelepanu teatud letargiale ja nõrkusele. Patsiendid on ümbritseva suhtes ükskõiksed, nad vastavad küsimustele ühesilbides, mitte kohe. Nägu on kahvatu või kergelt hüpereemiline, mõnikord veidi pastakas.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on suhteline bradükardia, mõnikord dikrootiline pulss. Vererõhk on langetatud. Kopsude kohal on sageli kuulda karmi varjundiga vesikulaarset hingamist ja hajutatud kuiva räiget, mis viitab difuusse bronhiidi tekkele.

Seedeelundkond osaleb loomulikult patoloogilises protsessis ja muutused selle organites on suure diagnostilise väärtusega. Keel on tavaliselt paksenenud, külgpindadel on hambajäljed. Keele tagakülg on kaetud hallikasvalge kattega, servad ja ots on hambakatuvabad ning sügavroosa või -punase värvusega. Neelus on kergelt hüperemia, mõnikord esineb mandlite suurenemine ja hüperemia. Kõht on kõhugaaside tõttu mõõdukalt paisunud.

Palpatsioonil paremas niudepiirkonnas määratakse jäme, suurekaliibriline korin pimedas ja väikesekaliibriline korin ja valulikkus piki terminaalset niudesoolt, mis viitab ileiidi esinemisele.

Löökpillidega esineb löökpillide heli lühenemine ileotsekaalses piirkonnas (Padalka sümptom), mis on põhjustatud põletikuliste mesenteriaalsete lümfisõlmede hüperplaasiast. Sellest annab tunnistust ka Sternbergi positiivne "risti" sümptom.

1. haigusnädala lõpuks näitas maksa ja põrna suurenemist.

Hemogrammis pärast lühiajalist (esimese 2-3 päeva jooksul) mõõdukat leukotsütoosi alates haiguse 4.-5. päevast täheldatakse leukopeeniat koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, aneosinofiiliat, suhtelist lümfotsütoosi ja trombotsütopeeniat. ESR mõõdukalt suurenenud. Muutused hemogrammis on tüüfusebakterite toksiinide mõju luuüdile loomulik tagajärg.

Muutused urogrammis sageli sobivad sündroomi nakkusliku toksilise neeru: proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria.

Haiguse kõrgus

1. nädala lõpuks - 2. nädala alguseks algab haiguse kõrgperiood, mil kõik sümptomid saavutavad maksimaalse arengu. See kestab 1-2 nädalat. Kui kehatemperatuur tõuseb 39–40 ° C-ni, võib see olla püsiva iseloomuga (Wunderlichi tüüp) või mitme lainepikkusega (Botkini tüüp), temperatuurikõveral võib olla ka üks laine - "kaldtasandi" tüüpi kõver ( Kildjuševski järgi).

Sellel haigusperioodil muutuvad peavalu ja unetus sageli piinavaks. Areneb tüüfoos, mida iseloomustab tugev nõrkus, adünaamia, apaatia, teadvusehäired uimastusest stuuporini või koomani. Võimalik on nakkusliku deliiriumi areng.

8-10. haiguspäeval tekib nahale iseloomulik eksanteem. Seda avastatakse 55–70% kõhutüüfusega patsientidest ning see paikneb peamiselt kõhu- ja rindkere nahal. Lööve on reeglina napp, selle elementide arv ületab harva 6-8, olemuselt roosakas, monomorfne. Roseola välimus on roosad, ümarad, selgete kontuuridega täpid, mille läbimõõt on umbes 3 mm. Sageli tõusevad nad veidi üle naha taseme (roseola elevanta) ja on selle kahvatu taustal selgelt nähtavad.

Naha vajutamisel või venitamisel piki roseooli servi see kaob, misjärel see ilmub uuesti. Iga lööbe element kestab 1-5 päeva, tavaliselt 3-4 päeva. Pärast lööbe kadumist jääb nahale vaevumärgatav pigmentatsioon. Uus roseool võib tekkida vanade suremise taustal ("tilkumise" nähtus), mis on seotud baktereemia lainelise kulgemisega.

Mõnel patsiendil leitakse peopesade ja taldade naha ikteriline määrdumine - naha karoteeni hüperkroom (Filippovitši sümptom), mis tekib maksakahjustusest põhjustatud karoteeni metabolismi rikkumise tagajärjel.

Haiguse keskel püsib suhteline bradükardia ja pulsidikrotism ning vererõhk langeb veelgi. Südamelihase kahjustus väljendub südame tuimuse piiride mõõdukas nihkumises vasakule, südamehäälte kurtuses, südame tipus ja põhjas kuuldava jämeda süstoolse kaminaga.

Kopsude kohal kostab jätkuvalt kõva varjundiga vesikulaarne hingamine ja hajutatud kuiv vilistav hingamine. Mõnel juhul ilmnevad sümptomid fokaalne kopsupõletik mida põhjustab nii kõhutüüfuse tekitaja kui ka sellega kaasnev mikrofloora.

Seedesüsteemi kahjustuse sümptomid haiguse kõrgpunktis saavutavad maksimaalse arengu. Patsientide huuled on kuivad, sageli kaetud koorikutega. Keel on paksenenud, tihedalt kaetud hallikaspruuni kattega, servad ja ots on erepunased, hammaste jäljenditega ("tüüfus", "praetud" keel).

Raskesti haigetel patsientidel keel kuivab ja omandab kõrvetava välimuse, kõhugaaside tõttu paistes, väljaheide - võimalik kõhukinnisus, mõnel juhul vedel, väljaheide hernesupi kujul ja omapärase hapuka lõhnaga. Korin ja valulikkus soolestiku ileotsekaalse osa palpeerimisel muutuvad selgeks, Padalka ja Sternbergi positiivsed sümptomid püsivad.

Maks laienenud, palpatsiooniks hästi ligipääsetav, selle serv on ühtlane, kergelt ümar, mõnikord valulik, taigna konsistents. Põrn on suurenenud, tavaliselt palpeeritav.

Haiguse kõrgpunktis eritunud uriini hulk väheneb. Määratakse proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria. Tekib bakteriuuria, mis mõnikord põhjustab neeruvaagna ja põie limaskesta põletikku.

Sellel haigusperioodil võivad tekkida sellised ohtlikud tüsistused nagu kõhutüüfuse haavandite perforatsioon ja sooleverejooks. Mõnel juhul võib raske joobeseisundi ja ohtlike tüsistuste tõttu tekkida surm.

Haiguse lahendamise periood

Kehatemperatuur langeb ja sageli enne normaliseerumist hakkab see kõikuma, omandades amfiboolse iseloomu (erinevus hommikuse ja õhtuse temperatuuri vahel ulatub 2–2,5 ° C-ni). Peavalu lakkab, uni normaliseerub, isu paraneb, keel on niisutatud, sellelt kaob hambakatt, suureneb uriinieritus. Haiguse taandumise periood ei ületa reeglina 1 nädalat.

Taastumisperiood

Organismi häiritud funktsioonid taastuvad ja see vabaneb tüüfuse tekitajatest. Sellel perioodil on tüüpiline asthenovegetatiivne sündroom, mis püsib 2-4 nädalat ja sõltub raskusastmest mineviku haigus... Kõhutüüfuse põdenute seas muutub kroonilisteks tüüfuse bakterite eritajateks 3-5% haigetest.

Relapsid

Keskmiselt 7-9% patsientidest. Enamasti esinevad normaalse temperatuuri 2. või 3. nädalal, kuid need võivad avalduda rohkemgi hilised kuupäevad(1-2 kuud) olenemata haiguse vormist ja raskusastmest. Need on ühe- ja mitmekordsed.

Palaviku kestus retsidiivi korral võib ulatuda 1-3 päevast kuni 2-3 nädalani. Relapsieelsel perioodil täheldatakse subfebriili seisundit, keele puhastamine naastudest aeglustub, maks ja põrn jäävad suurenema, hemogramm näitab haiguse kõrgusele omaseid muutusi. Kliiniliselt on kõhutüüfuse retsidiivid sarnased haiguse esimese lainega ja erinevad ainult kiirema temperatuuritõusu, lööbe varajase alguse, palaviku lühema kestuse ja tavaliselt rohkem kerge mõõn.

Kõhutüüfuse ebatüüpilised vormid

Abortiivne vorm. Sellel on palju sarnasusi tüüpiline vool haigus, kuid kliiniline pilt ei saavuta täielikku arengut. Temperatuur langeb kiiresti (7-10 päeva pärast) ja sageli kriitiliselt, kaovad muud joobeseisundi sümptomid ja taastub.

Kustutatud vorm("Ambulatoorne tüüfus", "kergeim tüüfus"). Joobeseisund väljendub kergelt. Temperatuur on subfebriil, selle kestus ei ületa 5-7 päeva (mõnikord 2-3 päeva). Eksanteem on haruldane. Siseorganite muutused on halvasti väljendatud. Patsiendid on tavaliselt töövõimelised.

Tüsistused

Mõnikord kulgeb haigus üksikute elundite ja süsteemide kahjustuse sümptomite ülekaaluga: kopsud, ajukelme, pimesool (nn pneumotiiv, meningotiiv, kolotiiv).
Kõhutüüfuse korral võib tüsistused tinglikult jagada spetsiifilisteks, mis on põhjustatud patogeeni ja selle toksiini patogeensest toimest, aga ka mittespetsiifilisteks, mis on põhjustatud kaasnevast mikrofloorast.

Kõhutüüfuse spetsiifilised tüsistused. Kõrgeim väärtus haiguse tulemuseks on sooleverejooks, perforeeritud peritoniit ja nakkuslik toksiline šokk.

Sooleverejooks, mis esineb 1–2% patsientidest, halvendab prognoosi ja seda täheldatakse sagedamini haiguse 3. nädalal, mõnikord pärast temperatuuri langust. See on põhjustatud kõhutüüfuse haavandi põhjas asuva veresoone (veeni või arteri) arrosioonist. Verejooks võib olla ka difuusne, kapillaarne. Selle arengumehhanismis on oluline vere hüübimise vähenemine ja trombide moodustumise aeglustumine. Sõltuvalt soolesisu evakueerimise kiirusest ja verejooksu massiivsusest muutub patsientide väljaheide tõrvaseks (melena), sisaldab verehüübeid või värsket verd.

Väike verejooks tavaliselt ei mõjuta patsiendi seisundit. Need tuvastatakse väljaheite uurimisel või Gregerseni reaktsiooni abil mitu tundi pärast tekkimist. Massilise verejooksu korral langeb kehatemperatuur ootamatult normaalseks või alanormaalseks, tekib janu, pulss kiireneb ja vererõhk langeb. Väike verejooks koos õigeaegne ravi lõpeb ohutult. Massiivne verejooks võib põhjustada arengut hemorraagiline šokk millel on alati tõsine prognoos.

Soolehaavandi perforatsiooni tagajärjel tekkinud perforeeritud peritoniit on kõhutüüfuse ohtlik tüsistus. See areneb 2.-4. haigusnädalal, mõnikord pärast temperatuuri normaliseerumist. Seda esineb 0,5-1,5% patsientidest ja seda võib täheldada mitte ainult raske, vaid mõnikord ka kerge haiguse korral. Kõige sagedamini tekib haavandi perforatsioon niudesooles 25-30 cm kaugusel selle ülemineku kohast pimesoole. Perforatsiooni soodustavad kõhupuhitus, suurenenud peristaltika, äkilised liigutused, tugev köha, kõhu kare palpatsioon ja dieedi rikkumine.

Tüüfuse perforeeritud peritoniidi kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid, mida tuleb diagnoosimisel arvesse võtta. Staatuse tüüfose esinemine võib varjata perforatsiooni sümptomeid. Perforatsiooni peamine sümptom on äkiline terav valu- sageli puudub, seetõttu peaks isegi väiksemate kõhuvalude ilmnemine köitma arsti tähelepanu. Teadvuse tuhmusega patsientidel võib olla ainus peritoniidi arengu juhtiv sümptom - kõhuseina lihaste kokkutõmbumine. Mitte püsiv, kuid oluline märk perforatsioonist on positiivne Shchetkin-Blumbergi sümptom.

Soole perforatsiooniga kaasneb mõnikord tõsine kollaps. Mõni tund pärast perforatsiooni tekib peritoniidi selgelt väljendunud pilt. Ilmub facies hyppocratica, ühinevad oksendamine, pidev luksumine, puhitus ja tugev hajus kõhuvalu. Maksa tuhmus kaob. Need sümptomid ilmnevad aga liiga hilja. Patsienti saab päästa, kui operatsioon tehakse esimese 6 tunni jooksul pärast perforatsiooni. Hilisema operatsiooni korral on prognoos peaaegu lootusetu.

Nakkuslik toksiline šokk areneb reeglina haiguse kõrgusel ja esineb 0,5-0,7% patsientidest. Selle välimus on tingitud tüüfuse bakterite ja nende toksiinide massilisest sisenemisest verre. Šoki teke ei põhine mitte niivõrd mürgisel toimel endal, kuivõrd vägivaldse immuunkonflikti avaldumisel bakteriaalsete antigeenide sissevõtmise, immuunkomplekside moodustumise, komplemendi fikseerimise, plasmarakkude reaktsiooni tagajärjel, mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi järsk ammendumine, hepariin ja histamiiniemia.

Haiguse kliinilises pildis eelnevad nakkuslikule toksilisele šokile hüpertermia ja neurotoksikoosi sümptomid. Selle arenguga täheldatakse kehatemperatuuri järsku langust, suurenenud higistamine, tahhükardia, tahhüpnoe, vererõhu langus, oliguuria, hiljem anuuria.

Kõhutüüfuse mittespetsiifilised tüsistused

Sellesse tüsistuste rühma kuuluvad kopsupõletik, tromboflebiit, meningiit, püeliit, parotiit, stomatiit jne.

Prognoos

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõhutüüfuse tüsistusteta kulgemise korral on prognoos soodne. Tüsistuste tekkega on see halvem ja võib olla ebasoodne (eriti perforeeritud peritoniidi korral). Suremus on 0,1–0,3%.

Kõhutüüfuse diagnoosimine

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõhutüüfuse ja paratüüfuse korral on diagnoos kõige olulisem haiguse esimesel 5-7 päeval. See on tingitud epidemioloogilistest nõuetest, mis tulenevad patsiendi kõrgest nakkavusest järgmistel haiguspäevadel, ning seda määravad ka haiguse kliinilised ja patogeneetilised omadused.

Tüüfuse paratüüfsete haiguste äratundmisel on suur tähtsus nii kliinilistel kui epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel. Laboratoorses diagnostikas kasutatakse bakterioloogilisi ja seroloogilisi uurimismeetodeid, mis viiakse läbi, võttes arvesse nakkusprotsessi perioodi.
1-2 haigusnädalal on patogeeni kõige lihtsam isoleerida verest, 2-3 nädalast - väljaheitest ja uriinist, kogu haiguse vältel - kaksteistsõrmiksoole sisust (haiguse ägedal perioodil kaksteistsõrmiksool intubatsioon on vastunäidustatud, sapikultuuri isoleerimine toimub taastumise perioodil) ... Roseola, luuüdi, mäda, eksudaatide, röga kraapide külvamisel on võimalik patogeeni isoleerida.
Bakterite tuvastamine veres on alati ägeda haiguse indikaator, märk, mis kinnitab absoluutselt kõhutüüfuse diagnoosi. Patogeeni esinemine väljaheites võib olla haiguse või bakterite kandja tagajärg. Nendel juhtudel, kui kliinilised tunnused küsimus otsustatakse ägeda kõhutüüfuse kasuks, nende puudumisel - bakterikandja kasuks.
Vere külvamist verekultuuri isoleerimiseks võib teha alates 1. haiguspäevast ja kogu palavikuperioodi vältel. Veenist võetakse steriilset 5-10 ml verd ja nakatatakse pudelisse 50-100 ml 10-20% sapipuljongi või Rappoport söötmega. Vere külvamisel toitesöötmele tuleb hoida vere ja söötme suhet 1:10, väiksema toitekeskkonna korral võib veri avaldada patogeensele mikroorganismile bakteritsiidset toimet.
Müelokultuuri saamiseks võib kasutada punktsioonist saadud luuüdi. Bakterite L-vormide isoleerimiseks verest ja luuüdist kasutatakse spetsiaalset penitsilliini seerumi söödet. Ploskirevi söödet kasutatakse kopro-, sapi- ja urinokultuuride saamiseks.
Spetsiifiline antigeen veres, luuüdis ja muudes uuritavates materjalides tuvastatakse ka immunofluorestsents- ja ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga. Need meetodid on väga tundlikud ja neid saab kasutada kõhutüüfuse epideemiliste puhangute korral ekspressdiagnostikas.
Sest seroloogiline diagnostika kõhutüüfus ja paratüüfus A ja B alates haiguse 5.-7. päevast, RNGA-d kasutatakse peamiselt erütrotsüütide diagnostikaga (O, H, Vi antigeenid). Reaktsiooni tiitriga 1:200 ja rohkem loetakse positiivseks. RNGA-s haiguse dünaamikas võetud paariseerumite uurimisel peetakse diagnostiliselt oluliseks tüüfuse ja paratüüfuse tekitajate vastaste antikehade tiitri neljakordset või suuremat suurenemist. Bakterikandjate tuvastamiseks kasutatakse Vi antigeeniga RNGA-d. Vidali reaktsioon, mida varem laialdaselt kasutati, kaotab järk-järgult oma diagnostilist väärtust. Hügieen, naha- ja suuhooldus on hädavajalikud.
Palavikuperioodil ja nädala jooksul pärast normaalse temperatuuri saavutamist antakse patsientidele soolele mehaaniliselt ja keemiliselt kõige õrnemat toitu, samal ajal peab toit olema piisavalt kaloririkas ega tohi põhjustada mädanemis- ja käärimisprotsesse. (dieedid nr 4 ja 46. Taastumisega nr 4c , nr 2).

Antibiootikumravi tuleb läbi viia kogu palavikuperioodi jooksul ja esimesed 10 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist.
Kõige tõhusam kõhutüüfuse korral on klooramfenikooli kasutamine. Määrake Levomütsetiin sees 0,5-0,75 g 4 korda päevas. Sagedase oksendamise korral määratakse lahustuv klooramfenikoolsuktsinaat intramuskulaarselt või intravenoosselt. Täiskasvanute annus on 3-4 g päevas (50 mg / kg).
Antibiootikumide kasutamine ei taga haiguse kordumist ja krooniliste bakterikandjate teket.
Klooramfenikooliga ravimisel tekivad ägenemised reeglina hiljem (normaalse temperatuuri 18-25. päeval) ja neid iseloomustab leebem kulg kui ravimata patsientidel. Haiguse retsidiivide korral määratakse klooramfenikool uuesti samades annustes.
Levomütsetiinil ei ole kroonilise bakteriaalse kandmise korral positiivset toimet.
Ampitsilliini kasutamine annuses 1 g 4-6 korda päevas annab hea mõju haiguse ägedal perioodil ja mõnel juhul ägeda bakterierituse korral.

Kui kõhutüüfuse tekitajad on antibiootikumide suhtes resistentsed, kasutatakse nitrofuraani või sulfaravimeid.

Relapside ja kroonilise bakterikandja moodustumise vältimiseks kombineeritakse antibakteriaalset ravi organismi reaktiivsust suurendavate ainetega. Organismi mittespetsiifilist vastupanuvõimet suurendavatest vahenditest kasutatakse mittesteroidseid anaboolseid steroide (kaaliumorotaat, metüüluratsiil).

Keha detoksikatsiooniks määratakse intravenoosselt 5% glükoosilahus, Ringeri lahus, reopolüglütsiin, hemodez. Positiivne mõju on ka kortikosteroididel, mida kasutatakse ainult rasketel haigusjuhtudel.

Soolestiku verejooksuga nõuab ranget lamamisrežiimi 12-24 tunni jooksul.Kirjutada kõhule külmetushaigust, keelata toidu tarbimine 10-12 tunniks, patsiendi poolt joodud vedeliku kogust vähendatakse 500 ml-ni. Edaspidi võite väikeste portsjonitena välja kirjutada limaseid keetmisi, mahlu, tarretist, tarretist, liha- või kalapuljongit. Alates 2. päevast laiendatakse dieeti järk-järgult. Väiksemate verejooksude korral kasutatakse kaltsiumkloriidi, C- ja K-vitamiini, hüpertooniline lahus naatriumkloriid (5-10 ml veeni), želatinool, plasma ja muud veretooted. Massiivse verejooksu vastu võitlemiseks asendusotstarbelise infusioonravi korral kasutatakse märkimisväärses koguses verd (1-2 liitrit), polüioonseid lahuseid (Acesol, Trisol, Quartasol, Lactasol jne), kolloidsed lahused(reopolüglutsiin, polüglütsiin, želatinool jne) ja kortikosteroidid.

Sooleseina perforatsiooniga on näidustatud kiireloomuline operatsioon.

Nakkusliku toksilise šoki ravis kasutage kontrollitud hemodilutsiooni tehnikat reoloogiliselt aktiivsete ja komplekse moodustavate ravimite (kolloidide) - hemodezi, reopolüglütsiini, želatinooli, kristalloidsete polüioonsete lahuste - sisseviimisega koos vasoaktiivsete ravimite (näiteks dopamiini või dopamiini), suurte glükokortikosteroidide annuste sisseviimisega. Kristalloidlahuste agregatsioonivastase toime suurendamiseks lisatakse neile proteolüüsi inhibiitoreid - kontrükaali (trasülool, tzalool), mõnel juhul kasutatakse spontaanse fibrinolüüsi aktivaatoreid (magneesiumisoolad, nikotiinhape).

Profülaktika

teksti_väljad

nool_ülespoole

Tüüfuse paratüüfuse vastu võitlemise meetmed peaksid olema suunatud nakkusallikate neutraliseerimisele, levikuteede pärssimisele ja organismi immuunsuse suurendamisele.

Suur tähtsus kõhutüüfuse ennetamisel on varajane diagnoosimine, patsiendi õigeaegne isoleerimine ja ajutine hospitaliseerimine, tõhus ravi täielik vabastamine organism patogeenist.
Taastumisperioodil tehakse 5-päevaste intervallidega kolmekordne kontrollbakterioloogiline uuring rooja ja uriini kohta ning ühekordne sapi uuring. Kui haigustekitaja leitakse väljaheites, uriinis või sapis, allutatakse taastujale intensiivravile haiglas, olenevalt kaasuvast patoloogiast ja organismi reaktsioonivõimest.
Baktereid eritava aine väljutamine on võimalik ainult epidemioloogi loal. Pärast väljakirjutamist jälgitakse kõiki taastusravi koos süstemaatilise uuringuga, et õigeaegselt tuvastada haiguse retsidiivi ja kroonilise bakterikandja moodustumist. Haigestunud patsientide laboratoorsete uuringute kestus ja intensiivsus sõltuvad nende ametialasest kuuluvusest. Haigestunud on arvel sanitaar-epidemioloogilise järelevalve keskuses 2 aastat ning tööl töötavad isikud. toiduettevõtted, - 6 aastat.
Patogeeni leviku tõkestamiseks haiguspuhangu ajal viiakse enne patsiendi haiglaravi või bakterioloogilist vabastamist läbi jooksev desinfitseerimine. Pärast haiglaravi viiakse haiguspuhangu ajal läbi lõplik desinfitseerimine.
Patsientidega kokkupuutuvatele isikutele kehtestatakse arstlik järelevalve 21 päevaks igapäevase termomeetriaga. Väljaheite ja uriini ühekordne ja vastavalt näidustustele kahekordne bakterioloogiline uuring. Varem kõhutüüfus põdenutel, samuti maksa- ja sapiteede haigusi põdevatel inimestel külvatakse kaksteistsõrmiksoole sisu ja uuritakse verd RNGA-s erütrotsüütide Vi antigeeniga. Haiguspuhangu spetsiifiline profülaktika hõlmab bakteriofaagi määramist kõigile kontaktisikutele.
Kõhutüüfuse spetsiifiline vaktsiiniprofülaktika viiakse läbi vastavalt epideemilistele näidustustele. Kõhutüüfuse jaoks ebasoodsatel territooriumidel vaktsineeritakse kogu elanikkonda alates 7-aastastest lastest. Spetsiifiline profülaktika on näidustatud ka riskirühmadesse kuuluvatele isikutele: raviasutuste töötajatele, nakkushaiglate ja bakterioloogia laborite töötajatele. Vaktsineeritakse ka inimesi, kes reisivad kõrge kõhutüüfuse esinemissagedusega Aafrika ja Aasia riikidesse. Venemaal kasutatakse kõhutüüfuse vastu aktiivseks immuniseerimiseks inaktiveeritud vaktsiinid: kuiv alkoholitüüfuse vaktsiin; tüüfuse alkoholivaktsiin, rikastatud Vi antigeeniga; tüüfuse V1 polüsahhariid vedel vaktsiin. Vastuseks vaktsiinide kasutuselevõtule tekib immuunsus 1–2 nädala jooksul. Immuunsus infektsioonide suhtes püsib 2 aastat.
Mõnes riigis kasutatakse ka tüüfuse elusvaktsiini. Eeldatakse, et luuakse kõhutüüfuse vastane konjugeeritud vaktsiin, mis sobiks manustamiseks ka lastele esimese 2 eluaasta jooksul.

Kõhutüüfus See on äge infektsioon, selle sümptomid ei ilmne koheselt ja haiguse kulg on tsükliline. Kõigepealt kahjustatakse soolepiirkonna lümfisüsteemi, seejärel saabub üldine keha mürgistus ja eksanteem. Inkubatsiooniperiood kestab 2 nädalat. Haigus diagnoositakse, kui selle tekitajaid leiti uriinist, verest või väljaheitest.

Arst-terapeut: Azalea Solntseva ✓ Arsti poolt läbi vaadatud artikkel

Kõhutüüfuse sümptomid ja Filippovitši sümptom

Inkubatsiooniperioodi teaduslikult registreeritud kestus on 3 kuni 50 päeva. Siiski on kõige tõenäolisem, et haigus avaldub esimese 10-14 päeva jooksul alates nakatumise hetkest. See on aeg, mis kulub haigustekitaja sisenemiseks seedetrakti kaudu peensoolde ja lümfisüsteemi mõjutamiseks.

Esialgne haigusperiood kestab nädal. See on aeg, mille jooksul levib kõhutüüfuse põhjustaja vereringe ja kutsub esile immuunvastuse vastuseks endotoksiinide tootmisele.

Nende protsesside tagajärjeks on haiguse peamiste sümptomite ilmnemine:

peavalu;
kehatemperatuuri tõus kuni 39 kraadi ja mõnikord isegi kõrgem;
reaktsioonide pärssimine;
soolekoe kahjustus, mis väljendub valus kõhus;
kõhupuhitus;
väljaheite häired;
naastude ilmumine keelele;
Filippovitši sümptom (jalgade, peopesade kollane toon, kuiv nahk);
lihasvalu;
krambid väikelastel;
ninaverejooksud;
vaimsed häired, deliiriumi ilmnemine.

Sümptom, mis ilmneb ühena esimestest ja paljude jaoks on kõhutüüfuse diagnoosimisel kõige iseloomulikum, on lööve õlgadel, seljal ja rinnal, mis kestab kuni kolm kuni neli päeva.

Diagnoos, veri kõhutüüfuse jaoks

Kõhutüüfuse pädev diagnoosimine seisneb keha terviklikus uurimises, samuti kohustuslikus eraldamises sellistest nakkushaigustest nagu salmonelloos, paratüüfus, viiruslik eksanteem.

Diagnoosimiseks on lisaks haiguse kliinilisele pildile vaja läbi viia kõhutüüfuse analüüs:

Seroloogiline. See uuringute rühm on mõeldud antikehade tuvastamiseks - spetsiaalsed valgud, mida organism toodab vastusena patogeeni antigeenidele.
Üldine kliiniline. Määrake põletikulise protsessi olemasolu kehas.
Bakterioloogiline. Eesmärk on kindlaks teha haiguse põhjustaja. Uuritavad - väljaheited, uriin, veri.

Samuti on vaja kasutada instrumentaalse diagnostika meetodeid:

Kõhuõõne organite ultraheliuuring.
Rindkere röntgenuuring.
Gastroduodenoskoopia.
Elektroentsefalogramm.

Kõigi loetletud meetodite kompleksne kasutamine võimaldab õigesti diagnoosida ja määrata pädeva ravi.

Haiguse põhjused, selle põhjustaja

Haiguse peamised põhjused – kõhutüüfus – on seotud Salmonella rühma bakterite sattumisega inimkehasse. Üks liikidest, Salmonella typhi, on kõhutüüfuse tekitaja. Tegemist on väga liikuva keeruka antigeense struktuuriga batsilliga. Sellel on hämmastav vastupidavus väliskeskkonnale, milles see asub: veekogud, piimatooted, potimuld, köögiviljade ja puuviljade pind.

Võimalik on bakterite hävitamine. Selleks peate kasutama klooramiini või etüülalkoholi 3% lahust. Need ained hävitavad patogeeni, haiguse edasist ravi ei ole vaja.

Salmonella bakterite peamine omadus on tüüfuse batsilli keeruline struktuur. Selle eritatav endotoksiin määrab haiguse täieliku kliinilise pildi.

Mõnel juhul ei avaldu bakterid aktiivselt, muutudes passiivseks vormiks. Magama jäädes säilitavad nad jätkuvalt oma patogeensed omadused. Ja hiljem, haiguse kandja immuunsuse vähenemise tõttu, muutuvad nad aktiivseks.

Epidemioloogia, salmonelloosi analüüs

Haiguse allikaks on isik, kes on selle kandja, samuti esemed, mille pinnal on samuti Salmonella bacillus. Väliskeskkonda eritumine toimub väljaheidete, uriini, mõnikord ka sülje või rinnapiima leviku kaudu.

Inimene muutub nakkavaks inkubatsiooniperioodi lõpus, see tähendab umbes 10 päeva pärast nakatumist. Mõnikord võib bakterite eritumine olla väga pikk, kuid enamasti peatub see haiguse haripunktis või taastumisele lähemal.

Inimene võib olla eranditult bakteri kandja, ilma igasuguste ilminguteta. Samas on oht salmonelloosi teistele inimestele edasi anda väga suur.

Naised on kandjad umbes 10 korda sagedamini kui mehed. Lapsed ei ole bakterite edasikandumise seisukohalt praktiliselt ohtlikud.

On kategooria kohti, kus kõhutüüfuse levik on tõenäolisem. Need on toitlustusettevõtted, toiduainetööstus, haiglad ja lasteaiad, koolid. Ühe või mitme bakterite levikutee korral muutuvad need kohad sageli epideemiaid põhjustavate bakterioloogiliste puhangute kohaks. Kõhutüüfus muutub kõige aktiivsemaks suvel ja sügisel.

Lastel ja täiskasvanutel on haigusele erinev vastuvõtlikkus, suurim osa kõigist Venemaa territooriumil haigestunutest on 15-45-aastased inimesed.

Kõhutüüfuse kahtluse korral on vaja patsient hospitaliseerida haigla nakkushaiguste osakonda. Tema jaoks on vajalik range voodirežiim, võite istuda alles alates haiguse 8. päevast ja kõndida - mitte varem kui 10 päeva pärast esimeste sümptomite ilmnemist.

Haiguse ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

Antibiootikumravi. Enamasti on need amoksitsilliin, tsiprofloksatsiin, viimase põlvkonna tsefalosporiinid.
Keha mürgistuse peatamine ning vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine. See tekib kolloidsete ja kristalloidsete lahuste (Ringeri lahus, glükoosilahus) abil.
Sümptomite ärajätmine. Määratud ravimid mõeldud haige inimese seisundi leevendamiseks.
Üldine keha tugevdamine. Selleks kasutage vitamiinide ja mineraalide komplekse, probiootikume, immunomodulaatoreid.
Dieedi piirangud. See on vajalik, et piirata ärritavat toimet kannatavatele sooltele. Käärivad toidud jäetakse dieedist välja.

Patsiendi kojutoomine muutub võimalikuks alles pärast patogeeni puudumise kinnitamist organismis. Statistika kohaselt juhtub see alles kolm nädalat pärast esimeste sümptomite ilmnemist.

Tüüfuse ennetamine ja vaktsineerimine

Inimeste tüüfusehaigust saab ära hoida. Selleks on vaja läbi viia toimingud soolte desinfitseerimiseks, et välistada nakkuse edasikandumise võimalus.

Haiguse üldine ennetamine peaks hõlmama järgmisi meetmeid:

Isikliku hügieeni reeglite järgimine: toidu hoolikas töötlemine, joogivee kvaliteedikontroll.
Sanitaareeskirjade järgimine toitlustusasutustes.
Kord haigust põdenud kodanike süstemaatilise bakterioloogilise uuringu läbiviimine. Välistada retsidiivid, mis muutub võimalikuks haiguse kroonilises käigus.

Kõhutüüfuse vastane vaktsineerimine on muutumas üheks peamiseks nakkuse ennetamise meetodiks.

Peamised näidustused selle kasutamiseks on järgmised:

reisida riikidesse, kus on kõrge kõhutüüfuse esinemissagedus;
regulaarne suhtlemine tüüfusega nakatunud inimestega;
kokkupuutel patogeeniga sellega töötamisel (näiteks meditsiinitöötajad, laborandid).

Kõhutüüfus on üsna keeruline haigus. Kõigi nakatumist vältivate meetmete hoolikas järgimine on nii tervishoiusüsteemi kui ka inimese enda põhiülesanne.

Kui kahtlustate haiguse ilmnemist, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu.

Kõhutüüfus täiskasvanutel ja lastel - omadused

Täiskasvanutel täheldatud haiguspilt jääb lastel praktiliselt muutumatuks. Kui haigus esineb väikelastel, on seda üsna raske ära tunda. Isegi surmavatel juhtudel on lümfisüsteemi haaratus väga väike. Haiguse kulg sarnaneb sepsise tekkega.

Imikute haiguse kulg on lühike, temperatuur ei tõuse kriitilistele piiridele. Kõhulahtisus, kõhupuhitus ja oksendamine viitavad sageli gastriidile, kuid palaviku kestvuse juures tasub meeles pidada ka kõhutüüfuse haigestumise tõenäosust.

Esimesel eluaastal võivad lapsed kogeda järgmisi sümptomeid:

põrna suurenemine;
üksik roseool;
apaatia, seisundi depressioon;
kaela jäikus;
fontanelli pinge;
stenokardia;
soor;
larüngiidi areng;
tahhükardia (mitte alati);
erüteem (nahalööve);
põskede punetus;
jäsemete marmoreerimine.

Luusüsteem on haiguse kulgu harva kaasatud. Lastel esinevad retsidiivid sageli ja sõltuvad rohkem välistingimustest. Üldiselt on kvaliteetse diagnostika ja pädeva ravi korral paranemise prognoos üsna soodne.

Diferentsiaaldiagnoos on kohustuslik uuring

Mõned kõhutüüfusele iseloomulikud sümptomid on sarnased teiste haiguste omadega: lümfogranulomatoos, kopsupõletik, malaaria, sepsis, tüüfus, tuberkuloos. Nendega kaasneb ka pikaajaline palavik, keha mürgistusnähud.

Kõhutüüfuse diagnoosimiseks peaksite tuginema järgmistele põhitunnustele:

Pikaajaline kehatemperatuuri tõus, indikaatorid võivad jõuda kriitiliste väärtusteni.
Kahvatu nahatoon.
Valulikkus niude piirkonnas ja korin kõhus.
Bradükardia.
Suurenenud keel.
Lööve kõhul ja rindkere alaosas, mis ilmneb haiguse kulgu teise nädala alguses.

Patogeeni usaldusväärseks tuvastamiseks on vaja kohustuslik viia läbi kõik vajalikud laboriuuringud, ilma milleta ei saa ravi olla täielik.

Ebaõige ravi korral võivad patsiendil tekkida tõsised tüsistused:

Peensoole seina perforatsioon, mis areneb haiguse kulgu 2 nädala lõpus. Uurimise klassikaline versioon see komplikatsioon- peritoniit.
Nakkuslik-toksiline šokk, mis areneb keha tugevaima mürgistuse tagajärjel ja mida iseloomustab kehatemperatuuri ja vererõhu langus.
Verejooks soolestikus. See areneb samaaegselt sooleseina perforatsiooniga. Verejooks on täiesti asümptomaatiline, seda saab määrata verehüüvete esinemise järgi väljaheites.

Kui ilmnevad kirjeldatud tüsistused, mis on tingitud valesti määratletud haiguse tüübist ja ekslikust ravist, on võimalik tugev kohvipaksu meenutav oksendamine.

Ohtlike nakkushaiguste prognoos

Meditsiini praeguse arengutaseme juures on kõhutüüfuse ravi soodne prognoos võimalik. Enamikul juhtudel saab haiguse arengut peatada ja täielik taastumine toimub.

Võimalik on ka prognoosi halvenemine, kuid ainult juhtudel, kui haigus diagnoositi hilisel ajal, mille tagajärjel tekkisid tüsistused: sooleseina perforatsioon ja verejooks.

Kui haigussümptomeid ignoreeritakse, ravib patsient ise, keeldub arstiabist (nii tahtlikult kui ka teadmatusest), nakkushaigused progresseeruvad ja võivad tekkida järgmised tüsistused:

verejooks soolestikus;
peritoniit;
nakkuslik toksiline šokk;
kopsupõletik;
müokardiit;
tromboflebiit;
kõrvapõletik;
lamatised;
mumps;
põiepõletik.

Nende tüsistuste tekke vältimiseks on vaja olla ettevaatlik haiguse sümptomite suhtes ja pöörduda võimalikult kiiresti arsti poole.