Koja je opasnost od posthemoragijske anemije. Hronična posthemoragijska anemija Simptomi hemoragijske anemije

Anemija je krvna patologija koju karakterizira nizak sadržaj hemoglobina, koji je najčešće praćen općim smanjenjem crvenih krvnih stanica. U medicini je općenito prihvaćeno da dijagnoza "anemija" nije potpuno neovisna bolest. To se apsolutno smatra simptomom mnogih razne bolesti. Rijetko se neko nikada nije susreo sa ovom dijagnozom tokom cijelog svog života. može biti blaga ili izuzetno teška. Opasnost od bilo koje vrste anemije je da će smanjenje hemoglobina utjecati na tijelo teškim gladovanjem kisikom svih njegovih tkiva i unutrašnje organe. Iako je anemija simptom, Međunarodna klasifikacija bolesti u 10. reviziji (ICD 10) dodijelila je anemiji svoju šifru - D62.

Prepoznatljivi znaci posthemoragijske anemije

Najčešća je akutna posthemoragijska anemija medicinska praksa pogled anemija zbog nedostatka gvožđa. Od ostalih vrsta anemije razlikuje se po uzroku nastanka - posthemoragijska anemija nastaje samo kao posljedica kritičnog gubitka krvi zbog unutrašnjeg ili vanjskog krvarenja. Prihvatljiva stopa gubitak krvi za odraslu osobu ne prelazi 500 ml. Ova norma određena je sposobnošću tijela povrijeđene osobe da samostalno dopuni i volumen krvi i njen kvalitativni sastav. Gubitak polovine volumena krvi prijeti osobi smrću i zahtijeva hitne mjere spasiti život pacijenta.

Odgovor tijela na ozbiljan gubitak krvi

Krv se sastoji od tekuće komponente - plazme i ćelija leukocita, trombocita i eritrocita suspendovanih u njoj. Volumen krvi je uvijek približno konstantan i zauzima 6-8% ukupne mase osobe. Krv je brzo obnovljivo tkivo u kojem se proizvode novi elementi koštana srž. U ljudskom tijelu cirkulira kroz zatvoreni sistem krvnih žila kao rezultat pulsirajućih kontrakcija srčanog mišića. Ako iz bilo kojeg razloga dođe do gubitka velika količina krvi, tijelo odmah počinje reagirati.

Prva reakcija će biti maksimalno održavanje, a sve male arterije će momentalno pasti u grč. Srce počinje da kuca brže jer nema dovoljno krvi za to normalno funkcionisanje. Osoba počinje osjećati ozbiljan nedostatak kisika. Aktiviran je rezervni mehanizam - otvaranje šantova između male arterije i vene. Kapilare potpuno prestaju da funkcionišu. Tijelo pokušava spasiti funkcioniranje mozga i srca, u te se svrhe aktiviraju svi mogući mehanizmi za održavanje potrebne količine tekućine u žilama, a kičmena moždina također počinje raditi u pojačanom režimu.

Sama plazma se prilično brzo obnavlja, ali problem ostaje na nivou dotoka krvi u kapilare. U akutnim hemoragijskim procesima pacijenti često doživljavaju trombozu, a ponekad i njihovo potpuno zatvaranje. Komplikacije ove vrste mogu se proširiti na tkivo bubrega, što zauzvrat dovodi do zatajenje bubrega. Kod teške anemije razvija se stanje metaboličke acidoze.

Uzroci posthemoragijske anemije

Svako može doživjeti ovu bolest tokom svog života. Akutna posthemoragijska anemija ima različitih razloga pojava, ali sadrži jedan uobičajeni simptom - veliki gubitak krvi:

IN moderne medicine prihvaćeno sledeća klasifikacija posthemoragijska anemija, koja se zasniva na procesu gubitka krvi:

  1. Akutna posthemoragijska anemija. U slučajevima kada, bez obzira na uzrok, osoba izgubi veoma veliki volumen krvi, akutna faza anemija. Veliki volumen se smatra gubitkom jedne osmine ukupne ljudske krvi.
  2. Hronična posthemoragijska anemija. Uočava se kod ljudi koji pate od bolesti koje su komplicirane stalnim i prilično teškim gubitkom krvi. Takve bolesti mogu uključivati ​​plućnu tuberkulozu, peptički ulkusi unutrašnjih organa, ginekoloških poremećaja itd.

Bilo koji akutni oblik Posthemoragijska anemija prolazi kroz sljedeće faze:

  1. Stadij vaskularnih refleksnih promjena. U početnom periodu redukcije krvi u krvnim žilama aktiviraju se procesi odgovorni za hitnu krvnu kompenzaciju kako bi zaštitili srce i mozak žrtve.
  2. Stadij hidromije nastupa drugog dana. Karakterizira ga postepeno punjenje krvni sudovi dopuna tkivne tečnosti i plazme. Testovi obično pokazuju nagli pad eritrociti i hemoglobin.
  3. Stadijum koštane srži - javlja se otprilike 4. - 5. dana. U krvi pacijenta je značajno smanjen sadržaj željeza, ali se broj mladih oblika crvenih krvnih stanica značajno povećava. Pod uslovom da nema ponovljenih krvarenja, normalizacija sastava krvi dolazi nakon otprilike 3 nedelje.

Budući da količina gubitka krvi može varirati, liječnici posthemoragijsku anemiju dijele na sljedeće stepene težine:

  1. Blagi stepen - nivo hemoglobina ostaje iznad 90 g/l.
  2. Umjereno - hemoglobin se kreće od 70 do 90 g/l.
  3. Teški stepen - nivo hemoglobina ostaje nešto iznad 50 g/l.
  4. Izuzetno težak stepen - nivo hemoglobina pada ispod 50 g/l.

U zavisnosti od težine, u budućnosti će se birati metode liječenja.

Ako je gubitak krvi bio prevelik volumen ili dugotrajan, posthemoragijska anemija dovodi do iscrpljivanja svih adaptivnih sposobnosti organizma i razvoja šoka.

Simptomi karakteristični za posthemoragijsku anemiju

U slučaju kada se anemija počinje razvijati kao posljedica vanjske traume uz očigledan gubitak krvi, tada je sve krajnje jasno za žrtvu i njegovu okolinu, ali kada unutrašnjeg krvarenja dijagnoza je prilično teška. Za ispravnu početnu dijagnozu važni su i drugi znaci koji se pojavljuju gotovo odmah.

Znakovi karakteristični za posthemoragijsku anemiju:

  • kože dobiju blijedu, ponekad plavkastu nijansu, cijanoza je posebno vidljiva na usnama i noktima pacijenta;
  • s vrlo teškim gubitkom krvi česti su slučajevi gubitka svijesti;
  • pacijent se prekriva ljepljivim znojem;
  • pojavljuje se osjećaj suhoće u ustima;
  • Simptomi mučnine i povraćanja su prilično česti;
  • tjelesna temperatura žrtve padne ispod 36;
  • disanje postaje ubrzano i plitko;
  • kod pacijenata krvni tlak naglo pada;
  • otkucaji srca se uveliko povećavaju, a puls postaje nalik na niti i teško ga je čuti.

U zavisnosti od bolesti zajedničke karakteristike Mogu se javiti i drugi simptomi karakteristični za dijagnozu kronične posthemoragijske anemije, na primjer:


  • za plućne bolesti - krvavi problemi kada kašljete;
  • za bolesti želuca ili crijeva - obilna krv u stolici;
  • ginekološke probleme karakterizira krvarenje iz maternice;
  • kod prijeloma se često pojavljuju znaci jakog otoka, što ukazuje na pojavu unutrašnjeg hematoma.

Kod kroničnog krvarenja, znakovi anemije su nešto drugačiji. To uključuje:

  • blijeda i suha koža;
  • nokti postaju lomljivi i ravni;
  • kosa počinje obilno opadati;
  • povećava se znojenje;
  • žali se čovjek stalni umor, glavobolje, vrtoglavica i mučnina;
  • temperatura lagano raste;
  • povećana osjetljivost na mirise;
  • promjena okusa;
  • pojaviti česti napadi ubrzan rad srca.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na ozbiljan gubitak krvi, pacijent obavezno isporučeno na medicinska ustanova, gdje su mu propisane određene studije. Rezultati testova krvi će biti prilično otkrivajući.

Sljedeći korak je utvrditi gdje se krvarenje javlja i otkriti zašto se to dogodilo. Dodatni pregledi mogu uključivati:

  • ultrazvučni pregled;
  • Doppler studija;
  • vrši se analiza stolice radi traženja krvi ili znakova helmintijaze;
  • ginekološki pregled žena;
  • fibrogastroskopija se radi ako se sumnja na probleme sa želucem;
  • kolonoskopija.

Tretman


 Glavni zadatak u liječenju anemije je obnavljanje normalan sastav krv

Nakon hitne hospitalizacije, pacijentu se pruža prva pomoć hitna pomoć za održavanje života žrtve. Prva potreba organizma u ovoj fazi je održavanje potrebne količine tečnosti u krvnim sudovima pacijentovog tijela. U te svrhe obično se koristi transfuzija umjetnih krvnih nadomjestaka. Prvo se lijekovi daju mlazom, a zatim, nakon normalizacije tlaka, transfuzija se nastavlja na kap po kap. IN teški slučajevi, at stanja šoka Prednizolon se često daje u velikim dozama. Paralelno, pacijentima se daju lijekovi za sprječavanje zgrušavanja krvi. Ovo će spriječiti trombozu mala plovila. Primjena transfuzije darovana krv ili njegove komponente u svakom pojedinačnom slučaju je individualna stvar. Liječnik uzima u obzir rizike nekompatibilnosti krvi, što može uzrokovati niz neželjenih komplikacija.

U nekim slučajevima, kada se dijagnostikuje hronična posthemoragijska anemija i ako se dijagnostikuje blagi stepen, dozvoljeno je ambulantno lečenje.

Nakon što prođe životno opasan period za eliminaciju posthemoragijske anemije, liječnik će se suočiti sa zadatkom vraćanja normalnog sastava krvi. U tu svrhu se propisuju kompleksi vitaminski preparati, proizvodi koji obnavljaju nivoe gvožđa i. Imunostimulansi se propisuju ako je potrebno održati imunitet pacijenta.

Važno je zapamtiti

Posthemoragična anemija- Ovo je samo simptom gubitka krvi. Ako dođe do značajnog gubitka krvi, odmah potražite medicinsku pomoć. medicinsku njegu– otklanjanje gubitka krvi u takvom obimu moguće je samo u bolnici. Liječenje posthemoragijske anemije je prilično dugotrajan, ali dobro proučen proces. Ako sumnjate na hronični gubitak krvi, nemojte odlagati posjet ljekaru i odbiti hirurško lečenje, ako Vam je to preporučio Vaš ljekar.

Hronična posthemoragijska anemija razvija se kao rezultat bilo jedne, ali veliki gubitak krvi, ili manji, ali produženi ponovljeni gubitak krvi (slika 38).

Najčešće se kronična posthemoragijska anemija opaža krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta (čir, rak, hemoroidi), bubrega ili maternice. Čak i skriveni gubitak krvi tokom ulceroznih ili neoplastičnih procesa u gastrointestinalnog trakta ili beznačajno krvarenje iz hemoroida, ponavljano iz dana u dan, može dovesti do teške anemije.

Često je izvor krvarenja toliko mali da ostaje neprepoznat. Da bismo zamislili kako mali gubici krvi mogu doprinijeti razvoju značajne anemije, dovoljno je navesti sljedeće podatke: dnevna količina željeza u ishrani koja je potrebna za održavanje ravnoteže hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odraslu osobu. Ova količina željeza se nalazi u 10 ml krvi.

Shodno tome, dnevni gubitak 2-3 kašičice krvi tokom defekacije ne samo da je lišava organizam. dnevne potrebe u gvožđu, ali s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja tjelesnog "željeznog fonda", što rezultira razvojem teške anemije zbog nedostatka željeza.

Osim toga jednaki usloviŠto će se lakše razviti anemija, to su manje rezerve gvožđa u organizmu i veći (ukupni) gubitak krvi.

Klinika. Tegobe pacijenata svode se uglavnom na jaku slabost, česte vrtoglavice i obično odgovaraju stepenu anemije. Ponekad se, međutim, zaprepasti nesklad između subjektivno stanje pacijenta i njegovog izgleda.

Izgled bolesnika je vrlo karakterističan: jako bljedilo sa voštanom nijansom kože, beskrvne sluzokože usana, konjuktiva, natečeno lice, donjih udova kašasto, ponekad zbog hidremije i hipoproteinemije, razvija se opći edem (anasarka). U pravilu, pacijenti s anemijom nisu pothranjeni, osim ako je pothranjenost uzrokovana osnovnom bolešću (rak želuca ili crijeva). Primjećuju se anemični šumovi na srcu, najčešće se čuje sistolni šum na apeksu, sproveden do plućne arterije; na jugularnim venama primećuje se „šum koji se okreće“.

Slika krvi. Krvnu sliku karakterizira anemija zbog nedostatka željeza sa naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4); degenerativne promjene eritrociti prevladavaju nad regenerativnim; hipocitohromija i mikrocitoza, poikilocitoza i šizocitoza eritrocita (tabela 18); leukopenija (ako ne postoje posebni faktori koji doprinose razvoju leukocitoze); pomak reda neutrofila ulijevo i relativna limfocitoza; Broj trombocita je normalan ili blago smanjen.

Sljedeću fazu bolesti karakterizira pad hematopoetske aktivnosti koštane srži – anemija poprima hiporegenerativni karakter. Istovremeno, zajedno s progresivnim razvojem anemije, uočava se povećanje indeksa boje, koji se približava jednom; anizocitoza i anizohromija se uočavaju u krvi: uz blede mikrocite nalaze se intenzivnije obojeni makrociti.

Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom je blijede boje zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjenu razgradnju krvi). Karakteristika hronične posthemoragijske anemije je i naglo smanjenje nivoa serumsko gvožđe, često određen samo u obliku tragova.

Hematopoeza koštane srži. U akutnim slučajevima, ranije zdrave osobe često doživljavaju normalnu fiziološku reakciju na gubitak krvi s proizvodnjom prvo nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a zatim zrelih, potpuno hemoglobiniziranih crvenih krvnih stanica. U slučajevima ponovljenog krvarenja, što dovodi do iscrpljivanja tjelesnog "željeznog fonda", uočava se kršenje eritropoeze u fazi hemoglobinizacije normoblasta. Kao rezultat toga, neke stanice umiru bez vremena da procvjetaju ili ulaze u perifernu krv u obliku oštro hipokromnih poikilocita i mikrocita. Nakon toga, kako anemija postaje kronična, početni intenzitet eritropoeze se smanjuje i zamjenjuje se slikom njene inhibicije. Morfološki se to izražava u činjenici da su poremećeni procesi diobe i diferencijacije eritronormoblasta, zbog čega eritropoeza poprima makronormoblastični karakter.

Opisano funkcionalni poremećaji hematopoeza je reverzibilna, jer je riječ o hiporegenerativnom (ne hipoplastičnom) stanju koštane srži (vidi Hiporegenerativna anemija).

Tretman. U slučajevima kada je to moguće, najbolja metoda liječenje je uklanjanje izvora gubitka krvi, kao što je ekscizija hemoroidi, resekcija želuca zbog čira koji krvari, ekstirpacija fibromatozne materice itd. Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (npr. kod neoperabilnog karcinoma želuca).

Za stimulaciju eritropoeze, kao i zamjenska terapija potrebno je raditi ponovljene transfuzije krvi, po mogućnosti u obliku transfuzije crvenih krvnih zrnaca. Doziranje i učestalost transfuzije krvi (nabijenih crvenih krvnih zrnaca) variraju u zavisnosti od individualnih stanja; oni su uglavnom određeni stepenom anemije i efektivnošću terapije. At umerenog stepena anemizacije, preporučuju se transfuzije srednje doze: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml crvenih krvnih zrnaca u razmaku od 5-6 dana.

U slučaju iznenadne anemije bolesnika, transfuzije krvi se rade u većoj dozi: 400-500 ml pune krvi ili 200-250 ml crvenih krvnih zrnaca u razmaku od 3-4 dana.

Namjena gvožđa je veoma važna. Tretman gvožđa vrši se prema opšta pravila liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza (vidi dolje).

Terapija vitaminom B12 za posthemoragijsku anemiju zbog nedostatka gvožđa indikovana je za hiporegenerativne oblike koji se javljaju sa makronormoblastnim tipom eritropoeze i makroplanijom eritrocita.

Minimalni gubitak krvi koji predstavlja opasnost po zdravlje odrasle osobe je 500 ml. Simptomi su uzrokovani pojavama akutne vaskularne insuficijencije uslijed brzog pražnjenja vaskularnog korita i gubitka plazme. Kod masivnog gubitka krvi zbog gubitka crvenih krvnih zrnaca, kada kompenzacija više ne dolazi zbog ubrzanog otkucaja srca, razvija se hipoksija.

Prognoza ovisi o uzroku, brzini krvarenja, količini gubitka krvi i adekvatnosti terapije. Sa gubitkom volumena krvi većim od 50%, prognoza je nepovoljna.

Uzroci akutne posthemoragijske anemije

Mogući uzroci gubitka krvi koji uzrokuje akutnu posthemoragijsku anemiju:

Simptomi akutne posthemoragijske anemije

Vaskularni poremećaji: pad arterijskog i venskog pritiska, bljedilo kože i sluzokože, tahikardija, otežano disanje. Ozbiljnost ovih promjena nije povezana sa stupnjem gubitka krvi, jer se kolaps često javlja kao odgovor na bol od ozljede koja je uzrokovala gubitak krvi.

U prvim minutama gubitka krvi sadržaj hemoglobina može čak biti relativno visok zbog smanjenja volumena krvi. Zbog ulaska tkivne tekućine u vaskularni krevet, ovi pokazatelji se smanjuju čak i kada krvarenje prestane. Hematokrit je u pravilu u granicama normale, jer se istovremeno gube i crvena krvna zrnca i željezo (normohromna anemija). Drugog dana se povećava nivo retikulocita, dostižući maksimum 4-7 dana (hiperregenerativna anemija).

Ozbiljnost stanja određena je ne samo volumenom izgubljene krvi, već i brzinom gubitka krvi. Velika važnost ima izvor: krvarenje iz digestivnog trakta može biti praćeno groznicom, znacima intoksikacije, povišenim nivoom uree u krvi (uz normalan nivo kreatinina); kavitarno krvarenje, čak i uz blagi gubitak krvi, može uzrokovati simptome kompresije organa itd.

Dijagnoza akutne posthemoragijske anemije

Dijagnoza hemoragijske anemije treba da se zasniva na informacijama o akutnom gubitku krvi koji je nastupio. Kod vanjskog krvarenja dijagnoza obično nije teška. U slučaju unutrašnjeg krvarenja i kolapsa, treba isključiti druge uzroke stanja.

Liječenje akutne posthemoragijske anemije

Liječenje počinje zaustavljanjem krvarenja. Rapid decline Nivo hemoglobina ispod 80 g/l, hematokrit ispod 25%, proteini plazme ispod 50 g/l smatraju se osnovom za transfuzijsku terapiju (transfuzija krvi). Dovoljno je nadoknaditi gubitak crvenih krvnih zrnaca za jednu trećinu. Primarni zadatak doktora je da povrati volumen cirkulirajuće krvi putem transfuzije koloidnih rastvora. Ako nedostaju poliglucin i želatinol, možete sipati otopinu glukoze.

Reopoliglucin i njegovi analozi se ne smiju koristiti u uvjetima mogućeg obnavljanja ili kontinuiranog krvarenja, jer mogu pokazati svojstva dezagreganata - smanjiti sposobnost zgrušavanja krvi. Za zamjenu crvenih krvnih stanica, crvena krvna zrnca se transfuzuju. Indikacije u ovom slučaju su očigledan masivan gubitak krvi (više od 1 litre), perzistencija bljedilo kože i sluznica, otežano disanje i tahikardija, unatoč obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć nadomjestaka plazme.

Svježe smrznuta plazma i plazma zamjene se infundiraju u većoj količini nego što je izgubljeno, a crvena krvna zrnca u mnogo manjem volumenu. Masivne transfuzije pune krvi ili crvenih krvnih zrnaca pogoršavaju pojavu mikrostaza uzrokovanih šokom i doprinose razvoju DIC sindroma.

Manji gubitak krvi nadoknađuje se albuminom i fiziološkim rastvorima. Puna krv se transfuzira u nedostatku crvenih krvnih zrnaca. Ako nema krvi iz konzerve, onda koristite svježu citratnu krv (upravo prikupljenu) ili direktnu transfuziju. Bez hitan slučaj Vrlo je nepoželjno provoditi ovu proceduru zbog prisustva mikrougrušaka u takvoj krvi. Kada je hirurški gubitak krvi manji od 1 litre, crvena krvna zrnca se obično ne transfuzuju.

Nakon diplomiranja akutni period Prepisati preparate gvožđa, vitamine B, C, E. Nakon što znakovi anemije nestanu, prepisuju se preparati gvožđa u pola doze još 6 meseci.

Pripremljeno na osnovu materijala:

  1. Davidkin I. L., Kurtov I. V. et al. Bolesti krvi u ambulantnoj praksi. M.: GEOTAR-Media, 2011, str. 192.
  2. Ershov V.I. Vizualna hematologija. - M.: GEOTAR-Media, 2008, str. 116.
  3. Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. i dr. Patološka fiziologija. - K.: Logos, 1996.

Etiologija

Akutna posthemoragijska anemija karakterizira brzi gubitak hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi i javlja se kao posljedica krvarenja.

Anemija se zasniva na smanjenju mase cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, što dovodi do poremećene oksigenacije tjelesnih tkiva.

Patogeneza

Hipovolemija je praćena stimulacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema. Reakcije redistribucije razvijaju se na nivou kapilarne mreže, što rezultira pojavom intravaskularne agregacije oblikovani elementi krv. Poremećaj kapilarnog krvotoka dovodi do razvoja hipoksije tkiva i organa, punjenja nedovoljno oksidiranih i patoloških metaboličkih proizvoda i intoksikacije, smanjuje se venski povratak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Dolazi do dekompenzacije mikrocirkulacije uzrokovane kombinacijom vaskularnog spazma sa agregacijom crvenih krvnih zrnaca, što stvara uslove za stvaranje krvnih ugrušaka. Od trenutka kada se pojave znaci agregacije eritrocita, šok postaje nepovratan.

Klinika akutne posthemoragijske anemije

Klinička slika ovisi o količini izgubljene krvi, trajanju krvarenja i izvoru gubitka krvi.

akutna faza - nakon gubitka krvi, vodeće kliničke manifestacije su hemodinamski poremećaji (smanjenje krvnog tlaka, tahikardija, bljedilo kože, gubitak koordinacije, razvoj šoka, gubitak svijesti)

Refleksno-vaskularna faza, nakon gubitka krvi dolazi do kompenzacijskog protoka krvi taložene u mišićima, jetri, slezeni u krvotok

Hidremična faza kompenzacije, koji traje 1-2 dana nakon krvarenja, a anemija se otkriva u krvnim pretragama

Stadij koštane srži nadoknade gubitka krvi 4-5 dana nakon gubitka krvi retikulocitna kriza, koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.

Nakon 7. dana počinje faza oporavka od gubitka krvi, ako se krvarenje ne ponovi, nakon 2-3 tjedna crvena krv se potpuno obnavlja i nema znakova anemije zbog nedostatka željeza.

Dijagnoza posthemoragijske anemije

Krvni test: smanjenje NV, broja crvenih krvnih zrnaca, normohromna je, normocitna, regenerativna - retikulociti više od 1%

Liječenje akutne posthemoragijske anemije:

Liječenje akutne posthemoragijske anemije počinje zaustavljanjem krvarenja i mjerama protiv šoka. Da bi se poboljšao kapilarni protok krvi, potrebno je nadoknaditi bcc u tijelu; utiču na fizička i hemijska svojstva krvi. U slučaju teškog gubitka krvi, transfuzija slane otopine, održava ravnotežu elektrolita u tijelu. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brz gubitak do 25% ukupnog volumena krvi može dovesti do razvoja šoka, a spor gubitak krvi čak i unutar 75% ukupne tjelesne težine može završiti povoljno!

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

IDA je klinički i hematološki sindrom koji se zasniva na kršenju sinteze hemoglobina, zbog nedostatka željeza u tijelu ili zbog dugotrajnog negativnog balansa ovog mikroelementa.

Postoje tri faze u razvoju nedostatka gvožđa:

    Pre-latentni nedostatak željeza ili smanjene zalihe željeza.

    Latentni nedostatak gvožđa karakteriše se smanjenjem količine gvožđa u depou, ali koncentracija HB u perifernoj krvi ostaje iznad donje granice normale. Klinički simptomi u ovoj fazi su malo izraženi, manifestuju se smanjenjem tolerancije na fizičku aktivnost.

    Anemija usled nedostatka gvožđa nastaje kada koncentracija HB padne ispod fizioloških vrednosti.

Etiološki faktori IDA

IDA je najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Razlozi za razvoj ove patologije su: loša ishrana, bolesti probavnog trakta, praćene hroničnim gubitkom krvi i poremećenom apsorpcijom gvožđa (hemoroidi i rektalne pukotine, gastritis, čir na želucu itd.) Bolesti genitourinarnog sistema komplikovano mikro- i makrohematurijom (hronični glomerulo- i pijelonefritis, polipoza Bešika itd.) Povećana potreba za gvožđem: trudnoća, dojenje, nekontrolisano davanje, česte upale.

Patogeneza IDA

Gvožđe je veoma važan element u tragovima u ljudskom organizmu, učestvuje u transportu kiseonika, redoks i imunobiološkim reakcijama. Nedovoljna količina gvožđa za organizam se nadoknađuje hranom. Za normalnu apsorpciju željeza iz hrane neophodna je slobodna hlorovodonična kiselina u želucu, koja je pretvara u oksidirani oblik, ovaj drugi se u tankom crijevu vezuje za protein apoferetin, formirajući feretin, koji se apsorbira u krv.

Gvožđe, koje nastaje prilikom razaranja crvenih krvnih zrnaca u slezeni (iz hema), uključeno je u sastav feretina i hemosiderina (rezervno gvožđe) i delimično ulazi u koštanu srž i koriste ga eritroblasti.

Gvožđe koje se nalazi u organizmu može se podeliti na funkcionalno (kao deo hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), transportno (transferin), deponovano (feritin, hemosiderin) i gvožđe koje formira slobodni bazen. Od gvožđa sadržanog u telu (3-4,5 mg), samo 1 mg učestvuje u razmeni sa spoljašnje okruženje: izlučuje se izmetom, gubi se tokom gubitka kose, uništavanja ćelija.

Dnevna potreba za gvožđem odrasle osobe u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1,5) mg, za žene tokom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.

Klinička slika IDA

Osim ANEMIČNI SINDROM IDA je takođe tipična SIDEROPENIČKI SINDROM,što je povezano s kršenjem trofizma epitelnih stanica kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citokroma. To se manifestuje promjene na koži i njenim dodacima– koža postaje suha, troma, turgor se smanjuje, nokti postaju lomljivi, pojavljuje se opadanje kose, mijenja se percepcija mirisa i okusa – javlja se ovisnost o mirisu benzina, krede, acetona itd. Promjene na mukoznim membranama gastrointestinalnog trakta heilitis, angularni stomatitis, sklonost ka parodantozi, disfagija (Plumer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. Dešava se atrofija sluzokože očiju u obliku suvoće očna jabučica, „simptom plave sklere“, promjene na sluznicama gornjih i donjih respiratornih puteva, Razvija se atrofični rinitis, faringitis i bronhitis. Pogođeno mišićni sistem - rast i fizički razvoj kasne, slabost mišića, slabljenje mišićnog aparata sfinktera - imperativni nagon za mokrenjem, noćna anureza itd.

Dijagnostikaanemija zbog nedostatka gvožđa

Opća analiza krvi– smanjenje NV, broja crvenih krvnih zrnaca, hipohromija, anizocito-, poikilocitoza, mikrocitoza.

Hemija krvi

Smanjen sadržaj gvožđa u krvnom serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u krvnom serumu

Smanjenje nivoa feritina i transferina

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa: identifikacija i otklanjanje uzroka razvoja IDA, korekcija nedostatka željeza propisivanjem lijekova koji sadrže željezo za internu upotrebu.

Principi liječenja suplementima željeza:

    Gvožđe iz ishrane ne ispravlja nedostatak gvožđa.

    Prednost se daje lijekovima koji sadrže željezo.

    Izbjegavajte uzimanje hranljive materije koji smanjuju apsorpciju gvožđa ( suplementi kalcijuma, svježi sir, mlijeko, tanin u čaju).

    Nije preporučljivo istovremeno propisivati ​​vitamine B i folna kiselina, ako ne postoji prateća anemija.

    Liječenje 12 mjeseci nakon normalizacije nivoa HB u dozama održavanja za popunu rezervi željeza;

    Parenteralni preparati željeza propisuju se samo u slučaju malapsorpcije zbog crijevne patologije, egzacerbacije peptički ulkus, netolerancija na oralne preparate gvožđa, potreba za brzim zasićenjem organizma gvožđem.

Megaloblastične anemije

(zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)

Anemija deficijencije B12-(folata) je grupa anemija kod kojih dolazi do narušavanja sinteze DNK i RNK, što dovodi do poremećene hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži i uništavanja eritrokariocita u koštanoj srži.

Etiologija B12 i folne anemije

Nedostatak vitamina B12 može se razviti zbog malapsorpcije. To je zbog smanjenja lučenja unutrašnjeg faktora Castle (pacijenata nakon gastrektomije, gastritis tipa A).

Oštećenja tankog crijeva (celijakija, sindrom slijepe petlje, multipla divertikuloza, tanko crijevo).

Uz konkurentnu apsorpciju velikih količina vitamina B12 u crijevima (difilobotrioza).

Ponekad, ali ne često, može doći do egzogenog nedostatka vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili produžena termička obrada hrane).

Uzroci anemije deficijencije folata najčešće se povezuju sa upotrebom antagonista folne kiseline (metotrksat, aciklovir, triamteren), hroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i bolestima tankog creva.

Patogeneza

Nedostatak vitamina B12 dovodi do nedostatka koenzima metilkobolamina, što zauzvrat utiče na sintezu DNK, narušava se hematopoeza i dolazi do atrofije sluzokože gastrointestinalnog trakta. Kod ove anemije smanjuje se aktivnost koenzima deoksiadenozilkobolamina, što dovodi do poremećenog metabolizma masnih kiselina, nakupljanja metil malonata i propionata, što uzrokuje oštećenje nervni sistem i razvoj funkularne mijeloze.

Nedostatak folne kiseline dovodi do neefikasne hematopoeze sa skraćenim životnim vijekom ne samo crvenih krvnih stanica, već i drugih stanica s jezgrom (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita), smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i, u manjoj mjeri, hemoglobina, leukopenije, neutropenije, trombocitopenije, kao i promjene u funkcionisanju nekih organa i sistema u tijelu.

KlinikaB12 i anemija zbog nedostatka folata

Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12 i folata dolazi do oštećenja nervni sistem, razvija se funikularna mijeloza (demijelizacija nervnih završetaka) - pojavljuje se parastezija, poremećena je osjetljivost udova i pojavljuje se spastična paraliza kralježnice.

Promjene u Gastrointestinalni trakt manifestiraju se u obliku dispeptičkog sindroma (proljev, nadutost, kruljenje, mučnina, gubitak apetita), zahvaćene su sluznice - peckanje jezika, sluznica usta i rektuma, „lakiran“ jezik sa područja upale - Hunterov glositis, dolazi do gubitka okusa

Mentalni poremećaji– halucinacije, depresivni sindrom, nesiguran hod, poremećena taktilna i temperaturna osjetljivost, Promjene na koži– blijeda koža limun žute nijanse (umjerena anemija), subekterična sklera

Moguća umjerena hepatosplenomegalija - povećanje jetre i

slezena

DijagnostikaAnemija zbog nedostatka B12

analiza krvi: smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, detektira se makrocitna, hiperhromna anemija, bazofilna interpunkcija crvenih krvnih zrnaca, što je karakterističnije za anemiju B12 (Jolly bodys, Cabot prstenovi);

Koštana srž: eritroidna hiperplazija sa karakterističnim megaloblastnim tipom hematopoeze u koštanoj srži („plava koštana srž“);

Tretman

Važan u liječenju ovih anemija je eliminacija etiološkog faktora i terapeutska prehrana: dovoljna količina mesa, jetre, mlijeka, sira, jaja.

TretmanAnemija zbog nedostatka B12:

Vit preparati U 12 za parenteralnu primjenu

cijanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs tretmana: 400-500 mcg/dan. IM tokom prve dvije sedmice; zatim 400-500 mcg nakon 1-2 dana dok se crvena krvna slika ne normalizuje.

Ako postoje znaci mijeloze uspinjača, kurs liječenja od 1000 mcg/dan. dok svi neurološki simptomi ne nestanu.

Tretmananemija zbog nedostatka fole

Folna kiselina se propisuje u dozi od 3-5 mg/dan do postizanja kliničke remisije. Trudnicama se propisuje profilaktička doza od 1 mg/dan. Pokazatelj efikasnosti je retikulocitna kriza 6-7 dana od početka liječenja i prisustvo normoblastnog tipa hematopoeze, uz postepeni početak potpune kliničke i hematološke remisije.

HEMOLITIČKA ANEMIJA

Hemolitička anemija- grupa anemija, koju karakterizira smanjenje prosječnog životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca, što je posljedica njihovog pojačanog uništavanja i nakupljanja produkata razgradnje crvenih krvnih zrnaca - bilirubina - u krvi i pojave hemosiderina u krvi. urin.

Etiologija hemolitičkih anemija -

Nasljedne hemolitičke anemije može biti povezano s kršenjem strukture membrane eritrocita; uzrokovane poremećenom aktivnošću enzima eritrocita, poremećenom strukturom ili sintezom hemoglobina.

Patogeneza

Normalan životni vek crvenih krvnih zrnaca je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijske sposobnosti eritropoeze zaostaju za brzinom uništavanja crvenih krvnih stanica.

Kod hemolitičke anemije životni vijek crvenih krvnih zrnaca može se smanjiti na 12 dana. Istovremeno se povećava aktivnost slobodnog bilirubina, koji toksično djeluje na tjelesna tkiva, i hemosiderina koji se može taložiti u unutrašnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istovremeno se povećava količina urobilina u urinu i sterkobilina u fecesu.Kod hemolitičke anemije često se razvija sklonost ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.

Klinika

Hemolizu karakterizira trijada : žutica, splenomegalija, anemija različite težine. Jačina žutice zavisi od stepena uništenja crvenih krvnih zrnaca s jedne strane i od funkcionalne sposobnosti jetre da veže bilirubin jer Žutica se pojavljuje na pozadini anemije, a zatim koža postaje limun žuta. Kod hemolitičke anemije može se razviti kolelitijaza i, kao komplikacije, holestatski hepatitis i ciroza jetre.

Pojava hemolitičke anemije dovodi do poremećenog fizičkog i mentalnog razvoja.

Nasljedna anemija, posebno mikrosferocitoza, može se manifestirati hipoplastičnim krizama: padom razine hemoglobina, povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina, retikulocitozom, pojačanom žuticom, groznicom, bolovima u trbuhu i slabošću.

Dijagnoza anemije

analiza krvi: smanjenje NV, broj crvenih krvnih zrnaca, normohromna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita se ne menja, leukocitoza je moguća tek nakon krize. Osmotska rezistencija crvenih krvnih zrnaca može biti smanjena (nasljedna ovalocitoza).

Da bi se isključila nasljedna hemolitička anemija, potrebno je identificirati morfologiju eritrocita (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Sprovođenje genetske analize - sve anemije povezane s defektom proteinskih membrana nasljeđuju se po dominantnom tipu, a enzimopatije po recesivnom tipu.

Biohemijska analiza krv: povećan iznos bilirubina zbog indirektnog povećanja količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, stercobilin u izmetu.

Kod autoimune hemolitičke anemije otkriva se pozitivan Coombsov test i otkrivaju se antitijela na crvena krvna zrnca.

Koštana srž: hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.

Tretman

Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.

Za autoimunu hemolitičku anemiju Propisuje se patogenetska terapija - kortikosteridi; ako su neefikasni, pacijenti mogu dobiti citostatike kao što su ciklofosfamid ili azatioprin. Liječenje se obično provodi u kombinaciji s prednizolonom. Osobama sa nedostatkom G-6-FDG treba zabraniti uzimanje "oksidativnih" lijekova (sulfonamide, antimalarike, sulfone, analgetike, hemikalije, nitrofurane).

Transfuzije crvenih krvnih zrnaca propisuju se samo u slučajevima teškog nedostatka enzima. Potrebne su mjere za poboljšanje diureze kod hemoglobinurije. Splenektomija se radi samo uz stroge indikacije:

Teški tok bolesti s funkcionalnim oštećenjem;

Ako je neophodna holecistektomija, splenektomija se mora izvesti istovremeno.

Zbog pojačanog razaranja crvenih krvnih zrnaca, folna kiselina mora biti uključena u terapiju.

(HYPO)-APLASTIČNA ANEMIJA

Aplastičnu anemiju karakterizira duboka inhibicija hematopoeze koštane srži i pancitopenija, što uzrokuje glavne manifestacije bolesti.

Prema etiološkom faktoru razlikuju se:

Stečeni oblici (izloženost hemijskim i fizičkim agensima, lekovima, toksinima, virusima).

Idiopatski oblici.

Nasljedni oblici (Fanconijeva anemija, nasljedni nedostatak hormona pankreasa, nasljedna diskeratoza)

Klinikahipoaplastična anemija

Za aplastičnu anemiju s oštećenjem tri sloja hematopoeze karakteristični su sljedeći sindromi: anemična, hemoragična, imunodeficijencija i febrilna.

Hemoragijski sindrom usled inhibicije sloja trombocita, manifestuje se u vidu osipa petihijalno-pegastog tipa, krvarenja po celom telu, krvarenja iz nosa, materice, gastrointestinalnog trakta i dr. Sindrom imunodeficijencije manifestira se inhibicijom aktivnosti leukocita i smanjenjem imunološke otpornosti organizma. To se manifestuje čestim prehladama: upale grla, bronhitisa, upale pluća. Sindrom groznice karakterizira povećanje temperature na subfebrilne razine, slabost i zimica.

Dijagnoza hipoaplastične anemije

Opća analiza krvi- normohromna anemija, umjerena anizocitoza i poikilocitoza, smanjen broj retikulocita, leukocitopenija, trombopenija

Biohemijska analiza krv: koncentracija željeza u serumu je povećana. Određivanje bubrežnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitičke i anemije povezane sa poremećenom regulacijom eritropoeze). Imunološki poremećaji: autoantitijela na ćelije krvi i koštane srži, auto- i alosenzibilizacija kod 35% pacijenata, inhibicija fagocitne reakcije neutrofila.

Koštana srž: inhibicija hematopoetskih klica, hipocelularnost sa relativnom limfocitozom kod klasičnog tipa stečene aplastične anemije.

tretman:

Režim: Otkaži sve lijekovi, na koje postoji individualna preosjetljivost.

Liječenje lijekovima:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolički steroidi (posebno nakon splenektomije): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Zamjenska terapija:

transfuzija ispranih crvenih krvnih zrnaca (za tešku anemiju);

transfuzija trombocita (za hemoragije).

4. Antilimfocitni globulin (zec i koza - intravenozno 120-160 mg 10-15 puta).

5. Antibiotska terapija za infektivne komplikacije.

Hirurško liječenje: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijela - splenektomija

Posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat velikog gubitka krvi. Ovo je najčešća vrsta bolesti, posljedica je ozljeda i hronične bolesti koji su praćeni produženim unutrašnjim krvarenjem.

Gubitak velikih količina krvi zahtijeva zamjenu komponenti koje sadrže željezo u plazmi. Inače, situacija je prepuna ozbiljnih komplikacija, uključujući smrt pacijenta.

Patološki proces se javlja u pozadini značajnog smanjenja količine cirkulirajuće krvi. Međutim, koncentracija hemoglobina može ostati normalna.

Opasnost od bolesti je u tome što izaziva razvoj ozbiljne komplikacije V klinički tok hirurške, ginekološke i hematološke patologije. Osim toga, značajno se pogoršava stanje pacijenata sa poremećajima kardiovaskularnog sistema i gastrointestinalnog trakta.

Procesi u posthemoragijskoj anemiji

Smanjena koncentracija i prisustvo hemoglobina gladovanje kiseonikom tkiva nisu jedine manifestacije ove vrste anemije. Gubitak krvi veći od 500 ml uzrokuje sljedeće negativne promjene:

  1. Nedovoljne količine komponenti kao što su gvožđe, kalijum i magnezijum u organizmu, što neminovno dovodi do značajnog pada imuniteta.
  2. Smanjenje BCC (volumena cirkulirajuće krvi) praćeno je grčevima i poremećenom vaskularnom provodljivošću, a zatim i poremećajem srčanog ritma i nestabilnošću krvni pritisak.
  3. Bubrežno tkivo, koža i mišićni sistem nemaju opskrbu krvlju.
  4. Kao rezultat hemoragijske anemije, smanjeno je izlučivanje urina.
  5. Nedovoljna opskrba jetre krvlju uzrokuje disfunkciju jetre.
  6. Zbog ustajalih procesa uzrokovanih usporenim protokom krvi, tijelo postaje zakiseljeno otpadnim tvarima (acidoza), čije prisustvo šteti stanju koštane srži.
  7. Teška anemija izaziva iscrpljivanje alkalnih rezervi, što neminovno dovodi do nemogućnosti njihove kompenzacije.

Slično patoloških procesa uzrokuju potrebu za hitnim ispravljanjem stanja pacijenta kako bi se izbjegli nepovratni procesi.

Uzroci

Glavni faktor koji utiče na nastanak posthemoragijske anemije je akutni gubitak krvi, što je posledica uslova kao što su:

Kod odraslih, značajan gubitak krvi može biti uzrokovan i krvarenjem iz nosa, stomatološke procedure, vađenje zuba.

Klinička slika

Manifestacija karakteristični simptomi a znakovi ne zavise od faktora koji su doveli do gubitka krvi. One su vezane za količinu i trajanje krvarenja.

Među najizrazitijim znakovima treba istaknuti:

  • blijeda koža;
  • osjećaj slabosti, otežano disanje;
  • začepljenost uha i buka;
  • suhoća sluznice nosa i grla;
  • zimica, osjećaj zimice u ekstremitetima;
  • čest, ali oslabljen puls;
  • smanjenje krvnog pritiska.

Hronična anemija se javlja sa manje teški simptomi, što se objašnjava delimičnom kompenzatornom sposobnošću organizma.

Moguće posljedice

Među vjerovatne komplikacije veliki gubitak krvi, uočavaju se sljedeća patološka stanja:

  • pothranjenost unutrašnjih organa i tkiva;
  • distrofične promene u jetri, srčanom mišiću (miokard) i drugim organima;
  • poremećaji povezani s aktivnostima centralnog nervnog sistema;
  • konvulzije, gubitak svijesti;
  • kritično smanjenje krvnog pritiska.

Usljed oštrog poremećaja opskrbe krvlju tjelesnih sistema i naknadnog kritičnog pada krvnog tlaka dolazi do hemoragijskog šoka i srčanog zastoja.

Simptomi posthemoragijske anemije posebno su teški za dojenčad.

Klasifikacija

Klinička slika patološko stanje daje osnovu za razlikovanje dva tipa posthemoragijske anemije.

Karakteriziran je akutni oblik teško krvarenje uzrokovano vanjskom traumom ili intenzivnim unutrašnjim krvarenjem.

Oštećenje arterija u procesu hirurška intervencija takođe praćen anemijskim sindromom.

At hronični tok anemija, uočen je umjeren gubitak krvi. Posljedica su čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, hemoroida, obilno pražnjenje tokom menstruacije, krvarenja iz nosa.

Važni pokazatelji

Ozbiljnost bolesti određena je prisustvom komponente kao što je hemoglobin u krvi. Na osnovu toga razlikuju se tri kategorije:

  1. 1. stepen - blagi. Ova supstanca je najmanje 90-95 g/l.
  2. 2 - prosjek. Nivo hemoglobina pada na 75 g/l.
  3. Stepen 3 - teška. Koncentracija Hb u krvi je samo 50-55 g/l.

Identifikacija indikatora ispod posljednjeg naznačenog ukazuje da je stanje pacijenta izuzetno teško.

Faze razvoja patologije

Patogeneza akutnog klinički oblik karakterizirana manifestacijom 3 stadijuma anemije:

  1. Prva faza je vaskularni refleks. U ovoj fazi se aktiviraju odbrambeni mehanizmi tijela, praćeno otvaranjem anastomoza. Istovremeno, krvni tlak se značajno smanjuje, pojavljuje se kratkoća daha i otkucaji srca, koža postaje bleda.
  2. Druga faza je hidremija. Sastav plazme se mijenja, žile se pune tekućinom koja dolazi iz ćelijskih tkiva. Koncentracija crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi značajno se smanjuje.
  3. Treća faza su promjene u koštanoj srži. Karakteristični prekršaji javljaju se 3-5 dana. Nivo gvožđa je izuzetno nizak. Ova situacija zahtijeva dugotrajno liječenje- do tri mjeseca.

Hronični oblik se razvija tokom dužeg perioda - od nekoliko sedmica do godinu dana ili više. sa njom sa dobrim razlogom se nazivaju manifestacije patologije zbog nedostatka željeza. Simptomi se značajno razlikuju od simptoma akutne anemije.

Među najizrazitijim znakovima:

  • suva i bleda koža;
  • oteklina;
  • dosadna kosa, lomljive ploče nokta;
  • aktivno znojenje, što ukazuje na slabost;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • granična temperatura (37 °C).

Nedostatak blagovremenosti terapijske aktivnosti otklanjanje dugotrajnog krvarenja dovodi do iscrpljivanja kompenzacijskih snaga tijela, zbog čega se razvijaju preduvjeti za hemoragični šok.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza hemoragijske anemije je složen proces. Uključuje proučavanje skupa anamnestičkih, laboratorijskih i instrumentalnih pokazatelja.

Ciljevi pregleda pacijenta su utvrđivanje prirode anemije i otkrivanje tkiva ili organa koji su uzrokovali krvarenje.

Glavne dijagnostičke faze su sljedeće:

  1. Razgovor sa pacijentom. Vizuelni pregled.
  2. Klinička analiza krv. Prema laboratorijskim vrijednostima, kao i indeks boja krvi, određuje se trajanje krvarenja i promjene u koncentraciji njegovih komponenti. Na primjer, u roku od 1 sata trombociti u krvi se brzo povećavaju. U naredna 3-4 sata zgrušavanje krvi ostaje isto, ali se smanjuje koncentracija crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Petog dana javlja se nedostatak gvožđa u plazmi.
  3. Izvođenje biohemijske analize otkriva sljedeću krvnu sliku: pored smanjenja koncentracije željeza postoji nizak nivo kalcijuma i bakra, nivoi mangana se povećavaju.

Uz krvne pretrage, kako bi se utvrdilo mjesto krvarenja, radi se i sljedeće:

Laboratorijski indikatori i instrumentalni pregled omogućavaju određivanje lokalizacije lezije i uvelike olakšavaju identifikaciju uzroka anemije.

Tretman

Terapijski kurs za akutni tok bolest uključuje obnavljanje potrebne količine krvi i normalizaciju svih tjelesnih sistema. Liječenje se provodi u bolnici.

U tu svrhu:

  • uvode se proizvodi umjetne krvi - želatinol, poligljukin;
  • at hemoragijski šok propisane su značajne doze prednizolona;
  • simptomi acidoze se ublažavaju otopinom sode;
  • Heparin se koristi za prevenciju krvnih ugrušaka.

Direktna transfuzija krvi se koristi u izuzetni slučajevi, jer ovu proceduru može dovesti do imunološkog sukoba.

Kronična anemija ovog tipa liječi se suplementima željeza, osim ako ne dođe do pogoršanja bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi. U nekim slučajevima se radi hirurški zahvat kako bi se uklonio.

Medicinska prehrana

Prevencija

Tokom period oporavka tijelu je potrebna podrška imunoloških snaga. Stoga ljekari preporučuju jesti hranu bogatu vitaminima i esencijalnim mikroelementima.

Blagotvorno utiče na procesi oporavka obezbediti lekoviti ekstrakti limunska trava, aloja i ginseng.

Hronični oblik tako ozbiljne bolesti kao što je posthemoragijska anemija zahtijeva posebnu pažnju pacijenta na njihovo zdravlje. Znakovi egzacerbacije su obavezna indikacija za hitnu konsultaciju sa lekarom.

Prognoze sa blagovremenom isporukom stručna pomoć povoljni i garantuju uspešan ishod.

Učitavanje...Učitavanje...